A. Pengertian
Myelogeous leukimia kronik (CML) dikenal juga dengan nama leukemia myeloid
kronik (Chronic Myeloid Leukimia) merupakan suatu jenis kanker dari leukosit (Bakta,
2014).
CML adalah bentuk leukemia yang ditandai dengan peningkatan dan
pertumbuhan yang tak terkendali dari sel myeloid pada sumsum tulang,, dan akumulasi
dari sel-sel darah ini di sirkulasi darah (Pettit, 2011).
CML merupakan gangguan system sel sumsum tulang kolonal, dimana ditemukan
proliferasi daari granulosit matang (neutrofil, eosinofil, dan basofil) dan prekursornya.
Keadaan ini merupakan jenis penyakit myeloproliferatif dengan translokasi kromosom
yang disebut dengan kromosom (Robbins & Cotran, 2014).
B. Etiologi
Penyebab yang pasti belum diketahui, akan etapi terdapat factor predisposisi yang
menyebabkan terjadinya CML yaitu:
1. Factor genetic : virus tertentu menyebabkan terjadinya perubahan struktur gen (T cell
leukemia-lymphoma virus/HTLV)
2. Radiasi ionisasi : lingkungan kerja, prenatal, pengobatan kanker sebelumnya
3. Terpapar zat-zat kimiawi seperti benzene, arsen, kloramfenikol, fenilbutazon, dan
agen anti neoplastic
4. Obat-obat imunosupresif, obat karsinogen seperti diethylstilbestrol
5. Factor herediter, misalnya pada kembar monozigot
6. Kelainan kromosom : sindrom Bloom’s, trisomy 21 (sindrom Down’s), trisomy G
(sindrom klinefelter’s), sindrom fanconi’s, kromosom Philadelphia positif,
telangiektasis ataksia (Pettit, 2011).
C. Klasifikasi
E. Patofisiologi
Chronic myeloid leukemia adalah malignansi pertama yang dihubungkan dengan
gen yang abnormal, translokasi kromosom tersebut diketahui sebagai Philadelphia (Ph)
kromosom yang merupakan translokasi kromosom 9 dan 22. Pada CML juga ditandai
oleh hiperplasia mieloid dengan kenaikan jumlah sel mieloid yang berdiferensiasi dalam
darah dan sum-sum tulang (Robbins & Cotran, 2014).
Pada translokasi ini, bagian dari dua kromosom yaitu kromosom 9 dan 22 berubah
tempat. Hasilnya, bagian dari gen BCR (breakpoint cluster region) dari kromosom 22
bergabung dengan gen ABL pada kromosom. Penyatuan abnormal ini menyebabkan
penyatuan protein tyrosine kinase yang meregulasi proliferasi sel, penurunan sel adherens
dan apoptosis. Hal ini karena pada bcr - abl produk penyatuan gen adalah juga tyrosine
kinase (Robbins & Cotran, 2014).
Penyatuan protein bcr - abl berinteraksi dengan 3 beta (c) subunit reseptor.
Transkrip bcr - abl aktif secara terus-menerus dan tidak membutuhkan aktivasi oleh
protein sel yang lainnya. Bcr - abl mengaktivasi kaskade dari protein yang mengontrol
siklus sel, mempercepat pembelahan sel. Kemudian, protein bcr - abl menghambat
perbaikan DNA, menyebabkan instabilitas gen dan menyebabkan sel dapat berkembang
lebih jauh menjadi gen yang abnormal. Tindakan dari protein bcr-abl adalah penyebab
patofisiologi dari chronic myeloid leukemia. Dengan pemahaman tentang protein bcr - abl
dan tindakannya sebagai tyrosine kinase, targeted therapy dikembangkan yang secara
spesifik menghambat aktifitas dari protein bcr - abl. Inhibitor dari tyrosine kinase dapat
menyembuhkan CML, karena bcr - abl tersebut adalah penyebab dari CML (Robbins &
Cotran, 2014).
F. Pathway
G. Pemeriksaan penunjang
H. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang dilakukan yaitu dengan pelaksanaan kemoterapi dan irradiasi
(Pettit, 2011).
1. Pelaksanaan kemoterapi
Terdapat 3 fase pelaksanaan kemoterapi :
a. Fase induksi : dimulai 4-6 minggu setelah diagnose ditegakkan. Pada fase ini
diberikan terapi kortikosteroid (prednisone), vincristine dan L-asparaginase. Fase
induksi dinyatakan berhasil jika tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ada
dan dalam sumsum tulang ditemukan jumlah sel muda kurang dari 5%.
b. Fase profilaksis system saraf pusat
I. Asuhan keperawatan
1. Pengkajian
a. Riwayat penyakit : pengobatan kanker sebelumnya
b. Riwayat keluarga : adanya gangguan hematologis, adanya faktor herediter misal
kembar monozigot)
c. Kaji adanya tanda-tanda anemia : kelemahan, kelelahan, pucat, sakit kepala,
anoreksia, muntah, sesak, nafas cepat
d. Kaji adanya tanda-tanda leukopenia : demam, stomatitis, gejala infeksi pernafasan
atas, infeksi perkemihan; infeksi kulit dapat timbul kemerahan atau hiotam tanpa
pus
e. Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia : ptechiae, purpura, perdarahan
membran mukosa, pembentukan hematoma, purpura; kaji adanya tanda-tanda
invasi ekstra medula: limfadenopati, hepatomegali, splenomegali.
f. Kaji adanya pembesaran testis, hematuria, hipertensi, gagal ginjal, inflamasi di
sekitar rektal dan nyeri (Bakta, 2014).
2. Intervensi keperawatan