Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolism jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal.
Ada beberapa istilah gagal jantung:
Gagal jantung kiri: kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mau memompa darah yang datang dari
paru.
Gagal jantung kanan: bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jarigan perifer. Hal ini terjadi karena sisi
kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara
normal kembali dari sirkulasi vena.
Gagal jantung kongesif: adalah gabungan kedua gambaran tersebut.
Backward failure: akibat ventrikel tidak mampu memompa volume darah keluar, menyebabkan darah terakumulasi dan meningkatkan
tekanan dalam ventrikel, atrium dan system vena.
Forward failure: akibat ketidak mampuan jantung mempertahankan curah jantung, kemudian menurunkan perfusi jaringan.
Low output syndrome: bilamana jantug gagal sebagai pompa, yang mengakibatkan gangguan sirkulasi perifer dan faso konstriksi perifer.
Hight output syndrome: peningkatan kebutuhan metabolic, seperti tampak pada hipertiroidisme, demam atau mungkindipicu oleh kondisi
hiperkinetik sperti fistula arteriovenous, beri-beri atau penakit paget’s.
B. Klasifikasi
TABEL KLASIFIKASI MENURUT NYHA (New York Heart Assotiation)
KELA DEFINISI ISTILAH
S
I Klien dengan kelainan gagal jantung tetapi tanpa pembatasan aktivitas fisik Disfungsi vetrikel kiri yang asimtomatik
II Klien dengan kelainan gagal jantung yang menyebabkan sedikit pembatasan Gagal jantung ringan
aktivitas fisik
III Klien dengan kelainan gagal jantung yang menyebabkan banyak pembatasan Gagal jantung sedang
aktivitas fisik
IV Klien dengan kelainan gagal jantung yang segala bentuk aktivitas fisik yang Gagal jantug berat
akan menyebabkan keluhan
C. Etiologi
Kelainan otot jantung
Gagal jantung paling sering terjadi ada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas otot
jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateroaklerolis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit
otot degenerative atau inflamasi.
Ateosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpuka asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut
(hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degenerative
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,menyebabkan
kontraktilitas menurun.
Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang lain. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah melalui jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung mengisi darah (tamponade
pericardium, perikarditis konstriktif, atau stenosis katup AV), atau pengosongan jantung yang abnormal (insufisiensi katup AV).
Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi “maligna”).
Factor sistemik
Meningkatnya laju metabolism (demam, tirotoksikosis), hipoksia, dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung
untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis
(respiratorik atau metabolic) dan abnormalitas elektrolit dapat menurukan kontraktilitas jantung.
D. Patofisiologis
Patofisologi gagal jantung belum jelas diketahui selurunya.Ada 4 unsur dasar yang menentukan baik tidaknya perilaku jantung
yaitu disebut preload dan afrerload kontaktilitas,dan frekuensi jantung:
Beberapa mekanisme adaptasi terjadi pada gagal jantung di antaranya adalah:
1. Faktor mekanisme berupa hipertrofi dan dilatasi.Hipertofi ventrikel karena hiperlasia yang menyebabkan otot jantung bertamabah tidak
sebanding dengan jumlah kapiler dan suplai oksigen akan mengakibatkan insufiensi koroner relatif.Otot jantung yang hipertrofik masih
bekarja baik pada kedaan kompensasi dibandingkan dengan keadaan yang sudak dekompensasi.Bila mekanisme hipertrofi ini tidak
memadai sesuai dengan hokum Starling,maka akan terjadi dilatasi.
2. Faktor biokimia.Terdapat perubahan biomikia;sampai saat ini masih tersu di selidiki mengenai produksi energy,penyimpanan dan
penggunaannya.Demikian pula mengenai mvofibrillar adenosine triphosphate activity dan mekanisme kontraksi miokardium serta
meningkatnya konsumsi oksigen.
3. Peranan system saraf adrenergic.Cadangan norepineprin dalam otot jantung berkurang mungkin karena kesanggupan ujung saraf serta
utuk mengambil serta mengikat norepineperin berkurang atau berkurangnya jumlah ujung saraf dalam mikard.Walaupun respons
krnotropik dan intopik terhadap rangsangan simpatis menurun,namun respons terhadap noradrenalin yang diberikan dari luar masih
normal.Bertambahnya rangangan simpatis,dengan cara meninggikan kontraksi dapat memperbaiki keadaan gagal jantung,serta kurangnya
peredaran darah tepi dan ginjal untuk menambah sirkulasi kedaerah vital.Reseptor alfa berfungsi pada sirkulasi tepi dan reseptor beta
untuk meninggikan frekuensi dan kontraksi venrikel.Dengan pemberian obat pemblok beta(propanolol,praktolol dan sebagainya) maka
gagal jantung bertambah nyata.Metabolisme ketekolamin bertambah pada gagal jantung yang terbukti dari eksresinya yang meningkat
dalam urin.
4. Peranan ginjal.Kegagalan ginjal untuk mengeluarkan natrium dan air karena:
a. Bertambahnya resorbsi natrium pada tubulus
b. Aliran darah ke ginjal relative menurun sehingga laju filtrasi glomerulus menurun dan produksi urin berkurang.
c. Peningkatan rangsangan simpatis.
d. Menurunnya darah ke ginjal akan merangsang pengeluaran rennin yang selanjutnya melalui angiostensin akanmengakibatkan
rangsangan pembentukan aldosteron.
I. IDENTITAS KLIEN
Nama / Inisial : Ny. Dayana
Umur : 55 Tahun
No. Register : 276980
Agama : Islam
Alamat : Dsn. Kiringan, Ds. Karanglo Kidul, Kec. Jambon, Kab. Ponorogo, Jawa Timur
Pendidikan : SMA Sederajat
Pekerjaan : Wirausaha
Tanggal MRS : 27 Maret 2021
Diagnosa Media : Gagal Jantung
Pasien datang ke Rumah Sakit Dr. Hardjono dengan keluhan badan terasa lemas sejak 2 hari kemarin, nafsu makan berkurang dan
nyeri dibagian dada serta sesak nafas pada malam hari pukul 22:00 wib, 1 hari sebelum pasien sakit sering mengkonsumsi makanan
berlemak dan kadar natrium yang tinggi. Pasien dibawa ke Rumah Sakit Dr. Hardjono Ponorogo pada hari sabtu, 27 maret 2021 pukul
10:00 wib.
IV. RIWAYAT KESEHATAN-KESEHATAN TERDAHULU :
Salah satu keluarga pasien mengalami riwayat penyakit gagal jantung, yakni bapak pasien.
d. Pola pertahanan
Apabila pasien mengalami sesak nafas mendadak, maka keluarga biasanya menyediakan air hangatdan di tambah minyak kayu putih
kemudian dihirupkankedekah hidung pasien, hal ini dilakukan agar sesak nafa ssegera sembuh, jika tidak sembuh maka keluarga
langsung membawa pasien ke rumah sakit terdekat.
g. Genogram
VII. POLA KESEHATAN SEHARI-HARI
b. Eliminasi BAK / BAB Sebelum sakit biasa BAK 6-8X sehari, dan berwarba Selama MRS, Kebiasaan BAK menjadi meningkat 10-
putih jernih, dan kebiasaan BAB sehari sekali dan 12 kali sehari dan warna urine kuning pekat, akan
warna nya kuning segar dan padat. tetapi BAB pasien tidak lancar, dan bentuk BAB
sangat keras dan warna kehitaman
c. Istirahat Sebelum MRS, Pasien tidur dengan baik yakni sekitar Selama MRS, pasien mengalami gangguan imsomnia,
7-8 jam perharinya dan sulit untuk tidur
c. Pemeriksaan telinga
i. Inspeksi
Bentuk telinga : Simetris antara telinga kanan dan kiri.
Ukuran telinga : Sama besar antara telinga kanan dan kiri.
Lubang telinga : Bersih, tidak ada kotoran.
ii. Palpasi
Nyeri tekan : -
d. Pemeriksaan mata
i. Inspeksi
Kelengkapan dan kesimetrisan : Klien memiliki mata yang lengkap dan simetris antara kanan dan kiri.
Pupil : Normal.
Cornea dan iris : Normal
Terlihat mata panda
Konjungtiva : normal
Bulu mata : normal
Strabismus : -
i. Inspeksi
Mukosa bibir : kering
Bibir : Normal dan simetris
gusi dan gigi : Normal
lidah : Normal.
Tonsil : -
Bau mulut: normal
Uvuala : normal
Pergerakan faring : normal
f. Pemeriksaan leher
i. Inspeksi
Kelenjar thyroid : -
Sternomastoideus dan trapesius : -
Menelan ludah : baik
ii. Palpasi
nyeri tekan pada leher : -
benjolan kelenjar thyroid : -
h. Pemeriksaan thorak
i. Inspeksi
Kesimetrisan : simetris kanan kiri, Simetris Diameter AP : L = 1 : 2
Lesi, edema : -
Warna kulit merata
Lebab kebiruan : -
Gerakan naik turun dada : sedikit tidak teratur
Pulsasi pada katup aorta dan pulmonalis : -
Ictus cordius : tidak tampak
ii. Perkusi
iii. Auskultasi
Suara bunyi tambahan : -
iv. Palpasi
Ictus cordius : teraba
Fremitus taktil : sama
Nyeri tekan : -
Paru-paru normal
i. Pemeriksaan Abdoment
i. Inspeksi
Lesi : -
Lebab : -
Pergerakan naik turun abdomen : normal
Hernia : -
ii. Palpasi
Nyeri tekan abdomen : -
Nyeri tekan ginjal : -
Nyeri tekan kandung kemih : -
Nyeri tekan lambung : +, skala nyeri 4
Hepar : tidak teraba
Nyeri tekan lien : -
iii. Perkusi
Asites abdomen : -
iv. Auskultasi
Bising usus : normal
j. Pemeriksaan Integument
i. inspeksi
Kebersihan kulit : bersih.
Kehangatan : hangat.
Warna : putih sedikit kecoklatan
Turgor kulit : Turgor kulit kembali sebelum 2 detik.
Kelembapan : Kulit klien tidak terlalu lembap.
Kelainan pada kulit : -
Benjolan : -
k. Pemeriksaan Anggota Gerak (Ekstremitas)
i. Inspeksi
otot antara sisi kanan dan kiri simetris
ii. palpasi
fraktur : -
edema : -
lebab : -
iii. Uji kekuatan otot : 4
Ponorogo
Mengetahui,
Pembimbing Ruangan Mahasiswa
( __________________________ ) ( __________________________ )