WOC DIABETES MELLITUS
Etiologi
Genetik (herediter)
Reaksi Autoimun
Infeksi virus
Mutasi gen
Faktor Resiko
Obesitas
Infeksi virus
Kerusakan
pankreas
Penghancur
an sel2
beta
Defisiensi
insulin
Mutasi gen pada
kromosom 19
Obesitas
Peningkatan
timbunan
lemak pada sel
adiposit
Disfungsi GLUT
10
Asam lemak
bebas meningkat
RBP 4
meningkat
Hormon resistin
meningkat
Resistensi
insulin
Menghambat
penyerapan glukosa
oleh otot,
Peningkatan sekresi
gula darah
Resistensi
insulin
Daya kerja
insulin
Hiperglikemia
DIABETES
MELLITUS
Kerja insulin
tidak sempurna
B1
B2
Asam lemak
bebas
meningkat
Disfungsi endotel
macrovaskuler dan
jantung
Ketogenesis
Artherosklerosi
s
Asidosis
metabolik
Nafas kusmaul
MK :
Pola napas tidak
efektif
Katabolisme
protein
meningkat
Perubahan dinding
endotel
Ketonemia
Koma
diabetikum
Sel tidak mampu
menggunakan
glukosa sbg energi
Penebalan
membran dasar
vaskuler
Lipolisis
meningkat
Oklusi
Nafas bau
keton
MK : Gg. Citra
diri
Sintesa protein
menurun
Respon peredaran
darah & peradangan
lambat
MK : gg.
Perfusi
jaringan
Makroangiopat
Insufisiensi
vaskuler
perifer
gg. dalam
aliran darah
balik
Tidak bisa
mencium bau
Penurunan sintesis
Aliran
MK
: Gg.darah
Perfusi
MK
: Gg.VIII
Rasa
faktor
dan
IX
Regangan
pada
Hambatan
suplay
Trombin
lama
Faktor
Pemanjangan
X
tidak
teraktivasi
APTT
ke otak
Penurunan
Faktor
genetik
jaringan
serebral
nyaman
nyeri
Peningkatan
volume
Peningkatan
TIK
MK
:
Resiko
Cidera
Edema
daerah
dura
darah ke otak
Nyeri
terbentuk
Fotofobia
Ulkus/gangr
en
Tuli
MK : Kerusakan
Integritas kulit
MK : Gg.
MK : gg.
Persepsi
MK : gg.
persepsi
sensori
persepsi
sensori
(auditori)
Fungsi
hati
sensori
(visual)
Gg.
Fibrin
tidak
Defisiensi
belum
sempurna
Gg. Pembentukan
faktor II, VII,
(penghidu)
Pembentukan
sempurna
trombin
B3
Penebalan
membran dasar
vaskuler
Disfungsi
endotel
microvaskuler
Microangiopat
i
Neuropa
ti
B4
Glukosa dalam
kapsul lensa
meningkat
Glukosa diubah
menjadi sorbitol
oleh aldose
reduktase
Akumulasi sorbitol
Hilangnya
transparansi
lensa
Kesemuta
n
MK : Gg.
Mobilisasi fisik
Disfungsi
endotel
mikrovaskuler
Hiperosmolari
tas
Glukosuria
Microangiopati
Diuresis osmotik
Nefropati
Poliuria
Distress
mekanisme ginjal
Output cairan
meningkat
Proteinuria,
albuminuria
Dehidras
i
Opasitas lensa
Penglihatan
kabur
MK : gg. Persepsi
sensori (visual)
MK : Gg. Eliminasi
urine
MK : Defisit volume
cairan
Rasa haus
MK : Resiko cidera
Kompensasi
tubuh :
polidipsi
B6
Malabsorbsi
Penimbunan
asam
Pemecahan
Kelemahan
laktat
glukosa
B5
Transpor glukosa ke sel
menurun
Starvasi
seluler
Polifagia
Nutrisi tidak
masuk sel
Hiperosmolaritas
Lipolisis
meningkat
Glukoneogenesi
s
Glukosuri
a
Asam lemak
bebas
meningkat
Katabolisme
protein meningkat
Keseimbang
an kalori
negatif
Ketogenesis
Nafas bau
keton
Mual, muntah
MK :
Perubahan nutrisi
kurang dari
kebutuhan
Anoreksia
Asam laktat
meningkat
Sintesis protein
menurun
Kelelahan
Penurunan daya
regenerasi
jaringan yang
rusak
MK : Intoleransi
aktivitas
MK : Resiko
infeksi
