LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN CHF PRAKTIK KLINIK II

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

Nuriyanti Dwi Rachmawati

I1032181007

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
2020-202

1
 LAPORAN PENDAHULUAN

Nama Mahasiswa : Nuriyanti Dwi.

NIM : I4052231009
Tgl Praktek : 11-16 Maret 2024
Judul Kasus : CHF
Ruangan :-

A. Konsep Penyakit
1. Defenisi
Gagal jantung kongestif atau Congestive Heart Faillure (CHF)
merupakan kondisi dimana fungsi jantung sebagai pemompa untuk
menghantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak cukup untuk
memenui keperluan keperluan tubuh (Andra Saferi, 2014).
Gagal jantung merupakan suatu kondisi ketika jantung tidak dapat
memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh
yang ditentukan sebagai konsumsi oksigen. Gagal jantung terjadi karena
perubahan fungsi sistolik dan diastolik ventrikel kiri. Jantung mengalami
kegagalan sehingga tidak dapat menangani jumlah darah yang normal atau
pada kondisi tidak ada penyakit, tidak dapat melakukan toleransi
peningkatan volume darah mendadak. Kegagalan pompa menyebabkan
hipoperfusi jaringan diikuti kongesti pulmonal dan vena sistemik. Gagal
jantung menyebabkan kongesti vaskular sehingga disebut juga sebagai
gagal jantung kongestif (Black dan Hawks, 2014).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah dalam jumlah cukup untuk memenuhi kebutuhan
oksigen dan nutrisi jaringan (Smeltzer, 2017)

2
2. Etiologi
Menurut Padila, (2018) penyebab gagal jantung antara lain:
a. Kelainan otot jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi
yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup
aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif
atau inflamasi.
b. Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis akibat
penumpukan asam laktat. Infark miokaridum biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium
degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang
secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan
kontraktilitas menurun.
c. Peningkatan afterload
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya
mengakibatkan hipertropi serabut oto jantung.
d. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung
merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
e. Penyakit jantung lain
Terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang
secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya
terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
misal: stenosis katup seminuler, ketidakmampuan jantung untuk
mengisi darah missal: tamponade, pericardium, perikarditif
konstritif atau stenosis atrioventikular, peningkatan mendadak
afterload.
f. Faktor sistemik

3
 Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam
perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju
metabolisme misal: demam, tirotoksikosis. Hipoksia dan anemia
juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis
respiratorik atau metabolic dan abnormalitas elektrolit dapat
menurunkan kontraktilitas jantung

3. Faktor Resiko
a. Faktor resiko yang tidak dapat diubah
- Usia. Semakin tinggi usia maka semakin mudah mengalami
gagal jantung. karena perubahan fungsi endotel vaskular dan
trombogenesis. Pada orang tua ditandai dengan peningkatan
sirkulasi fibrinogen dan faktor VII. Kerusakan fungsi ginjal
pada orang tua juga dapat berkontribusi untuk meningkatkan
trombogenesis melalui efek rusaknya fungsi endotel dengan
konsekuensi terganggunya aktivitas fibrinolitik dan respons
vasodilator koroner (Junita, 2017).
- Jenis kelamin. Pria lebih sering terkena serangan jantung
dibandingkan wanita yang belum mengalami menopause.
Tetapi pada wanita yang telah menopause atau sekitaran 50
tahun keatas, angka kejadian gagal jantung hampir sama
dengan laki-laki. Hal ini dikarenakan kadar estrogen pada
wanita menopause berkurang.
- Riwayat keluarga, keluarga dengan riwayat penyakit jantung
usia muda yaitu pria di bawah 55 tahun dan wanita dibawah 65
tahun beresiko 3-5 kali lebih sering untuk terkena gagal jantung
dibanding keluarga yang tidak memiliki riwayat penyakit
jantung. (Agustanti, 2015).
b. Faktor resiko yang dapat diubah
- Merokok. Nikotin yang terdapat didalam rokok dapat
menyebabkan heart rate lebih cepat dan gas CO akan mengikat

4
 hemoglobin lebih kuat dibandingkan oksigen, sehingga
oksigenasi jantung relative berkurang.
- Kurangnya aktifitas fisik. Pada orang yang tidak aktif
melakukan kegiatan fisik cenderung mempunyai frekuensi
denyut jantung yang lebih tinggi. Hal itu mengakibatkan otot
jantung bekerja lebih keras pada setiap kontraksi.
- Hiperglikemia. Kelebihan kadar gula dalam darah
mempermudah tertimbunnya plak pada pembuluh darah.
Hiperglikemia atau gula darah tinggi dapat menyebabkan
peningkatan adhesi trombosit, yang dapat menyebabkan
pembentukan thrombus. (Agustanti, 2015)
- Obesitas. Kelebihan berat badan bisa menyebabkan jantung
memompa darah lebih banyak, yang akan menyebabkan beban
kerja jantung bertambah.

4. Klasifikasi
Berdasarkan klasifikasi oleh New York Heart Association (NYHA) derajat
keparahan gagal jantung adalah sebagai berikut :
- Kelas I : Penderita dengan kelainan jantung tanpa batasan aktivitas
fisik. Aktivitas fisik sehari-hari tidak menyebabkan kelelahan,
palpitasi, dispnoe atau angina.
- Kelas II : Penderita dengan kelainan jantung yang berakibatkan
pembatasn aktivitas fisik ringan. Merasa enak saat istirahat.
Aktivitas fisik sehari-hari menyebabkan kelelahan, palpitasi,
dispnoe atau angina.
- Kelas III : Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat
pembatasan aktivitas berat. Merasa enak saat istirahat.
- Kelas IV : Penderita dengan kelainan jantung dengan akibat tidak
mampu melakukan aktivitas fisik apapun, keluhan timbul meski
beristirahat.

5. Patofisiologi

5
 Gagal jantung sering dipisahkan menjadi dua klasifikasi gagalan
kanan atau gagal jantung kiri. Pada gagal jantung kanan, ventrikel kanan
tidak dapat memompa darah ke dalam arteri pulmonalis, sehingga kurang
darah yang beroksigen oleh paru-paru dan meningkatkan tekanan di atrium
kanan dan sirkulasi vena sistemik. Hipertensi vena sistemik menyebabkan
edema pada ekstremitas. Pada gagal sisi kiri, ventrikel kiri tidak setabil
untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik sehingga terjadi peningkatan
tekanan di atrium kiri dan pembuluh darah paru. Menyebabkan tekanan
paru relevated dan edema paru.
Meskipun setiap jenis menghasilkan perubahan arteri yang berbeda
sistemik/paru, secara klinis tidak bisa untuk mengamati kegagalan semata-
mata gagal jantung kanan atau gagal jantung kiri. Sejak kedua sisi jantung
tergantung pada fungsi yang memadai dari sisi lain, kegagalan satu ruang
menyebabkan perubahan timbal balik diruang berlawanan. Misalnya,
dalam peningkatan kegagalan sisi kiri kemacetan vaskular paru akan
menyebabkan tekanan meningkat pada ventrikel kanan, sehingga hipertrofi
ventrikel, penurunan efisiensi miokard dan akhirnya mengumpulkan darah
dalam sirkulasi vena sistemik (Syaifuddin, 2016)

6
6. Menifestasi
Pada umumnya pasien dengan CHF muncul tanda dan gejala yang
berbeda disetiap letak gagal jantungnya seperti pada gagal jantung
ventrikel kanan mempunyai tanda dan gejala edema, anoreksia, mual,
asites, dan sakit daerah perut. Sedangkan pada gagal jantung ventrikel kiri
mempunyai tanda dan gejala badan lemah, cepat lelah, berdebar-debar,
sesak nafas, batuk, anoreksia, dan keringat dingin. Jika tanda dan gejala
tersebut tidak dapat diatasi dengan cepat dan tepat, maka akan terjadi
komplikasi, seperti: hepatomegali, edema paru, hidrotoraks, syok
kardiogenik, dan tamponade jantung (LeMone, 2016).
Menurut Wijaya & Putri (2018), Menifestasi gagal jantung sebagai
berikut:
1) Gagal jantung kiri

7
 Menyebabkan kongestif, bendungan pada paru dan gangguan pada
mekanisme kontrol pernafasan
a. Dispnea
Terjadi karena penumpukan atau penimbunan cairan dalam
alveoli yang mengganggu pertukaran gas.
b. Mudah lelah
Terjadi akibat curah jantung yang kurang, menghambat
jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya
pembuangan hasil katabolisme. Juga terjadi akibat
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas.
c. Gelisah dan cemas
Terjadi akibat gangguan oksigen jaringan, stress akibat
kesakitan bernafas dan jantung tidak berfungsi dengan baik.
2) Gagal jantung kanan
Menyebabkan peningkatan vena sistemik
a. Mual
b. Anoneksia
c. Pitting edema
d. Asites

8
7. Pemeriksaan Penunjang
a. Diagnostik
Adapun pemeriksaan diagnostik menurut Majid, (2018)
- EKG
EKG untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut
jantung, untuk mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler,
penyimpangan aksis, iskemia, dan kerusakan pola mungkin
terlihat.
- Ekokardiogram
Ekokardiogram menggunakan gelombang suara untuk
mengetahui ukuran dan bentuk jantung, serta menilai keadaan
ruang jantung dan
fungsi katup jantung.
- Sonogram
Dapat menunjukan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau area penurunan kontraktilitas
ventricular.
- Foto thorax
Dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema
atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
b. Laboratorium
Pemeriksaan Lab meliputi: elektrolit serum yang mengungkapkan
kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari
adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah

8. Penatalaksanaan
Menurut Padila (2018) penatalaksaan medis pada pasien CHF
adalah:
a. Terapi Non Farmakologis
1) Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
2) Oksigenasi

9
 3) Dukungan diit: pembatasan natrium untuk mencegah,
mengontrol, atau menghilangkan edema
b. Terapi Farmakologis
1) Terapi diuretik
Selain tirah baring, klien dengan gagal jantung perlu
pembatasan garam dan air serta pemberian diuretic baik
oral atau parenteral.
Tujuannya agar menurunkan preload dan kerja
jantung. Diuretik memiliki efek antihipertensi dengan
meningkatkan pelepasan air dan garam natrium. Hal ini
menyebabkan penurunan volume cairan dan menurunkan
tekanan darah. Jika garam natrium ditahan, air juga akan
tertahan dan tekanan darah akan meningkat.
2) Terapi digitalis
Digitalis adalah obat utama untuk meningkatkan
kontraktilitas. Pada kegagalan jantung, digitalis diberikan
dengan tujuan memperlambat frekuensi jantung dan
meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung serta
meningkatkan efisiensi jantung. Saat curah jantung
meningkat, volume cairan yang melewati ginjal akan
meningkat untuk difiltrasi dan di ekskresi sehingga volume
intravascular menurun.
3) Terapi inotropik positif
Dopamin merupakan salah satu obat inotropik
positif bisa juga dipakai untuk meningkatkan denyut
jantung (efek-beta 1) pada keadaan bradikardia saat
pemberian atropin pada dosis 5-20 mg/kg/menit tidak
menghasilkan kerja yang efektif. Dobutamin (Dobutrex)
adalah suatu obat simpatomimetik dengan kerja beta 1
adrenergik. Efek beta-1 adalah meningkatkan kekuatan
kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan
meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif).

10
 4) Terapi sedatif
Pada keadaan gagal jantung berat, pemberian sedatif
dapat mengurangi kegelisahan. Obat-obatan sedatif yang
sering digunakan adalah phenobarbital 15-30 mg empat kali
sehari dengan tujuan untk mengistirahatkan klien dan
memberi relaksasi pada klien.

9. Komplikasi
Menurut LeMone (2016) mekanisme yang dimulai pada gagal
jantung dapat menyebabkan komplikasi pada sistem tubuh lain.
Hepatomegali kongestif dan splenomegali kongestif yang disebabkan oleh
pembengkakkan sistem vena porta menimbulkan peningkatan tekanan
abdomen, asites, dan masalah pencernaan. Pada gagal jantung sebelah
kanan yang lama, fungsi hati dapat terganggu. Distensi miokardium dapat
memicu disritmia, mengganggu curah jantung lebih lanjut. Efusi pleura
dan masalah paru lain dapat terjadi. Komplikasi mayor gagal jantung berat
adalah syok kardiogenik dan edema paru.
Gagal jantung kongestif dapat menyebabkan komplikasi pada
sistem tubuh lain, yaitu:
a. Sistem kardiovaskuler: angina, disritmia, kematian jantung
mendadak, dan syok kardiogenik.
b. Sistem pernapasan: edema paru, pneumonia, asma kardiak, efusi
pleura, pernapasan cheyne-stokes, dan asidosis respiratorik.
c. Sistem pencernaan: malnutrisi, asites, disfungsi hati.

11