2

GLOMERULOPATI

Glomerulopati Glomerulonefritis
Proses inflamasi pada glomeruli dengan
etiologi, patogenesis dan patofisiologi,
perubahan histopatologi ginjal berlainan
dengan presentasi klinis hampir seragam
Penyebab utama gagal ginjal terminal
GN primer : penyakit dasar pada ginjal
GN sekunder : kelaianan ginjal akibat
penyakit sistemik, mis: SLE

Etiolo
gi
Primer
Glomerulonefritis membranosa
SN kelainan minimal
FSGS
GN membranoproliferatif
GN proliferatif lainnya (fokal,
mesangial, Nefropati Ig A)
Sekunder (Penyakit Sistemik)
DM, Amiloidosis, SLE

Anak
95 %

Dewasa
60%

5
65
10
10
10

30 40
10 15
15 35
7 10
15- 25

5%

40 %
35 %

Obat ( AINS, Peniciliamin, heroin)

Malignansi ( Ca, Limfoma)
Infeksi ( malaria, Sifilis, Hep. B & C,
AIDS)
Alergi, nefritis herediter

5%

klasifikasi
Klasifikasi Klinis
Kelainan urin tanpa keluhan
Sindrom nefrotik
Sindrom nefritik akut
Sindrom nefritik kronik (glomerulonefritis
kronik)
Sindrom rapidly progresive
glomerulonephritis (RPGN)

klasifikasi
Klasifikasi Lesi histopatologi ginjal
Lesi
Lesi
Lesi
Lesi
Lesi
Lesi
Lesi
Lesi

minimal
Glomeroloskelorosis fokal segmental
mesangioproliferatif
proliferatif akut
membranoproliferatif
membranosa
bulan sabit
glomeruloskelorosis

klasifikasi
Klasifikasi etiologi dan patogenesis
glomerulopati
Penyakit imunologi
Penyakit metabolik
Penyakit vaskular
Disseminted intravascular coagulopathy
(DIC)
Penyakit herediter
Patogenesis tidak diketahui

IMUNOPATOGENESIS
circulating immune complex
atau
terbentuknya
deposit
kompleks imun secara in-situ pd
membran basal glomerulus dan
cell- mediated immunity
KERUSAKAN GLOMERULUS: bisa
akibat; sel inflamasi, mediator
inflamasi, komplemen dan akibat
imunitas selular mel sel T yg
tersensitisasi

EVALUASI KLINIS DAN DIAGNOSIS

GN
Gejala Klinis=Akibat kelainan
struktur dan fungsi glomerulus tdd:
proteinuria, hematuri, penurunan
fgs ginjal, perubahan ekspresi garam
shg; edema, kongesti aliran darah
dan hipertensi.
Rentang Manifestasi klinik GN tdd:
kelainan urin asimtomatik, sindrom
nefritik, GN Progresif cepat, sindrom
nefrotik, dan GN kronik

DIAGNOSIS dan PEM PENUNJANG

Anamnesis penting penelusuran: GN

dlm keluarga, riwayat infeksi
stretokokus, infeksi virus, serta
penyakit multisistem lainnya spt
diabetes, lupus dan vaskulitis yg
berhubungan dgn GN.

Pem fisik: edema kelopak mata

dan tungkai dll.

DIAGNOSIS dan PEM PENUNJANG

Pem penunjang meliputi:

urinalisis
fungsi ginjal
serum albumin
profil lemak
gula darah.
Pem serologi sesuai kecurigaan: ASTO, C3, C4,
ANA dan Anti ds DNA, antibodi anti-GBM. Bila
diperlukan jg trhdp Virus Hep B atau C dll.
kdg-kdg diperlukan USG ginjal atu biopsi ginjal
dan histopatologis atas indikasi

TATALAKSANA GN

Pengobatan spesifik: thdp penyebab dan non spesifik

untuk menghambat progresifitas penyakit

Non spesifik tdd: pemantauan reguler, kontrol tek

darah, antiproteinuria, pengaturan asupan protein
dan lemak

Pemakaaian obat imunosupresif untuk berbagai

jenis kelainan GN masih belum seragam dgn hasil
jg beragam.

Pilihan imunosupresif yang sering dipakai pd

berbagai jenis GN; kortikosteroid, siklofosfamid,
klorambusil, azatioprin, siklosporin, dan ada jg mofetil
mikofenolat, takrolimus dan sirolimus

Yang ideal sbg terapi adalh mengontrol proses dan

mediator inflamasi dan meningkatkn efek

Sindrom NEFROTIK
SN : suatu sindrom klinik yang ditandai dg
1.
proteinuria masif ( 40 mg/m2
LPB/jam
atau ratio protein kreatinin pada urin
sewaktu > 2mg/ml atau dipstik 2+
2. Hipoalbuminemia 2,5 gr/dL
3.
Edema
4.
dapat disertai kolesterolemia

ETIOLOGI
1. Kongenital:
SN yang timbul dalam umur < 3 bulan

2. Primer/idiopatik:
SN yang berhubungan dengan penyakit glomerular, tidak
diketahui sebabnya, tidak menyertai penyakit sistemik

3. Sekunder:
SN yang diketahui penyebabnya atau bagian penyakit
sistemik:
penyakit keturunan dan metabolik
penyakit imunologis (lupus eritematosus sistemik,
purpura Henoch
Schoenlein)
infeksi (hepatitis B, malaria, sifilis, streptokokus),
toksin dan alergen
neoplasma (tumor paru, limfoma malignum, dll),
lain lain.

13

KLASIFIKASI
Pengobatan awal SN: prednison
Respons pengobatan berbeda klasifikasi SN
berdasarkan respons terhadap steroid.
Klasifikasi:
- sindrom nefrotik sensitif steroid (SNSS)
- sindrom nefrotik resisten steroid (SNRS)
Remisi:

proteinuria (-) atau trace (proteinuria < 4

mg/m2 LPB/jam atau ratio protein/kreatinin
< 0.2 mg/mg) 3 hari berturut-turut dalam 1

minggu
Relaps:

proteinuria 2+ (proteinuria 40 mg/m2

LPB/jam atau ratio protein/kreatinin > 2
mg/mg) 3
hari berturut-turut dalam 1 minggu
14

Secara klinis sindrom nefrotik (anak)

Sindrom nefrotik relaps jarang:
SN relaps < 2 kali dalam 6 bulan pertama setelah
respons awal atau < 4 kali per tahun
Sindrom nefrotik relaps sering (frequent
relaps):
SN relaps 2 kali dalam 6 bulan pertama setelah
respons awal atau 4 kali dalam periode 1 tahun
Sindrom nefrotik dependen steroid:
SN yang relaps pada saat dosis steroid diturunkan
atau dalam 14 hari setelah steroid dihentikan,
terjadi 2 kali berturut-turut
15

Sindrom nefrotik resisten steroid:

Consensus 2001: SN yang tidak remisi dengan
prednison full dose 2 mg/kgbb/hari 4 minggu.

ISKDC (1970): SN yang tidak remisi dengan

prednison full dose 60 mg/m2LPB/hari 4
minggu dan prednison dosis 2/3 FD
(40mg/m2LPB/hari) 3
hari berturut-turut dalam
1 minggu (intermitten)
selama 4 minggu.
Sindrom nefrotik toksik steroid:
SN dengan efek samping steroid

16

17

18

Three parts of the glomerular capillary

wall jointly determine its functional
properties-Deen 2004

 Sel endotel, MBG, dan sel epitel glomerulus:

mengandung ion negatif oleh adanya heparan sulfat
proteoglikan dan glikoprotein mengandung asam sialat

Protein plasma bermuatan negatif,

ditolak dinding kapiler glomerulus (bermuatan negatif)
dan membatasi filtrasi
Podosit dan slit diafragma: bagian glomerulus
yang
penting dalam integritas sawar filtrasi
glomerulus
Pada podosit dan slit diafragma terdapat
molekul:
nefrin, podosin, Neph1, Wilms Tumor-1 (WT-1),
protokaderin (P-kaderin), zona occludens (ZO-1),
CD2 associated protein (CD2AP), -aktinin-4,
katenin, sinaptopodin

20

Pada SN
disfungsi limfosit T sistemik yang
mengeluarkan
sitokin toksik terhadap MBG
(Shalhoub,1974)
Sitokin menyebabkan:
perubahan muatan negatif heparan sulfat
proteoglikan dan ukuran pada MBG
hilangnya
reaksi penolakan MBG terhadap
protein plasma
distorsi atau lepas foot processes podosit.
kelainan epitel fokal aliran plasma
melewati
MBG gundul menyebabkan proteinuria
Kelainan nefrin dan neph1 kelainan
integritas

21

GAMBARAN KLINIS
Sindrom nefrotik ditandai:

proteinuria
edema: palpebra atau pretibia
skrotum
asites
efusi pleura
oliguria
nafsu makan berkurang
hematuria
hipertensi
Hipertensi disebabkan sekresi renin,
aldosteron, hormon vasokonstriktor sebagai
respons terhadap hipovolemia
22

Proteinuria:
Lepasnya foot processes podosit dari MBG
aliran plasma melewati MBG tanpa foot
processes.
Pengurangan muatan anion MBG pasase
protein plasma bermuatan negatif melalui
filter
Pembesaran ukuran slit pore, menurunnya
muatan anionik MBG, atau kombinasi
permeabilitas kapiler glomerulus
akibat perubahan sawar filtrasi glomerulus.

23

 Hipoalbuminemia:

albuminuria
katabolisme albumin
masukan albumin dan

asam amino kurang

Protein dalam urin:

IgG
transferin
antitrombin III
plasminogen
antiplasmin
faktor B
high density lipoprotein (HDL)
lecithine-cholesterol acyltransferase
vitamin D binding protein
thyroxin binding globulin
metal binding protein
transkortin, dll
24

EDEMA

Tekanan onkotik koloid plasma o.k hipoalbuminem

dan pasase transkapilar cairan dan solut ke jaring
subkutan

volume intravaskular dan aktivasi sistem

renin angiotensin retensi natrium dan air edema
Pengeluaran antidiuretik hormon (ADH)

25

Hiperlipidemia:
kadar kolesterol, trigliserida, fosfolipid, asam
lemak
low density lipoprotein (LDL) dan very low density
lipoprotein (VLDL)
high densilty lipoprotein (HDL) plasma: biasanya
normal

Peningkatan lemak dan lipoprotein:

sintesis lemak dan lipoprotein oleh hepar
sintesis hati akibat hipoalbuminemia
katabolisme lemak
aktivitas enzim lipoprotein lipase

akibat
26

Laboratorium:
Proteinuria massif (proteinuria > 40 m/m2LPB/jam
atau rasio protein/kreatinin > 2 mg/mg
atau dipstik protein > 2+)
Hipoalbuminemia (albumin < 2,5 g/dL)
dengan rasio albumin/globulin terbalik
Hiperkolesterolemia
Fungsi ginjal: umumnya normal
kreatinin dan ureum darah: 32%
Hemokonsentrasi: Hb dan Ht:
Trombositosis: 3%
Hematuria: 25%
Lipiduria
27

KOMPLIKASI

Hipovolema
Syok
Gagal ginjal akut
Infeksi
Trombosis
Gangguan elektrolit
Malnutrisi
Pertumbuhan terlambat

28

Hipovolemik dan Syok:

Hipoalbuminemia pengeluaran cairan
dari intravaskular ke ruang interstitial
volume intravaskular berkurang
syok

Gagal ginal akut

Hipovolemia aliran darah ke ginjal
berkurang nekrosis tubular akut
Biasanya reversibel dengan albumin atau diuretik
Dilaporkan gagal ginjal mengalami reversibel
setelah 1 tahun
29

Infeksi
Strep. Pneumonia dan bakteri Gram negatif.
Selulitis:
- paling sering pada SN, diikuti peritonitis & bakteremia
- kuman stafilokokus

Peritonitis: E.coli paling sering (25%)

Kerentanan SN terhadap infeksi:
- hipoproteinemia
- disfungsi limfosit T
- kadar IgG
- komplemen serta faktor B (proaktivator C3) & D
opsonisasi
- aktivitas lisis makrofag monosit
- efek samping imunosupresan

IgG, faktor B & D o.k. pengeluaran Ig dan

protein faktor B & D dalam urin

30

Trombosis:
Risiko tinggi trombosis vaskular, terutama v.
renalis
Insidens pada dewasa sekitar 5-54%
Penyebab multifaktor:
- hiperkoagulabilitas
- hipovolemia, imobilisasi, infeksi,
- aggregasi trombosit
- hiperfibrinogenemia
- kelainan zimogen dan kofaktor proses pembekuan
- faktor V, VII, VIII, X, dan XIII
- konsentrasi antitrombin III
- faktor penghambat koagulasi, faktor XI dan XII,
protein C dan S,
- komponen sistem fibrinolitik (aktivator plasminogen
jaringan
dan inhibitor aktivator plasminogen)
- trombositosis

31

Pertumbuhan terlambat
Pemberian steroid mempengaruhi kondrosit
Steroid mempengaruhi aktivitas somatomedin
dan menimbulkan efek inhibitor terhadap
metabolisme
kolagen menghambat
pertumbuhan
Kadar IGF 1 dan 2 plasma rendah tetapi
peranannya dalam hambatan
pertumbuhan
belum jelas
Sekresi hormon pertumbuhan dan gonadotropin

32

Hiperlipidemia:
Faktor risiko aterosklerosis

Malnutrisi:
Terjadi karena hilangnya protein melalui urin

Gangguan elektrolit:

Hipokalemia dan hiponatremia terjadi akibat

pemberian diuretik.
Hipokalsemia:
- kebocoran metabolit vitamin D
- penggunaan steroid jangka panjang menimbulkan
osteoporosis & osteopenia
33

PENGOBATAN SN

Terapi non-spesifik: mengurangi proteinuria,

mengontrol edema dan mengobati komplikasi
Kontrol edema: diet rendah garam, diuretik
dan tirah baring
Diuretik : furosemid, spironolakton, tiazid,,
metazolam dll.
Kontrol proteinuria: pembatasan asupan
protein, obat penghambat enzim konversi
angiotensin dan antagonis reseptor angiotensin
II.
Terapi medikamentosa pada anak: mengacu
pd ISKDC atau UKK Nefrologi IDAI 2005 dgn
prednison atau prednisolon dgn protokol

Terapi SN pada ISKDC

1. Pengobatan Inisial
Sindrom Nefrotik

38

4 minggu

4 minggu

Remisi (+)
Proteinuria (-)
Edema (-)

Dosis alternating
(AD)

Remisi (-): Resisten steroid

Imunosupresan lain
Prednison FD: 60 mg/m2 LPB/hari
Prednison AD: 40 mg/m2 LPB/hari

Gbr. Pengobatan inisial dengan kortikosteroid

39

2. SN Relaps

40

SN Relaps
Remisi
FD

AD

Prednison FD: 60 mg/m2 LPB/hari

Prednison AD: 40 mg/m2 LPB/hari

Gbr. Pengobatan sindrom nefrotik relaps

41

3. SN Relaps Sering
dan

SN Dependen Steroid
1. Siklofosfamid dan prednison alternating
2. Steroid jangka panjang
3. Levamisol
4. Siklosporin
Cari fokus infeksi: tbc, infeksi di gigi,
kecacingan.
42

Remisi
FD

AD 8 minggu

Prednison FD: 60 mg/m2 LPB/hari

Prednison AD: 40 mg/m2 LPB/hari
CPA oral:2-3 mg/kgbb/h

Gbr. Pengobatan sindrom nefrotik relaps sering

43

Remisi
FD

AD 12 minggu
1

Tapering off
4
5
6

atau
FD

AD 12 minggu
Tapering off
12 minggu

Prednison FD: 60 mg/m2 LPB/hari

Prednison AD: 40 mg/m2 LPB/hari (1 kali pagi hari)
CPA oral: 2-3 mg/kgbb/hari
CPA puls: 500-750 mg/m2 LPB/bulan
Tapering off 1 mg/kgbb/hari (1 bulan) 0.5 mg/kgbb/hari (1 bulan)
44

Gbr. Pengobatan sindrom nefrotik dependen steroid

 Steroid jangka panjang:

setelah remisi dengan prednison full dose,
teruskan dengan steroid AD,
turunkan bertahap 0,2 mg/kgbb sampai dosis terkecil
tidak
menimbulkan relaps: 0,1 0,5 mg/kgbb AD

Dosis ini disebut dosis threshold 6-12 bulan

kemudian dihentikan
Bila relaps pada dosis rumat > 0,5- 1
mg/kgbb:
berikan levamisol 2,5 mg/kgbb, dosis tunggal
sehari
4-12 bulan, atau
siklofosfamid 2-3 mg/kgbb/h

selang

Sikofosfamid: relaps pada:

dosis rumat > 1 mg/kgbb AD
dosis rumat < 1 mg dengan efek samping steroid

Siklosporon dosis 5 mg/kgbb/h 1 tahun

45

Sindrom nefrotik relaps sering

atau dependen steroid
Prednison FD
Remisi
(2)
Prednison AD + CPA
Diturunkan sampai dosis treshold
0.1 0.5 mg/kgbb AD
6-12 bulan
Relaps pada
Prednison > 0.5 mg/kgbb AD
(3
)
Levamisol 2.5 mg/kgbb AD
(4-12 bulan)

(1)

Relaps pada
Prednison > 1 mg/kgbb AD
atau
Efek samping steroid meningkat
CPA 2-3 mg/kgbb
8-12 hari
Relaps

prednison standar

Relaps pada prednison

> 0.5 mg/kgbb AD
(4)
Siklosporin 5 mg/kgbb/hari
selama 1 tahun
46

Gbr. Diagram pengobatan SN relaps sering atau dependen steroid

4. SN Resisten Steroid

47

Prednison AD 6 bulan
Tap off
CPA oral 3 6 bulan

atau
Prednison AD 6 bulan
Tap off
CPA puls 6 bulan

Prednison AD: 40 mg/m2 LPB/hari

CPA oral: 2-3 mg/kgbb/hari
CPA puls: 500-750 mg/m2 LPB/bulan
Tapering off 1 mg/kgbb/hari (1 bulan) 0.5 mg/kgbb/hari (1 bulan)

Gbr. Pengobatan sindrom nefrotik resisten steroid

48

Indikasi Rawat
SN dengan:
-

syok
edema anasarka
hipertensi berat
muntah-muntah
gagal ginjal
infeksi berat: peritonitis

49

Indikasi Biopsi Ginjal

SN dengan:
-

hematuria nyata
hipertensi
kreatinin dan ureum plasma meninggi
komplemen plasma menurun

Sindrom nefrotik resisten steroid

Sindrom nefrotik dependen steroid
50

PROGNOSIS
Prognosis:
respons thp steroid > patologi anatomi.
Prognosis selama 20 tahun (ISKDC,1978):
SNKM : hanya 4-5% menjadi GGT
GSFS : 25% menjadi GGT dalam 5 tahun
Fakhouri dkk.(2003):
kohort pada SN sensitif steroid:

42,2% anak relaps pada umur dewasa

jumlah relaps per tahun memprediksi relaps
makin tinggi umur, makin jarang terjadi relaps
umur < 11 tahun : relaps 1.07
umur 12-17 tahun: relaps 0,79
umur > 18 tahun : relaps 0,5.
> 11 tahun
: 64,3% tidak relaps

51

Terima
kasih

NEFRITIS
Definisi : klinis & lab menunjukkan
kerusakan glomerulus hematuria &
hipertensi
Simptom :
Hematuria
Proteinuria
Oliguria
Hipervolemia - Hipertensi

Mediator Imunologi
Glomerular Injury

(A) Sirkulasi Ag-Ab complexes

(B) Antibodies basement glomerular membran
(C) Ab-Ag created insitu

Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus

Glomerulonefritis sekunder yang paling
banyak pada anak.
Prevalensi tertinggi anak usia sekolah
Sebagian besar sembuh sempurna,
walaupun ada yang mengalami
perjalanan penyakit yang memburuk
Bisa menimbulkan hipertensi
ensefalopati

Etiologi
Didahului oleh infeksi Streptokokus
hemolitikus Grup A
Saluran nafas : tipe M 1, 2, 4, 12, 18, 25
Kulit : tipe M 49, 55, 57, 60.
Nefritogenik : tipe M 12, 25, dan 49

Patogenesis

Jejas renal pada GNAPS diduga karena faktor

host dan kuman.
Faktor host umur, genetik, jenis
kelamin, iklim, gizi,
sosial ekonomi, & sanitasi.
Faktor kuman bagian luar dibungkus
asam hyaluronat,
permukaan tdd polimer
karbohidrat, mukopeptida &
protein
M.

Mekanisme imunopatogenik GNAPS

Diperantarai secara imunologis
Patogenesis GNAPS berhubungan
dengan reaksi inflamasi karena
deposisi komplek imun di sepanjang
membran glomerulus.
Terjadi dalam sirkulasi atau in situ
dalam glomerulus.

Aktivasi Komplemen

Manifestasi Klinis
Didahului oleh infeksi sal nafas atau kulit
oleh kuman streptokokus strain
nefritogenik
Onset GNAPS mendadak, masa laten
antara faringitis dan timbul GNAPS 10
hari (1-2 mgg). Pada peny kulit 21 hari
(3-6 mgg)
Gejala sangat bervariasi

Manifestasi Klinis

Suatu sindrom nefritis akut, suatu

gejala klinis yg tdd :
- penimbunan cairan
- hematuria
- proteinuria
- penurunan fungsi ginjal
- hipertensi

Edema
Sebagian besar tampak di sekitar mata
Tidak masif seperti SN
Hanya bbp hari, bs menetap 2 mgg
Hipertensi
Hipertensi ringan-sedang 60-80%,
muncul pada awal sakit
5 % hipertensi ensefalopati

Hipertensi ensefalopati
Gejala prodromal, terjadi 12-48 jam
sebelumnya sakit kepala hebat, mual
muntah, gangguan penglihatan berupa
kabur, diplopia sampai buta, kejang umum
atau fokal, bahkan penurunan kesadaran
yang makin berat.
Bisa terdapat defisit neurologik
Bersifat sementara

Pemeriksaan Penunjang

Urinalisis
- sangat penting untuk diagnosis
- proteinuria berkisar +1 sampai +4
- hematuria mikroskopik (99,3%),
makroskopik (53,6%). Urin merah
kecoklatan seperti coca cola
- mikroskopik eritrosit, leukosit,
epitel renal, torak eritrosit

sel

Darah
- Darah rutin anemia normositik normokrom
- Fungsi ginjal sbgn besar ureum kreatinin
meningkat
- Komplemen C3 rendah
- ASTO, CRP positif atau meningkat
- Elektrolit normal

Swab tenggorok (+) streptokokus hanya

pada 10-15 % kasus GNAPS

Radiologis rontgen thorak & USG

Ginjal
EKG
oliguria hebat atau GGA
Biopsi Ginjal tidak diperlukan

Diagnosis manifestasi klinis,

penurunan fungsi ginjal,
ASTO, C3

Penatalaksanaan

Terpenting : suportif istirahat hingga

gejala hematuria makroskopik,
edema & hipertensi menghilang
Diet rendah garam bila edema, hipertensi &
rendah protein bila ureum darah tinggi
Balance cairan perlu tidak restriksi
Diuretik
retensi cairan &
hipertensi, diberikan
Furosemid
1-2 mg/kg/hari

Hipertensi yang belum teratasi

dengan diuretik diberikan ACE
inhibitor, Captopril 0,3-2 mg/kg/hari

Sebagian besar hanya memerlukan

terapi antihipertensi jangka pendek
(bbp hari bbp minggu)

Krisis hipertensi (TD> 160/120 mmHg),

diberi Nifedipin Sublingual 0,1 mg/kg,
dinaikkan 0,1 mg/kg/kali setiap 5 menit
pada 30 menit I, lalu setiap 15 menit
pada 1 jam I, selanjutnya tiap 30 menit
sampai TD stabil.
Bila stabil Nifedipin rumat 0,2-1
mg/kg/hr 3-4x

Pemberian drip Klonidin 0,002 mg/kg/8

jam dalam 100 ml glukosa 5%
maksimal 0,006 mg/kg/8 jam, ditambah
Lasix 1 mg/kg/kali & Captopril oral 0,3
mg/kg/kali (maks 2 mg/kg/kali).

Bila TD stabil, klonidin drip dihentikan

bertahap. Captopril tetap dilanjutkan

Antibiotika eradikasi kuman,

golongan Penisilin atau
Eritromisin
Kejang antikonvulsan : berupa
Diazepam atau Phenobarbital
GGA
restriksi cairan, pengaturan
diet, rendah protein, natrium,
& restriksi kalium dan fosfat

Prognosis
GNAPS biasanya sembuh sempurna
Sekitar 1-5% menjadi RPGN
Edema menghilang dlm 5-10 hari
Proteinuria menghilang dlm 2-3 bulan
pertama bs sampai 6 bulan
Hematuria makroskopik (1-3 mgg),
mikroskopik bisa sampai 6 bulan
Kadar C3 normal dlm 8-10 minggu

Terima
kasih