SYOK SEPTIK

PENDAHULUAN

 Sepsis, sindroma sepsis maupun syok septik merupakan salah

satu penyebab kematian yang mencolok di rumah-rumah sakit
 Istilah-istilah yang sering digunakan dari sepsis
adalah bacteremia,septicemia, dan keracunan darah
DEFINISI....
SEPSIS  kondisi dimana terjadi sindrom respon peradangan
sistemik (systemic inflammatory response syndrome) yang
dapat disebabkan oleh invansi bakteri, virus, jamur atau parasit

 Efek yang sangat berbahaya dari sepsis adalah terjadinya

kerusakan organ dan dalam fase lanjut kerusakannya akan
melibatkan lebih dari satu organ.
 Komplikasi-komplikasi yang terjadi berhubungan dengan tipe
dari infeksi awal dan keparahan dari sepsis
CIRI-CIRI SEPSIS :
 Sepsis komplit
Patologi anatominya meliputi : splenitis, limfadenitis,
degenerasi organ parenkim (hati, ginjal, jantung dan limpa),
diare provus, perdarahan semua organ
 Sepsis non-komplit

Apabila tanda sepsis yang ditemukan tidak menunjukan semua

tanda sepsis complet, maka kejadian sepsis yang terjadi
merupakan sepsis incomplete
TINGKATAN SEPSIS
KLASIFIKASI BERDASARKAN SUMBER INFEKSI
Jenis Sepsis Sumber Infeksi
MRSA Sepsis Sepsis yang disebabkan oleh bakteri Staphylococcus aureus
yang resisten terhadap methicillin

VRE Sepsis Sepsis yang disebabkan oleh jenis bakteri Enterococcus

yang resisten terhadap vancomycin

Urosepsis Sepsis yang berasal dari infeksi saluran kencing

Wound Sepsis Sepsis yang berasal dari infeksi luka

Neonatal Sepsis Sepsis yang terjadi pada bayi baru lahir (biasanya 4 minggu
setelah kelahiran)

Sepsis Abortion Aborsi yang disebabkan oleh infeksi dengan sepsis pada ibu
 EPIDEMIOLOGI
 Di USA, sepsis adalah penyakit penyebab kematian kedua dalam pasien
serangan jantung di ICU, dan masuk dalam 10 besar yang menyebabkan
kematian dari keseluruhan penyakit berdasarkan data dari
Centers for Disease Control and Prevention
 penyebab kematian utama pasien ICU secara umum, dengan rata-rata
kematian 20% untuk sepsis, 40% untuk sepsis berat, dan >60% untuk syok
sepsis.
 Angka sepsis neonatorum meningkat secara bermakna pada bayi yang berat
badan lahir rendah dan bila ada faktor resiko ibu (obstetrik) atau tanda-tanda
korioamnionitis, seperti ketuban pecah lama (> 18 jam), demam intrapartum
ibu (> 37,5oC), leukositosis ibu (>18.000), pelunakan uterus dan takikardia
janin (>180 kali/menit).
 ETIOLOGI
 Mayoritas kasus sepsis disebabkan oleh infeksi bakteri, beberapa
disebabkan oleh infeksi jamur, dan sangat jarang disebabkan oleh
penyebab lain (virus dan protozoa)

 Penyebab paling umum :

 G - : E. Coli, klebsiella spp, seratia spp, enterobacter spp,
proteus spp.
 P. Aeroginosa tersering  fatal

 G + : Staphylococcus aureus, S epidermidis, S

pneumoniae, Coagulase negative staphylococci,
enterococci. Candida albicans penyebab utama sepsis di
rumah sakit.
FAKTOR RESIKO
 jenis kelamin laki-laki,
 cacat imun didapat atau kongenital galaktosemia
(Escherichia coli),
 pemberian besi intramuskular (Escherichia coli),

 anomali kongenital (saluran kencing asplenia,

myelomeningokel, saluran sinus),
 amfalitis dan kembar (terutama kembar dua dari janin
yang terinfeksi)
 prematuritas
 PATOGENESIS
Infeksi oleh agen infeksius

Respon eliminasi agen infeksius oleh limpa dan hati

Aktivasi sel mononuklear fagosit

Menarik sitokin

Aktivasi sel terus-menerus

Kerja limpa dan hati melebihi kapasitas

Timbul splenitis dan hepatitis (ditandai dengan terbentuknya multifokal nekrosa

milier)
PROSES AKTIVASI MEDIATOR-MEDIATOR
INFLAMASI OLEH AGEN INFEKSI SEPSIS
GEJALA DAN TANDA KLINIS

Dikatakan atau dicurigai menderita sepsis bila terdapat

gejala dan tanda minimal dua dari kriteria berikut ini :
 denyut jantung meningkat (tachycardia) saat istirahat

 demam atau hipotermia

 RR meningkat

 WBC abnormal

 Kadang mual dan muntah

 Garis-garis merah atau alur-alur merah pada kulit

(tidak seluruhnya terjadi)
 DIAGNOSIS
SIRS SEPSIS SEVERE SEPSIS SEPTIC SHOCK
denyut jantung  kultur,  adanya disfungsi  refraktori pada
>90 detak per pemeriksaan organ, arteri
menit waktu warna, atau PCR  Adanya menyebabkan
istirahat (Polymerase hipoperfusi dan hipotensi atau
 temperatur tubuh Chain Reaction), hipotensi hipoperfusi
tinggi (>100.4F  pemeriksaan  kadar laktat
atau 38o C) atau WBCs di dalam serum > 4
hipotermia cairan normal mmol/dL
(<96.8F atau 36o tubuh,  Oliguria
C)  rontgen  Adanya
 RR >20 napas abdominal yang gangguan mental
per menit atau abnormal atau
PaCO2 <32 mm CT scan,
Hg (4,3 kPa)  rontgen dada
 WBC (>12000 abnormal (CXR)
sel/µL atau <4000
sel/µL atau >10%
bands
TATA LAKSANA TERAPI
SEPSIS
Eliminasi Sumber Infeksi
Dukungan Hemodinamik
Resusistasi
Antibiotika
Terapi Suportif
Terapi Adjuvan
TUJUAN TERAPI SEPSIS :

 Menetapkan pathogen
 Eliminasi sumber infeksi

 Inisiasi awal dari terapi antimikrobial yang agresif

 Menghentikan kemungkinan terjadinya shok sepsis

 Menghindari kegagalan organ

1. ELIMINASI SUMBER INFEKSI
- TUJUAN : MENGHILANGKAN PATOGEN PENYEBAB
- SUMBER INFEKSI HARUS DICARI DENGAN TELITI
- BILA SUMBER TERIDENTIFIKASI, DILAKUKAN :
A. DRAINASE SUMBER INFEKSI
B. MELEPASKAN OBSTRUKSI
C. REAKSI ORGAN

2. Dukungan Hemodinamik
- Tujuan : memberikan oksigenasi dan substrat yang adekuat ke
dalam jaringan terutama pada keadaan syok
- Vasopressor/ inotropik dan Transfusi bila diperlukan
- Target : CVP 8-12 mmHg, MAP > 65 mmHg, urine output >
0,5 ml/KgBB/jam atau >30 ml/jam
 RESUSITASI

 Terutama pada pasien sepsis berat dengan hipertensi atau

syok
 Dilakukan secepat mungkin, secara intensif :

1. Airway, breathing circulation

2. Oksigenasi
3. Terapi cairan
4. Transfusi darah bila diperlukan Anemia sering
terjadi pada pasien sepsis
 ANTIBIOTIKA
 First line agen terapi sepsis antibiotik spektrum luas β lactam karena tempat
infeksi dan mikroorganisme biasanya belum diketahui awalnya.
 Pemilihan antibiotika berdasarkan :
 pengalaman tentang jenis organisme penyebab dengan sensitivitasnya di
rumah sakit .
 sumber infeksi.

 infeksi didapat di luar rumah sakit atau di rumah sakit.

 Antibiotika yang diberikan harus dapat mencapai sumber infeksi dan
diberikan dosis optimal.
 Untuk gram positif sering dipakai vancomycin . Selain itu digunakan juga
apabila pasien resistan terhadap methicillin untuk melawan Staphylococcus
aureus .
 Pada gram negatif digunakan antibiotik yang mencegah pelepasan endotoksin
Continue....
Terapi Empiris
 untuk sumber infeksi tak jelas : 1. Memperluas spektrum
cefotaxim 3 g iv/6jam atau
ceftazidime 2 g/ 8 jam +
Gentamycin/ Tobramycin 1,5
mg/Kg/BB/8 jam
 Urosepsis : ampicilin-sulbaktam,
karbapenem, fluorokuinolon
 Sistem epidermidis : Klindamisin,
sefalosporin generasi III
 Infeksi intra abdomen:
karbapenem, fluorokuinolon dengan
kombinasi metronidazole untuk
anaerob
Terapi Kombinasi
2. Mengatasi jenis bakteri resisten
yang muncul setelah bakteri sensitif
mati selama pengobatan
3. Mendapatkan efek aditif dan
sinergis
 Mis : Sefalosporin generasi III
dengan aminoglikosida
(seftriakson, seftazidim,
sefotaxim +gentamisin/amikasin).
Semua obat ini baik untuk
penderita non-neutropenia.
 Pada penderita neutropenia, untuk
P. Aeruginosa dipakai penisilin
aktivitasnya tinggi seperti
mezlocilin dikombinasi dengan
aminoglikosida atau karbapenem,
misalnya imipenem
 TERAPI SUPORTIF
MENCEGAH DAN MENGATASI KOMPLIKASI AKIBAT SEPSIS
SEHINGGA KONDISI PASIEN DAPAT DIPERTAHANKAN ATAU
DIPERBAIKI SEBELUM ANTIMIKROBA BEKERJA.

Macam-macamnya :
a.Oksigenasi  untuk mengatasi hipoksia dengan
upaya meningkatkan saturasi oksigen darah,
meningkatkan transpor oksigen dan memperbaiki
utilisasi oksigen di jaringan.
b. Terapi cairan
 Hipovolemia dapat terjadi karena penurunan venous return,
dehidrasi, pendarahan dan kebocoran plasma 
mengganggu transpor oksigen dan nutrisi dan dapat
mengakibatkan syok.
 Hipovolemia diatasi dengan pemberian cairan baik
kristaloid (NaCl 0,9% atau RL) maupun koloid.
 Albumin merupakan protein plasma yang berfungsi sebagai
koloid.
 Transfusi PRC diperlukan pada pendarahan aktif hingga Hb
10 g/dl dengan mempertimbangkan kondisi klinis pasien.
c. Vasopressor /inotropik
 Diberikan setelah hipovolemik teratasi namun masih terjadi
hipotensi.
 Hipotensi tersebut timbul karena vasodilatasi atau disfungsi
miokard.
 Pilihan vasopresor: dopamin mulai 8 mcg/kg/ menit,
norepinefrin 0,03-1,5 mcg/kg/ menit.
 Pilihan inotropik : dobutamin 2-28 mcg/kg/ menit,
dopamin 3-8 mcg/kg/ menit, epinefrin 0,1-0,5 mcg/kg/
menit atau fosfodiesterase inhibitor (amrinon & milrinon).
d. Bikarbonat
 Mengoreksi asidemia pada sepsis.
 Dapat diberikan PH < 7,2 atau serum bikarbonat < 9 meq/L.

 Disertai upaya memperbaiki hemodinamik

e. Nutrisi
 Kebutuhan kecukupan nutrisi berupa kalori, protein (asam
amino ), asam lemak, cairan vitamin dan mineral perlu
diberikan sedini mungkin.
 Diutamakan pemberian enteral, bila perlu parenteral.

 Perlu pengendalian kadar gula darah.

f. Hyperglycemia dan Terapi Insulin Intensif
 Insulin berfungsi sebagi anti inflammatory, anti koagulan,
dan antiapoptotik.

g. Disfungsi ginjal
 Terjadi secara akut pada pasien sepsis dan Syok Septik
 Diberikan vasopresor bila diperlukan (Dopamin dosis renal
1-3 mcg/kg/ menit)
 Pada oliguria pemberian cairan dipantau ketat.
TERAPI ADJUVAN

a. Gangguan koagulasi
 Proses inflamasi menyebabkan gangguan koagulasi dan DIC berupa
konsumsi faktor pembekuan dan pembentukan mikrotrombus di
sirkulasi. Pada sepsis berat atau syok septik terjadi penurunan aktivitas
anti koagulan dan supresi fibrinolisis  kegagalan organ.
 Terapi anti koagulan : heparinisasi, antitrombin, dan subtitusi faktor
pembekuan.
 ACTIVATED PROTEIN C

 Setelah pemberian ventilasi mekanik pelindung paru-paru, dan terapi

antibiotik
 Meningkatkan protein C dan menurunkan nilai trombin generat ion
(misalnya,d-Dimer, pada koagulasi intravascular.
 Disetujui untuk kondisi sepsis berat dan peningkatan risiko kematian
b. Kortikosteroid
 Hanya diberikan dengan indikasi insufisiensi adrenal.

 Hidrokortison 50 mg bolus IV 4x sehari selama 7 hari pada

pasien syok septik terbukti menurunkan mortalitas dibanding
kontrol.

c. Pengobatan Pada Sepsis Anemia

 Erythropoietin diperlukan waktu berhari-hari dan bermingu-
minggu untuk mendorong kembali produksi sel darah merah
dengan demikian tidak mungkin efektif untuk terapi akut.
 Transfusi bermanfaat jika diperlukan selama kondisi darurat.
MODIFIKASI RESPON INFLAMASI

Sebagian masih dalam penelitian meliputi:

 Antiendotoksin ( imunoglobulin ploiklonal dan monoklonal, analog
lipopolisakarida)
 Antimediator spesifik

 Anti TNFα

 Anti koagulan

 Antagonis PAF

 Metabolit asam arakidonat

 Antagonis bradikinin

 Antioksidan

 Inhibitor sintesis NO

 Imunostimulator (Imunogloobulin, IFN-γ, G-SCF)

 Non spesifik (kortikosteroid=d, pentoksifilin, hemofiltrasi)

 TERAPI TIDAK EFEKTIF
 Terapi Antilipopolysaccharide tidak efektif, mungkin
karena diterapkan terlambat atau karena antibodi yang
digunakan tidak memiliki kemampuan untuk
menetralisir lipopolysaccharide.
 Banyak terapi inhibitor sitokin pro inflamasi telah gagal.

 Ibuprofen, platelet-activat-acetylhydrolase , antagonis

bradikinin lain tidak merperbaiki kualitas hidup pasien
dengan sepsis.