CELL INJURY

OLEH

HUSNI MUBARAK

PPDGS
PROGRAM STUDY BEDAH MULUT DAN MAXILLOFACIAL
FKG UNHAS
2018
 BAB I
PENDAHULUAN

Walaupun di dalam tubuh terdapat berbagai jenis sel dengan fungsi-fungsi yang sangat
khusus, semua sel sampai taraf tertentu, mempunyai gaya hidup dan unsur struktural yang
serupa. Mereka mempunyai keperluan yang sejajar akan zat-zat seperti oksigen dan suplai zat
makanan, suhu, suplai air dan sarana pembuangan sampah yang konstan. Sel secara harafiah
adalah unit kehidupan, kesatuan lahiriah yang terkecil yang menunjukkan bermacam-macam
fenomena yang berhubungan dengan hidup. Karena itu, sel juga merupakan unit dasar
penyakit.1
Cedera seringkali direspon oleh tubuh dengan tanda radang yang terdiri atas rubor
(merah), tumor (bengkak), kalor (panas), dolor (nyeri), dan functiolaesa (penurunan fungsi).
Pembuluh darah di lokasi cedera akan melebar (vasodilatasi) dengan maksud untuk mengirim
lebih banyak nutrisi dan oksigen dalam rangka mendukung penyembuhan. Pelebaran pembuluh
darah ini lah yang mengakibatkan lokasi cedera terlihat lebih merah (rubor). Cairan darah yang
banyak dikirim di lokasi cedera akan merembes keluar dari kapiler menuju ruang antar sel, dan
menyebabkan bengkak (tumor).2
Dengan dukungan banyak nutrisi dan oksigen, metabolisme di lokasi cedera akan
meningkat dengan sisa metabolisme berupa panas. Kondisi inilah yang menyebabkan lokasi
cedera akan lebih panas (kalor) dibanding dengan lokasi lain. Tumpukan sisa metabolisme dan
zat kimia lain akan merangsang ujung saraf di lokasi cedera dan menimbulkan nyeri (dolor).
Rasa nyeri juga dipicu oleh tertekannya ujung saraf karena pembengkakan yang terjadi di
lokasi cedera. Baik rubor, tumor, kalor, maupun dolor akan menurunkan fungsi organ atau
sendi di lokasi cedera yang dikenal dengan istilah functiolaesa.2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Terdapat banyak cara di mana sel mengalami cedera atau mati tetapi bentuk-bentuk
luka yang penting hanya dibagi dalam beberapa kategori. Salah satu faktor yang paling sering
yang dapat melukai sel adalah defisiensi oksigen atau bahan makanan. Sel-sel khususnya
bergantung pada suplai oksigen yang kontinyu, sebab energi dari reaksi-reaksi kimia
oksidatiflah yang menggerakkan sel dan mempertahankan integritas berbagai komponen sel.
Karena itu, tanpa oksigen berbagai aktivitas pemeliharaan dan sintesis sel berhenti dengan
cepat.1

A. Pengertian Cedera dan Kematian Sel

Cedera sel merupakan keadaan dimana sel beradaptasi secara berlebih atau
sebaliknya, sel tidak memungkinan beradaptasi secara normal.
Sel melakukan perubahan fungsi dan struktur dalam usahanya mempertahankan
kondisi keseimbangan tubuh normal. Apabila tubuh mengalami stres fisiologisataupun
adanya proses yang abnormal, maka sel akan melakukan adaptasi. Kegagalanadaptasi sel
berakibat pada cedera sel yang bisa bersifat reversible (dapat kembalinormal) ataupun
irreversible (tidak kembali normal). Apabila cedera sel sangat beratsehingga tidak dapat
kembali normal maka sel akan mati melalui 2 cara yaituapoptosis (bunuh diri, sebagai
kematian sel yang alami) atau nekrosis (rusak,sehingga mati). Adaptasi sel merupakan
respons sel terhadap cedera yang tidakmematikan dan bersifat menetap ( persistent )
Nekrosis merupakan salah satu pola dasar kematian sel. Nekrosis terjadi setelah
suplai darah hilang atau setelah terpajan toksin dan ditandai dengan pembengkakan sel,
denaturasi protein dan kerusakan organel. Hal ini dapat menyebabkan disfungsi berat
jaringan.
Nekrosis adalah kematian sel dan kematian jaringan pada tubuh yang hidup.
Nekrosis dapat dikenali karena sel atau jaringan meninjukkan perubahan-perubahan
tertentu baik secaramakroskopis maupun mikroskopis. Secara makroskopis jaringan
nekrotik akan tampak keruh(opaque), tidak cerah lagi, berwarna putih abu-abu. Sedangkan
secara mikroskopis, jaringan nekrotik seluruhnya berwarna kemerahan, tidak mengambil
zat warna hematoksilin, sering pucat.
Respon Adaptasi Sel terhadap Rangsang Patologis

Dalam menjalankan aktivitasnya, sel mendapat rangsang dari lingkungan.

Selcenderung untuk mempertahankan kondisi yang sesuai dengan lingkungannyatersebut.
Untuk itu sel melakukan adaptasi. Adaptasi sel sendiri adalah reaksi selterhadap rangsang
dari luar untuk mempertahankan fungsi sel tersebut. Adaptasi selini dapat berupa atrofi,
hipertrofi, hyperplasia, metaplasia, dan induksi

1. Atrofi
Penyusutan ukuran sel akibat berkurangnya substansi sel sehingga jaringan dan
organyang tersusun atas sel tersebut menjadi lebih kecil. Sel yang mengalami atrofi
akanmengalami penurunan fungsi sel tetapi sel tersebut tidak mati. Atrofi
dapatdisebabkan oleh penurunan load kerja (misalimobilisasi), kehilanganinervasi
,penurunansuplaidarah, nutrisi tidak adequat, kehilangan stimulasi
endokrin, penuaan(senile atrophy)
2. Hipertrofi
Pertambahan ukuran sel sehingga jaringan atau organ yang tersusun atas sel tersebut
menjadi lebih besar pula. Pada organ yang mengalami hipertrofi, tidak
dijumpaisel baru melainkan hanya selnya saja yang bertambah besar. Sel tersebut
menjadi lebih besar karena sintesis komponen dan struktur sel yang bertambah.Co
ntoh hipertrofi patologis adalah pembesaran jantung pada penderita hipertensi.
Hal ini terjadi karenahormone adrenal diproduksi berlebih sehingga memacu
jantung untuk memompadarah lebih cepat. Kerja jantung menjadi lebih berat
sehingga terjadilah hipertrofi pada jantung
3. Hyperplasia
Pertambahan jumlah sel dalam suatu jaringan atau organ sehingga jaringan
atau organmenjadi lebih besar ukurannya dari normal. Pada hyperplasia terjadi
pembelahan selatau mitosis. Hal inilah yang mengakibatkan jumlah sel
bertambah.Hyperplasia patologis biasanya disebabkan oleh sekresi hormone yang
berlebihan.Misalnya hiperplasia endometrium yang terjadi akibat adanya
gangguan keseimbanganantaraestrogen dan progesteron, yang menyebabkan
mentruasi abnormal. Kutil pada kulitdisebabkan oleh peningkatan ekspresi
berbagai factor transkripsi oleh papillomavirus, setiap stimulasi tropik minor pada
sel oleh factor pertumbuhan menghasilkanaktivitas mitotic
4. Metaplasia
Perubahan reversible dalam tipe sel dewasa (epithelial atau mesenchimal)
yangdigantikan oleh tipe sel dewasa lain. Pada tipe adaptasi sel ini, sel-sel
 sensitivekepada stress khusus digantikan oleh tipe sel lain yang lebih baik untuk
dapat bertahan terhadap lingkungan yang merugikan. Misal pada perokok : sel epi
telsilindris bersilia pada trakea dan bronchi diganti dengan epitel pipih berlapis.
5. Induksi
Merupakan hipertrofi pada reticulum endoplasmic, tempat kemampuan
adaptasi sel pada bagian sub seluler. Misalnya pada waktu individu
yang menggunakan obat tidurdalam waktu lama, reticulum endoplasmic sel
hepatosit akan melakukan hipertrofiterhadap obat tidur ini. Hal ini disebabkan oleh
barbiturate akan didetoksifikasi dihepar sehingga untuk dapat tidur memerlukan
dosis obat yang semakin besar.

B. Penyebab Cedera Sel

Cedera dan kematian seluler dapat disebabkan oleh mikroorganisme, kekurangan
oksigen, atau agen fifik seperti suhu ekstrim,kimiawi toksik, atau radiasi, Kekurangan
oksigen (anoksia) adalah penyebab paling umum cedera dan kematian seluler.
Dibawah ini merupakan penyebab-penyebab dari jejas sel, adalah sebagai berikut:
1. Hipoksia
a. Daya angkut oksigen berkurang ; anemia, keracunan CO
b. Gangguan pada sistem respirasi
c. Gangguan pada arteri : aterosklorosisi
2. Jejas Fisik
a. Trauma mekanis : Ruptira sel, dislokasi intraseluler
b. Perubahan temperaur : vasodilatasi, reaksi inflamasi
c. Perubahan tekanan atmosfer
d. Radiasi
3. Jejas Kimiawi
a. Glukosa dan garam-garam dalam larutan hipertonis yang dapat menyebabkan
gangguan homeostatis cairan dan elektrolit
b. Oksigen dalam konsentrasi tinggi
c. Zat kimia, alkohol, dan narkotika
4. Agen biologik : Virus, bakteri, fungi, dan parasit
5. Reaksi imunologik
a. Anafilaktif
b. Autoimun
 6. Faktor Genetik : Sindroma down, anemia sel sabit
7. Gangguan nutrisi : defisiensi protein, avitaminosis
C. Jenis-Jenis Jejas
Mekanisme molekular yang menghubungkan sebagian besar bentuk
jejas sel dengan kematiansel terbukti sukar dipahami. Pertama, jelas terdapat
banyak cara untuk membuat sel cedera, tidak semuanya bersifat fatal. Kedua,
banyak makromolekul en+im dan organela dalam sel sangatsaling
bergantung sehingga sukar untuk membedakan efek reaksi cedera primer
dengan cederasekunder. Ketiga point of no return- (titik tidak dapat
kembali normal lagi). Pada kerusakan ireversibel yang telah terjadi masih tidak
dapat ditentukan akhirnya kemungkinan tidak terdapat jalur akhir kematian sel
1. Jejas Reversible (Oedem, claudy swelling)
Contoh : degenerasi hidropik
Degenerasi ini menunjukkan adanya edema intraseluler yaitu adanya peningkatan
kandungan air pada rongga-rongga sel selain peningkatan kandungan air pada
mitokondria dan retikulum endoplasma. Pada mola hidatidosa terlihat banyak gross
(gerombolan) mole yang berisi cairan. Mekanisme yang mendasari terjadinya
generasi ini yaitu kekurangan oksigen karena adanya toksik dan karena pengaruh
osmotik.
2. Jejas Irreversible
Terdapat dua jenis jejas irreversible (kematian sel) yaitu apoptosis dan nekrosis
dan nekrosis. Apoptosis merupakan kematian sel yang terprogram sedangkan
nekrosis merupakan kematian sel atau jaringan pada tubuh yang hidup di luar dari
kendali. Sel yang mati pada nekrosis akan membesar dan kemudian hacur dan lisis
pada suatu daerah yang merupakan respon terhadap inflamasi. Jadi, perbedaan
apoptosis dan nekrosis terletak pada terkendali atau tidaknya kematian sel tersebut.
Kematian sel bermula dari jejas (cedera) yang terjadi pada sel. Jejas
tersebutdapat kembali normal apabila keadaan lingkungan mendukung. Namun,
ketikalingkungan tetap buruk, cedera akan semakin parah yang mana sel tidak akan
kembali normal (irreversible) dan selanjutnya akan mati. Kematian sel memiliki
dua macam pola, yaitu nekrosis dan apoptosis. Berikut perbedaannya
 Kematian sel terprogram dimulai selama embriogenesis dan terus berlanjut
sepanjang waktu hidup organisme. Rangsang yang menimbulkan apoptosis
meliputi isyarat hormon, rangsangan antigen, peptida imun, dan sinyal membran
yang mengidentifikasi sel yang menua atau bermutasi. Virus yang menginfeksi sel
akan seringkali menyebabkan apoptosis, yang pada akhirnya akan menyebabkan
kematian virus dan sel pejamu (host). Hal ini merupakan satu cara yang
dikembangkan oleh organisme hidup untuk melawan infeksi virus. Virus terterntu
(misal virus EpsteinBarr yang bertanggung jawab terhadap mononukleosis) pada
gilirannya menghasilkan protein khusus yang menginaktifkan respons apoptosis.
Defisiensi apoptosis telah berpengaruh pada perkembangan kanker dan penyakit
neuro degeneratif dengan penyebab yang tidak diketahui, termasuk penyakit
Alzheimer dan sklerosis lateral amiotrofik (penyakit Lou Gehrig). Apoptosis yang
dirangsang antigen dari sel imun (sel T dan B) sangat penting dalam menimbulkan
dan mempertahankan toleransi-diri imun.
D. Mekanisme Jejas Sel
Mekanisme cedera secara biokimia adalah sebagai berikut
1. Deplesi ATP
ATP penting bagi setiap proses yang terjadi dalam sel, seperti mempertahankan
osmolaritas seluler, proses transport, sintesis protein dan jalur metabolik dasar.
Hilangnya sintesis ATP menyebabkan penutupan segera jalur homeostasis.
2. Deprivasi
Kekurangan oksigen mendasari patogenesis jejas sel pada iskemia
3. Hilangnya homeostasis kalsium
 Membran plasma dapat langsung dirusak oleh toksin bakteri, virus, komponen
komplemen, limfosit sitolitik, agen fisik maupun kimiawi.Perubahan permeabilitas
membran dapat juga disebabkan oleh hilangnya sintesis ATP atau aktivasi
fosfolipase yang dimediasi kalsium.
4. Defek permeabilitas membran plasma
Membran plasma dapat langsung dirusak oleh toksin bakteri, virus, komponen
komplemen, limfosit sitolitik, agen fisik maupun kimiawi.Perubahan permeabilitas
membran dapat juga disebabkan oleh hilangnya sintesis ATP atau aktivasi
fosfolipase yang dimediasi kalsium.
5. Kerusakan mitokondria
Peningkatan kalsium sitosol, stress oksidatif intrasel dan
produk pemecahan lipid menyebabkan pembentukan saluran membran mitokondri
a interna dengan kemampuan konduksi yang tinggi. Pori nonselektif ini
memungkinkan gradien proton melintasi membran mitokondria sehingga mencegah
pembentukan ATP.
E. Apoptosis dan nekrosis
Apoptosis
Apoptosis merupakan kematian terprogam sel, di mana sel mengaktifkan enzim
untukmenghancurkan inti sel dan protein sitopklasmik. Apoptosis berasal dari
bahasaYunani yang berarti falling off atau gugur, terjadi pelepasan organ-
organ/proteindalam inti sel ke sitoplasma serta kondensasi dan fragmentasi DNA,
namunmembrane sel tetap utuh. Karakteristik apoptosis adalah hilangnya
integritasmembrane sel, kebocoran konten seluler, serta pencernaan enzimatis dalam
sel(makrofag mencerna badan apoptotic)
Kematian terprogram sel ini penting untuk menjaga kestabilan proliferasi
daneliminasi sel, misalnya:
1. Menjaga ketetapan ukuran organ dewasa (agar mencapai ukuran
normal,tidak berkembang menjadi lebih besar)
2. Pembentukkan dan perkembangan organ tubuh pada embrio,
misalnya penghancuran selaput pada jari tangan dan kaki.
3. Atrofi fisiologis dan involusi, seperti yang terjadi pada sel tumor,
kanker,serta leukemia.

a. Tahapan Apoptosis
Secara umum, proses apoptosis terjadi melalui dua tahap penting yaitu
tahapkematian sel serta tahap eliminasi sel yang dilakukan oleh sel lain seperti
makrofag.
1. Tahap kematianAkibat perubahan metabolic dalam sel yang tidak dapat
diadaptasi oleh sel, terjadikondensasi inti sel dan sitoplasma, namun
membrane plasma tetap utuh. Kemudian terjadi fragmentasi DNA dan
pemecahan sel menjadi badanapoptotic yang masing-masingnya dikelilingi
oleh membrane plasma, di mana beberapa badan mengandung hasil
fragmentasi DNA
2. Tahap eliminasi sel
Badan apoptotic mensekresikan signal-signal pengenal yang dapat
diidentifikasioleh makrofag, sehingga sel lain/makrofag mengelilingi dan
memakannya.
Fagositosis badan
apoptosis oleh makrofag

b. Mekanisme apoptosis
Mekanisme apoptosis pada sel melalui sebuah tahapan penting yaitu
aktivasi enzimkaspase/caspase (cystein proteases that cleave proteins after
aspartic residues).
Cystein yang aktif akan menuju sel dan mendegenerasi DNA dan enzim
intrasel sertamenghancurkan nucleoprotein dan protein sitoskeletal yang
menyebabkan kerusakanintegritas membrane sel.
Terdapat dua jalur pengaktivasi kaspase, yaitu intrinsic atau jalur
mitokondrial sertaekstrinsik atau jalur death reseptor.

Proses terjadinya apoptosis

1. Jalur mitokondrial / intrinsic
Mitokondria mengandung beberapa sitokrom c yaitu protein yang dapat
memicuterjadinya apoptosis. Pilihan sel untuk hidup atau mati ditentukan oleh
permeabilitasmitokondira yang dikontrol oleh lebnih dari 20 macam protein, dima
na prototype- nya adalah enzim Bcl-2.

Sel yang tidak mampu untuk beradaptasi terhadap stimulus,

mengalamikerusakan DNA. Hal ini akan mengaktivasi inhibitan protein Bcl-2
yangkemudian mengaktivasi dimer pro-apoptotis yaitu Bax dan Bak. Dimer ini
akanmasuk ke membrane mitokondria, membentuk saluran pelepas sitokrom
c,sehingga protein mitokondria keluar ke sitoplasma.
Sitokrom c dan beberapa kofaktor lain mengaktigkan caspase-9,
sedangkan protein lain menghambat enzim antagonis caspase. Hasil akhir dari akti
vasicaspase ini adalah fragmentasi DNA. Jika sel diekspos ke dalam faktor
pemicu pertumbuhan/faktor survival lain akan terjadi aktivasi protein Bcl-
2 dan Bcl-x1yaitu protein pro-apoptosis yang menyebabkan keseimbangan dalam
sel kacau,akhirnya berujung pada kematian sel.

2. Jalur death reseptor/ekstrinsik

Beberapa sel memiliki molekul ekstrinsik yang memicu apoptosis, disebut
juga death receptor. Kebanyakan molekul tersebut adalah anggota dari
Tumor Necrosis Factor (TNF) yang mengandung daerah kematian, merupakan
mediatorinteraksi antar sel. Prototype death receptor adalah TNF tipe 1 dan Fas
(CD95).Ligan fas adalah protein membrane yang diekspresikan saat aktivasi
limfosit T.Ketika limfosit T emnemukan target (ekspresor Fas), molekul Fas
bertautandengan ligan Fas membentuk protein adapter yang bisa mengikat caspase-
8.Pengikatan beberapa caspase memicu terjadinya apoptosis. Capspase-8
membelah dan mengaktivasi anggota Bcl-2 yaitu Bid, protein pro-apoptosis,yang
dapat berlanjut pada jalur mitokondrial. Kombinasi kedua jalurmenyebabkan sel
pecah dan letal.
Protein sel sebenarnya mengandung protein FLIP yang menghalangi
aktivasicaspase (antagonis dengan caspase). Pada beberapa virus, FLIP digunakan
untukmempertahankan sel yang terinfeksi.
 Tahapan akhir dari apoptosis sel adalah perubahan membrane, di mana
phosphadatildilserine yang pada normalnya hanya tedapat di bagian
dalammembrane sel berputar menghadap sisi luar membrane yang dapat
diindentifikasioleh makrofag sebagai badan apoptotic, sehingga akan dicerna
olehnya.

Nekrosis
Nekrosis merupakan suatu peristiwa matinya sel pada organisme yang
hidup. Perbedaan apoptosis dan nekrosis terlihat pada hilangnya integritas
membransel, pelepasan enzim hidrolisis, serta debris yang dilepaskan ke CES pad
a akhirnyamemicu serangkaian reaksi inflamasi. Meskipun terdapat
beberapa proses yang dapatmenjadi penanda terjadinya nekrosis, proses-proses ini
pada umumnya tidak nampak jika dilihat melalui mikroskop hingga beberapa
jam setelah awal terjadinya nekrosis.Perubahan morfologis ini sebenarnya
diakibatkan oleh adanya denaturasi proteinintraselular dan pencernaan enzimatis
sel yang telah menaglami jejas seluler letal. Selyang mengalami nekrosis
menunjukkan peningkatan eosinofil pada hematoksilin daneosin. Sel ini juga akan
tampak lebih mengkilap dibanding sel disekelilingnya.Setelah enzim lisosom
melakukan autodigestion pada organel sitoplasmik, sitoplasmaakan mengalami
vakuolisasi.Sel yang telah mati akan digantikan massa
fosfolipid berukuran besar yang disebut myelin figure —
berasal dari membran sel yang telah rusak. Struktur ini kemudian akan mengalami
presipitasi dan kemudian difagosit sel-sel disekelilingnya atau mengalami
degradasi menjadi asam lemak.
Proses terjadinya nekrosis diawali dengan perubahan morfologis pada sel
yaitu piknosis, kariorheksis, dan kariolisis. Pada tahapan piknosis, nukleus menga
lamikondensasi, batasnya menjadi tak teratur, serta berwarna gelap. Kemudian inti
akanhancur mnejadi fragmen-fragmen, proses ini disebut kariorheksis. Tahapan
terakhiradalah hancurnya nukleus secara keseluruhan, proses ini disebut
kariolisis.Berdasarkan lokalisasi dan luas area yang mengalami nekrosis dibagi
menjadi beberapa jenis:
1. Nekrosis fokal: apabila nekrosis hanya terjadi pada lobulus sel, misalnyalobu
lus hepatosit.
2. Nekrosis zonal: terjadi pada seluruh area lobulus akibat adanya kesamaan
fungsi. Nekrosis jenis ini dibagi lagi menjadi tiga yaitu (1) nekrosis sentral,
(2)nekrosis midzonal, dan (3) nekrosis tepi.
3. Nekrosis masif dan submasif: ditemukan pada nekrosis sentral yaitu pembent
ukan jembatan nekrosis antar lobulus berdampingan.
Akibat terjadinya nekrosis tentu saja tubuh kehilangan fungsi dari area
yang mati.Area yang mengalami nekrosis akan menjadi sumber infeksi bagi sel
disekelilingnya, bahkan jika tidak terinfeksi sekalipun adanya sel yang mengala
mi nekrosis akanmengakibatkan perubahan sestemik tertentu seperti demam,
peningkatan jumlahleukosit, dan beberapa gejala lain.

Nekrosis terbagi menjadi beberapa jenis, yaitu :

1. Coagulative nekrosis, biasanya nekrosis ini trjadi di ginjal, hati dan
miokard. Nekrosis koagulative ialah akibat hipoksia, dimana menyebabkan te
rjadinyadenaturasi protein dalam albumin

Coagulative nekrosis

2. Liquefactive necrosis/nekrosis mencair.Nekrosis ini terjadi apabila

autolysisdan heterolysis melebih denaturasi protein. Daerah nekrotik
melunak,kemudain terisi oleh cairan. Nkerosis mencair biasa terlihat dalam
otak danonfeksi bakteri local (abses)

Liquefactive necrosis
3. Caseous necrosis. Nekrosis ini khas terjadi dalam penyakit tuberculosis.
Secaramakroskopik, terlihat sebagai bahan lunak,rapuh dan menyerupai
keju.Sedangkan secara mikroskopik, terlihat seperti kepingan-kepingan.
NekrosisCaseous terjadi pada penyakit tuberculosis. Adanya reaksi
hipersensitivitas menyebabkan adanya peradangan dan nekrosis. Nekrosis
bagian sentral lesimenggambarkan bentuk yang padat, menyerupai keju.. Ini
yang disebut dengannekrosis kaseous. Daerah yang mengalami nekrosis
kaseous dapat mengalami.

Caseous necrosis

4. Fat necrosis. Biasa terjadi di payudara dan pancreas. Hal ini disebabkan
karenaadanya disolusi sel oleh enzim lipase. Hasilnya yang berupa asam
lemak,kemudian bergabung dengan natrium, calcium dan magnesium.
Penggabunganini membentuk endapan putih. Secara histologik, lemak nekrot
ikmenunjukkan baying-bayang sel dan bintik-bintik basofilik karena deposisi
kalsium

Fat necrosis
 Nekrosis pada penyakit diabetes terjadi seperti berikut
Pada orang diabetes, kadar glukosannya tinggi sehingga daerahnya pun
pekat.Akibatnya, aliran darah pun melambat. Aliran yang lambat menyebabkan
lemak-lemak yang terkandung dalam darah, mengendap atau menempel di
pembuluh darah.Inilah yang disebut dengan artherosklerosis, yang
menyebabkan darah pun tersumbat.Aliran di kapiler darah pun ikut tersumbat.
Alhasil, sel pun kekurangan nutrisi. Inilahyang menyebabkan nekrosis dan
kemudian membentuk gangren.

Proses terjadinya apoptosis dan nekrosis

Perbedaan Proses Apoptosis dan Nekrosis

APOPTOSIS
Kematian sel per sel
Membran sel akan mengalami
penonjolan-penonjolan keluar tanpa
disertai hilangnya integritas membran
Sel terlihat menciut dan akan
membentuk badan apoptosis
Lisosomnya utuh
Kromatin sel terlihat bertambah kompak
dan membentuk massa padat yang
uniform
Tidak terlihat adanya sel-sel radang
disekitar sel yang mengalami opoptosis
NEKROSIS
Melibatkan sekelompok sel
Mengalami kehilangan integritas
Sel akan terlihat membengkak untuk
kemudian mengalami lisis
Terjadi kebocoran lisosom
Kromatinnya bergerombol dan
terjadi agregasi
Respon peradangan yang nyata
disekitar sel-sel yang mengalami
nekrosis
Dimakan oleh sel yang berdekatan atau
berbatasan langsung dengannya dan
beberapa makrofag
Terjadi aktivasi enzym spesifik untuk
transduksi signal dan eksekusi
Tidak dimakan oleh makrofag
Enzym-enzym mengalami
perubahanatau inaktivasi

Terjadi DNA fragmentasi non Fragmentasi terjadi secara random

randomsehingga jika DNA yang
diekstrak darisel yang mengalami
apoptosis dielektroporesis dengan
agarose akanterlihat gambaran seperti
tangga (DNAladder)
 BAB III
KESIMPULAN

Cedera sel merupakan keadaan dimana sel beradaptasi secara berlebih atau
sebaliknya, sel tidak memungkinan beradaptasi secara normal
Sel melakukan perubahan fungsi dan struktur dalam usahanya mempertahankan
kondisi keseimbangan tubuh normal. Apabila tubuh mengalami stres fisiologis ataupun
adanya proses yang abnormal, maka sel akan melakukan adaptasi. Kegagalan adaptasi
sel berakibat pada cedera sel yang bisa bersifat reversible (dapat kembali normal)
ataupun irreversible (tidak kembali normal). Apabila cedera sel sangat beratsehingga
tidak dapat kembali normal maka sel akan mati melalui 2 cara yaitu apoptosis (bunuh
diri, sebagai kematian sel yang alami) atau nekrosis (rusak,sehingga mati).
 DAFTAR PUSTAKA

Abdul Kadir Ahmad, S.Kep., Ners. CEDERA DAN KEMATIAN SEL

Dr.dr.BM.Wara Kushartanti, MS .PATOFISIOLOGI CEDERA . FIK-UNY

Alan Stevans et al. 2000. Pathology Second Edition. London: Mosby

Carol Mattson Porth et al. 1998. Pathophysiology Concepts of Altered Health States
Fifth Edition.Philadelphia: Lippincot

Kathryn L. McCance et al. 1997. Pathophysiology The Biologic Basis for Disease in
Adults andChildren Third Edition. Missouri: Mosby