askep gagal jantung

askep gagal jantung.

TINJAUAN PUSTAKA
2.1.1

Pengertian
Gagal jantung yang lebih umum dikenal gagal jantung kongestif
adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga
jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian volume diastolik secara abnormal.( Brunner & suddarth, 2001).
Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) adalah
kondisi dimana fungsi jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah
yang kaya oksigen ke tubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluankeperluan tubuh.(J.Charles Reeves dkk, 2001).

Di dalam jantung

Dinding jantung merentang dan bilik-bilik

dinding-dinding jantun

normal

jantung membesar

menebal

Gagal jantung dialami setiap orang dari berbagai usia. Misalnya

neonatus dengan penyakit jantung kongenital, orang dewasa dengan
penyakit jantung aterosklerosis.

2.1.2 Klasifikasi Gagal Jantung

1. Kegagalan arah belakang dan belakang depan
Kegagalan arah belakang
hasil kegagalan ventrikel isinya, menyebabkan akumulasi darah dan
peningkatan tekanan ventrikel, atrium dan vena
Kegagalan arah depan
situasi di mana proses patologis primernya adalah penurunan curah
jantung, yang berujung keoada penurunan perfusi organ vital
Kedua kegagalan ini terdapat pada hampir semua pasien gagal jantung
kronik.
2. Kegagalan akut dan kronik
Akut
Kegagalan jantung terjadi secara cepat di mana kompensasi sistem saraf
simpati tidak efektif, menghasilkan pembentukan edema pulmoner dan
kolaps sirkuasi secaa cepat.
Kronik
Kegaglan terjadi bertahap, disebabkan ketidakmampua mekame fisiologis
untuknis mengkompensasi
3. Kegagalan sisi kiri dan kanan
Gagaljantung kiri
bila isi sekuncup ventrikel kiri menurun, darah terakumulasi di ventrikel kiri,
atrium kiri dan sirkulasi pulmoner.
Gagal jantung kanan

ketidakmampuan jantung kanan mengosongkan isinya, menyebabkan aliran

balik ke sirkulasi sistemik
4. Sindroma curah jantung rendah dan tinggi
Sindroma surah jantung rendah

pada

tekanan

darah

tinggi

dan

hipovolemia,

terjadi

gangguan

vasokonstriksi perifer.
Sindroma curah jantung tinggi
pada kondisi-kondisi yang menyebabkanjantung bekerja lebih keras,
seperti

peningkatan

kebutuhan

metabolik

(hipotiroidisme,

demam,

kehamilan), anemia
5. Disfungsi sistolik dan diastolik
Disfungsi sistolik
kegagalan fungsi pompa dan penurunan ejection frasction sehigga terjadi
pembesaran ruang jantung
Disfungsi diastolik
Peningkatan tahanan pada pengisian jantung dengan peningkata tekanan
pengisian
2.1.3

ETIOLOGI

Kelainan otot jantung

Penyebab terbanyak, akan menurunkan kontraktilitas jantung. Kondisi

penyebab kelainan fungsi otot ini adalah aterosklerosis koroner, hipertensi
arterial, dan penyakit ot ot degeneratif atau inflamasi.

Aterosklerosis koroner

 menyebabkan disfungsi miokardium karena terganggunya alirandarah ke

otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis karena penumpuka asam laktat.
Infark miokardium biasanya tanda terjadinya gagal jantung.

Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)

Meningkatkan beban kerja jantung sehingga mengakibatkan hipertropi

serabut otot jantung (hipertropi miokard). Sebenarnya hipertropi miokard
termasuk mekanisme kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas
jantung. Tetapi hipertropi otot jantung ini tidak berfungsi normal sehingga
terjadi gagal jantung.

Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif

Kondisi ini merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

Penyakit jantung lain

Penyakit jantung yang sebenarnya tidak mempengaruhi jantung secara

langsung,

seperti:

gangguan

aliran

darah

melalui

jantung

(ex:

stenosiskatup semiluner), ketidakmampua jantung mengisi darah (ex:

tamponade

perikardium,

perikarditaskonstriktif,

stenosis

katup

AV),

pengosongan jantung abnormal (ex: insufisiensi katup AV), peningkatan

mendadak afterload karena meningkatnya tekanan darah sistemik
(hipertensimaligna menyebabkan gagal jantung meski tidak ada hipertropi
miokardial.

Faktor Sisitemik

Meningkatnya laju metabolisme (ex: demam, tirotoksikosis), hipoksia dan

anemia memrlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan

oksigen sistemik. Hipoksia/anemia dapat menurunkan suplai oksigen ke

jantung, Asidosis (respiratorius&metabolik) & abnormalitas elektrolit dapat
menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung dapat terjadi secara
sendirinya atau sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi
keseluruhan fungsi jantung.

Faktor Resiko
1.

Stres Fisik dan psikis

Stres mengakibatkan pelepasan katekolamin sehingga nadi, kontraktilitas
jantung dan tekanan darah meningkat.

2.

Disritmia
Aritmia khususnya takikardi mengakibatkan kebutuhan oksigen jaringan jantung meningkat
waktu diastolic memendek akhirnya kardiak output menurun.

3.

Infeksi
Kebutuhan oksigen tubuh meningkat sehingga nadi meningkat dan gagal jantung.
Misalnya : infeksi primonary.

4.

Anemia
Pembawa O2 dalam darah menurun sehingga jantung berkontraksi (kompensasi) untuk
meningkatkan suplai oksigen sehingga terjadi takikardi.

5.

Gangguan tiroid
Hipertiroid mengakibatkan metabolisme meningkat terjadi takikardi.

6.

Pagets disease

Gangguan tulang mengakibatkan proliferasi vaskuler meningkat sehingga terjadi beban/kerja

jantung meningkat.
7.

Beri-beri (defisiensi vitamin B1)

Beri-beri mengakibatkan kontraktilitas menurun sehingga mekanisme kompensasi terjadi,
akhirnya terjadi takikardi.

8.

Kehamilan
Kehamilan mengakibatkan metabolisme tubuh meningkat melalui peningkatan kerja jantung.
Wanita hamil dengan penyakit rematik katup mudah terkena gagal jantung.

9.

Penyakit Paru
Adanya penyakit paru mengakibatkan perfusi oksigen menurun sehingga terjadi takipnea dan
takikardi.

10. Hipervolemi
Hipervolemi

mengakibatkan

volume

darah/cairan

meningkat sehingga

mengakibatkan

kontraktilitas manusia sehingga cardiac output menurun.

(Joyce. M. Black,1997).
Kondisi Penyebab Gagal Jantung
1.

Abnormalitas volume: inkompeten aorta, mitral&trikuspid,

overtransfusi,shunt, hipervolemi sekunder

2.

Abnormalitas tekanan: stenosis aorta, kardiomiopati, hipertensi

primer&sekunder

3.

Disfungsi miokardium: kardiomiopati, mokarditis, infark, arritmia,

keracunan

4.

Kerusakan pengisian: stenosis mitral&trikuspid, cardiac tamponade,

perikarditis restriktif

5.

Peningkatan kebutuhan metabolik: anemia, thyrotoksikosis, demam, AV

fistula, Pagets disease, beri-beri

2.1.4

PATOFISIOLOGI
Jantung normal dapat merespon penigkatan kebutuhan metabolisme
menggunakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan cardiac
output. Ini meliputi: respon sistem saraf simpatik terhadap baroreseptor
atau kemoreseptor, pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk
menyesuaikan terhadap peningkatan volume, vasokonstruksi arteri renal
dan aktivasi sistem renin-angiotensin, dan respon terhadap serum sodium
dan regulasi ADH dari reabsorpsi cairan. Mekanisme gagal jantung meliputi
gangguan kemampuan kontraktilitas jantung sehingga curah jantung lebih
rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung baik: CO = HR x
SV (CO: Cardiac Output/curah jantun, HR: Heart Rate/frekuensi jantung,
SV: Stroke Volume). Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis
akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah
jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan
perfusi jaringan , maka volume sekuncup jantung yang mempertahankan
curah jantung. Pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan
kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dancurah
jantung

normal

masih

dapat

dipertahankan.

Tiga

faktor

yang

mempengaruhi volume sekuncup adalah preload, kontraktilitas, dan

afterload.
Mekanisme Kompensasi
1.

Respon Sistem Saraf Simpatis ginjal

Stimulasi reseptor beta-adrenergik peningkatan denyut jantung &
kontraktilitas. Perifer: peningkatan tonus vaskuler meningkatkanSVR &
tekanansistemik meningkatkan venous return, preload&afterload

2.

KompensasiGinjal
Penurunan perfusi ginjal penurunan GFR & aktivasi mekanisme reninangiotensin-aldosteron peningkatan SVR & peningkatan absorpsi air dan
sodium

3.

Dilatasi Ventrikel
Peningkatan preload dilatasi ventrikel, dapat menurunkan kontraktilitas
ventrikel

4.

Hipertropi Miokardium
Massa otot jantung meningkat dan mempengaruhi konfigurasi geometrik
jantung.

5.

Peningkatan Ekstraksi Oksigen Jaringan

Penurunan curah jantung dan tekanan perfusi aliran darah perifer
ekstraksi oksigen jaringan.

6.

Respon Neurohormonal

Aktivasi

sistem

renin-angiotensin-aldosteron,

sekresi

ADH,

sekresi

endithelin (vasokonstriktor) dan cytokin dan interleukin (menekan fungsi

jantung).
2.1.6 Manifestasi Klinis
Gagal Jantung Kanan:
Pembesaran ventrikel kanan
Murmur
Edema perifer, terlokalisir, anasarka
Peningkatan BB
Peningkatan HR
Asites
Distensi venajugularis
Hepatomegali
Efusi pleura
Gagal Jantung Kiri
Pembesaran ventrikel kiri
Pernafasan Cheyne-Stokes
Pulsus alternans
Peningkatan HR
Hipertropi ventrikel kiri
Pertukaran O2 buruk
Crackles
Bunyi jantung S3 dan S4

 Gagal Jantung Akut

Edema pulmoner
Alveoli terisi cairan serosa, penurunan efisiensi ventrikel kiri peningkatan
tekanan vena pulmoner perpindahan cairan ke intertitial (edema
interstitial) kerusakan sel dinding alveoliperpindahan cairan+SDM ke
alveoli (edema alveoli)
Gagal Jantung Kronis
Kelemahan
Dyspnea
Takikardi
Edema
Nokturia
Perubahan kulit
Perubahan memori dan perhatian
Nyeri dada
Perubahan berat badan
2.1.4 Komplikasi

Efusi pleura: karena peningkatan tekanan kapiler

Aritmia: pembesaran ruang jantung menyebabkan gangguanjalur elektrik

normal

Trombus ventrikel kiri: pembesaran ventrikel kiri dan penurunan cura

hjantung meningkatka kemungkinan embentukan trombus

Hepatomegali: pada gagal vebtrikelkanan, kongesti vena merusak sel

hepar, terjadi fibrosis dan sirosis hepar

2.1.5

PENATALAKSAAN
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung:
Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan
farmakologis
Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik
diet dan istirahat
Dengan cara:

Menurunkan volume intravaskuler

Menurunkan venous return
Menurunkan afterload
Meningkatkan pertukarangas oksigenasi
Meningkatkan fungsi jantung
Mengurangi kecemasan

Penatalaksanaan: Kolaborasi
Dasar terapi farmakologis gagal jantung adalah glikosida jantung, diuretik
dan vasodilator.
ACE inhibitor
Adalah agent yang menghambat (menyekat) pembentukan angiotensin II,
sehingga menerunkan tekanan darah.

ACE inhibitor juga dapat menurunkan beban awal (preload) dan beban
akhir (afterload), sehingga dapat mengatasi kegagalan fungsi ventrikel atau
gagal jantung kongestif. (captopril, quinapril, ramipril, peridopril), efek
penurunan tekanan darah biasanya timbul satu sampai dua jam setelah
pemberian.
Obat digitalis
meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi
jantung
efek: peningkatan curah jantung dengan memperkuat tenaga konstraksi
ventrikel, penurunan tekanan vena dan volume darah, menurunkan ukuran
jantung, peningkatan diueresis, memperlambat kecepatan ventrikel pada
keadaandisritmia supraventrikuler
Digitalis dosis lengkap diberikan pada penderita gagal jantung berat.Jika
tidak, diberikan sebagian. Dosis pemeliharaan setiap hari.
Mengatasi keadaan yang reversibel, termasuk tirotoksikosis,

miksidema,

dan aritmia.
Dosis digitalis:

Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24
jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari

Digoksig iv 0,75-1mg dalam 4 dosis selama 24 jam

Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jan

Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. Untuk

pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan

 Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg

Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang
berat:
o Digoksin: 1-1,5 mg iv perlahan-lahan
o Cedilanid 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan
Cara pemberian digitalis:
Dosis dan cara pembarian digitalis bergantung pada beratnya gagal
jantung. Pada gagal jantung berat dengan sesak napas hebat dan takikardi
> 120/menit, diberikan digitalisasi cepat. Pada gagal jantung ringan
diberikan digitalisasi lambat. Paling sering diberikan secara peroral.
Dengan pemberian oral dosis biasa (pemeliharaan), kadar terapeutik
dalam plasma dicapai dalam waktu 7 hari. Pemberian secara intravena
dilakukan pada keadaan darurat, harus hati-hati dan perlahan-lahan.
Kontraindikasi penggunaan digitalis:
Keadaan keracunan digitalis berupa bradikardi, gangguan irama, dan
konduksi jantung berupa blok AV derajat II dan III, atau ekstrasistolik
ventrikuler lebih dari 5 kali per menit. Gejala lain yang ditemui pada
intoksikasi digitalis adalah anoreksia, mual, muntah, diare, dan gangguan
penglihatan.
Kontraindikasi relatif: penyakit kardiopulmonal, infark miokard akut(hanya
diberi peroral), idiopathic subaortic stenosis, gagal ginjal(dosis obat lebih
rendah), miokarditis berat, hipokalemia, penyakit paru obstruksi kronik,
penyertaan obat yang menghambat konduksi jantung.

Dalam pengobatan intoksikasi digitalis digunakan dilantin 3x100 mg

sampai tanda-tanda toksik mereda.
Diuretik
Yang digunakan furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg.
Efek samping:hipokalemia, diatasi dengan suplai garam kalium atau
spironolakton. Diuretik lain: hidrokloritiazid, klortalidon, triamteren, amilorid,
dan asam etakrinat. Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak
mengurangi curah jantung atau kelangsungan hidup, tapi merupakan
pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan perawatan di
rumah sakit.
Obat inotropik
( dopamin adalah jenis inotropik yang dapat menstimulasi beta 1
adrenergik dan reseptor dopaminergik. Dopamin dapat digunakan untuk
meningkatkan tekanan darah, curah jantung (cardiac output) dan produksi
urin pada pasien dengan syock kardiogenik.
Obat vasodilator
Vasodilator menyebabkan relaksasi otot secara halus oleh karena
mempersatukan vena, menurunkan resistensi peripheral, dan akhirnya
menurunkan daya kerja jantung.
Antiarritmia :
Obat-obat antiarritmia dibagi 4 kelas :yaitu,
1. Kelas 1

: sodium channel blocker terdiri dari kelas 1A,B,C(

Quinidine, Lignocain, Flecainide )

2. Kelas 2

: beta adrenergik blokade ( Atenolol, metoprolol,

propanolol

3. Kelas 3

: prolog repolarisation ( amiodarone )

4. Kelas 4

: Calcium channel blocker

Diet rendah sodium (500-2000 mg)

Pembatasan masukan sodium dapat menurunkan volume darah. Sodium
menyebabkan resistensi air, sumber eliminasi diet dari sodium dapat
mencegah dan mengontrol retensi cairan.
Restriksi cairan

2.2

ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

2.2.1. PENGKAJIAN

I. IDENTITAS KLIEN
Nama

No. RM

Usia

Jenis kelamin
Alamat

Tgl masuk :

:
:

Pekerjaan

Agama

II. RIWAYAT KESEHATAN

1.

Riwayat Kesehatan Dahulu

Pasien memiliki riwayat faktor-faktor penyebab seperti : hipertensi,
penyakit katub, penyakit jantung bawaan, infark miokard, gagal ginjal,
bedah jantung, endokarditis, SLE, anemia, syok septik, kelainan pada otot
jantung, aterosklerosis koroner, peradangan dan penyakit miokardium,
degeneratif atau tidak.

2. Riwayat Kesehatan Sekarang

Pasien mengatakan adanya batuk,nafas pendek, pusing, konfusi,
kelelahan/keletihan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ekstremitas
dingin, urin berkurang, denyut jantung cepat, dispneu, kegelisahan dan
kecemasan, adanya udem, hilangnya selera makan, nokturia, insomnia,

nyeri dada saat aktivitas, penurunan berkemih, diare/konstipasi, mual

muntah, pakaian / sepatu terasa sesak, nyeri pada abdomen kanan atas,
sakit pada otot, batuk dengan atau tanpa sputum, tidur sambil duduk atau
dengan beberapa bantal, TD rendah, tekanan nadi sempit, takikardi,
disritmia, Bunyi jantung D3&S4, Murmur sistolik&Diastolik, Sianotik.

3. Riwayat Kesehatan Keluarga

Adanya riwayat penyakit jantung pada keluarga.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Penginderaan/Tingkat Kesadaran
Pasien mengalami konfusi karena volume darah dan cairan pembuluh
darah meningkat.

Pernapasan
Paru diauskultasi dengan interval sesering mungkin untuk menentukan
ada/tidak adanya krekel&wheezing, Catat frekuensi dan dalamnya
pernapasan. Takipnea, nafas dangkal, pernafasan labred; penggunana otot
aksesori pernafasan, nasal flaring. Batuk kering/nyaring/nomproduktif atau
mungkin batuk terus menerus dengan / tanpa pembentukan sputum.
sputum mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih(edema pumonal).
Bunyi nafas mungkin tidak tedengar, dengan krakels basilar dan mengi.
Fungsi mental munglin menurun; letargi; kegelisahan. Warna kulit pucat.

Jantung
Jantung diauskultasi mengenai adanya S1&S4. Jika ada berarti pompa
mulai mengalami kegagalan. Catat frekuensi dan irama jantung. Jika
frekuensinya terlalu cepat menunjukkan ventrikel perlu waktu lebih banyak
untuk pengisian dan stagnasi darah terjadi di atria, akhirnya di paru.

Perifer
Kaji adanya udem di bagian bawah tubuh pasien.Jika pasien duduk
tegak, periksa kaki dan tungkai bawah. Jika pasien berbaring terlentang,
kaji sacrum dan punggungnya.Kaji juga jaridan tangannya. Terjadi edema
periorbital (kelopak mata tertutup karena bengkak). Hati diperiksa untuk
menentukan adanya hepatojugular refluks(HJR).

Distesi Vena Jugular

Kaji JVD dengan mengangkat pasien dengan sudut sampai 45 Jarak
antara sudut Louis dan tingginya disertai vena juguler ditentukan. Jika
jaraknya lebih dari 3 cm,tidak normal.

Haluaran urin
Pasien bisa mengalami oliguria atau anuria. Catat keluar masuk
cairan.Pasian ditimbang setiap hari, saat & menggunakan timbangan yang
sama.

Aktivitas dan istirahat

Gelisah, perubahan status mental, mis letargi. Tanda-tanda vital
berubah pada aktivitas

Sirkulasi
Tekanan darah mungkin rendah (gagal pemompaan); normal (GJK
ringan atau kronis; atau tinggi (kelebihan beban caiaran/peningkatan
TVS). Tekanan nadi mungkin sempit, menunjukkan penurunan volume
sekuncup, adanya takikardi, disaritmia, titk denyut maksimal mungkin
menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri. bunyi jantung S3
adalah diagnostic; S4 dapat terjadi; S1 dan S2 mungkin melemah. Murmur
sistolik dan diastolic dapat menandakan adanya stenosis katup. Nadi
perifer berkurang; perubahan kekuatan denyutan dapat terjadi; nadi sentral
mungkin kuat. Warna kulit pucat. Punggung kuku pucat dengan pengisian
kapiler lambat, pembesaran hepar, dan ada reflek hepetojugularis.
Bunyi nafas krekels, ronki dan terdapat edema.
Integritas ego
Berbagai manifestasi prilaku seperti, ansietas, marah, ketakutan dan
mudah tersinggung.
Eliminasi

Urin berwarna gelap

Makanan dan cairan
Penambahan berat badan cepat, distensi abdomen (asites); edema
(umum, dependen, tekanan, pitting)
Higiene
Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal
Neurosensori
Letargi, kusut pikiran, disorientasi, perubahan perilaku, mudah tersinggung

Nyeri dan kenyamanan

Tidak tenang, gelisah, fokus menyempit, perilaku melindungi diri
Keamanan
Kulit lecet, kehilangan kekuatan otot, perubahan dalam fungsi mental
Interaksi sosial
Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas social yang biasa dilakukan

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. pemeriksaan diagnostik
EKG

Hipertropi atrium atau ventrikel, iskemia, dam kerusakan pola

mungkin terlihat. Kenaikan segmen ST/ T persisten 6 minggu atau lebih
setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisme ventrikuler.
Sonogram(ekokardiogram, ekokardiogram dopple)
Menunjukan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/
struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventrikular
Scan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding
Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung sisi kanan dan kiri, dan stenosis katup/isufisiensi. Juga
mengkaji patensi arteri koroner. Zat kontras disuntikan ke dalam ventrikel
menunjukan ukuran abnormal dan ejeksi/ perubahan kontraktilitas
Roentgen dada
Dapat menunjuk perbesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan
peningkatan takanan pulmonal. Kontur abnormal, misal, bulging pada
perbatasan jantung kiri, dapat menunjukan anuerisma ventrikel.

pemeriksaan laboratorium
enzim hepar
meningkat dalam gagal/ kongesti hepar
elektrolit

mungkin berubah karena perpindahan cairan/ penurunan fungsi ginjal,

terapi diuretik
oksimetri nadi
saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut memperburuk
PPOM atau GJK kronis
AGD
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2
BUN, kreatinin
Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik
BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal
Albumin/transferin serum
Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau
penurunan sistesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti
HSD
Mungkn menunjukan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan
menandakan retensi air. SDP mungkin meningkat, mencerminkan MI baru/
akut, perikarditis atau status inflamasi atau infeksius lain
Kecepatan sedimentasi
Mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut
Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktivitas tiroid menurunkan hiperaktivitas tiroid sebagai prepencetus GJK

2.2.2 ANALISA DATA

Analisa data
DS:
Klien mengatakan mudah lelah,
sering pusing, susah bernafas,
nyeri pada dada

Masalah keperawatan
Penurunan curah
jantung

Diagnosa keperawa
penurunan curah jantun
berhubungan dengan
perubahan kontraktilitas
miokard/perubahan ino
perubahan frekuensi, ir
konduksi listrik, peruba
struktural

Intoleransi aktivitas

Intoleransi aktivitas
berhubungan dengan
ketidakseimbangan ant
suplai oksigen/ kebutuh
kelemahan umum, tirah
baring lama

DO:
Perubahan tekanan darah
(hipertensi /hipotensi
Frekuensi jantung meningkat
(takikardia),disritmia, perubahan
gambar pola EKG
Bunyi jantung ekstra (S3,S4)
Penurunan haluran urine
Nadi perifer tidak teraba, kulit
dingin kusam; diaforesis
Ortopnea, krakles, JVD,
perbesaran hepar,edema

DS:
Klien mengatakan sering
berkeringat
susah bernafas dan sering
kelelahan
pusing, berdebar-debar dan nyeri
dada.
DO:
Klien terlihat pucat
Perubahan tanda-tanda vital,

disritmia, dispnea
DS:
Kelebihan volume
Klien mengeluh sesak nafas ketika cairan
berbaring

Kelebihan vlume cairan

berhubungan dengan
menurunnya laju filtrasi
glomerulus/ meningkatn
produksi ADH dan reten
natrium

DO:
Ortopnea, bunyi jantung S3
Oliguria, edema, DVJ, refleks
hepatojugular+
peningkatan berat badan, udem,
bunyi jantung abnormal, hipertensi,
distres pernapasan

2.2.3 INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Penurunan

curah

jantung

berhubungan

dengan

perubahan

kontraktilitas miokard/perubahan inotropik, perubahan frekuensi,

irama, konduksi listrik, perubahan structural
tujuan: curah jantung mencukupi untuk kebutuhan individual
evaluasi: a. menunjukan tanda-tanda vital dalam batas yang

dapat diterima

(disaritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung (mis.
Parameter hemodinamik dalam batas normal, haluaran urin adekuat)
b. melaporkan penurunana episode dispnea, angina
c. ikut serta dlam aktivitas yang mengurangi bebab kerja jantung.
TINDAKAN
Mandiri:

RASIONAL

Auskultasi nadi apical: kaji

frekuensi, irama jantung

Biasanya terjadi takikardi, untuk

mengkompensasi penurunan
kontraktilitas ventrikler

Catat bumyi jantung

S1 dan S2 mungkin melemah

karena menurunnya kerja pompa.
Irama gallop umum (S3 dan S4)
dihasilkan sebagai aliran darah
kedalam serambi yang distensi.
Murmur dapat menunjukan
inkompetensi/ stenosis katup.

Palpasi nadi perifer

Monitor tekanan darah

Kaji kulit terhadap pucat dan

sianosis

Penurunan curah jantung dapat

menunjukan menurunnya nadi
radial, popliteal, dorsalis pedis,dan
politeal
Pada PJK dini, sedang dan kronis
tekanan darah dapat meningkat
sehubungn degan SVR.

Pantau keluaran urin, cacat

penurunanya dan kepekatnya.
Pucat menunjukan menurunnya
perfusi perifer sekunder terhadap
tidak adekuatnya curah jantung,
vasokonstriksi, dan anemia
Kaji perubahan pada sensori,
contoh letargi, bingung,
disorientasi, cemas, dan depresi.
Berikan istirahat semi rekumben

Ginjal berespon untuk menurunkan

curah jantung dengan menahan
cairan dan natrium.

pada tempat tidur atau kursi. Kaji

dengan pemeriksaan fisik sesuai
indikasi
Berikan istirahatpsikologi dengan
lingkungan tenang, menjelaskan
prosedur, membantu pasien
menghindari stress, mendengar/
berespon trhadap ekspresi
perasaan /taut
Berikn pispot disamping tempat
tidur, hindari respon valsalva

Tinggikan kaki, hindari tekanan

pada bawah lutut. Dorng latihan
aktif/pasif tingkatkan ambulasi
sesuai toleransi
Kaji adanya ketegangan beti,
penurunan denyut nadi kaki,
pembengkakan, kemerahan atau
pucat pada ekstremitas

Dapat menunjukan tidak adekuatnya

perfusi serebral sekunder terhadap
penurunan curah jantung

Istrahat fisik harus dipertahankan

selama selama GJK akut atau
refraktori untuk memperbaiki
efisiensi kontraksi jantung dan
menurunkan kebutuhan oksigen
miokard dan kerja berlebihan
Stress emosi menghaslakn
vaokonstriksi, yang meningkatkan
TD dan meningkatkan frekuensi
jantung

Pispot akan mempermudah kerja ke

kamar mandi. Maneuver valsalva
menyebabkan ransang vagal diikuti
dengan takikardi, sehingga kan
mempengaruhi fungsi jantung.

Menurunkan stasis vena dan dapat

menurunkan insiden pembentkan
Jangan beri preparat digitalis dan thrombus dan embolus
laporkan dokter bila perubahan
nyata terjadi pada frekuensi
jantung atau irama atau tanda
Menurunnya curah jantung, stasis
toksisitas digitalis
vena dan tirah baring lama
meningkatkan resiko tromboflebitis

Kolaborasi:
Berikan suplemen O2sesuai
indikasi

Insiden toksisitas tinggi (20%)

karena sempitnya rentang terapeutik
dan toksik

Berikan obat sesuai indikasi

diuretic sprt furosemid,

spirinolakton

vasodilator sprt: nitrat, dan

arteriodilator sprt; hidralazin

digoksin

captopril

morfin sulfat

Meningkatkan sediaan oksigen

untukkebutuhan miokard untuk
melawan hipoksia
Untuk meningkatkan volume
sekuncup, memperbaki kontraktilitas
dan menurunkan kongesti
Tipe dan dosis diuretic tergantung
pada derajat gagal jantung dan
status fungsi ginjal. Penurunan
preload paling banyk digunakan
dalam mengobati pasien
denagncurah jantung relative normal
ditambah dengan gejala kongesti.
Digunakan untuk meningkatkan
curah jantung, merurunkan volume
sirkulasi dan tahanan vakuler
sistemik, serta kerja ventrikel
Meningkatkan kekeuatn kontraksi
miokard dan memperlambat

tranquilizer/sedative

antikoagulan

Pemberian cairan intravena,

pembatasan jumlah total sesuai
indikasi. Hindari cairan garam
Monitor dan lakukan penggantian
elektrolit

Montor gambaran EKG dan

perubahan foto dada

frekuensi jantung dengan

menurunkan konduksi dan
memperlama periode refraktori [ada
hubunagn AV untuk meningkatkan
curah jantung
Untuk mengontrol ggal jantung
dengan menghambat konversi
angiotensin dalam paru dan
menurunkan vaokonstriksi,SVR,TD.
Menghilangkan kecemasan dan
mengistirahatkan siklus umpan balik
cemas/ peneluaran katekolamin
Meningaktkan istirahat dan
menurunkan kebutuhan
oksigen dan kerja moiokard
Mencegah pembentukan thrombus
dan embolus

Monitor hasil laoratorium, contoh

BUN, kreatinin,
pemerikasaan fungsi hati
(AST,LDH) dan
pemerikasaan kkoaulasi

Persiapkan untuk pemasangan

pacu jantung jika diindikasikan

Karena adanya peningkatan

tekanan ventrkel kiri, pasien tidak
dapat mentoleransi peningktan
volume cairan.
Perpindahan cairan dan
penggunaan diuretk dapat
mempengaruhi elektrolit yang
mempengaruhi irama jantung dan
kontraktilitas.
Depresi segmen ST dan datarnya

Persiapkan untuk pembedahan

jika didindikasikan

gelombang T dapat terjadi karena

peningktan kebutuhn O2 miokard,
meskipun tak ada penyakit arteri
koroner. Foto dada dapat
memunjukan pembesaran jantung
dan perubahn kongesti pulmonal.
Peninghkatan BUN menunjukan
gagal ginjal,

AST/LDH dapat meningkat

sehubungan dengan kongesti hati.
Perubahn koagulasi diukur untuk
mengetahui keefektifan antikoagula
Mungkin perlu untuk memperbaki
bradisritmia ta responsive terhadap
intervensi obat yang dapat berlanjut
menjadi gagl kongestif.
Gagal kongesti sehubungan dengan
aneurisma ventrikuler atau disfungsi
katup dapat membutuhkan
aneurisektomi untuk memperbaiki
kontrektilitas miokard

2.

Intoleransi berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai

oksigen/ kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama

tujuan: tingkat aktivitas optimum tercapai kembali

criteria hasil:
berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, mmenuhi kebutuhan
perawatan diri sendiri
mencapai peningkatan toleransi aktiviras yang daapt diukur, dibuktikan
dengan menrunnya kelemahan kelelahan dan tanda vital DBN selama
aktivitas

INTERVENSI

RASIONAL

Mandiri:
Cek tanada vital sebelum dan

Hipotensi ortostatik dapat tejadi

segera setelah aktivitas,

dengan aktivitas karena efek

khususnya pada pasien yang

obat, perpindahan cairan atau

menggunakan vasodilator,

prngaruh fungsi jantung

diuretic, atau beta bloker

Catat respon cardiopulmoner

Penurunan miokardium untuk

terhadap aktivitas,

meningktakan volume sekuncup

catattakikardi, disaritmia,

selama aktivitas, dapat

dispnea, berkeringat, pucat.

menyebabkan peningkatan
segera pada frekuensi jantung
dan kenutuhan oksigen, juga
peningkatan kelelahan dan
kelemahan

Kaji penyebab lain teradinya

keletihan, seperti pengobatab,

Kelemahan adalah efek

nyeri, obat.

samping beberapa obat

(betabloker, traquilizer, dan
sedative). Nyeri dan program
penuh stress juga memerlukan
energi dan menyebabkan

Evaluasi peningkatan intuleransi kelemahan

aktivitas
Dapat menunjukan peningkatan
dekompensasi jantung daripada
klebihan aktivitas
Berikan bantuan aktivitas
perawatan diri

Pemenuhan kebutuhan
perawatan diri pasien tanpa
mempengaruhi sters miokard/
kebutuhan oksigen yang

Kolaborasi:

berlebihan.

Implementasikan program
rehabilitasi jantung/ aktivitas

Peningkatan bertahap pada

aktivita menghindari kerja
jantung yang berlebihan.
Penguatan dan perbaikan fungs
jantung dibawah stress, bila
disfungsi jantung tidak dapat
membaik kembali.

3.

Kelebihn vlume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi

glomerulus/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium
Tujuan: Penurunan kelebihan volume cairan
Kriteria evaluasi:

a. Mendemostrasikan vlume cairan stabil dengan keseimbangan maskan

dan pengekuaran, bunyi nafas bersih/ jelas, tanda vital dalam rentang yang
dapat diterima, berat badan stabil, dan tak ada edema
b. Menyatakan pemahaman tentang/ pembatasan cairan individual

INTERVENSI

RASIONAL

Mandiri:

Keluaran urin mungkin sedikit

Monitor keluaran urin, cacat

pekat karena penurunan perfusi

jumlah, warna, saat hari dimana

ginjal, posisi terlentang

diuresis terjadi

membantu diuresisi

Hitung keseimbangan

terapi diuretic dapat

pemaukan dan pengeluaran

menyebabkan kehlangan caira

selama 24 jam

tiba-tiba meskipun edem masih

ada

Pertahankan duduk atau tirah

Posisi terlentang meningkatkan

baring dengan posisi semi

filtrasi ginjal dan menurunkan

fowler selama fase akut

produksi ADH sehingga

meningkatkan diuresis

Buat jadwal pemasukan cairan,

digabung dengan keinginan

Melibatkan pasien dalam

minum bila mungkin. Berikan

program terapi dapat

perawatan mulut

meningkatkan perasaan
mengontrol dan kerja sama

Timbang berat badan tiap hari

dalam pembatasan

Cacat perubahan ada/hilangnya

edem sebagai respon terhadap
terapi. Peningkatan 2,5 kg
menunjukan kurang lebih 2L
cairan. Sebaliknya diuretic

Kaji distensi leher dan

dapat mengakibatkan

pembuluh perifer. Lihat area

kehilangan cairan dan

tubuh dependen untuk edema

kehilangan berat badan

dengan /tanpa pitting; catat

adanya edema tubuh umum

Retensi cairan berlebihan dapat

dimanifstasikan oleh
pembendungan vena dan
pembentukan edema. Edema

Uabah posisi sesering mugkin.

perifer mulai dari kai /mata kaki

Tinggikan kaki bila duduk. Lihat

dan meningkat sebagai

permukaan kulit, pertahankan

kegagalan paling buruk.

tetap kering dan brikan bantalan

sesuai indikasi

Pembentukan edema, sikulasi

melambat, gangguan
pemasukan nutrisi dn

Auskultasi bunyi nafas, catat

imobilisasi lama merupakan

penurunan atau bunyi

kumpulan stressor yang

tambahan, cacat adanya

mempengarhi integritas kulit

penigkatan dispnea, ortopnea,

dipnea noktunal, paroksismal,

Kelebihan volume cairan sering

batuk persisten

menimbulkan kongesti paru.

Gejal edema paru dapat
menunjkan gagal jantung kiri

Pantau tekanan darah dan CVP

akut. Gejala gagal jangtung

kanan dapat timbul lambat
tetapi lebih sulit membaik

Hipertensi dan peningkatan

Kaji bising usus. Cata keluhan

CVP menunjukan

anoreksia,mual, distensi,

kelebiahan volume caiaran dan

abdomen, konstipasi

dapat menunjukan terjadinya/

Berikan makanan yang mudah

penigkatan kongesti paru, gagal

dicerna, porsi kecil dan sering

jantung.

Kongesti visceral dapat

mengganggu fungsi gaster
Ukur lingkar abdomen sesuai

/intestinal

indikasi
Penurunan motilitas gaster
dapat berefek merugikan pada
Dorong untuk menyatakan

digestif dan absorpsi. Makan

perasaaan sehubungan dengan

sedikit dan sering meningkatkan

pembatasan

digesti/ mencegah
ketidaknyaman abdomen.

Palpasi hepatomegali. Cacat

Caiarn dpat berpindah ke dalam

keluhan nyeri abdomen kuadran area peritoneal, menyebabkab

kanan atas/ nyeri tekan

meningkatnya lingkar abdomen

Catat peningkatan letargi,

Ekspresi persaan dapat

hipotensi, kram otot.

menurunkan stress yang

mengeluarkan energi yang
banyak ssehingga timbul
kelemahan

Kolaborasi:

Perluasaan gagal jantung

Pemberian obat sesuai indikasi

menimbulakan kongesti vena,

Diuretic

menyebabka distensi abdomen,

Tiazid dengan agen pelawan

pembesara hati, dan nyeri.

kalium

Tnda deficit kalium dan natrium

yang dapat terjadi sehubungan

Tambahan kalium

dengan perpindahan cairan dan

terapi diuretik

Mempertahankan caran/
pembatasan natrium sesuai

Meningkat kalaju aliran urine

indikasi

dan dapat menghambat

Konsul denagn ahli diet

reabsopsi natrium/klorida pada

tubulus ginjal
Meningkatkan diuresis tanpa
kehilangan kalium berlebohan

Pantau foto trak

Mengganti kehilangan kalium

sebagai efek samping terapi

Kaji dengan torniket rotasi,

diuretic, yang dapat

dialysis, atau ultra fitrasi sesuai

mempengaruhi fungsi jantung

indikasi

Menurunkan air total tubuh/

mencegah reakumulasi cairan
Perlu memberikan diet yang
dapat diterima pasien
yangmemenuhi kebutuhan
kalori dalam pembatasan
natrium
Menunjukan perubahn indikatif
peningkatan/perbaikan kongesti
paru
Meskipun tidak sering
digunakan, pergantian cairan
mekanis dilakukan untuk
mempercepat penurunan
volume sirkulasi, khususnya
pada edema paru refraktori
pada terapi lain.

DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin,

Arif.

2010. Asuhan

Keperawatan

Klien

Dengan

Gangguan

Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika

Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan.1996. Proses
Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler..
Jakarta: EGC
Barbara Engran.1998. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume
2.. Jakarta: EGC.
Brunner&Suddarth.

2001. Buku

Ajar

Keperawatan

Medikal

Bedah

Ed.8. Jakarta: EGC.

J.Charles Reeves dkk. 2001. Keperawatan Medikal Bedah.. Jakarta: Salemba
Medika
Mansjoer

Arif.

2000.Kapita

Selekta

Kedokteran.Ed.3. Jakarta:

Media

Aescupulapius
Sylvia

Anderson

Price,

2005. Patofisiologi:Konsep

klinis

proses-proses

penyakit Ed.6.. Jakarta: EGC

Lynda Juall Carpenito. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan Editor edisi
bahasa Indonesia Ed.8. Jakarta: EGC.