STEP 1

1. LDH : lactat dihidrogenase

2. hiperleukositosis : jumlah leukosit darah perifer yang melebihi 100.000/mm3. Dapat ditemukan
pada 6-15% kasus leukemia limfositik akut.

STEP 2

1. apa pengertian leukemia?

2. Jelaskan macam-macam kelainan leukemia (patofisologis, gejala klinis, kelainan laboratorik)?
3. Apa saja yang mempengaruhi terjadinya leukemia?
4. Apa sajakah pemeriksaan pendukung bagi penderita leukemia?
5. Bagaimana terapi bagi penderita leukemia?
6. Apa fungsi dari pemeriksaan asam urat dan LDH pada penderita leukemia?
7. Mengapa terjadi perdarahan pada gusi dan juga mimisan?
8. Mengapa terjadi hepatospelnomegali pada penderita?

STEP 3

1. apa pengertian leukemia?

Merupakan proliferasi ganas sel induk hemopoietik dalam sum-sum tulang kemudian beredar
secara sistemik hingga disertai infiltrasi ke organ lain dapat menyebabkan hepatomegali dan
splenomegali serta kelenjar getah bening.
2. Jelaskan macam-macam kelainan leukemia (patofisologis, gejala klinis, kelainan laboratorik)?
*Pada skema
3. Apa saja yang mempengaruhi terjadinya leukemia?
1. Pengobatan kanker sebelumnya ex: kemoterapi
2. Kelainan genetic, ex : pada down sydrom
3. Paparan bahan kimia tertentu. Ex : benzene pada bensin, cat plitur pada kayu
4. Merokok, leukemia AML(acute myeloid leukemia)
5. Jenis kelamin, sering terjadi pada pria : AML (acute myeloid leukemia)pada anak2 dan
dewasa. CML pada kisaran 40-60 tahun(cronic myeloid leukemia). CLL(cronic limfoid
leukemia)
6. Riwayat keluarga
7. Imun rendah akibat dan sebab.
4. Apa sajakah pemeriksaan pendukung bagi penderita leukemia?
1. Pemeriksaan sediaan apus darah tepi
2. Pemeriksaan pada sumsum tulang, akan ditemukan banyak sel blast
3. Pemeriksaan immunophenptyping, untuk membedakan jenis leukemia
4. Pemeriksaan sitogenik untuk pemeriksaan kromosom
5. Karyotyping, untuk mengetahui keadaan kromosom menggunakan metode “FISH”
6. Pemeriksaan LDH
 7. Pemeriksaan Asam urat
8. Pemeriksaan Koper serum
9. Pemeriksaan Zink serum
5. Bagaimana terapi bagi penderita leukemia?
1. Kemoterapi, penekanan jumlah sel yang abnormal
a. Kemoterpi induksi-remisi
b. Kemoterpai post-remisi
2. Terapi supportif, meminimalisir efek dari kemoterapi dan menambahkan apa yang kurang
3. Terapi palliative

6. Apa fungsi dari pemeriksaan asam urat dan LDH pada penderita leukemia?
Untuk mengetahui adanya hiperkatabolik atau tidak, penggunaan bahan metabolic tubuh yang
berlebihan yang menyebabkan kaheksia (penurunan berat badan karena penyakit) dan juga
keringat malam dan hiperurikemia yang dapat menyebabkan gagal ginjal dan gout
(pembengkakan sendi).

7. Mengapa terjadi perdarahan pada gusi dan juga mimisan?

Kerena terjadi sumbatan pembulu darah sehingga pecah dan terjadi mimisan. Pada gusi terjadi
pembengkakan pada gusi dan perdarahan.
8. Mengapa terjadi hepatospelnomegali pada penderita?
 Sel leukemik infiltrasi ke dalam hepar.
 Sel leukemik infiltrasi ke dalam lien.

STEP 7

1. apa pengertian leukemia?

Leukimia adalah keganasan hematologik akibat proses neoplastik yang disertai gangguan
diferensiasi (maturation arrest) pada berbagai tingkatan sel induk hemopoetik sehingga terjadi
ekspansi progresif dan kelompok (clone) sel ganas tersebut dalam sumsum tulang, kemudian sel
leukimia beredar secara sistemik.
(Sumber: Prof. Dr. I Made Bakta. 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta:EGC)
Penyakit Neoplastik yang ditandai dengan diferensiasi dan proliferasi sel induk hematopoietic
secara maligna melakukan transformasi yang menyebabkan penekanan dan penggantian ynsur
sumsum yang normal. Kelainan ini dapat dibagi menjadi 2 kelompok berdasarkan asal dari sel
tumor:
 Neoplasma limfoid, mencakup lomfoma Hodgkin dan non-Hodgkin, leukemia limfositik
dan neoplasma sel plasma dan kelainan-kelainan terkait
 Neoplasma myeloid, berasal dari sel progenitor yang dalam keadaan normal akan
membentuk granulosit, sel darah merah, dan trombosit. Neoplasma myeloid terdiri atas3
 kelompok yaitu AML ditandai oleh sutul yang penuh dengan sel progenitor myeloid,
Kelainan myeloproliferatif yang ditandai dengan meningkatnya produksi sel darah secara
tidak seimbang sehingga terjadi peningkatan sel darah, dan sindrom mieloproliferatif
yang ditandai dengan hematopoiesis yang tidak efektif dan sitopenia

Sumber: Kumar, Vinay; Abbas, Abul K (2013) Buku Ajar Patologi Robbins

Price, Sylvia A. Wilson, M Lorraine. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit

2. Jelaskan macam-macam kelainan leukemia (patofisologis, gejala klinis, kelainan laboratorik)?

 Macam2 kelainan :


Entitas Klinis Ciri-ciri Keterangan

NEOPLASMA LIMFOID
Leukemia 85% pada anak, Klassifikasi FAB
Limfoblastik ditandai oleh L-1: ALL pada anak, populasi sel homogen
Akut limfoblas dengan
(B-ALL)/Limfo bentuk inti tidak
ma sel B teratur, kromatin
prekusor padat, anak inti kecil
dan sitoplasma
sedikit tanpa granula
Sel muda dengan
TdT+ CD19
(Antigen spesifik
Cluster
Differentiation)
Leukemia Identik dengan ALL,
Limfoblastik sel muda denga Tdt
Akut sel T (T- + CD3
ALL)/Limfoma
sel T prekusor L-2: ALL pada dewasa, populasi sel homogen
 L-3: Lekemia jenis linfoma Burkitt: sel besar, populasi sel
homogen

Leukemia Sel B CD 5+ yang (- klasifikasi FAB)

Limfositik mengekspresi Ig
Kronik pada permukaan.
(CLL)/Limfoma
limfositik kecil

NEOPLASMA MIELOID
Leukemia Jumlah leukosit CMLselalu berkaitan dengan adanya gen fusi BCR-ABL
Mieloblastik >100.000 sel/µL. sel pada sekitar 95% kasus t(9:22)
Kronik (CML) yang beredar Klassifikasi FAB
terutama adalah M-1: Berdiferensiasi minimal
neutrophil, M-1: Differensiasi granulositik tanpa maturasi
metamielosit, dan M-2: Differensiasi granulositik dengan maturasi promielositik
mielosit M-3: Differensiasi granulositik dengan promielosit
Organomegali hipergranular, dihubungkan dengan DIC
M-4: Leukemia mielomonosit akut; garis sel monosit
granulosit
M-5a: Leukemia monosit akut; berdifferensiaasi buruk
M-5b: Leukemia monosit akut; berdifferensiasi dengan baik
M-6 Eritroblast yang menonjol dengan diseritropoiesis berat
M-7: Leukemia megakariosit
Leukemia Sel blast Dapat disebabkan oleh mutasi pada gen yang menjadi factor
Mieloblastik myeloid/promielosit transkripsi yang diperlukan untuk diferensiasi normal sel
Akut (AML) menyusun >20% myeloid t(15:17) pada Leukemia promieolositik akut.
komponen seluler
dari sutul
Sumber: Kumar, Vinay; Abbas, Abul K (2013) Buku Ajar Patologi Robbins

Price, Sylvia A. Wilson, M Lorraine. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit

Berdasarkan onset

a. Akut
1) AML (accute myeloid leukemia)
M0 – myeloblastic without differentiation
M1 – without maturation
M2 – with maturation
M3 – acute promyelocytic
M4 – acute myelomonocytic
M5 – monocytic
M6 – erythroleukimia
M7 – acute megakaryotic leukimia
2) ALL (accute lymphoid leukemia)
3) Sindrom preleukemia/sindrom myelodisplastik
b. Kronik
1) CML (chronic myeloid leukemia)
2) CLL (chronic lymphoid leukemia)
Bentuk yang tidak biasa
a) Hairy cell leukemia
b) Prolymphocytic
c) Cutaneus cell leukemia
d) Mycosis funguides
 Pathogenesis :
AML:
Transformasi ganas sel induk hematologik  Proliferasi ganas sel induk /
progenitor  Sel Leukimia  mengakibatkan Penekanan hemopoesis normal >
bone marrow failure; Infiltrasi ke dalam organ > organomegali; katabolisme sel
meningkat > hiperkatabolik
CML:
 Ditemukan kromosom Ph  Translokasi kromosom 9 (ABL) dan 22 (BCR) 
Fusi ABL dan BCR  memengaruhi Tyrosine Kinase  Proliferasi secara terus
menerus
 Patofisiologi
AML:
Transformasi ganas sel induk hematologik  Proliferasi ganas sel induk /
progenitor  Sel Leukimia  mengakibatkan Penekanan hemopoesis normal >
bone marrow failure; Infiltrasi ke dalam organ > organomegali; katabolisme sel
meningkat > hiperkatabolik
CML:
Ditemukan kromosom Ph  Translokasi kromosom 9 (ABL) dan 22 (BCR) 
Fusi ABL dan BCR  memengaruhi Tyrosine Kinase  Proliferasi secara terus
menerus

3. Apa saja yang mempengaruhi terjadinya leukemia?

Senyawa kimia toksik (benzena)
Radiasi ionik
Trisomi 21 (s. Down)
Translokasi kromosom 9 (ABL) dan 22 (BCR)
(Sumber: Prof. Dr. I Made Bakta. 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta:EGC)

4. Apa sajakah pemeriksaan pendukung bagi penderita leukemia?

Interpretasi:

Jenis SADT Pewarnaan Sumsum Kimia Darah Immunophenotyping

Tulang Sitogenetika
ALL Trombositopenia Hiperseluler As. Urat (+) I: Sel B muda
Leukositosis Sel blast (+) LDH (+) dengan TdT(+)
(L>20.000) Ca (+) (CD19+)
 Sel blast (+)
Sel muda T dengan
TdT (+) (CD3+)

S: t(12:21) gen
TELI dan AMLI
AML Sel blast (+) SBB (+) Hiperseluler As. Urat (+) I: CD13 (+), CD14
Auer rod (+) MPO (+) Auer rod (+) LDH (+) (+), CD5(+)
Hiatus Pada M4 & Ca (+)
leukemikus (+) M5 S: t(15:17) gen fusi
PML/RARA, t(8:21)
gen fusi CBFA/ETO
CLL Limfositosis SBB (-) Kadar Ig (-) I: Sel B CD5+
Smudge cell (+) Paraprotein (+)
Limfosit kecil S: t(14:18), delesi
13q14, delesi 11q23
CML Mieloblast <10% SBB(+) Hiperseluler As. Urat (+) I : -
Seri granulosit Vit B12 dan
(+) daya ikat (+) S : t(9 :22)fusi gen
ABL-BCR

5. Bagaimana terapi bagi penderita leukemia?

1.

Nama Generik Penyakit Cara Kerja

Busulfan LGK , Polisitemia Mielosupressif
Vera,
Trombositopenia
Klorambusil CLL, Limfoma Mielosupressif
Hodgkin
Metotreksat LGK, LLA Mielosupressif
Hidroksiurea LGK, Anemia sel sabit Mielosupressif
Imatinib (Gleevec) CML, AML BCR-ABL inhibitor
Terapi radiasi Merusak sel-sel
leukemia untuk
menghentikan
pertumbuhannya
Transplantasi Stem sel

 Chemotherapy. Chemotherapy is the major form of treatment for leukemia. This drug
treatment uses chemicals to kill leukemia cells. Depending on the type of leukemia you
have, you may receive a single drug or a combination of drugs. These drugs may come in
a pill form, or they may be injected directly into a vein.
 Biological therapy. Biological therapy works by using treatments that help your immune
system recognize and attack leukemia cells.
 Targeted therapy. Targeted therapy uses drugs that attack specific vulnerabilities within
your cancer cells. For example, the drug imatinib (Gleevec) stops the action of a protein
 within the leukemia cells of people with chronic myelogenous leukemia. This can help
control the disease.
 Radiation therapy. Radiation therapy uses X-rays or other high-energy beams to
damage leukemia cells and stop their growth. During radiation therapy, you lie on a table
while a large machine moves around you, directing the radiation to precise points on your
body. You may receive radiation in one specific area of your body where there is a
collection of leukemia cells, or you may receive radiation over your whole body.
Radiation therapy may be used to prepare for a stem cell transplant.
 Stem cell transplant. A stem cell transplant is a procedure to replace your diseased bone
marrow with healthy bone marrow. Before a stem cell transplant, you receive high doses
of chemotherapy or radiation therapy to destroy your diseased bone marrow. Then you
receive an infusion of blood-forming stem cells that help to rebuild your bone marrow.
You may receive stem cells from a donor, or in some cases you may be able to use your
own stem cells. A stem cell transplant is very similar to a bone marrow transplant.

Sumber: Price, Sylvia A. Wilson, M Lorraine. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit

6. Apa fungsi dari pemeriksaan asam urat dan LDH pada penderita leukemia?
7. Mengapa terjadi perdarahan pada gusi dan juga mimisan?
Penekanan hemopoeisis normal  bone marrow failure  Trombositopenia  easy
bruising, perdarahan pada kulit, mukosa, perdarahan gusi dan epistaksis
(Sumber: Prof. Dr. I Made Bakta. 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta:EGC)

8. Mengapa terjadi hepatospelnomegali pada penderita?

Infiltrasi ke dalam organ : organomegali dan gejala nyeri tulang, sternum,limfadenopati
generalisata, splenomegali dan hepatomegali ringan, hipertrofi gusi dan infiltrasi kulit
dan menimbulkan sindrom meningial (sakit kepala, mual, muntah, mata kabur)
(Sumber: Prof. Dr. I Made Bakta. 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta:EGC)