KONSEP DAN ASKEP

LEUKIMIA
TIK 7 ISS 2

1
 PENGERTIAN
Leukimia adalah keganasan hematologi akibat
neoplastik yang disertai diferensiasi (maturation arrest)
pada berbagai tingkatan sel induk hemopoetik sehingga
terjadi ekspansi progresif dari kelompok (clone) sel
ganas tersebut dalam sumsum tulang kemudian beredar
secara sistemik.
(Desmawati, 2013)

Leukimia adalah keganasan dari sel-sel induk

sistem hematopoetik yang mengakibatkan
proliferasi sel-sel darah putih tidak terkontrol.
(Danielle, dkk. 2000)
2
 Etiologi
Penyebab yang pasti belum diketahui, akan tetapi
terdapat faktor predisposisi yang menyebabkan terjadinya
leukemia, yaitu:
1. Faktor genetik: Virus tertentu menyebabkan terjadinya
perubahan struktur gen(Tcell Leukemia-Lhymphoma
Virus/HLTV).
2. Radiasi
3. Obat-obatan imunosupresif, obat-obatan kardiogenik
seperti diethylstilbestrol.
4. Faktor herediter, misalnya pada kembar monozigot
5. Kelainan kromosom, misalnya pada down sindrom
6. Bahan kimia, misalnya benzena
3
PATOFISIOLOGI

4
 KLASIFIKASI
LEUKIMIA
A. Leukimia Mielogenus Akut (LMA)
LMA mengenai sel stem hematopoetik
yang kelak berdiferensiasi ke semua sel
mieloid; monosit, granulosit (basofil, netrofil,
eusinofil), eritrosit, dan tromboit. AML
merupakan leukimia nonlimfositik yang
paling sering terjadi.

5
 Lanjutan...

 Manifestasi Klinis LMA :

 Kebanyakan tanda dan gejala terjadi akibat berkurangnya
produksi sel darah merah normal
 Kepekaan terhadap infeksi, akibat granulositopenia.
 Kelelahan dan kelemahan, akibat anemia.
 Kecenderungan pendarahan, akibat trombositopenia.
 Kekurangan jumlah trombosit
 Nyeri, akibat pembesaran hati atau limpa.
 Sakit kepala atau muntah
 Nyeri tulang, akibat penyebaran sumsum tulang.
 Adanya batang Auer didalam sitoplasma

6
Lanjutan..

 Penatalaksanaan LMA
Kemoterapi merupakan bentuk terapi utama dan
pada beberapa kasus dapat menghasilkan
perbaikan yang berlangsung sampai setahun atau
lebih.
Obat yang digunakan untuk LMA :
• Daunorubicin hydrochloride (Cerubidine)
• Cytarabine (Cytosar-U)
• Mercaptopurine (Purinethol).
Transplantasi sumsum tulang juga bisa dilakukan
apabila dimungkinkan.
7
Lanjutan..

Prognosis LMA
Pasien yang mendapatkan penanganan
dapat bertahan hanya sampai 1 tahun, dengan
kematian yang biasanya terjadi akibat infeksi
atau pendarahan.

8
B. Leukimia Mielogenus Kronis (LMK)
LMK juga dimasukkan dalam keganasan sel stem
mieloid. Namun, lebih banyak terdapat sel normal di
banding pada bentuk akut, sehingga penyakit ini
lebih ringan.

 Manifestasi Klinis LMK

Mirip dengan gambaran LMA tetapi tanda dan
dan gejalanya lebih ringan. Banyak pasien yang
menunjukkan tanpa gejala selama bertahun-tahun.
Terdapat peningkatan lekosit, kadang sampai jumlah
yang luar biasa. Limfa sering membesar.
9
Lanjuta..
 Penatalaksanaan LMK
Terapi pilihan LMK adalah busulfan (Myleran),
hydroxyure, dan chlorambucil (Leukeran) sendiri
atau dengan kortikosteroid.
Transplantasi sumsum tulang yang sesuai
dimungkinkan pada pasien dibawah 50 tahun.
Interferon Alfa menjadi alternatif pilihan namun
memiliki efek samping dan tidak terbukti
memperpanjang ketahanan hidup.
Fludarabin (Fludar) juga efektif bagi pasien yang
penyakitnya tidak berespon terhadap penangan
yang telah dilakukan.
10
C. Leukemia Limfositik Akut (LLA)
LLA dianggap sebagai suatu proliferasi ganas
limfoblas. Paling sering terjadi pada anak-anak,
dengan laki-laki lebi banyak daripada perempuan,
dengan puncak insiden pada usia 4 tahun. Setelah usia
15, LLA jarang terjadi.

 Manifestasi klinis LLA

• Nyeri karena pembesaran hati atau limpa
• Sakit kepala
• Muntah karena keterlibatan meninges
• Nyeri tulang
11
 Penatalaksanaan
terapi LLA telah mengalami kemajuan, sekitar
60% anak mencapai ketahanan hidup sampai 5
tahun. Bentuk terapi utama kemoterapi dengan
kombinasi, radiasi untuk daerah kraniospinal dan
injeksi intratekal obat kemoterapi dapat membantu
mencegah kekambuhan pada sistem sarah pusat.

12
D. Leukemia Limfositik Kronis (LLK)
Leukemia limfositik kronis (LLK) adalah suatu
keganasan klonal limfosit B (jarang pada limfosit T).
Perjalanan penyakit ini biasanya perlahan dan
merupakan kelainan ringan yang terutama mengenai
individu antara usia 50 sampai 70 tahun.

 Manifestasi klinis
yang mungkin terjadi adalah sehubungan dengan
adanya anemia, infeksi, atau pembesaran nodus limf
dan organ abdominal. Jumlah eritrosit dan trombosit
mungkin normal atau menurun. Terjadi penurunan
jumlah limfosit (limfositopenia).
13
 Penatalaksanaan
apabila ringan, LLK tidak memerlukan penanganan.
Kemoterapi dengan kartikosteroid dan chlorambucil
(leukeran) sering digunakan apabila gejalanya berat.
Banyak pasien yang tidak berespon terhadap terapi ini
dapat mencapai perbaikan dengan pemberian
fludarabine monofosfat, 2-chorodeoxyadenosien (2-
CDA), atau pentostatin.

14
 Pemeriksaan Penunjang
1.pemeriksaan darah

15
2. pemeriksaan sumsum tulang

16
3.pemeriksaan lain:
• biopsi limfa
• kimia darah
• cairan cerebrospinal
• sitogenik

17
ASUHAN KEPERAWATAN

18
 PENGKAJIAN
1. Anamnesa
a) Keluhan utama: Mudah capek, lesu, dan berat
badan menurun.
b) Riwayat penyakit saat ini : sejak kapan
keluhan dirasakan, berapa lama dan berapa
kali keluhan itu terjadi, bagaimana sifat dan
hebatnya keluhan, dimana pertama kali
keluhan timbul, apa yang sedang dilakukan
keluhan, adakah usahan untuk mengatasi
keluhan ini sebelum meminta pertolongan,
dan berhasil atau tidakah usaha tersebut.
19
2. Pemeriksaan fisik
a) Keadaan umum tampak lemah kesadaran
composmentis selama belum terjadi komplikasi.
b) Tanda-tanda vital:
• Tekanan darah: tidak signifikan perubahanya,
cenderung menurun.
• Nadi: tidak signifikan.
• Suhu: meningkat jika terjadi infeksi.
• Pernapasan: dipsneu, takhipneu.
c) Pemeriksaan kepala leher:
Rongga mulut: apakah terdapat (infeksi oleh jamur
atau bakteri), perdarahan gusi.
20
d) Riwayat penyakit terdahulu : menanyakan apakah
sebelumnya klien pernah dirawat, dengan penyakit
apa, apakah klien pernah mengalami sakit yang berat.
e) Riwayat keluarga: menanyakan umur, status anggota
keluarga ( hidup,mati) dan masalah kesehatan pada
anggota keluarga.
f) Pengkajian psikososiospritual: mengenai status
ekonomi, kognitif, dan perilaku klien.

21
g. Konjugtiva: anemis atau tidak. Terjadi gangguan
penglihatan akibat infiltrasi ke susunan saraf pusat
(ssp).
h. Pemeriksaan integumen: adakah ulserasi ptechie,
ekimosis, tekanan turgor menurun jika dehidrasi.
i. Pemeriksaan dada dan thorax
• Inspeksi bentuk thorax
• Auskultasi suara nafas
• Palpasi denyut apex
• Perkusi untuk menentukan batas jantung dan batas paru.

22
j. Pemeriksaan abdomen
• Inspeksi bentuk abdomen.
• Perkusi tanda asites bila ada.
• Pemeriksaan ekstremitas
k. -adakah cyanosis kekuatan otot.

(Desmawati,2013)

23
 KASUS
Seorang anak perempuan berusia 10 tahun dirawat
dirumah sakit dengan keluhan demam, pusing, dan
sering mimisan serta tidak nafsu makan, mual dan
muntah. Dari hasil TTV diperoleh TD: 80/50 mmHg, N:
100x/menit, S: 38⁰C, RR: 28/menit. Dari hasil
laboratorium didapatkan hasil : Hb: 6,7 gr/dl, leukosit:
25.500 ml³, trombosit: 44.000 ml³.

24
 TABEL ANALISA 1
PROBLEM ETIOLOGI SYMPTHOM

Ketidakefektifan Kekurangan eritrosit; DS : - Pasien

perfusi jaringan perifer anemia mengatakan keluhan
demam dan pusing.
DO : -TD: 80/50 mmHg
-Hb: 6,7 gr/dl
-S: 38⁰C
-N: 100x/menit
-RR: 28/menit

25
 DOMAIN 4, KELAS 4, 00204
Ketidakefektifan perfusi jaringan
perifer
NO INTERVENSI RASIONAL
1. Catat situasi saat ini atau adanya Situasi yang memengaruhi sirkulasi dan
kondisi yang dapat memengaruhi perfusi sistemik.
perfusi ke seluruh jaringan tubuh.

2. Identifikasi adanya faktor atau Menyebabkan pasien berisiko lebih tinggi

kondisi risiko tinggi. untuk mengalami penyakit vaskuler perifer
dengan komplikasi terkait.

3. Pastikan dampak pada fungsi dan Misalnya, nyeri tungkai dapat menghambat
gaya hidup. ambulasi, atau individu dapat mengalami
ulserasi kulit dan masalah penyembuhan
yang sangat memengaruhi kualitas hidup.

26
 TABEL ANALISA 2
Problem Etiologi Sympthom

Risiko perdarahan Penurunan trombosit; DS : -pasien mengeluh

Trombositopenia sering mimisan
DO: -TD: 80/50 mmHg
-trombosit: 44.000
ml³

27
 DOMAIN 11, KELAS 2, 00206
RISIKO PERDARAHAN
NO INTERVENSI RASIONAL

1. Kaji risiko pasien. Catat kemungkinan diagnosis medis atau

proses penyakit yang dapat menyebabkan
perdarahan seperti yang tercantum pada
faktor risiko.
2. Beri tekanan langsung dan es
pada area perdarahan. pasang tempon hidung, atau lakukan
masase fundus jika tepat.
3. Batasi aktivitas
dorong tirah baring atau istirahat dikursi
hingga perdarahan berkurang.
4. Pertahankan kepatenan akses
vaskular Untuk pemberian cairan atau penggantian
darah sesuai indikasi

28
 EVALUASI
Tanggal Waktu Catatan Perkembangan Paraf
16-09-2018 08.00 S : Pasien Mengatakan demam, pusing, dan sering Ns.Alfitya
WIB mimisan serta tidak nafsu makan, mual dan muntah.

O:
• TD: 80/50 mmHg,
• N: 100x/menit,
• S: 38⁰C,
• RR: 28/menit.
• Hb: 6,7 gr/dl,
• leukosit: 25.500 ml³,
• trombosit: 44.000 ml³.

A : Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer, Risiko

perdarahan

29
 Lanjutan..
Tanggal Waktu Catatan Perkembangan Paraf
16-09-2018 10.00 WIB P : 1. Catat situasi saat ini atau adanya kondisi Ns.Alfitya
yang dapat memengaruhi
perfusi ke seluruh jaringan tubuh.
2. Identifikasi adanya faktor atau
kondisi risiko tinggi.
3.Pastikan dampak pada fungsi dan
gaya hidup.
4.Kaji risiko pasien.
5.Beri tekanan langsung dan es pada area
perdarahan.
6.Batasi aktivitas
7.Pertahankan kepatenan akses vaskular
11.15 WIB
I : 1. Mencatat situasi saat ini atau adanya
kondisi yang dapat memengaruhi
perfusi ke seluruh jaringan tubuh.
2. Mengkaji risiko Pendarahan pasien.
3. Memberikan tekanan dan tempon pada
hidung pasien.
4. Menginstruksikan pasien untuk istirahat.

30
 Lanjutan..
Tanggal Waktu Catatan Perkembangan Paraf
17-09-2018 08.00 E: Ns. Alfitya
WIB • Pasien tidak lagi mengalami pusing dan
demam
• Suhu : 37 C
• Perdarahan berkurang
• Aktivitas Pasien sudah terbatasi dan pasien
dapat beristirahat dengan baik

R : Tujuan tercapai sebagian. Intervensi yang

dilanjutkan :
- Identifikasi adanya faktor atau
kondisi risiko tinggi.
- Pastikan dampak pada fungsi dan
gaya hidup.
- Pertahankan kepatenan akses
vaskular

31
 Daftar pustaka
 doenges, M.E, Mary, Alice. 2015. Manual
Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC
 Herdman, T.H, Shigemi kamitsuru. 2017.
Diagnosis Keperawatan Definisi Dan Klasifikasi
2015-2017. jakarta: EGC
 Smeltzer, S.C, Brenda. 2002. Keperawatan
Medikal Bedah. Jakarta: EGC

32
THANKYOU

33