Step 1

1. Ttgo:-Tes toleransi glukosa oral sebelum di tes di berikan 75g untuk dewasa sedanhkan unutk
anak anak 1,25 gr/kg.
-untuk memastikan adanya diabetes atau tidak biasanya tidak ada keluhan klinis tapi gdp ,gds
tinggi.juga bisa untuk memastikan dm gestasi
2. Hba1c:tes yang dilakukan untuk mengukur banyak glukosa yang menempel pada sel darah
merah,biasanya di lakukan pada penderita diabetes untuk mengetahui seberapa baik dia
mengontrol penyakinya dalam2 sampai 3 bulan terakhir

Step 2

Diagnosis

1. Mengapa bb turun pada kasus di skenario?

2. Mengapa asien mengeluh telapak kaki tebal dan kesemutan?
3. Apa saja manifestasi klinis dan patogenesisnya?
4. Apa diagnosis dari skenario?
5. Apa saja klasifikasi dari DM dan penyebabnya?
6. Faktor resiko dari diagnosis?
7. Apa komplikasi yang akan timbul dari skenario?
8. Apa fungsi pemeriksaan GDS,GDP,TTGO dan Hba1c dan nilai normalnya?
9. Terapi farmakologis dan non farmakologis?
10. Apa hubungan pada gangguan pankreas dengan diagnosis pasien?

Step 3

Diagnosis

1. Mengapa bb turun pada kasus di skenario?

-Penyandang Dm mengalami defisiensi insulin,sehingga menyebabkan terganggunya
metabolisme protein dan lemak tubuh tidak dapat mendapat energi yang cukup daei gula
sehingga melakukan glikoneogenesis yang berlebih,lalu tubuh mengelola zat lain seperti lemak
dan protein untuk di ubah menjadi energi yang mengakibatkan berat badan menjadi turun
2. Mengapa asien mengeluh telapak kaki tebal dan kesemutan?
Kesemutan karena saraf tertekan
Hiperglikemia dapat membentuk senyawa toksik namanya ages(advance glikosylation end
products)pengaruhnya dapat menurunkan sintesis dan fungsi NO karena fungsi NO turun
menyebabkan kemampuan vasodilatasi dan aliran darah ke saraf menurun
Fungsi NO?
Pembuluh darah yang di ganggu fungsinya?(karena hipergliemia)
 -kadar glukosa tinggi dalam darah sehingga darah kental dapat mengganggu sirkulasi darah
kemudia pada glukosa yang tinggi dapat rusaknya pembuluh darah dan berkurangnya nutrisi
untuk saraf terutama saraf sensoris sehingga menyebabkan penderita sering kesemutan
3. Apa saja manifestasi klinis dan patogenesisnya?
-insulin secara normal
Dari glukosapankreasinsulinreseptor
(transporter sehingga glukosa darah masuk ke sel)
-insulin tidak normal
Bedanya reseptor insulin resisten sehingga tidak ada transporter glukosa banyak di darah
Manifestasi klinis
Poliuri :
Ginjal diuresisOsmotik poliurindehidrasigagal ginjal
Polidipsi
Polifagi:
Glukosajaringan yang butuh sinyal lapar
Mata kabur:jika glukosa tinggi dapat menarik jaringan
Luka yang sukar sembuh :kesemutan disertai kerusakan dinding pembuluh darah
Gusi merah dan bengkak:mudahnya infeksi
Gatal pada kemaluan :karena jamur suka pada daerah yang banyak glukosa
Makro angiopati: -pembuluh darah ke jantung(menyebabkan penyaki jantung koroner),tepi
(dapat menyebabkan ulkus iskemik),otak(menyebabkan stroke)
Mikro angiopati :menyebabkan retina gangguan penglihatan(retinopati diobetic),ginja(nefropati
yang akan menyebabkan gagal ginjal)

4. Apa diagnosis dari skenario?

DM tipe 2
5. Apa saja klasifikasi dari DM dan penyebabnya?
DM tipe 1/iddm(insuline dependent ):kerusakan pada pabrik insulin
DM tipe 2/niddm:Kerusakan pada reseptor insulinya biasanya terjadi di atas 40 tahun
Gestasional :biasanya pada ibu hamil trimester ke 3
DMTipe lain:biasanya defek genetik fungsi sel beta dan juga defek genetik proses insulinya juga
bisa karena obat obatan kimia
6. Faktor resiko dari diagnosis?
-Tidak dapat di modif
riwayat keluarga
Usia
Riwayat pernah menderita diabetes gestasional
Riwayat bb lahir rendah<2500g
-Dapat di modif
berat badan lebih
Kurang aktivitas fisik
Hipertensi
 Diet tidak sehat dengan tinggi gula dan rendah serat
Terlalu stres
Terlalu banyak mengkonsumsi karbohidrat yang akan di pecah menjadi glukosa
7. Apa komplikasi yang akan timbul dari skenario?
Akut :
-komaketoasidosis :terjadi karena adanya kekurangan insulin secara absolut (DM Tipe1)biasanya
di picu oleh stres berat secara klinis di tandai dengan penurunan kesadaran dehidarasi atau
syok,demam,ditemukanya keton dalam urin(ketonuria)
-komahiperosmoler non ketotik: keadan terdapat insulin dalam darah cuman mencukupi
kebutuhan basal biasanya pada tipe 2 juga di picu oleh faktor strees karena kebutuhan insulin
meningkat ,secara klinis :di temukan ketonuria
-hipoglikemi:terjadi karena ketidak taatan pasien dalam minum obat terapi famakologis
pemberian OHO
Gejalanya :mengantuk,merasa lapar,gemetardan tidak dapat berkonsentrasi

Kronik:
-komplikasi mikrovaskuler :retinopati,nefropati diabetic,
-kmplikasi makrovaskuler:PJK,stroke,penyakit arteri oklusif periver
8. Apa fungsi pemeriksaan GDS,GDP,TTGO dan Hba1c dan nilai normalnya?

Bukan dm Belum pasti dm Dm

Gds <110 110-199 >=200
Gdp <100 100-125 >=126
Hba1c <5,7 5,7-6,4 >=6,5
TTGO <140 140-199 >=200
Hba1c:untuk mengukur banyak glukosa yang menepal pada sel darh merah ,biasanya di lalukan
pada penderita diabetes utuk mengetahui seberapa baik dia mengontrol penyakitnya dalam 2-3
bulan terakhir

Mengapa yang di pilih yang menempal pada eritrosit?

Syarat pemeriksaan ttgo dan apakah rutin dilakukan?

9. Terapi farmakologis dan non farmakologis?

Farmakologis :diberi sulfonilurea(mekanisme merangsang sekresi insulin yang di hasilkan sel
beta pankreas)
Metformin:meningkatkan ampk (regulator utama metabolisme lipid dan glukosa)meningkatkan
pamakaian glukosa oleh sel usus dan bisa menghambat absorbsi glukosa di usus dalam absorbsi
makanan
Troglikazon:memperbaiki glut 1 dan 4 ,glut 4 berfungsi menangkap yang ada di tubuh
Memicu produksi insulin:sulfonilurea,glinid(biasanya untuk dm tipe 2
Meningkatkan kerja insulin:biguanid(metfomin,tiazolelidinedion ( rosiglitazone ,pliogitazone )
 Non farmakologis
Mengatur makanan dan aktifitas fisik
Pencegahan primer(memodifikasi gaya hidup dengan cara menurunkan jumlah kalori menyebab
konsumsi 500-700 kalori perhari ),sekunder(biasanya pencegahan terhadap komplikasinya ,yang
mikro(pengendalian kadar gula darah secara intensuf,jika makro (program penurunan resiko
secara komprehensif),tersier(pengendaian terhadap mortalitas dan morbiditas pasien di rehab
di perbaiki gaya hidup dan diberi motivas mencegah kematian

10. Apa hubungan pada gangguan pankreas dengan diagnosis pasien?

Karena insulin di sel beta pankreas dan insulin berhubungan dengan diabetes

11.patogenesis

12.yang dimaksud dengan koma hiperosmolar