Anda di halaman 1dari 4

WOC DIABETES MELLITUS

Etiologi
Genetik (herediter)
Reaksi Autoimun
Infeksi virus
Mutasi gen
Faktor Resiko
Obesitas

Infeksi virus
Kerusakan
pankreas
Penghancur
an sel2
beta
Defisiensi
insulin

Mutasi gen pada


kromosom 19

Obesitas
Peningkatan
timbunan
lemak pada sel
adiposit

Disfungsi GLUT
10

Asam lemak
bebas meningkat

RBP 4
meningkat

Hormon resistin
meningkat

Resistensi
insulin

Menghambat
penyerapan glukosa
oleh otot,
Peningkatan sekresi
gula darah

Resistensi
insulin

Daya kerja
insulin

Hiperglikemia

DIABETES
MELLITUS

Kerja insulin
tidak sempurna

B1

B2

Asam lemak
bebas
meningkat

Disfungsi endotel
macrovaskuler dan
jantung

Ketogenesis

Artherosklerosi
s

Asidosis
metabolik
Nafas kusmaul
MK :
Pola napas tidak
efektif

Katabolisme
protein
meningkat

Perubahan dinding
endotel

Ketonemia

Koma
diabetikum

Sel tidak mampu


menggunakan
glukosa sbg energi

Penebalan
membran dasar
vaskuler

Lipolisis
meningkat

Oklusi
Nafas bau
keton
MK : Gg. Citra
diri

Sintesa protein
menurun
Respon peredaran
darah & peradangan
lambat

MK : gg.
Perfusi
jaringan

Makroangiopat
Insufisiensi
vaskuler
perifer
gg. dalam
aliran darah
balik

Tidak bisa
mencium bau

Penurunan sintesis
Aliran
MK
: Gg.darah
Perfusi
MK
: Gg.VIII
Rasa
faktor
dan
IX
Regangan
pada
Hambatan
suplay
Trombin
lama
Faktor
Pemanjangan
X
tidak
teraktivasi
APTT
ke otak
Penurunan
Faktor
genetik
jaringan
serebral
nyaman
nyeri
Peningkatan
volume
Peningkatan
TIK
MK
:
Resiko
Cidera
Edema
daerah
dura
darah ke otak
Nyeri
terbentuk

Fotofobia

Ulkus/gangr
en
Tuli

MK : Kerusakan
Integritas kulit
MK : Gg.
MK : gg.
Persepsi
MK : gg.
persepsi
sensori
persepsi
sensori
(auditori)
Fungsi
hati
sensori
(visual)
Gg.
Fibrin
tidak
Defisiensi
belum
sempurna
Gg. Pembentukan
faktor II, VII,
(penghidu)
Pembentukan
sempurna
trombin

B3
Penebalan
membran dasar
vaskuler
Disfungsi
endotel
microvaskuler
Microangiopat
i
Neuropa
ti

B4
Glukosa dalam
kapsul lensa
meningkat
Glukosa diubah
menjadi sorbitol
oleh aldose
reduktase
Akumulasi sorbitol
Hilangnya
transparansi
lensa

Kesemuta
n
MK : Gg.
Mobilisasi fisik

Disfungsi
endotel
mikrovaskuler

Hiperosmolari
tas
Glukosuria

Microangiopati

Diuresis osmotik
Nefropati
Poliuria
Distress
mekanisme ginjal

Output cairan
meningkat

Proteinuria,
albuminuria

Dehidras
i

Opasitas lensa
Penglihatan
kabur

MK : gg. Persepsi
sensori (visual)

MK : Gg. Eliminasi
urine

MK : Defisit volume
cairan
Rasa haus

MK : Resiko cidera

Kompensasi
tubuh :
polidipsi

B6

Malabsorbsi

Penimbunan
asam
Pemecahan
Kelemahan
laktat
glukosa

B5
Transpor glukosa ke sel
menurun
Starvasi
seluler
Polifagia
Nutrisi tidak
masuk sel

Hiperosmolaritas

Lipolisis
meningkat

Glukoneogenesi
s

Glukosuri
a

Asam lemak
bebas
meningkat

Katabolisme
protein meningkat

Keseimbang
an kalori
negatif

Ketogenesis
Nafas bau
keton
Mual, muntah

MK :
Perubahan nutrisi
kurang dari
kebutuhan

Anoreksia

Asam laktat
meningkat

Sintesis protein
menurun

Kelelahan

Penurunan daya
regenerasi
jaringan yang
rusak

MK : Intoleransi
aktivitas

MK : Resiko
infeksi