LEUKEMIA

Kelompok 2

1. 1. Lutfi Dwi Acpa 2114201131

2. 2. Anjeli Sri murni 2114201113
3. 3. Narlis maharani 2114201135
4. 4. Agnes Yolanda 2114201108
5. 5. Reskia Bani Putri 2114201144
6. 6. Dewi Rahmawati 2114201119
7. 7. Harummia Qorizah 2114201126

Ns. Wilady Rashid, M.Kep, Sp.KMB

 Definisi
 Leukemia adalah suatu keganasan yang berasal
dari perubahan genetik pada satu atau banyak sel
di sumsum tulang. Pertumbuhan dari sel yang
normal akan tertekan pada waktu sel leukemia
bertambah banyak sehingga menimbulkan gejala
klinis. Keganasan hematologik ini akibat dari
proses neoplastik yang disertai gangguan
diferensiasi pada berbagai tingkatan sel induk
hematopoetik sehingga terjadi ekspansi progresif
kelompok sel ganas tersebut dalam sumsum
tulang, kemudian sel leukemia beredar secara
sistemik. (Anonim, 2012).
 Etiologi

Penyebab yang pasti belum diketahui, akan

tetapi terdapat faktor predisposisi yang
menyebabkan terjadinya leukemia, yaitu:
a. Faktor genetik
Terlihat pada kembar identik yang akan
beresiko tinggi bila kembaran yang lain
mengalami leukemia saudara sekandung dari
individu yang leukemia dan individu dengan
sindrom down juga beresiko terhadap
terjadinya leukemia.
 b. Penyakit yang didapat
 dengan resiko terkena leukemia mencakup
mielofibrosis, polisetemia vera, dan anemia
refraktori sideroblastik. Mieloma multipel dan
penyakit Hodgkin juga menunjukan peningkatan
resiko terhadap terjadinya penyakit ini. Resiko ini
dapat di hubungkan dengan penyakit dasar atau
pengobatan dengan adens kemoterapi/radiasi.
 c. Agens kimia dan fisik
 merupakan resiko signifikan terhadap
leukimia mencakup radiasi dan pemajanan
jangka lama terhadap benzen. Agens kemoterapi
kloramfenikol dan agens pengkelat (alkylating)
juga beresiko.
b. Sinar Radioaktif
Sinar radioaktif merupakan faktor eksternal yang
paling jelas dapat menyebabkan leukemia. Angka
kejadian Leukemia Mielositik Akut dan Leukemia
Granulositik Kronik jelas sekali meningkat setelah
sinar radioaktif digunakan.
c. Zat Kimia
Zat-zat kimia (misal benzene, arsen, pestisida,
kloramfenikol, fenilbutazon) diduga dapat
meningkatkan risiko terkena leukemia.18 Sebagian
besar obat-obatan dapat menjadi penyebab
leukemia (misalnya Benzene), pada orang dewasa
menjadi leukemia nonlimfoblastik akut.
 a.Pilek tidak sembuh-sembuh
b.Pucat, lesu, mudah terstimulasi
c.Demam dan anorexia
d.Berat badan menurun
e.Ptechiae, memar tanpa sebab
f.Nyeri pada tulang dan persendian
g.Nyeri abdomen
h.Lumphedenopathy
i.Hepatosplenomegaly
j.Abnormal WBC
(Suriadi & Rita Yuliani, 2001: hal. 177)
Manifestasi klinis…

a.Pilek tidak sembuh-sembuh

b.Pucat, lesu, mudah terstimulasi
c.Demam dan anorexia
d.Berat badan menurun
e.Ptechiae, memar tanpa sebab
f.Nyeri pada tulang dan persendian
g.Nyeri abdomen
h.Lumphedenopathy
i.Hepatosplenomegaly
j.Abnormal WBC
(Suriadi & Rita Yuliani, 2001: hal. 177)
 Patofisiologi…

Kemoterapi pada leukemia akut jelas meningkatkan

“survival rate”. Leukemia limfoblastik akut yang tidak
di obati umumnya fatal dalam 3 bulan. Studi
menunjukkan lebih dari 50% anak yang di beri
kemoterapi masih hidup setelah 5 tahun. Leukemia
meoblastik akut lebih buruk prognosisnya, dengan
pengobatan sekalipun “survival rate” rata hanya 1-2
tahun. Leukemia menahun pada umumnya lebih mudah
dikendalikan dengan radias atau agens pengkelat.
E. Patofisiologi
Klasifikasi leukimia…

LEUKIMIA AKUT
a. Leukemia Granulositik atau Mielositik Akut (LAG)
Leukemia mielositik atau granulositi akut (LGA)
bertanggung jawab atas 80%leukemia akut pada orang
dewasa. Permulaan nya mungkin mendadak atau
progresif dalam masa 1 sampai 6 bulan
 Manifestasi klinis
 Skeletal
 1. poliferasi limfosit imatur dalam
sumsum tulang dan jaringan perifer serta
perkembangan sel-sel normal yang banyak
 2. hematopoiesis normal terhambat
dan leukopenia, anemia dan terjadi
trombositopenia.
 Sistem sirkulasi
 1.jumlah eritrosit dan trombosit rendah
 2.jumlah leukosit rendah atau tinggi tetapi
selalu termasuk sel-sel imatur

 Malignansi
 Manifestasi infiltrasi sel leukemia ke dalam
organ lain lebih sering dengan LLA
ketimbang leukemia bentuk lain
 Tanda dan gejala

berkaitan dengan netropenia dan trobositopenia.

Ini adalah infeksi berat yang rekuren yaitu
timbulnya :
 Tukak pada membran mukosa
 abses perirektal
 pneumenia
 septikemia di sertai menggil
 demam
 takikardi
 takipnea
 Diagnosis LGA
 Ditegakkan melalui hitung darah tepi dan
pemeriksaan sumsum tulang serta
pemeriksaan kromosom.
 Hitung sel darah putih dapat meninggi,
normal atau menurun disertai mieloblas
dalam sirkulasi.
 Penatalaksanaan LGA
 Bentuk pengobatan utama adalah kemoterapi
 kombinasi vinkristin, prednison,
daunorubisin, dan asparaginase digunakan
untuk terapi awal
 kombinasi merkaptopurin, metoktreksat,
vinkristin dan prednosinuntuk numatan
 iradiasi region serebrospinal dan suntikan
intratekal dengan obat-obat kemoterapiotik
membantu mencegah kekambuhan sistem
saraf pusat.
 Leukemia Limfositik Akut (LLA)

 Walaupun leukemia limfositik akut (LLA)

terdapat pada 20% orang dewasa yang
menderita leukemia. Paling sering
menyerang anak-anak di bawah umur 15
tahun, dengan puncak insidens antara umur
3 dan 4 tahun
 Manifestasi klinis
 Berupa poliferasi limfoblas abnormal dalam
sum-sum tulang dan tempat-tempat
ekstramedular (di luar sumsum tulang,
yaitu kelenjer lmfe dan limfa)
 Manifestasi klinis
 Berupa poliferasi limfoblas abnormal dalam
sum-sum tulang dan tempat-tempat
ekstramedular (di luar sumsum tulang,
yaitu kelenjer lmfe dan limfa)
 Tanda dan gejala
 Dikaitkan dengan penekanan unsur-unsur
sumsum tulang normal. Karena itu, infeksi,
perdarahan dan anemia merupakan
manifestasi utama.
 Penderita penyakit ini memiliki kelenjer
limfe yang membesar (limfadenopati) dan
hepatos pleno megali; nyeri tulang sering
terjadi –sistem saraf pusat (misalnya, sakit
kepala, muntah, kejang, gangguan
penglihatan) juga dapat terlibat.
 Leukemia kronik
 A. Leukemia Granulositik Kronik.
 LGK awitannya lambat. Jumlah
granulosit umumnya lebih dari 30000/mm3.
pada 85% kasus, terdapat kelainan
kromosom yang di sebut kromosom
philadelphia. Kromosom philadelpia ini
merupakan suatu translokasi dari bagian
kromosom 22 yang panjang ke kromosom 9.
 Manfestsi klinis
 awitan berbahaya tersembunyi
 selalu terdapat leukosit, kadang dalam kadar di luar batas
spenome
 Penatalaksanaan
 terapi, pilihannya adalah busulfan (myleran) dan
hidroksiurea, klorambusil (leukeran) saja atau dengan
steroid
 transplantasi sum-sum tulang meningkatkan angka
bertahan hidup secara signifikan
 obat pilihan lain : alfa-interferon dan fludarabine (fudara)
 prognosis
 secara keseluruhan, pasien dapat hidup 3-4 tahun.
Kematian biasanya merupakan akibat infeksi atau hemoragi.
 pengobatan
 Pengobatan dengan kemoterapi intermiten
di tujukan pada penekanan hematopoiesis
yang berlebihan dan mengurangi ukuran
limpa. Berbagai penderita berkembang
progressif, fase resisten disertai
pembentukan mieloblas yang berlebihan
(transformasi blas). Transplantasi sumsum
tulang dari individu alin (allogenik) yang di
lakukan pada fase kronik LGK memberikan
suatu harapan kesembuhan.
 B.Leukemia Limfositik Kronik
 Merupakan suatu gangguan limfoproliferatif yang di
temukan pada kelompok umur tua(60th).
Perbandingan (2:1) untuk pria.

Tanda dan Gejala

Pembesaran organ secara masif menyebabkan
tekanan mekanik pada lambung sehingga menimbulkan
gejala cepat kenyang, rasa tidak enak pada abnomen dan
buang air besar tidak teratur. Mungkin terjadi infeksi
kulit dan pneumonia; keadaan ini terjadi sekunder
akibat adanya perubahan imunologik da netropenia
 Pengobatan
 Ditujukan untuk mengurangi massa
limfositik, sehingga memperbaiki
pansitopenia dan melegakan rasa tidak enak
yang di sebabkan oleh pembesaran organ.
Di gunakan kemoterapi dengan agen-agen
alkil dan kortikosteroid.
 Manifestasi klinis LLK
 banyak di antaranya asam ptomotik
 manifestasi yang mungkin adalah anemia,
infeksi atau pembesaran nodus limfe dan
organ abdomen
 jumlah eritosit atau trombosit mungkin
normal atau menurun
 limfositosis selalu terdapat
 Penatalaksanaan dan Prognosis
 jika ringan, LLK dapat tidak membutuhkan
pengobatan. Jika gejalanya menghebat, kemoterapi
dengan steroid dan klorambusil (leukeran) sering di
gunakan.
 pasien yang tidak memberikan respons terhadap
terapi yang lazim mungkin mencapai remisi dengan,
mis., fludarabin monofosfat atau pentostanin
 imunoglobulin intravena (IGIV) merupakan
pengobatan profilatik yang efektif untuk pasien
tertentu
 rata-rata angka dapat bertahan hidup adalah 7 tahun.
 KOMPLIKASI
 perdarahan dan infeksi merupakan
penyebab utama kematian
 pembentukan batu ginjal, anemia dan
masalah gastrointestinal
 perdarahan berhubungan dengan tingkat
trombostopenia: terjadi dengan petekie,
ekimosis dan hemoragi mayor jika jumlah
trombosit di bawah 20000mm3.demam atau
infeksi meningkatnya perdarahan.
D. Patogenesis
 Kesimpulan
Leukimia adalah penyakit akibat terjadinya proliferasi sel leukosit yang abnormal dan ganas
serta sering disertai adanya jumlah leukosit yang berlebihan dari sel pembuat darah yang
bersifat sistemik dan biasanya berakhir fatal.
Klasifikasi leukemia dibedakan berdasarkan maturasi sel dan tipe sel asal. Yang dibagi menjadi
dua yaitu Leukemia Akut dan Leukemia Kronik. Leukemia Akut dibagi menjadi dua yaitu
Leukemia Limfositik Akut (LLA) dan Leukemia Mielositik Akut (LMA). Leukemia Kronik dibagi
menjadi dua yaitu Leukemia Limfositik Kronik (LLK) dan Leukemia Mielositik Kronik (LMK).
Penyebab leukemia masih belum diketahui secara pasti hingga kini. Menurut hasil penelitian,
orang dengan faktor risiko tertentu lebih meningkatkan risiko timbulnya penyakit leukemia.
Faktor risiko tersebut antara lain pada host yaitu umur, jenis kelamin, ras dan faktor genetik
serta pada agent yaitu virus, sinar radioaktif, zat kimia, merokok dan lingkungan.
Leukimia akut merupakan penyakit dengan transformasi. Pada tiap stadium diferensiasi dapat
terjadi perubahan menjadi suatu klon leukemik yang belum diketahui penyebabnya. Bila terjadi,
maturasi dapat terganggu sehingga jumlah sel muda meningkat dan menekan sel darah normal
dalam sumsum tulang.
Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah putih mengalami
gangguan dan menghasilkan perubahan ke arah keganasan. Translokasi kromosom
mengganggu pengendalian normal dari pembelahan sel, sehingga sel membelah tidak
terkendali dan menjadi ganas. Pada akhirnya sel-sel ini menguasai sumsum tulang dan
menggantikan tempat dari sel-sel yang menghasilkan sel-sel darah yang normal.
 TERIMAKASIH ATAS PERHATIANNYA.
KARENA DISINI KAMI PEREMPUAN SEMUA
JADI KAMI TIDAK MEMINTAK MAAF
APABILA ADA KESALAHAN,KARENA
PEREMPUAN SELALU BENAR