BONE MARROW PUNCTURE (BMP)/

PENGAMBILAN SAMPEL SUMSUM TULANG

RINNY ARDINA, S.ST., M.Si

• Pemeriksaan sumsum tulang dilakukan karena adanya indikasi tertentu
• Bersifat manipulatif (menyebabkan rasa tidak nyaman dan sakit pada pasien)
• Proses untuk mendapatkan sumsum tulang disebut Bone Marrow Puncture
• Pada BMP terdapat dua komponen penting yang harus ditemukan sebagai bentuk suksesnya
pengambilan sumsum tulang yaitu:
1. Adanya komponen darah
2. Adanya fragmen-fragmen dan lemak
• Lokasi : Tulang dada (Sternum) atau tulang panggul
• Sampel yang diharapkan adalah darah dan fragmen-fragmen beserta lemak, lalu dibuat apusan
sumsum tulang
• Pemeriksaan sumsum tulang dilakukan karena:
1. Kecurigaan keganasan hematologi (Chronic Myeloid Leukemia/CML, Acute Myeloid
Leukemia/AML, Acute Lymphoid Leukemia/ALL, Chronic Lympoid Leukemia/CLL)
2. Anemia yang tidak diketahui sebabnya
• Alat yang dipakai untuk BMP adalah jarum pungsi sumsum tulang Salah atau Klima yang
terbuat dari baja tahan karat yang kuat dan tajam.
• BMP dilakukan oleh dokter dengan diberi anestesi terlebih dahulu kepada pasien sebelum
dilakukannya proses BMP.
 PEMERIKSAAN SUMSUM TULANG
• Bone Marrow Puncture  bidang patologi klinik
• Biopsi sumsum tulang (Bone Marrow Biopsy)  bidang histologi, patologi
anatomi.
• Keberhasilan BMP yaitu ditemukannya fragmen pada ujung apusan
sumsum tulang. Fragmen terdiri dari sel-sel hemopoetik dan lemak.
• Fragmen menunjukkan aktivitas sumsum tulang (selularitas)
1. Hiperseluler : sel hemopoetik padat, lemak tidak terlalu terlihat/sedikit
2. Normoseluler : sel hemopoetik = lemak
3. Hiposeluler : sel hemopoetik sedikit, lemak lebih banyak
• Daerah tempat pengamatan disebut Trail. Dimana mencerminkan materi-
materi fragmen yang berisi sel-sel hemopoetik.
• Pada daerah Trail akan ditemukan semua seri eritrosit, seri myeloid, seri
lymphoid, dan seri trombosit.
• Seri artinya semua tahapan bentuk sel darah dari yang muda sampai yang
matang
• Perbedaan antara apusan darah tepi dengan apusan sumsum tulang: pada
apusan sumsum tulang terdapat megakariosit dan sel plasma
Urutan penilaian pada pemeriksaan
sumsum tulang ialah:
1. Selularitas dari fragmen
2. Identifikasi semua sel darah

Fragmen berbentuk seperti butir-butir

yang ada di ujung apusan

Contoh :
3. Hiperseluler : Chronic Myeloid
Leukemia, baik dalam apusan
sumsum tulang atau apusan darah
4. Hiposeluler : anemia aplastik (semua
jumlah sel turun = pansitopeni)
 Gambaran sumsum tulang pada orang sehat Gambaran sumsum tulang pada pasien
anemia aplastik

Keterangan:
Panah merah : lemak
Panah hitam : sel hemopoetik
 Normoseluler Hiperseluler Hiposeluler
Pada sumsum tulang orang sehat Pada sumsum tulang pasien leukemia Pada sumsum tulang pasien
anemia aplastik
TERIMA KASIH
 KELAINAN LEUKOSIT

Non Neoplastik

Kuantitatif:
Leukositosis
Neutrofilia
Eosinofilia
Kualitatif: Mieloproliperatif: Limfoproliperatif:
Kelainan fungsi leukosit AML ALL
Basofilia
Monositosis
Limfositosis
Leukopenia

T, leukosit B CML CLL

Neutropeia
Limfopenia
Leukositosis
• Leukosit : jumlah leukosit lebih dari normal (4000-11.000/mm3)

Neutrofilia
• Jumlah neutrofil lebih dari normal (> 7.500/mm3)

• Penyebab neutrofilia dibagi menjadi dua yaitu:

1. Fisiologis: exercise >>, stres, hipoksia, epinefrin  redistribusi tanpa peningkatan produksi
(pseudoneutrofilia/peningkatan palsu)
2. Patologis: penyakit (respon thd kerusakan jaringan)  Migrasi ke daerah jaringan rusak 
jumlah di sirkulasi menurun  produksi dalam sumsum tulang meningkat  neutrofilia (disebut
shift to the left artinya sel muda menjadi lebih banyak)

• Penyebab terjadinya leukositosis neutrofil: infeksi bakteri, peradangan & nekrosis jaringan, penyakit
metabolik (uremia, eklampsia, asidosis, gout), neoplasma, penyakit mieloproliferatif, perdarahan atau
akibat terapi kortikosteroid
Eosinofilia
• Jumlah eosinofil > 400/mm3
• Bisa dijumpai pada: penyakit alergi, investasi parasit, penyakit kulit
(psoriasis, pemfigus, dermatitis herpetiformis), sensitivitas obat,
poliartritis nodosa

Basofilia
• Jumlah basofil > 100/mm3
• Penyebab: mieloproliferatif, CML, polisitemia vera
Monositosis
• Jumlah monosit > 800/mm3
• Dijumpai pada: saat penyembuhan infeksi akut & agranulositosis
(petanda baik), infeksi bakteri kronis (TBC, thypus), infeksi protozoa

Limfositosis
• Jumlah limfosit > 3.500/mm3
• Dijumpai pada infeksi akut ( mononukleosis infeksiosa, rubela,
pertusis,hepatitis infeksiosa, CMV) dan infeksi kronis (TBC,
toksoplasmosis, bruselosis)
Leukopenia
• Jumlah leukosit < N (< 4.000/mm3)

Neutropenia
• Jumlah neutrofil < N (< 2.500/mm3)
• Mekanisme: produksi dalam sumsum tulang menurun/inefektif 
destruksi leukosit meningkat  gangguan distribusi antara sirkulasi &
cadangan
• Bisa dijumpai pada :neutropenia selektif (obat: anti radang, anti konvulsi,
anti bakteri, anti tiroid, dll), infeksi (virus, bakteri ganas), hipersensitivitas
& anafilaksis, neutropenia autoimun, SLE, dan bagian pansitopenia
(kegagalan sumsum tulang, splenomegali)
Limfopenia
• Jumlah limfosit : < N (< 1.500/mm3)
• Bisa dijumpai pada : kegagalan fungsi sumsum tulang, terapi
kortikosteroid & imunosupresan lain, penyakit Hodgkin, terpapar
radiasi luas dan AIDS
 KEGANASAN HEMATOLOGI/HEMOPOIETIK
• Keganasan hematologi/hemopoietik  penyakit klonal yang berasal
dari 1 sel di sumsum tulang atau jaringan limfoid perifer yg
disebabkan kelainan genetik
• Keganasan hemopoietik  7% seluruh keganasan
• Pencetus perkembangan tumor: faktor genetik & lingkungan
• Infeksi (virus, bakterial), obat-obatan, radiasi, zat kimia meningkatkan
risiko berkembangnya keganasan hemopoietik
• Salah satu keganasan hematologi/hemopoietik adalah leukemia
 LEUKEMIA
• Leukemia : kelompok kelainan yang ditandai adanya akumulasi
leukosit ganas di sumsum tulang & darah tepi
• Terjadi akibat proliferasi 1 seri leukosit/lebih yang tidak terkontrol &
abnormal
• Menyebabkan leukosit tertimbun di dalam sumsum tulang & dapat
menyebabkan kegagalan sumsum tulang (anemia dan atau
trombositopenia)
 LEUKEMIA
Etiologi:

1. Pasti tidak diketahui

2. Neoplasia
3. Infeksi virus ( HTLV, EBV, Retrovirus )
4. Infeksi bakteri (H.Pilori)
5. Infeksi protozoa
6. Radiasi
7. Keturunan ( Sindroma Down, Philadelpia kromosom, Leukemia familier, Sindroma
Bloom )
8. Zat kimia ( Benzen )
9. Sitostatika ( Khlorambusil, Mustin, Melfalan & Prokarbazin )
 LEUKEMIA
Klasifikasi:

1. AKUT
• Acute Myeloid Leukemia (AML)
• Acute Lymphoid Leukemia (ALL)
2. KRONIS
• Chronic Myeloid Leukemia (CML)
• Chronic Lymphoid Leukemia (CLL)

Perbedaan:
:
Myeloid  terjadi pada seri myeloid
Lymphoid  terjadi pada seri lympoid
 HEMOPOIETIK
Klasifikasi:

1. AKUT
• Acute Myeloid Leukemia (AML)
• Acute Lymphoid Leukemia
(ALL)
2. KRONIS
• Chronic Myeloid Leukemia
(CML)
• Chronic Lymphoid Leukemia
(CLL)

Perbedaan:
:
Myeloid  terjadi pada seri myeloid
Lymphoid  terjadi pada seri lympoid
 AML
• Suatu penyakit agresif krn transformasi sel Hapusan sumsum tulang
induk hemopoietik yang menyebabkan • Selularitas meningkat (hiperseluler) : > 75% seri
akumulasi sel blast > 20% di sumsum tulang myeloblast
• Gambaran klinis sebagai akibat kegagalan • Sistem granulopoietik : terdapat infiltasi pada sel
sumsum tulang  anemia, infeksi, muda seri myeloid
perdarahan, infiltrasi jaringan. • Sistem eritropoiesis terdesark
• Sistem trombopoiesis terdesak
Gambaran hasil laboratorium:
Hapusan darah tepi
• Anemia : normositik normokrom, normoblast
• Leukosit : neutropenia/normal/meningkat
• Leukosit seri myeloblast ≥ 20%, hiatus
leukemia
• Trombositopenia
 AML

AML
NORMAL
(Semua diisi oleh sel blast/muda, lemak ditemukan
(Jumlah sel hemopoietik = lemak) sedikit)
 AML

Gambaran hapusan darah tepi AML

Ciri khusus: disebut hiatus leukemia (ada urutan sel yang hilang)
 ALL

Terjadi karena : proliferasi limfoblast (pertumbuhan

sel lifoblast yang banyak)

Gambaran hasil laboratorium

Hapusan darah tepi
• Leukositosis
• Limfoblast banyak (sel induk limfosit)  sel
tampak homogen/sama
• Anemia, trombositopenia

• Sumsum tulang  hiperseluler

• Sel normal terdesak oleh limfoblast (sel induk
limfosit)
 CML
Etiologi:
Translokasi kromosom 9 & 22 yang menyebabkan
onkogen ABL1 pindah ke gen BCR pd kromosom 22 &
membentuk kromosom Philadelphia

Karakteristik CML:
Anemia, leukositosis (terdapat seluruh tipe sel granulosit, shift to the left)
splenomegali, basofilia, eosinofilia, trombositosis

Gambaran hasil laboratorium

Hapusan darah tepiLeukositosis
• Seri mieloblas < 10%, tampak semua seri granulosit,
eosinofilia/basofilia, granulosit terutama sel yg tua
• Trombositosi (tersering)
• Disebut juga gambaran apusan seperti pasar malam karena isinya
terlalu ramai

Sumsum tulang hiperseluler, banyak sel granulosit

 CLL
Etiologi:
• Perubahan genetik, mutasi/delesi onkogen pada sel limfosit
B
• Morfologi sel normal, namun fungsi abnormal

Pemeriksaan darah lengkap:

Leukositosis, limfositosis, anemia normokromik normositik,
trombositipenia

Gambaran hasil laboratorium

Hapusan darah tepi
• 70-99% terdiri sel limfosit matur
• Terdapat Smudge atau basket cells

Sumsum tulang  hiperseluler

TERIMA KASIH