Anda di halaman 1dari 8

1. Mengapa timbul bercak merah bersisik yang tepinya meninggi dan terasa gatal?

Terjadi karena proses inflamasi yang disebebabkan oleh jamur golongan dermatofita.
Proses :
Ketika jamur masuk ke lapisan luar kulit setelah merusak lapisan keratin kulit. Masuknya
jamur pada lapisan kulit akan memicu terjadinya reaksi radang oleh tubuh.
Ketika jamur masuk ke jaringan menjadi cidera, infeksi atau kerusakan diketahui oleh sel
tubuh terutama makrofag, tapi juga sel dendrite, sel mast dan sel lainnya. Sel-sel tersebut
mensekresi molekul (sitokin, histamine, dan mediator lain). Histamin menyebabkan
perubahan vaskuler yaitu perubahan pada rongga caliber pembuluh darah yang
mengakibatkan pertambahan aliran darah(vasodilatasi) dan perubahan pada dinding
pembuluh darah yang memungkinkan protein plasma keluar dari pembuluh darah
(peningkatan permeabilitas vaskuler) sehingga kulit pada bagian ujung daerah kapiler penuh
dengan darah. Ekspansi vascular ini akan member warna merah(eritema) . Histamin juga
merangsang ujung saraf di kulit yang bertugas dalam menerima rangsang gatal, sehingga
timbulah rasa gatal 
Jamur masuk merusak lapisan keratin kulit → mengaktifkan sel mast → sekresi histamine →
perubahan vaskuler → vasodilatasi →peningkatan permeabilitas vaskuler →ujung kapiler
darah penuh → eritema
Sumber : Abbas, A.K., Aster, J.C., dan Kumar, V. 2015. Buku Ajar Patologi Robbins. Edisi 9.
Singapura: Elsevier Saunders

2. Mengapa gatal mengganggu saat berkeringat dan memakai sepatu?


Faktor predisposisi : Faktor predisposisi adalah beberapa kondisi atau situasi yang
menyebabkan seseorang lebih beresiko terkena sebuah penyakit → (lembab, panas)
memperkuat etiologi (jamur dermatofit)
Jamur tumbuh lebih optimal pada lingkungan yang lembab maupun berminyak
Sumber : Adhi Djuanda, dkk. 2018. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 7. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.

3. Mengapa lesi berbentuk polisiklis dan eritematosa?


Setelah vesikel pecah akan meninggalkan sisik yang terbentuk lingkaran yang disebut
koleret(warna kemarahan melingkar). Jadi lesi yang berbentuk poliskilis akibat vesikel yang
pecah. Eritema terjadi karena merupakan proses dari inflamasi
Jamur masuk merusak lapisan keratin kulit → mengaktifkan sel mast → sekresi histamine →
perubahan vaskuler → vasodilatasi →peningkatan permeabilitas vaskuler →ujung kapiler
darah penuh → eritema
Sumber : Adhi Djuanda, dkk. 2018. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 7. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia
4. Apa yang menyebabkan bercak merah meluas ke punggung kaki?
Jamur patogen menggunakan beberapa cara:
1) Penyamaran, antara lain dengan membentuk kapsul polisakarida yang tebal, memicu
pertumbuhan filamen hifa, sehinggga glucan yang terdapat pada dinding sel jamur tidak
terpapar oleh dectin-1, dan dengan membentuk biofilamen, suatu polimer ekstra sel,
sehingga jamur dapat bertahan terhadap fagositosis.
2) Pengendalian, dengan sengaja mengaktifkan mekanisme penghambatan imun pejamu
atau secara aktif mengendalikan respons imun mengarah kepada tipe pertahanan yang tidak
efektif, contohnya Adhesin pada dinding sel jamur berikatan dengan CD14 dan komplemen
C3 (CR3, MAC1) pada dinding makrofag yang berakibat aktivasi makrofag akan terhambat.
3) Penyerangan, dengan memproduksi molekul yang secara langsung merusak atau
memasuki pertahanan imun spesifik dengan mensekresi toksin atau protease. Jamur
mensintesa katalase dan superoksid dismutase, mensekresi protease yang dapat
menurunkan barrier jaringan sehingga memudahkan proses invasi oleh jamur, dan
memproduksi siderospore (suatu molekul penangkap zat besi yang dapat larut) yang
digunakan untuk menangkap zat besi untuk kehidupan aerobik.

Kemampuan spesies dermatofit menginvasi stratum korneum bervariasi dan dipengaruhi


oleh daya tahan pejamu yang dapat membatasi kemampuan dermatofit dalam melakukan
penetrasi pada stratum korneum.
Jadi golongan jamur dermatofita dapat menginvasi seluruh lapisan stratum korneum dan
menghasilkan gejala melalui aktivitas respons imun pejamu.

Sumber : Kurniati, Cita Rosita. Etiopatogenesis Dermatofitosis. Berkala Ilmu Kesehatan Kulit
dan Kelamin; Volume 20 (3):243 - 50

5. Apa diagnosis dan diagnosis banding pada scenario?


- Tinea pedis
- Kandidosis (erisio interdigitalis blastomisetika)
- Psoriasis
- Pitiriasis rosea
- Dermatitis seboroik

Sumber : Adhi Djuanda, dkk. 2018. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 7. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.

6. Apa manifestasi klinis dari diagnosis yang dicurigai di skenario?

Tinea pedis interdigitalis


Diantara jari ke VI dan V terlihat fisura yang dilingkari sisik halus dan tipis(skuama)
dan dapat meluas ke bawah jari (subdigital) dan sela jari yang lainnya. Oleh
karena daerah ini lembab, maka sering dilihat maserasi. Maserasi berubaha kulit
putih dan rapuh.

Tine pedis moccasin foot

Pada seluruh kaki, dari telapak, tepi sampai punggung kaki terlihat kulit menebal
dan bersisik; eritema biasanya ringan dan terutama pada bagian tepi les. Bersifat
kronik dan di bagian tepi lesi dilihat papul dan kadang-kadang vesikel.

Tinea pedis subakut

Terlihat vesikel, pustule, dan kadang-kadang bula. Kelainan ini dapat meluas
mulai dari punggung kaki atau telapak kaki, setelah vesikel pecah akan
meninggalkan sisik yang terbentuk lingkaran yang disebut kolerat

Sumber : Adhi Djuanda, dkk. 2018. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 7. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.

7. Apa etiologi dari kelainan di scenario?


Dermatofita ialah golongan jamur yang menyebabkan dermatofitosis. Golongan jamur ini
sifat mencernakan keratin. Dermatofita termasuk kelas Fungi imperfecti yang terbagai
menjadi 3 genus, yaitu Microsporum, Trichophyton, dan Epidemophyton. Untuk kepentingan
klinis dan epideomiologis, dermatofita yang menginfeksi manusia dibagi berdasarkan tempat
hidupnya, yaitu geopilik untuk jamur yang berasal dari tanah antara lain M. Gypseum;
golongan zoofilik berasal dari hewan, misalnya M. Canis, antropofilik khusus untuk jamur
yang bersumber dari manusia contohnya T.Rubrum
Sumber : Adhi Djuanda, dkk. 2018. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 7. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.

8. Apa penatalaksanaan dari kelainan di scenario?


Tersedia bermacam pengobatan topical maupun sistemik. Infeksi yang mengenai daerah
berambut memerlukan pengobatan oral. Pengobatan standarnya yaitu griseofulvin
Dosis penggunaaan griseofulvin :
0,5-1 g → orang dewasa
0,25-0,5g → anak-anak sehari atau 10-25mg/kg berat badan
Diberikan 1-2 kali sehari, lama pengonatan bergantung pada lokasi penyakit, penyebab
penyakit dan keadaan imunitas
Efek samping griseofulvin berupa sefalgia(nyeri kepala), dizziness(pusing), dan insomnia.
Efek samping yang lain berupa nausea, (mual), vomitus(muntah), dan diare
Obat per oral yang juga efektif untuk dermatofitosis adalah ketokonazol. Pada kasus-kasus
resisten terhadap griseofulvin dapat diberikan obat sebanyak 200 mg/hari selama 10 hari-2
minggu pada pagi hari setelah makan. Ketokonazol merupakan kontraindikasi untuk
penderita kelainan hepar. Sebagai pengganti ketokonazol dapat diberikan itrakonazol.
Pemberian obat tersebut untuk penyakit kulit dan selaput lender oleh penyakit jamur
basanya cukup 2 x 100-200mg sehari dalam kapsul selama 3 hari. Khusus untuk onikomikosis
dikenal sebagai dosis denyut selama 3 bulan. Cara pemberiannya diberikan 3 tahap dengan
interval 1 bulan. Setiap tahap selama 1 minggu dengan dosis 2 x 200 mg sehari dalam kapsul
Sumber : Adhi Djuanda, dkk. 2018. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 7. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.

9. Mengapa central healing penyembuhannya dari tengah?


Central healing adalah proses penyembuhan yang berada di bagian tengah lesi, sedangkan
bagian tepi lesi masih aktif. Umumnya central healing terjadi pada penyakit yang disebabkan
oleh jamur dikarenakan sifat jamur yang tumbuh secara radier dan adanya produksi enzim
keratolisis.
Sumber : Potcket atlas of dermatolofy – Gled Klaus (THIEME)

10. Apa saja perbedaan dari masing-masing diagnosis banding dari manifestasi sampai
pemeriksaan penunjang?
- Tinea pedis
 Manifestasi klinis
 Tinea pedis interdigitalis
Diantara jari ke VI dan V terlihat fisura yang dilingkari sisik halus dan tipis(skuama)
dan dapat meluas ke bawah jari (subdigital) dan sela jari yang lainnya. Oleh
karena daerah ini lembab, maka sering dilihat maserasi. Maserasi berubaha kulit
putih dan rapuh.
 Tine pedis moccasin foot
Pada seluruh kaki, dari telapak, tepi sampai punggung kaki terlihat kulit menebal
dan bersisik; eritema biasanya ringan dan terutama pada bagian tepi les. Bersifat
kronik dan di bagian tepi lesi dilihat papul dan kadang-kadang vesikel.
 Tinea pedis subakut
Terlihat vesikel, pustule, dan kadang-kadang bula. Kelainan ini dapat meluas
mulai dari punggung kaki atau telapak kaki, setelah vesikel pecah akan
meninggalkan sisik yang terbentuk lingkaran yang disebut koleret(warna
kemarahan melingkar)
 Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan KOH
 Kulit tidak berambut
Dari bagian tepi kelainan sampai dengan bagian sedikit di luas kelainan sisik kulit
dan kulit dikerok dengan pisau tumpul steril
 Kulit berambut
Rambut dicabut pada bagian kulit yang mengalami kelianan. Kulit didaerah
tersebut dikerok untuk mengumpulkan sisik kulit. Pemeriksaan dengan lampu
Wood dilakukan sebelum pengumpulan bahan untuk mengetahui jenis daerah
yang terkena infeksi
 Kuku
Bahan diambil dari kuku yang sakit dan diambil sedalam-dalamya sehingga
mengenai seluruh tebal kuku, bahan dibawah kuku diambil pula

Sediaan basah dibuat dengan meletakkan bahan di atas gelas alas, kemudian ditambah
1-2 tetes larutan KOH. Konsentrasi KOH untuk sediaan rambut 10% dan untuk kulit dan
kuku 20%. Stelah dicampur KOH, tunggu 15-20 menit untuk melarutkan jaringan. Lalu
diamati dibawah mikroskop perbesaran 10x10 kemudian 10x45.
Pada sediaan kulit dan kuku yang terlihat hifa dan spora, pada sediaan rambut yang
dilihat adalah spora kecil(mikrospora) dan spora besar(makrospora)

- Kandidosis (erisio interdigitalis blastomisetika)


 Etiologi : agen penyebab tersering untuk kelainan di kulit, genital, dan mukosa oral
adalah C. albicans
 Manifestasi klinis :
Lesi di daerah lipatan kulit ketiak, genitokrual, interglutealm lipat payudara, interdigital,
dan umbilikusm serta lipatan kulit dinding perut beruoa bercak yang terbatas tegas,
bersisik, basah, dan eritematosa. Lesi tersebut dikelilingi oleh satelit berupa vesikel dan
pustule kecil atau bula yang bila pecah meninggalkan erosi, dengan pinggir yang kasar
dan berkembang seperti lesi primer
 Pemeriksaan penunjang
1. pemeriksaan langsung
Kerokan kulit atau usapan mukokutan diperiksa dengan larutan KOH 20% atau
dengan pewarnaan gram, terlihat sel ragi, blastospora, atau hifa semu
2. pemeriksaan biakan
bahan yang diperiksa ditanam dalam agar dekstrose glukosa saborauraud.
Perbenihan disimpan dalam suhu kamar atau lemari suhu 37 derajat, koloni tumbuh
selama 2-5 hari, berupa koloni mukoid putih.
 Pengobatan
1. upaya untuk menghindari atau menghilangkan factor pencetus dan predisposisi
2. pengobatan topical untuk
a. selaput lendir
-larutan ungu gentian 0,5-1% untuk selaput lendir, 1-2% untuk kulit, dioleskan
sehari 2 kali selama 3 hari
-nistanin : berupa krim, suspense untuk kelainan kulit dan mukokutan
-untuk kandidiosis vaginalis dapat diberikan kotrimazol
-500 mg per vaginam dosis tunggal, sistemik bila perlu dapat diberikan
ketokonazol 1x200mg atau itrakonazol 2x200mg dosis tunggal atau dengan
fkukonazol 150 mg dosis tunggal
b. Kelainan kulit
Grup azol antara lain : mikonazol 2% berupa krim/bedak, klotrimazol 1% berupa
bedak, larutan, dan krim, tiokonazol, bufonazol, isokonazol
3. pengobatan sistemik :
Flukonazol (dosis 100-400mg/hari), pilihan lain adalah itrakomazol dengan dosis
200 mg/hari.
- Psoriasis
 Manifestasi klinis
Plak eritematosa, disertai skuama putih disertai titik titik perdarahan bila skuama
dilepas, berukuran dari seujung jarum sampai dengan plakat menutupi sebagian are
tubuh, umumnya simetris. Penyakit ini menyerang kulit, kuku, mukosa, dan sendi
tetapi tidak mengganggu rambut.
 Pemeriksaan penunjang
Pada pemeriksaan histopatologis psoriasis plakat yang matur dijumpai tanda spesifik
berupa : penebalan (akantosis) dan penebalan epidermis di atas papilla dermis.
Tampak hyperkeratosis dan parakeratosis dengan penipisan atau menghilangkan
stratum granulosum.
 Pengobatan
- pengobatan topical
sebagian besar pasien psoriasis menglami kelainan kulit yang terbatas, misalnya siku
dan lutut. Untuk keadaan ini pengobatan tropikal menjadi pilihan.
-topikal kortikosteroid
o karsipotriol/kalsipotrien → vitamin D yang mampu mengobati psoriasis ringan
sampai sednag. Mekanisme obat in yaitu antiproliferasi keratinosit.
o Retinoid topical → tazaroten menormalkan proliferasi dan diferensiasi
kerinosit serta menurunkan jumlah sel radang
o Ter dan Atralin → menghambat enzim proliferasi
o Fototerapi (UVA dan UVB)
o Sistemik → untuk psioriasis berat. Metotreksat dengan dosis pemakaian untuk
dewasa dimulai dengan dosis rendah 7,5-15mg setiap minggu. Asitetrin
dengan dosis 0,5-1mg per kg BB/hari. Siklosporin dengan dosis rendah
2,5mg/kgBB/hari diapakai sebagai dosisi terapi awal, dengan dosis
maksimmum 4 mg/kgBB/hari

- Pitiriasis rosea
 Etiologi
Berdasarkan bukti ilmiah diduga merupakan eksantema virus yang berhubungan
dengan reaktivasi Human Herpes Virus (HHV)-7 dan HHV-6
 Manifestasi klinis
Penderita mengeluh gatal ringan, skuama halus, penyakit dimulai dengan lesi
pertama (herald patch) umumnya di badan, soliter, berbentuk oval dana nular,
diamaternya kira-kira 3 cm. Ruam terdiri atas eriteme dan skuama halus di pinggir.
Lesi berikutnya timbul 4-10 hari setelah lesi pertama. Lesi menyerupai pohon cemara
terbalik. Tempat predileksi pada batang tubuh, lengan atas bagian proksimal dan
tungkai atas. Perbedaannya pada pitiriasis rosea, gatal tidak begitu berat seperti pada
tinea korporis, dengan skuama halus, sedangkan pada tinea korporis kasar
 Pengobatan
Pengobatan bersifat simtomatik, untuk gatal-gatalnya dapat diberikan sedative,
sedangkan sebagai obat topical dapat diberikan bedak asam salisilat yang dibubuhi
mentol ½-1%. Bila terdapat gejala menyerupai flu dan atau kelainan kulit luas, dapat
diberikan asiklovir 5x800mg per hari selama 1 minggu. Pada kelainan kulit luas dapat
diberikan terapi UVB. UVB dapat memperlancar penyembuhan karena menghambat
fungsi sel langerhans sebagai sel penyaji antigen

- Dermatitis seboroik
 Etiologi
Telah banyak bukti yang mengaitkan dermatitis seboroik dengan Malesezia. Malezzia
adalah salah satu bentuk jamur.
 Manifestasi klinis
Lokasi yang sering terkena di daerah kulit kepala berambut, wajah, lipat nasolabia,
side burn, telinga, dan liang telinga. Dapat ditemukan skuama kuning berminyak di
area predileksi, eksematosa ringan, kadang kala gatal dan menyengat,
 Pemeriksaan penunjang
Pada kasus yang sulit perlu pemeriksaan histopatologi
 Pengobatan
- sampo yang mengandung pbat anti malassezia. Misalnya selenium sulfida, zinc
pirithione, ketokonazol
- untuk menghilangkan skuama tebal dan mengurangi jumlah sebum pada kulit dapat
dilakukan dengan mencuci wajah berulang dengan sabun lunak
- skuama yang diperlunak dengan krim yang menganndung asam salisilat atau
sulphur
- pengobatan simtomik dengan kortikosteroid topical potensi sedang, imunosupresan
topical(takrolimus dan pimekrolimus) teritama untuk daerah wajah sebagai
pengganti kortikosteroid topical
- metronidazol topical, skilopiroksolamin, talkasitol, benzoil peroksida, dan salep
litium suksinat 5%
-digunakan terapi sinar ultraviolet-B(UVB) atau pemberian itrakonazole 100mg/hari
per oral selama 21 hari

Anda mungkin juga menyukai