Komplikasi Miokarditis

1. Kardiomiopati kongestif/dilated.
2. Payah jantung kongestif
3. Efusi perikardial.
4. AV block total.
5. Trombi Kardiac (FKUI, 1996).

Satu dari sekian banyak komplikasi yang paling ditakuti akibat perikarditis akut adalah tamponade
jantung. Kondisi ini sangat fatal bila tidak diatasi segera. Bila berlangsung pada waktu yang lama (lebih
dari 3 bulan), perikarditis akut dapat menjadi perikarditis konstriktif. [2] Tatalaksana definitif untuk
perikarditis konstriktif ini adalah pelepasan perikardium.

ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) PERIKARDITIS

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung merupakan jaringan
istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan otot serat lintang, tetapi
cara bekerjanya menyerupai otot polos yaitu diluar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf
otonom).

Perikardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput pembungkkus
terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan parietal dan viseral yang bertemu di pangkal jantung
membentuk kantung jantung. Diantara dua lapisan jantung ini terdapat lendir sebagai pelicin
untuk menjaga agar pergesekan antara perikardium pleura tidak menimbulkan gangguan
terhadap jantung. Jantung bekerja selama kita masih hidup, karena itu membutuhkan makanan
yang dibawa oleh darah, pembuluh darah yang terpenting dan memberikan darah untuk jantung
dari aorta asendens dinamakan arteri koronaria.

Perikardium dapat terlibat dalam berbagai kelainan hemodinamika, radang, neoplasi, dan
bawaan. Penyakit perikardium dinyatakan oleh tmbunan cairan (disebut efusi perikardium),
radang (yaitu perikarditis). Perikarditis ialah penyakit sekunder dimanapun di tubuh contohnya
penyebaran infeksi kedalam kantung perikareritematasus sistemik. Tetapi kadang-kadang
perikarditis terjadi sebagai kelainan primer.
Pada perikarditis, ditemukan reaksi radang yang mengenai lapisan perikardium viseratis dan atau
parietalis.ditemukan banyak penyebab tetapi yang paling sering ialah akut, perikarditis non
spesifik (viral), infark miokard dan uremia.

Untuk itu dalam makalah ini kelompok akan menjelaskan tentang perikarditis beserta asuhan
keperawatannya dan diharapkan bisa membantu mahasiswa, tenaga kesehatan dan masyarakat
umum untuk lebih memahami tentang masalah perikarditis.

1.2 Rumusan Masalah

Apa konsep teori dari perikarditis dan bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan
perikarditis?

1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum

Menjelaskan asuhan keperawatan yang harus diberikan kepada anak dengan gangguan
perikarditis

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Mahasiswa mampu memahami definisi dari perikarditis

2. Mahasiswa mampu memahami etiologi dari perikarditis
3. Mahasiswa mampu memahami Manifestasi klinis dari perikarditis
4. Mahasiswa mampu memahami pemeriksaan diagnostic yang dibutuhkan untuk
perikarditis
5. Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan dari perikarditis
6. Mahasiswa mampu memahami komplikasi dari perikarditis
7. Mahasiswa mampu memahami prognosis dari perikarditis
8. Mahasiswa mampu memahami patofisiologi dari perikarditis
9. Mahasiswa mampu memahami WOC dari perikarditis

10. Mahasiswa mampu memahami asuhan keperawatan dari perikarditis

1.4 Manfaat

Dengan adanya makalah ini, diharapkan mahasiswa mampu memahami asuhan keperawatan
pada pasien dengan penyakit perikarditis, serta mampu mengimplementasikannya dalam proses
keperawatan.

BAB II
 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Perikarditis ialah peradangan pericardium viseralis dan parietalis dengan atau tanpa disertai
timbulnya cairan dalam rongga perikard yang baik bersifat transudat atau eksudat maupun
seraosanguinis atau purulen dan disebabkan oleh berbagai macam penyebab. (IKA FKUI, 2007)

Perikarditis adalah peradangan pericardium parietal, pericardium visceral, atau keduanya.

Perikarditis dibagi atas perikarditis akut, subakut, dan kronik. Perikarditis subakut dan kronik
mempunyai etiologi, manifestasi klinis, pendekatan diagnostic, dan penatalaksanaan yang sama.
(Arif, 2009)

2.2 Etiologi

Penyebab yang paling sering ialah reuma, yang merupakan 55% dari seluruh kasus. Perikarditis
purulenta/ septic (28%) disebabkan oleh kuman Staphylococcus aureus, Diplococcus
pneumoniae, dan Streptococcus hemolyticus. Penyebab lainnya ialah tuberculosis, virus
Coxsackie, rheumatoid, uremia, trauma dan idiopatik.

Tabel 01.Macam Klasifikasi Perikarditis

Klasifikasi Klinis Klasifikasi Etiologis

Perikarditis akut Fibrinosa Perikarditis Virus, pirogenik, tuberkulosis, mikotik,
(<6minggu) Infeksiosa infeksi lain (sifilis, parasit)
Perikarditis Konstriktif Perikarditis non- Infark miokardium akut, uremia,
subakut (<6minggu- infeksiosa neoplasia: tumor primer dan tumor
6 bulan) Efusi metastasis, miksedema, kolesterol,
konstriktif kiloperikardium, trauma: luka tembus
dinding dada, aneurisma aorta (dengan
kebocoran ke dalam kantong
perikardium) pascaradiasi, cacat sekat
atrium, anemia kronis berat, perikarditis
familial: mulberry aneurysm, idiopatik
akut.
Perikarditis b.d Demam rematik, penyakit vaskular
hipersensitivitas kolagen: SLE, reumatik arthritis,
atau autoimun skleroderma, akibat obat: prokalnamid,
hidralazin, pasca cedera kardiak.

2.3 Manifestasi Klinis

Nyeri, batuk kering, demam, fatigue, cemas, ulsus paradoksus, JVD, CRT turun, gangguan status
mental, kreatinin meningkat, cardiac marker meningkat,kardiak marker meningkat, ST segmen
elevasi, PR depresi kecuali segmen aVR.

Manifestasi perikarditis konstriktif sangat bervariasi bergantung pada berat, distribusi, dan
kecepatan terjadinya sikatriks. Tanda-tanda perikarditis konstriktif menurut urutan, yaitu
dispnea, edema perifer, pembesaran perut, gangguan abdominal, lelah, ortopnea, palpitasi, batuk,
nausea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

Sebagian penderita (60%) mengeluh nyeri dada. Sesuai dengan banyaknya cairan yang
terkumpul dalam rongga perikard, maka dapat menimbulkan gangguan hemodinamika dan akan
timbul keluhan sesak nafas dan gejala bendungan vena. Bila disertai dengan miokarditis
(pankarditis) seperti yang sering ditemukan pada perikarditis reumatik, terdapat pula gambaran
gagal jantung kongestif. Kriteria nyeri pada perikarditis akut dan tajam, berkurang dengan
perubahan posisi.

Pada pemeriksaan fisis didapatkan seorang anak yang tampak sakit berat, dispnea, takikardi dan
terdapat palsus paradoksus yaitu melemahnya tau hilangnya nadi pada inspirasi yang lebih nyata
tampak pada pengukuran tekanan darah.

Bila sudah ada bendungan vena, akan terlihat peninggian tekanan vena jugularis dan pembesaran
hepar yang sukar dibedakan dengan gagal jantung kongestif. Pada inspeksi iktus kordis tidak
terlihat dan pada palpasi juga iktus kordis sukar ditentukan serta aktivitas jantung berkurang.

2.4 Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan Elektrokardiografi

Elektrokardiografi memperlihatkan elevasi segmen ST dan perubahan resiprokal, voltase QRS

yang rendah (low voltage) tapi EKG bisa juga normal atau hanya terdapat gangguan irama
berupa fibrilasi atrium.

Pemeriksaan ekokardiografi M-Mode atau dua dimensi sangat baik untuk memastikan adanya
efusi pericardium dan memperkirakan banyaknya cairan pericardium.

Pada fase akut, akan tampak elevasi segmen S-T yang berbentuk konkaf terutama pada antar
pericardium kiri. Mula-mula T masih normal, kemudian menjadi datar/ negative. Kelainan T
lebih lama menetap, yaitu sampai 2-3 minggu, bahkan kadang-kadang berbulan-bulan seperti
pada perikarditis tuberkulosa. Amplitude QRS dan T akan mengecil (low voltage) sesuai dengan
jumlah cairan yang ada.

Pemeriksaan Radiologis

Foto rontgen toraks bila efusi pericardium hanya sedikit, tetapi tetap tampak bayangan jantung
membesar seperti water bottle dengan vaskularisasi paru normal dan adanya efusi pericardium
yang banyak.
Pada efusi pericardium, gambaran Rontgen toraks memperlihatkan suatu konfigurasi bayangan
jantung berbentuk buli-buli air tapi dapat juga normal atau hamper normal.

Pada posisi berdiri atau duduk, maka akan tampak pembesaran jantung yang berbentuk segitiga
dan akan berubah bentuk menjadi globular pada posisi tiduran. Kadang-kadang tampak
gambaran bendungan pembuluh darah vena. Pada fluoroskopi tampak jantung yang membesar
dengan pulsasi yang minimal atau tidak tampak pulsasi sama sekali (silent heart). Jumlah cairan
yang ada dan besar jantung yang sebenarnya dapat diduga dengan angiokardiogram atau
ekokardiogram.

Pemeriksaan Laboratorium

Laju endap darah umumnya meninggi terutama pada fase akut. Terdapat pula leukositosis yang
sesuai dengan kuman penyebab. Cairan perikard yang ditemukan dapat bersifat transudat seperti
perikarditis rheumatoid, reumatik, uremik, eksudat serosanguinous dapat ditemukan pada
perikarditis tuberkulosa dan reumatika.

Cairan yang purulen ditemukan pada infeksi banal. Terhadap cairan perikard ini, harus dilakukan
pemeriksaan mikroskopis terhadap jenis sel yang ditemukan, pemeriksaan kimia terhadap
komposisi protein yang ada dan pemeriksaan bakteriologis dengan sediaan langsung, pembiakan
kuman atau dengan percobaan binatang yang ditujukan terhadap pemeriksaan basil tahan asam
maupun kuman-kuman lainnya.

2.5 Penatalaksanaan Medis

Pengobatan penyakit dasar merupakan tujuan utama, tetapi beberapa kronis idiopatik dapat
diobati dengan menggunakan indometasin atau kortikosol. Bila efusi pericardium kronis tetap
menimbulkan gejala keluhan, maka perlu dipertimbangkan perikardiektomi.

Bila diagnosis perikarditis konstriktif telah dibuat, maka perikardiektomi merupakan satu-
satunya pengobatan untuk menghilangkan tahanan pengisian ventrikel pada fase diastolic.

Penatalaksanaan pada efusi pericardium yang massif adalah dengan melakukan perikardisentesis
ke dalam kantong pericardium dengan tujuan agar proses drainase dari aspirasi dapat adekuat.
(Rubin, 1990)

Penatalaksanaan tamponade jantung dengan pengobatan yang sesegera mungkin dapat

menyelamatkan klien dari kematian, maka pemeriksaan yang cepat dan tepat untuk menegakkan
diagnosis secara tepat, misalnya pemeriksaan ekokardiografi yang diikuti pemeriksaan
kateterisasi jantung, harus dilaksanakan. Tamponade jantung memerlukan aspirasi pericardium
dengan jarum. Monitor EKG memerlukan perhatian dan kecurigaan yang lebih cermat, karena
dalam banyak hal, tidak ada penyebab yang jelas terlihat yang menyatakan adanya penyakit
pericardium. Pada klien dengan hipotensi dan evaluasi tekanan darah jugularis, dengan lekuk x
yang menonjol, bahkan tanpa adanya lekuk y, kemungkinan adanya tamponade jantung harus
diperhatikan.
Tamponade jantung harus dicapai bila terdapat perluasan daerah perkusi yang redup di daerah
dada anterior, nadi paradoksal, gambaran paru yang cukup bersih, pulsasi bayangan jantung yang
berkurang pada fluoroskopi, pengurangan amplitude QRS, gangguan listrik dari P, QRS, dan T,
serta hal-hal tersebut di awal.

Pada tamponade jantung dengan tekanan yang rendah, klien biasanya tanpa gejala, atau
mengeluh sesak dan kelemahan badab yang ringan, dan dalam hal ini diagnosis ditegakkan
dengan ekokardiografi. Kelainan hemodinamikdan gejala klinis segera membaik setelah
dilakukan perikardiosentesis.

Perikardiosentesis

Perikardiosentesis merupakan tindakan aspirasi efusi pericardium atau pungsi pericardium.

Pungsi pericardium dapat dilakukan untuk konfirmasi dan mencari etiologi efusi sebagai
penegakan diagnosis dan tindakan invasive untuk pengobatan.

Lokasi Pungsi Perikardium

Sudut antara prosesus xifoideus dengan arkus iga kiri. Titik ini paling aman karena jantung tidak
ditutupi paru sehingga mengurangi kemungkinan penyebaran infeksi ke paru atau perikarditis
purulen. Hal ini juga untuk menghindari tertusuknya arteri mamaria interna. Lokasi efusi
pericardium umumnya berada di bawah, sehingga cairan yang sedikit pun dapat diperoleh di sini.

Peran perawat dalam pelaksanaan perikardiosentesis adalah mempersiapkan klien sebelum dan
sesudah tindakan, dukungan psikologis, dan persiapan alat tindakan.

2.6 Komplikasi

1.Tamponade jantung

Tamponade jantung adalah keadaan yang mengancam nyawa, dimana ditemukan penekanan
pada jantung, akibat terjadi pengumpulan cairan (darah, nanah) atau gas di ruangan perikardium
(ruangan antara 2 selaput pelapis jantung) yang disebabkan karena trauma atau robeknya otot
jantung, atau karena perembesan cairan (efusi). Hal ini dapat menyebabkan jantung tidak dapat
memompa darah ke seluruh tubuh secara optimal.

2.Perikarditiskonstriktif
3.Aritmi jantung

Contoh-contoh dari atrial tachycardias termasuk atrial fibrillation, atrial flutter, and paroxysmal
atrial tachycardia (PAT). Aritmia-aritmia ini terjadi karena gangguan listrik di atria dan/atau di
AV node menyebabkan denyut jantung yang cepat.

4.Nyeri dada berulang-ulang.

2.7 Prognosis

Bergantung kepada penyebabnya. Pada perikarditis reumatik ditentukan oleh berat ringannya
miokarditis yang menyertainya. Prognosis perikarditis purulenta ditentukan oleh cepatnya
pengobatan antibiotika yang diberikan dan tindakan bedah yang dilakukan. Kematian pada
perikarditis tuberkulosa menjadi sangat menurun dengan ditemukannya tuberkulostatikum yang
lebih poten. Tanpa tindakan pembedahan perikarditis konstriktiva mempunyai prognosis yang
buruk.

2.8 Patofisiologi

Proses inflamasi dan akibat sekunder dari fenomena infeksi pada perikarditis akan memberikan
respons sebagai berikut:

1. Terjadinya vasodilatasi dengan peningkatan akumulasi cairan ke kantong perikardium.

2. Peningkatan permeabilitas vaskular sehingga kandungan protein, termasuk fibrinogen
atau fibrin, di dalam cairan akan meningkat.
3. Peningkatan perpindahan leukosit terutama pada perikarditis purulenta.
4. Perdarahan akibat trauma tembus juga merupakan penyebab yang mungkin.

Perubahan patologis selanjutnya yang terjadi berupa terbentuknya jaringan parut dan
perlengketan disertai klasifikasi lapisan perikardium viseral maupun parietal yang menimbulkan
suatu perikarditis konstriktif yang apabila cukup berat akan menghambat pengembangan volume
jantung pada fase diastolik.

Pada kondisi lain, terakumulasinya cairan pada perikardium yang sekresinya melebihi absorpsi
menyebabkan suatu efusi perikardium. Pengumpulan cairan intraperikardium dalam jumlah yang
cukup untuk menyebabkan obstruksi serius terhadap masuknya darah ke kedua bilik jantung bisa
menimbulkan tamponade jantung. Salah satu komplikasi perikarditis paling fatal dan
memerlukan tindakan darurat tamponade. Tamponade jantung merupakan akibat peninggian
tekanan intraperikardium dan restriksi progresif pengisian ventrikel.

Tamponade Jantung

Penyebab tamponade paling sering adalah perdarahan ke dalam rongga perikardium setelah suatu
operasi jantung atau trauma, termasuk yang diakibatkan oleh perforansi selama prosedur
diagnostik: TBC dan tumor, yang kebanyakan adalah karsinoma paru dan payudara, serta
limfoma.

Tamponade juga dapat timbul pada perikarditis idiopatik dan perikarditis akut oleh karena virus,
perikarditis pasca-penyinaran, gagal ginjal selama dialisis, dan hemoperikardium sebagai akibat
pengobatan antikoagulan pada klien dengan berbagai bentuk perikarditis akut.

Jumlah cairan yang cukup untuk menimbulkan tamponade jantung adalah 250 cc bila
pengumpulan cairan tersebut berlangsung cepat, dan 1000 cc bila pengumpulan cairan tersebut
berlangsung lambat, karena perikardium mempunyai kesempatan untuk meregang dan
menyesuaikan diri dengan volume cairan yang bertambah tersebut. Jumlah cairan yang
dibutuhkan untuk menghasilkan tamponade bervariasi tergantung dari tebalnya miokardium
ventrikel, dan kebalikannya dengan tebalnya perikardium parietal. Lebih sering terjadi adalah
tamponade berlangsung lebih perlahan dan gejala klinisnya menyerupai gagal jantung, termasuk
dispnea, ortopnea, bendungan hati, dan hipertensi vena jugularis.

DOWNLOAD : WOC ASKEP PERIKARDITIS

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian

3.1.1 Anamnesa

1. Identitas pasien.

2. Keluhan utama: Nyeri dada atau sesak nafas

3. Riwayat penyakit sekarang

Harus ditanya dengan jelas tetang gejala yang timbul seperti edema perifer, gangguan abdominal,
lelah, ortopnea, palpitasi, batuk, nausea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea . Kapan mulai
serangan, sembuh atau bertambah buruk, bagaimana sifat timbulnya, dan stimulus apa yang
sering menimbulkan nyeri dada.

4. Riwayat penyakit dahulu

Harus diketahui apakah pasien pernah terkena TBC, rheumatoid, uremia, ada trauma dada atau
pernah mengalami serangan jantung lainnya.

5. Riwayat psikososial

Respon emosi pengkajian mekanisme koping yang digunakan pasien juga penting untuk
menilai pasien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran pasien dalam keluarga
dan masyarakat serta respon atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari harinya baik dalam
keluarga ataupun dalam masyarakat.

3.1.2 Pemeriksaan fisik

 B1 : Breathing (Respiratory System)

Sesak nafas, takipnea, suara nafas ronkhi, batuk (+)

B2 : Blood (Cardiovascular system)

takikardi, penurunan TD, aritmia jantung

B3 : Brain (Nervous system)

Normal

B4 : Bladder (Genitourinary system)

penurunan frekuensi / jumlah urine, urine pekat gelap

B5 : Bowel (Gastrointestinal System)

Anorexia, muntah, mual, kekurangan nutrisi

B6 : Bone (Bone-Muscle-Integument)

Lemah dan nyeri pada daerah ekstremitas

3.2 Analisa Data

Data Etiologi Masalah

Subyektif: pasien mengeluh nyeri Kemampuan dilatasi Nyeri
dada jantung

Obyektif: - CRT > 3 detik Kontraktilitas ventrikel

kiri
- Skala nyeri 7
Curah jantung
- Penurunan TD

- Aritmia (+)
O2

Nyeri
Subyektif: pasien mengeluh nyeri Kemampuan dilatasi Penurunan curah
dada jantung jantung
Obyektif: - CRT > 3 detik

- Pengeluaran urine inadekuat Kontraktilitas ventrikel

kiri
- Penurunan TD

- Aritmia (+)
Curah jantung
DS: Pasien mengeluh lemah Emboli dalam pembuluh Gangguan Perfusi
karena hipoksia darah Jaringan

DO: Pasien terlihat lemah karena

O2 jaringan menurun.
Obstruksi
pembuluh darah

Aliran darah ke jaringan

terganggu

Perubahan
perfusi jaringan
Subyektif: pasien mengeluh Perfusi jaringan Intoleransi Aktifitas
badannya terasa lemah

Obyektif: klien tidak mampu

bermobilisasi di tempat tidur Aliran darah tidak adekuat
ke sistemik

Kelemahan fisik
Subyektif: - kemampuan dilatasi Resikotinggi infeksi
jatung
Obyektif: terjadi akumulasi cairan
di perikardium

akumulasi bakteri di
perikardium
 resiko tinggi infeksi

3.3 Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri b.d efusi perikardium

2. Penurunan Curah jantung b.d kompresi perikardial
3. Gangguan perfusi jaringan perifer b.d curah jantung menurun
4. Intoleransi Aktifitas b.d kelemahan dan keletihan fisik
5. Resiko tinggi infeksi b.d akumulasi cairan di perikardium

3.4 Intervensi

1. Nyeri b.d efusi di perikardium

Tujuan : dalam 1x24 jam skala nyeri <2

Kriteria Hasil : - CRT < 3 detik

- TD normal

- Aritmia jantung (-)

- Penurunan curah jantung teratasi

Intervensi Rasional
Kolaborasi

Berikan oksigen suplemen sesuai indikasi Memaksimalkan ketersediaan oksigen

untuk menurunkan beban kerja jantung
dan menurunkan ketidaknyamanan
berhungan dengan iskemia.
Mandiri

Palpasi nadi perifer Mengontrol penurunan curah jantung

Istirahatkan klien dengan tirah baring
optimal
Observasi adanya hipotensi, peningkatan
JVP, perubahan suara jantung, penuruna
tingkat kesadaran
Menurunkan kebutuhan pemompaan
jantung
Manifestasi klinis pada kardiak
tamponade yang mungkin terjadi pada
perikarditis ketika akumulasi cairan
 eksudat pada rongga perikardial.
Pantau perubahan pada sensorik Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi
serebral sebagai dampak sekunder
terhadap penuruna curah jantung
Kolaborasi

Pemberian diet jantung Pembatasan natrium untuk mencegah,

mengatur, atau mengurangi edema
Pemberian vasodilator Meningkatkan curah jantung,
menurunkan volume sirkulasi dan
tahanan vaskular sistemik, juga kerja
ventrikel

1. Penurunan curah jantung b.d kompresi perikardial

Tujuan : dalam 3x24 jam penurunan curah jantung teratasi

Kriteria Hasil : - CRT < 3 detik

- Pengeluaran urine adekuat

- TD normal

- Aritmia jantung (-)

Intervensi Rasional
Mandiri

Palpasi nadi perifer Mengontrol penurunan curah jantung

Pantau output urine
Istirahatkan klien dengan tirah baring
optimal
Observasi adanya hipotensi, peningkatan
JVP, perubahan suara jantung, penuruna
tingkat kesadaran
Kaji perubahan pada sensorik
Mengetahui respon ginjal dalam
menurunkan curah jantung
Menurunkan kebutuhan pemompaan
jantung
Manifestasi klinis pada kardiak
tamponade yang mungkin terjadi pada
perikarditis ketika akumulasi cairan
eksudat pada rongga perikardial.
Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi
serebralk sebagai dampak sekunder
terhadap penuruna curah jantung
Kolaborasi

Pemberian diet jantung Pembatasan natrium untuk mencegah,

mengatur, atau mengurangi edema
Pemberian vasodilator Meningkatkan curah jantung,
menurunkan volume sirkulasi dan
tahanan vaskular sistemik, juga kerja
ventrikel

3. perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan proses penyakit.

Tujuan : Perfusi jaringan kembali normal

Kriteria hasil:

mempertahankan atau mendemonstrasikan perfusi jaringan adekuat secara individual misalnya

mental normal, tanda vital stabil, kulit hangat dan kering, nadi perifer`ada atau kuat, masukan/
haluaran seimbang.

Intervensi Rasional
Mandiri

1. Evaluasi status mental. 1. Indikator yang menunjukkan

Perhatikan terjadinya
hemiparalisis, afasia, kejang,
muntah, peningkatan TD.
2. Selidiki nyeri dada, dispnea tiba-
tiba yang disertai dengan
takipnea, nyeri pleuritik,
sianosis, pucat
embolisasi sistemik pada otak.
2. Emboli arteri, mempengaruhi jantung
dan / atau organ vital lain, dapat terjadi
sebagai akibat dari penyakit katup, dan/
atau disritmia kronis

3. Dapat mencegah pembentukan atau

1. Tingkatkan tirah baring dengan migrasi emboli pada pasien endokarditis.
tepat Tirah baring lama, membawa resikonya
sendiri tentang terjadinya fenomena
tromboembolic.

4. Meningkatkan sirkulasi perifer dan

aliran balik vena karenanya menurunkan
resiko pembentukan thrombus.
 1. Dorong latihan aktif/ bantu
dengan rentang gerak sesuai
toleransi.

Kolaborasi

Berikan antikoagulan, contoh heparin, Heparin dapat digunakan secara

warfarin (coumadin) profilaksis bila pasien memerlukan tirah
baring lama, mengalami sepsis atau GJK,
dan/atau sebelum/sesudah bedah
penggantian katup.

Catatan : Heparin kontraindikasi pada

perikarditis dan tamponade jantung.
Coumadin adalah obat pilihan untuk
terapi setelah penggantian katup jangka
panjang, atau adanya thrombus perifer.

4. Intoleransi Aktivitas b.d kelemahan dan keletihan fisik

Tujuan : meningkatkan kemampuan beraktifitas

Kriteria Hasil : - klien mampu bermobilisasi di tempat tidur

- Aktivitas sehari hari klien terpenuhi

Intervensi
Tingkatkan istirahat dan berikan aktivitas
senggang yang tidak berat
Anjurkan menghindari tekanan abdomen,
seperti mengejan saat defekasi
Tingkatkan klien duduk di kursi dan
tinggikan kaki klien
Pertahankan rentang gerak pasif selama
sakit krisis
Bantu mobilisasi pasien
Rasional
Mengurangi kebutuhan oksigen
Dengan mengejan dapat
mengakibatkan bradikardi,
menurunkan curah jantung dan
takikardi, serta peningkatan TD
Untuk meningkatkan vena balik
Meningkatkan kontraksi otot
sehingga membantu vena balik
Mencegah dekubitus
5. Resiko tinggi infeksi b.d akumulasi bakteri di perikardium

Tujuan : Tidak terjadi infeksi

Kriteria hasil : akumulasi cairan (-)

Tanda-tanda infeksi (-)

Intervensi Rasional
Mandiri

Pantau suhu pasien Suhu pasien merupakan tanda-tanda

terjadinya infeksi
Kolaborasi

Lakukan tindakan perikardiosentesis Perikardiosentesis merupakan

tindakan aspirasi efusi
Kolaborasi

Lakukan tindakan pungsi perikardium Pungsi perikardium untuk konfirmasi

dan mencari etiologi efusi sebagai
penegakan diagnosis

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Perikardium dapat terlibat dalam berbagai kelainan hemodinamika, radang, neoplasi, dan
bawaan. Penyakit perikardium dinyatakan oleh tmbunan cairan (disebut efusi perikardium),
radang (yaitu perikarditis). Perikarditis ialah penyakit sekunder dimanapun di tubuh contohnya
penyebaran infeksi kedalam kantung perikareritematasus sistemik. Tetapi kadang-kadang
perikarditis terjadi sebagai kelainan primer.

Pada perikarditis, ditemukan reaksi radang yang mengenai lapisan perikardium viseratis dan atau
parietalis.ditemukan banyak penyebab tetapi yang paling sering ialah akut, perikarditis non
spesifik (viral), infark miokard dan uremia.

DAFTAR PUSTAKA
 Carpentino, Lynda Juall.2001.Buku Saku : Diagnosa keperawatan edisi : 8 Penterjemah Monica
Ester.EGC.Jakarta

Doengoes, E Marlynn,dkk.1999. Rencana Asuhan Keperawatan edisi 3 penterjemah Monica

Ester.EGC.Jakarta

Sudoyo, Aru W. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi IV. Penerbit Ilmu Penyakit Dalam:
Jakarta

http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35456-Kep Kardiovaskuler-Askep Perikarditis.html#

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Endokarditis merupakan penyakit oleh mikroorganisme pada endokard atau katup
jantung nama lain endokarditis infektif adalah endokarditis bakterialis. Lesi yang khas pada
endokarditis infektif adalah vegetasi pada katub tetapi lesi juga ditemukan pada endokard dan
pembuluh darah besar endokarditis infektif biasanya terjadi pada jantung yang mengalami
kerusakan.
Endokarditis tidak hanya terdapat pada katub yang mengalami kerusakan akan tetapi
pada katub yang sehat misalnya: endokarditis yanf terjadi pada penyalahgunaan narkotik
intravena. Perjalanan penyakit bisa hiperakut, akut, sub akut, atau kronik bergantung pada
virulensi mikroorganisme dan imunitas pasien.
Endokarditis infektif sub akut hamper selalu fatal dalam beberapa bulan sampai dua
tahun, sedangkan endokarditis hiperakut dan akut hampir tak dikenal, karena pasien telah
meninggal dunia lebih dahulu di sebabkan oleh sepsis, sebelum gejala klinis yang terkena infeksi
timbul, walapun pada autopsis jelas terlihat vegetasi infeksi pada endokard dan katub jantung.
Endokarditis infektif kronik hampir tak dapat dibuat diagnosisnya sewaktu pasien masih hidup
karena gejala khas tidak ditemukan hanya gejala- gejala infeksi aja.
Banyaknya penyakit yang terjadi dimasyarakat saat ini, terutama pada system
kardiovaskuler membuat penyusun merasa perlu mengetahui dan menyusun makalah ini. Dan
sebagai mahasiswa program S-1 keperawatan dirasa perlu mempelajari asuhan keperawatan
terhadap pasien dengan penyakit system kardiovaskuler khususnya endokarditis.
1.2 TUJUAN
Mengetahui penyakit- penyakit pada system cardiovaskuler khususnya penyakitendokarditis
Mengetahui asuhan keperawatan yang dilakukan terhadap pasien dengan endokarditis
Bisa mengaplikasikan asuhan keperawatan endokarditis pada kehidupan.

BAB II
LANDASAN TEORITIS
2.1 KONSEP PENYAKIT
2.1.1 DEFINISI
Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada
endokard atau katub jantung. (wajan yuni udjianti,keperawatan kardiovaskuler hal,126).
Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah mengalami
kerusakan, tetapi juga pada endokar dan katub yang sehat, misalnya penyalahgunaan narkotik
perintravena atau penyakit kronik. Perjalanan penyakit ini bisa; akut, sub akut, dan kronik,
 tergantung pada virulensi mikroorganisme dan daya tahan penderita. Infeksi subakut hampir
selalu berakibat fatal, sedangkan hiperakut/akut secara klinis tidak pernah ada, karena penderita
meninggal terlebih dahulu yang disebabkan karena sepsis. Endokarditis kronik hampir tidak
dapat dibuat diagnosanya, karena gejalanya tidak khas (buku saku KMB burner & suddart).
Di dalam jantung, tempat yang paling sering terkena proses endokerditis infeksi adalah
katup jantung namun proses endokarditis dapat pula mengenai sisi septal defect (misalnya pada
atrial defect, ventricular septal defect), arteriovenois shunt, arterioterial (patent dustus arterious)
atau koartasio aorta, endokarditis dibagi menjadi dua, yaitu endokarditis infektif dan endokarditis
bakterialis.
Ada 2 macam endokarditis bacterialis (EB) yaitu: pertama adalah EB akut, apabila masa
inkubasinya berlangsung kurang dari empat minggu. Kedua adalah Endokarditis baktrialis
subakut/ kronis, berlangsungnya lebih dari 4 minggu, biasa disebut Endokarditis Bakterilis lanta
atau special lenta.

KLASIFIKASI
Gejala klinis endokarditis, sangat bervariasai dari yang ringan hingga yang terberat, yaitu
Endokarditis Akut, dan Endokarditis Subakut.
1. Endokarditis Akut
Biasanya dimulai secara tiba-tiba dengan demam tinggi 38,9-40,9 Celsius, denyut jantung
yang cepat, kelelahan dan kerusakan katup jantung yang cepat dan luas. Vegetasi endokardial
(emboli) yang terlepas bisa berpindah dan menyebabkan infeksi tambahan di tempat lain
Penimbunan nanah (abses) dapat terjadi di dasar katup jantung yang terinfeksi atau di tempat
tersangkutnya emboli yang terinfeksi. Katup jantung bisa mengalami perforasi (perlubangan)
dan dalam waktu beberapa hari bisa terjadi kebocoran besar. Beberapa penderita mengalami
syok; ginjal dan organ lainnya berhenti berfungsi (sindroma sepsis). Infeksi arteri dapat
memperlemah dinding pembuluh darah dan meyebabkan robeknya pembuluh darah. Robekan ini
dapat berakibat fatal, terutama bila terjadi di otak atau dekat dengan jantung.
2. Endokarditis Sub Akut
 Bisa menimbulkan gejala beberapa bulan sebelum katup jantung rusak atau sebelum
terbentuknya emboli. Gejalanya berupa kelelahan, demam ringan 37,2-39,2 Celsius, penurunan
berat badan, berkeringat dan anemia. Diduga suatu endokarditis jika seseorang mengalami
demam tanpa sumber infeksi yang jelas, jika ditemukan murmur jantung yang baru atau jika
murmur yang lama telah mengalami perubahan. Limpa bisa membesar, Pada kulit timbul binti-
bintik yang sangat kecil, juga di bagian putih mata atau dibawah kuku jari tangan. Bintik-bintik
ini merupakan perdarahan yang sangat kecil yang disebabkan oleh emboli kecil yang lepas dari
katup jantung. Emboli yang lebih besar dapat menyebabkan nyeri perut, penyumbatan mendadak
pada arteri lengan atau tungkai, serangan jantung atau (stroke).

2.1.2 ANATOMI DAN FISIOLOGI

2.1.3 ETIOLOGI
Mikroorganisme yang dapat menimbulkan penyakit ini paling banyak adalah
streptococcus viridans untuk endokarditis subakut, dan staphylococcus aureus untuk endokarditis
infektif akut.
Etiologi lain adalah streptococcus faecealis, streptokok dan stafilokok lain, bakteri gram
negative aerob dan anaerob, jamur, virus dan candida.
Factor predisposisi adalah kelainan katub jantung, terutama penyakit jantung reumatik,
katub aorta bikuspidalis, prolabs katub mitral dengan regurgitasi, katub buatan, katub yang
floppy pada sindrom marfan, tindakan bedah gigi orofaring yang baru, tindakan atau
pembedahan pada saluran urogenital atau saluran napas, pecandu, narkotika intravena sentral,
dan pemberian nutrisi penetral yang lama. Penyebab lainnya misalnya: riketsia burette, brucella
abortus

2.1.4 MANIFESTASI KLINIS

Sering pasien tidak mengetahui dengan jelas sejak kaluhan penyakitnya timbul. Pada
beberapa pasien, manifestasi penyakit menjadi jelas sesudah cabut gigi, infeksi saluran nafas atau
tindakan lain. Keluhan umum yang sering diderita adalah demam, lemah, letih, lesu, keringat
malam banyak, anoreksia, berat badan menurun dan sakit sendi. Bila terjadi emboli akan timbul
 keluhan seperti paralisis, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada jari
tangan, dan kakidan sakit pada kulit.
Gejala klinis Endokarditis bervariasi dari yang ringan sampai yang berat
1. Endokarditis sub akut
Gejala timbul kurang lebih dua minggu sesudah inkubasi. Keluhan penderita seperti
keluhan infeksi yang umum antara lain panas yang terlalu tinggi, sakit kepala, nafsu makan
kurang, lemas, berat badan turun. Timbulnya gejala karena komplikasi seperti gagal jantung,
gagal emboli pada organ tubuh yang terkena misalnya gejala neorologi, sakit dada, sakit diperut
kiri atas, hematuria, tanda iskemia diekstremitas.

2. Endokarditis akut
Gejala timbul lebih berat dalam waktu yang lebih singkat. Tanda- tanda yang dapat dilihat pada
endokarditis bermacam- macam. Pasien merupakan gejala yang paling umum pada endokarditis.
Pada pemeriksaan fisik jantung sering ditemukan adanya bising tidak menghilangkan
kemungkinan adanya endokarditis.
Tanda- tanda karena kelainan vaskuler seperti :
ptechiae, bercak pada kulit atau mukosa yang kelihatan pucat.
splinter hemoraghes bercak kemerahan dibawah kulit.
osler node, nodus berwarna gelap yang menonjol dan sakit, terdapat pada kulit, tangan atau kaki,
terutama pada ujung jari kaki.
janeway lesion, bercak kemerahan pada telapak tangan atau kaki, tanda-tanda pada mata berupa
ptekie konjungtiva, perdaarahan, kebutaan, tanda endoflamitis. Semua tanda-tanda yang
disebutkan diatas tidak selalu ada pada penderita endokarditis.
Elektrokardiogram tergantung dari kelaian dasar pada penyakit jantung. Adanya
gangguan konduksi menunjukkan kemungkinan terjadi abses atau endokarditis. Gambaran foto
roentgen tergantung dari kelainan dasar pada jantung. Bila ada gagal jantung akan ditemukan
pembesaran jantung. Dan tanda terdengar diparu.

2.1.5 PATOFISIOLOGI
Terjadinya endokarditis reumatik disebabkan langsung oleh demam reumatik suatu
penyakit sistemik yang disebabklan oleh infeksi streptococcus group A. Demam reumatik
mempengaruhi persendian menyebabkan poliartritis. Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan
akibat infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut.
Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi, artinya jaringan tersebut tidak
mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut, namun hal ini
merupakan fenomena sensivitas atau reaksi, yang terjadi sebagai respons terhadap streptokokus
hemolitikus. Lekosit darah akan tertimbun pada jaringan yang terkena dan memben nodul, yang
kemudian akan diganti dengan jaringan parut. Miokardium tentu saja terlibat dalam proses
inflamasi ini; artinya, berkembanglah miokarditis rematik yang sementara melemahkan tenaga
kontraksi jantung. Demikian pula pericardium juga terlibat; artinya, juga terjadi perikarditis
rematik selama perjalanan akut penyakit. komplikasi miokardial dan pericardial tersebut
biasanya tanpa meninggalkan gejala sisa yang serius. Namun sebaliknya endokarditis rematik
mengakibatkan efek samping kecatatan permanen.
Endokarditis rematik secara anatomis dimanifestasikan dengan adanya tumbuhan kecil
yang transparan, yang menyerupai manik dengan dengan ukuran sebesar kepala jarum pentul,
tersusun dalam deretan sepanjang tepi bilah katup. Manik- manik kecil tadi tidak tidak tampak
berbahaya dan dapat menghilang tanpa merusak bilah katup, namun yang lebih sering mereka
menimbulkan efek serius. Mereka menjadi awal terjadinya suatu proses yang secara bertahap
menebalkan bilah- bilah katup, menyebabkanya menjadi memendek dan menebal disbanding
yang normal, sehingga tak dapat menutup dengan sempurna. Terjadilah kebocoran, suatu
keadaan yang disebut regurtasi katup. Tempat yang paling sering mengalami regurtasi katup
adalah katup mitral.
Pada pasien lain, tepi bilah katup yang meradang menjadi lengket satu sama lain,
mengakibatkan stenosis katup, yaitu penyempitan lumen katup. Sebagian kecil pasien dengan
demam reumatik menjadi sakit berat dengan gagal jantung yang berat, disritmia serius, dan
pneumonia rematik. Pasien ini harus dirawat diruang perawatan intensif.
Kebanyakan pasien sembuh dengan segera dan biasanya sempurna. Namun, meskipun
pasien telah bebas dari gejala, masih ada beberapa efek residual permanen yang tetap tinggal
yang sering menimbulkan deformitas katup progresif. Beratnya kerusakan jantung, atau bahkan
keberadaannya, mungkin tidak tampak pada pemerikasaan fisik selama fase akut selama ini.
Namun, kemudian bising jantung yang khas untuk stenosis katup, regurgitasi atau keduanya
dapat terdengar pada auskultasi dan pada beberapa pasien, bahkan dapat terdeteksi adanya thriil
pada saat palpasi. Miokardium biasanya dapat mengkompensasi defek katup tersebut dengan
baik sampai beb erapa waktu tertentu.
Selama miokardium masih bias mengkompensasi, pasien masih dalam keadaan sehat.
Namun cepat atau lambat, miokardium gagal jantung akan muncul, apabila terjadi dekompensasi.

1. Efek destruktif local, akibat infeksi intrakardiak

2. Embolisasi yang berasal dari organ lain
3. Baterimia
4. Reaksi antibody pada orbanisme penyebab infeksi
Port dentre(tempat masuk/ tinggalnya kuman) antara lain di tonsil, gigi, farinks, intestium,
traktus urogenetalia. Melalui peredaran darah maka bakteri melekat pada katub jantung yang
rusak maupun endokardium, kemudian terbentuk sllatu thrombus + fibrin dan didalamnya
bakteri- bakteri tersebut berkumpul dan berkembang biak. Begitu pula dalam tindakan- tindakan
bedah urologis(sistokopi), partus/ abortus, cabut gigi dapat menyebabkan endokarditis.

2.1.6 tor predisposisi :

 - Respon imunologis terhadap
infeksi
- Perubahan metabolisme akibat
penuaan
- Prosedurdiagnostik invasif
- Pengobatan imunosupresif
- Antibiotik jangka panjang

2.1.7 KOMPLIKASI

a. Komplikasi Endokarditis:
Diantara berbagai manifestasi klinik dari endokarditis komplikasi neurologi merupakan hal yang
penting karena sering terjadi, merupakan komplikasi neurologik. Dapat melalui 3 cara:
1. penyumbatan dari pembuluh darah oleh emboli yang berasal dari vegetasi endokardial
2. infeksi meningen, jaringan otak, dinding pembuluh darah karena septik emboli atau bakterimia
3. reaksi immunologis
Melalui mekanisme tersebut dapat menyebabkan:
1. infark atau infark berdarah
2. pendarahan intra serebral, SAB, perdarahan subdural
3. prose desak ruang, seperti abses atau mycotic aneurysma
4. perubahan fungsi otak karena berbagai factor
 Bila terjadi emboli akan akan mengakibatkan:
a. Gejala neurologik fokal bila mengenal hanya satu pembuluh darah
b. lebih dari satu pembluh darah tergantung dari istemianya apakah dapat membaik sebelum terjadi
kerusakan yang permanen maka gejalanya mirip TIA, atau bila berlanjut menyebabkan kerisakan
jaringan otak dan terjadi proses supurasi.

Hal tersebut mengakibatkan:

1. septik atau septic meningitis
2. absces, mikro absces otak
3. meningoencephalitis

Bila dinding arteri atau vasa vaserum terkena maka akan terjadi aneurisma, yang akan
mengakibatkan pecahnya pembuluh darah yang bersangkutan. Berbagai factor yang dapat
menimbulkan kelainan neurologis yaitu: Hipoksia, ganguan metabolisme, pengaruh obat- obatan,
pengaruh toksis dari infeksi systemic, reaksi imunitas terhadap pembuluh darah, proliferatif
endarteritis.

b. Komplikasi dapat terjadi disemua organ bila terjadi emboli infektif

1. Gagal jantung
Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung sedang sampai berat dan kemtian
terjadi 85% dari 95 kasus

2. Emboli
Emboli terjadi pada 13-35% endokarditis infektif subakut dan 50-60% pada penderita
endokarditis akut. Emboli arteri sering terjadi pada otak, paru, arteri koronaria, limpa, ginjal
ekstrimitas, usus, mata dll.

3. Aneurisma nekrotik
Terjadi pada 3-5% endokarditis infektif dan akan mengalami perdarahan
 4. Gangguan neurologik
Ditemukan pada 40-50% endokarditis infektif. Ganguan bisa berupa, gangguan kesadaran,
gangguan jiwa(psikotik) meningo ensepalitis steril. Kelainan pada pembuluh darah otak 80%
disebabkan infark dan 20% karena perdarahan otak

2.1.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium
Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat,
immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total hemolitik
komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat.
Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara mikroskopik.
Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus diperhatikan darah
diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10 ml dibiakkan dalam waktu
agak lama (1 - 3 minggu) untuk mencari mikroorganisme yang mungkin berkembang agak
lambat. biakkan bakteri harus dalam media yang sesuai. NB: darah diambil sebelum diberi
antibiotik . Biakan yang positif uji resistansi terhadap antibiotic.

B. Echocardiografi
Diperlukan untuk:
melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm)
melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif
mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral, fibrosis, dan calcifikasi
katub mitral )
penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub aorta dan
merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub

2.1.9 PENATALAKSANAAN
1. Medis
a) Tirah baring
b) Farmakoterapi: antibiotic(penicillin, streptomycin vancomycyn, gentamicyn)
c) Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotic intravena dosis tinggi selama
minimal 2 minggu. Pemberian antibiotik saja tidak cukup pada infeksi katub buatan. Mungkin
perlu dilakukan pembedahan jantung untuk memperbaiki atau mengganti katub yang rusak dan
membuang vegetasi. Sebagai tindakan pencegahan, kepada penderita kelainan katub jantung,
setiap akan menjalani tindakan gigi maupun pembedahan sebaiknya diberikan antibiotik.
Pengobatan akan berhasil baik bila dimulai sedini mungkin, obat tepat(terutama sesuai
dengan uji resistensi) valid, dan waktu yang cukup. Pengobatan empiris untuk endokarditis akut
adalah dengan nafisilin 2g/ 4 jam, ampisilin 2g/ 4 jam dan gntamisin 1,5 mg/kg BB 8/ jam.
Sedangkan untuk endokarditis sub akut cukup dengan ampisilin dan gematisin. Pada orang
dewasa atau anak- anak dengan endokarditis disertai kelainan jantung reumatik dan bawaan
dapat diberi pinisilin G 2,4- 6 juta unit/hari diteruskan selama 4 minggu. Penisilin diberi secara
parenteral selama 2 minggu dan selanjutya diberi parenteral atau oral (penisislin V). dap[at
ditambahkan streptomicyn 0,5 mg tiap 12 jam selama 2 minggu. Pada orang tua atau wanita
setelah tindakan stentri dan ginekologis dapat diberi penisilin G 1,2- 2,4 juta unit/ hari parenteral
ditambah gentamicyn 3-5 mg/ kg BB yang dibagi dalam 2 -3 dosis. Ampisilin dapat dipakai
dengan dosis 6-12 g sehari. Lama pengobatan minimal 4-6 minggu. Bila kuman resisten terhadap
penisilin, dapat dipakai sefalotin 1,5 g tiap 3 jam iv atau nafsin 1,5 g tiap 4 jam, oksasilin 12g/
hari atau vankomisin tiap 6 jam atau eritromisin 0,5 g tiap 8 jam. Endokarditis yang disebabkan
oleh jamur biasanya fatal, doberikan amfotetisin B 0,5-1,2 mg/ hari iv dan flurositosin 150 mg/
kg BB per oral.
Resiko mortalitas dan morbiditas tinggi pada tindakan bedah yang terlalu awal, Tapi
apabila pembedahan terlambat dilakukan, pasien dapat meninggal karena hemidinamik yang
buruk atau komplikasi berat. Indikasi bedah adalah gagal jantung yang tidak dapat diatasi dengan
obat- obatan, septikimia yang tidak berespon dengan pengobatan antibiotik, perluasan infeksi
intrakardiak, endokarditis pada lesi jantung bawaan, dan endokarditis karena jamur.
Profilaksis antibiotik diperlukan pada tindakan yang memungkinkan terjadinya
bakterimia, misalnya operasi atau pencabutan gigi, American heart association
merekomendasikan pemberian amoksisilin 3g secara oral pada 1 ajm sebelum prosedur, diikuti
1,5g pada 6 jam setelah dosis inisial. Bila pasien alergi terhadap penisilin, dapat diberiakan
800mg klindamisin oral 1 ajm sebelum prosedur, diikuti pemberian berikutnya 6 jam setelah
dosis inisial.
2. Keperawatan
Tindakan keperawatan diberikan berdasarkan kewenangan dan tanggung jawab perawat
secara profesional sebagaimana terdapat dalam standar praktek keperawatan yaitu sebagai
berikut:
1. Independent
2. Dependent
3. Interdepend
KOMPLIKASI
Komplikasi yang terjadi bila terkena Miokarditis adalah :
Kardiomiopati
Payah jantung kongresif
Efusi pericardial
AV block total
Trobi kardiak
Gagal jantung
Pencegahan
Faktor predisposisi sebaiknya diobati (gigi yang rusak, karies,selulitis dan abses).