KELOMPOK V
ALVINA DAMAYANTI
DINA JULIANTI
MARGARETHA FASE
NOFITA SOIN
RANI ANWAR
TINCE TIAU
2020
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan yang maha esa yang telah memberikan banyak nikmat-Nya
kepada kami sehingga kami mampu menyelesaikan makalah ini sesuai dengan waktu yang
ditentukan. Makalah ini berjudul CONGESTIVE HEART FAILURE utnuk memenuhi tugas
pembuatan ASKEP mata kuliah Konsep Dasar Keperawatan 2.
Terima kasih kami ucapkan kepada seluruh anggota kelompok yang telah berkontribusi
sehingga makalah ini dapat diselesaikan. Kami sebagai penyusun pastinya tidak pernah lepas
dari kesalahan begitu pula dalam penyusunan makalah ini. Oleh karena itu, kritik dan saran dari
semua pihak sangat kami harapkan.
Penyusun
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
A. Defenisi
B. Etiologi
C. Patofisiologi
D. Klasifikasi
E. Manifestasi klinis
F. Komplikasi
G. Pemeriksaan Diagnostik
H. Penatalaksanaan
Pengkajian
Riwayat Kesehatan Saat Ini
Riwayat Kesehatan Masa Lalu
Riwayat Kesehatan Keluarga
Riwayat Psiko-Sosio-Spiritual
Kebiasaan Pola Sehari-hari
Pengkajian Fisik
Terapi Saat Ini
Klasifikasi data
Analisa data
Diagnosa keperawatan
Rencana asuhan keperawatan
Implementasi keperawatan
BAB IV PENUTUP
1. Kesimpulan
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
A. DEFINISI
Gagal Jantung adalah suatu kondisi fisiologis ketika jantung tidak dapat
memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (ditentukan
sebagai konsumsi oksigen). Gagal Jantung terjadi karena perubahan fungsi sistolik dan
diastolik ventrikel kiri. Jantung mengalami kegagalan karena efek struktural atau
penyakit intrinsik, sehingga tidak dapat menangani jumlah darah yang normal atau pada
kondisi tidak ada penyakit, tidak dapat melakukan toleransi peningkatan volume darah
mendadak (misalnya, selama latihan fisik). Gagal Jantung bukan merupakan suatu
penyakit, akan tetapi istilah ini merujuk pada sindrome klinis yang ditandai oleh
manifestasi kelebihan volume darah, perfusi jaringan yang tidak adekuat, dan toleransi
aktifitas yang buruk. Apapun penyebabnya, kegegelan kompa menyebabkan hipoperfusi
jaringan diikuti kongesti pulmonal dan vena sistemik. Oleh karena Gagal Jantung
meyebabkan kongesti vaskular, sering disebut sebagai gagal jantung kongestif, walaupun
kebanyakan ahli jantung tidak lagi menggunakan istilah ini. Istilah lain yang digunakan
untuk menyebut gagal jantung adalah gagal jantung kronis, dekompensasi jantung,
insufisiensi jantung dan gagal ventrikel. (Black, 2014)
Gagal jantung merupakan sindrom yang di tandai dengan dingfungsi miokard
yang meyebabkan berkurangnya curah jantung atau gagal jantung nyata dan kongesti
sirkulasi abnormal. Gagal jantung di klasifikasikan menurut kondisi patafisiologinya,
berupa gagal jantung sisi kanan atau sisi kiri, sistolik atau diastolik, dan akut atau
kronis.Kongestis sirkulasi sistemik atau vena menyebabkan terjadinya edema perifer
atau hepatomegaly; kongestis sirkulasi pulmonal menyebabkan edema pulmonal, sustu
emergensi yang mengancam jiwa. Kegagalan pompa biasanya terjadi pada ventrikel kiri
yang rusak (gagal jantung sisi kiri ) namun dapat terjadi pada ventrikel kanan (gagal
jantung sisi kanan) sebagai kelainan primer atau sekunder dari gagal jantung sisi kiri.
Kadang gagal jantung sisi kiri dan kanan terjadi secara bersamaan. (Joan, 2014)
B. ETIOLOGI
Gagal jantung disebabkan oleh kondisi yang melemahkan atau merusak
miokardium. Gagal jantung dapat disebabkan oleh faktor yang berasal dari jantung
(misalnya penyakit atau faktor patologis intrinsik) atau faktor eksternal yang
menyebabkan kebutuhan berlebihan dari jantung.
- Faktor Intrinsik.
Penyebab paling sering gagal jantung adalah penyakit arteri koroner (PAK). PAK
mengurangi aliran darah melalui arteri koroner sehingga mengurangi pengantaran ke
miokardium. Tanpa oksigen, sel otot tidak dapat berfugsi. Penyebab lain yang cukup
sering adalah infark miokardium. Selama infark miokard, miokardium kekurangan darah
dan jaringan mengalami kematian sehingga tidak dapat berkontraksi. Miokardium yang
tersisa harus melakukan kompensasi untuk kehilangan jaringan tersebut. Penyebab
intrinsik gagal jantung lain meliputi penyakit katup, kardio miopati dan disritmia.
Beberapa kodisi tertentu menekan jantung dari luar sehingga membatasi pengisian
ventrikel dan kontraktilitas miokardium. Gangguan yang menyababkan pengisian ruang
jantung yang berkurang dan peregangan serat miokardium meliputi konstriktif, suatu
proses inflalasi dan fibrinosis pada kantong perikardium dan tamponade jantung, yang
melibatkan akumulasi vairan atau darah dikantong perikardium. Oleh karena perikardium
meliputi keempat ruang jantung, kompresi pada jantung akan mengurangi relaksasi
diastolik sehingga meningkatkan tekanan diastolik dan menghambat aliran darah keluar
dari jantung.
- Faktor Ekstrinsik
Faktor eksternal jantung meliputi peningkatan afterload (misalnya hipertensi),
peningkatan volume sekuncup jantung dan hipovolemia atau peningkatan preload, dan
peningkatan kebutuhan tubuh (kegagalan keluaran yang tinggi, misalnya tirotoksikosis,
kematian). Miokardium yang menjadi lemah tidak dapat menoleransi perubahan volume
darah yang memasuki ventrikel kiri (yang disebut load/beban), otot yang abnormal pada
ventrikel karena pembentukan jaringan parut setelah cedera dan masalah yang
mengurangi kontraktilitas otot jantung. Beban jantung yang abnormal terjadi ketika
tekanan atau volume darah di ventrikel meningkat. Efek peningkatan volume ventrikel
dapat dijelaskan dengan analogi bahwa otot jantung seperti pita karet yang dapat
diregangkan. Ketika pita karet ini diregangkan, pita ini akan berkontraksi dengan
kekuatan yang lebih besar. Otot jantung juga seperti itu. Aliran darah balik vena
meregangkan jantung dan meningkatkan kontraktilitas. Jika pita karet diregangkan secara
berlebihan, pita ini akan menjadi cacat dan tidak dapat berkontraksi. Seperti itu juga juka
jantung diisi darah secara berlebihan, terjadilah peregangan berlebih dan penurunan
kontraksi. Pengisian jantung berlebihan terjadi kerena darah tidak meninggalkan
ventrikel selama kontraksi. Dengan demikian beban jantung meningkat sebagai usaha
untuk menggerakkan darah. Beban jantung yang disebut preload dan afterload terjadi
dalam kondisi normal atau abnormal.Preload dapat didefinisikan sebagai peregangan
awal pada serat otot jantung sebelum kontraksi. Perubahan pada preload ventrikel secara
dramatis memengaruhi volume sekuncup ventrikel dengan mekanisme frank starling.
Peningkatan preload meningkatkan volume sekuncup, sedabkan penurunan preload
menyebabkan penurunan volume sekuncup dengan mengubah kekuatan kontraksi otot
jantung. Preload berhubungan dengan panjang serkomer tetap karena panjang serkomer
tidak dapat ditentukan pada jantung yang utuh, digunakan indikator preload lain seperti
tekanan atau volume akhir-diastolik. (Black, 2014)
a.Kelainan otot jantung, gagal jantung sering terjadi pada pasien kelainan otot jantung,
hal ini disebabkan karena menurunnya kemampuan pompa/kontraktilitas jantung.
Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot diantaranya ateriosklerosis
koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
b. Aterosklerosis/sumbatan koroner mengakibatkan disfungsi/gangguan miokardium
dalam memompa karena terganggunya aliran darah ke otot jantung, biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
c. Hipertensi, hal ini akan meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya
mngakibatkan hipertrofi otot jantung dan pada akhirnya menurunkan kemampuan
kontraktilits jantung.
d. Peradangan dan penyakit myocardium degenerative berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
menurunnya kemampuan pompa dari jantung.
e. Penyakit jantung lainnya, Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung
yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya
terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung kelainan katup jantung,
gangguan irama jantung/aritmia.
f. Faktor sistemik, Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan
dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (mis: demam,
tirotoksikosis, hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk
memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan
suplai oksigen ke jantung sehingga dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
(M.Bachrudin, 2016)
Gagal jantung dapat disebabkan dari penyebab selain jantung seperti hipertensi
sistemik atau paru kronis atau, yang leebih jarang terjadi, gangguan seperti gagal ginjal
atau intoksikasi air, yang meningkatkan volume plasma sampai pada derajat tertentu
sehingga volume diastolik-akhir meregangkan serabut ventrikel melebihi panjang
optimumnya. Penyebab gagal jantung antara lain infrak miokard, miopati jantung, defek
katup jantung, dan malformasi kongenital. Proses perjalanan penyakit gagal jantung
setelah infrak miokard dan hipertensi kronis. Jika kebutuhan oksigen ventrikel
hipertrofik yang meningkat tidak dapat dipenuhi dengan peningkatan aliran darah
(biasanya karena aterosklerosis koroner), kontraktilitas ventrikel akan berkurang. Pada
kasus ini, disfungsi diastolik dan disfungsi sistolik, keduanya terjadi. (Elizabeth, 2009)
C. PATOFISIOLOGI
Jantung yang sehat akan mencukupi kebutuhan oksigen melalui cadangan
jantung. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk meningkatkan curah
jantung sebagai respons terhadap stres. Jantung yang normal dapat meningkatkan
keluarannya sampai lima kali lipat tingkat istrahat. Jantung yang mengalami kegagalan,
pada waktu istrahat pun memompa semaksimal mungkin sehingga kehilangan cadangan
jantung. Jantung yang lemah memiliki kemampuan yang terbatas untuk berespons
terhadap kebutuhan tubuh terhadap peningkatan keluaran dalam keadaan stres.
Jika curah jantung tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh,
mekanisme kompensasi diaktifkan, termasuk respon neurohormonal. Mekanisme ini
membantu meningkatkan kontraksi dan mempertahankan integritas sirkulasi, tetapi jika
terus berlangsung akan menyebabkan pertumbuhan otot yang abnormal dan refigurasi
(remodeling) jantung. Respons kompensatorik terhadap penurunan curah jantung
merupakan dilatasi ventrikel, peningkatan stimulasi sistem saraf simpatis dan aktivasi
sistem renin-angiotensin. Figur 56-6 menggambarkan Patofisiologi gagal jantung pada
sebuah algoritma. (Black, 2014)
D. KLASIFIKASI
1. Gagal curah rendah versus curah tinggi. Apabila curah jantung adalah normal atau lebih
dari normal, tetapi tidak dapat memenuhi metabolik tubuh, kegagalan jantung ini di sebut
gagal curah tinggi. Termasuk dalam penyebab gagal curah tinggi adalah
hipertiroidisme,anemia, dan penyakit paget. Apabila curah jantung turun di bawah
normal, keadaan ini di sebut gagal curah rendah yang di akibatkan oleh hipertensi
arteriesklerosis, infrakmiokard, dan gangguan katup-katup jantung.
2. Gagal jantung kiri versus kanan. Karena ventrikel kiri dan sangat di pengaruhi
arterosklerosis koroner dan hipertensi maka sering kali jantung kiri lebih dulu
mengalami kegagalan dari pada jantung kanan.Kegagalan ventrikel kiri biasanya di
tandai dengan edema dan kongesti pulmonal. Kegagalan ventrikel kanan menimbulkan
kongesti vena (kongesti vena sistemik ) dan edema perifer (Mary Baradero, SPC, MN,
2008)
E. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan Gejala
Dispnea, timbul setelah kerja berat
Binggung
Pusing
Ronki bibasilar
Batuk
Sianosis atau pucat
Letih
Kelemahan otot
Takirkardia
Edema, awalnya daerah dependen
Penambahan berat badan menyeluruh
Hepatomegali
Distensi vena jugularis
Asites
Manifestasi klinis yang terjadi yaitu
1) Dispnoe/sulit bernafas,Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan
mengganggu pertukaran gas yaitu oksigen dengan carbon dioksida. Selain
itu juga dapat terjadi ortopnu/sesaknafas berjadi akibat perubahan posisi dari
duduk ke tidur dan berkurang bila dari tidur ke duduk. Beberapa pasien dapat
mengalami ortopnu pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal
Dispnea (PND).
2) Batuk,
3) Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang sehinggah metabolisme
akan mengalami penurunan, sehinggah energi akan menurun juga.
4) Kegelisahan dan kecemasan
(M.Bachrudin, 2016)
Gambaran klinis gagal jantung sering dipisahkan menjadi efek kedepan (forward) atau
efek kebelakang (backward), dengan sisi kanan atau kiri jantung sebagai titik awal
serangan. Efek kedepan dianggap “hilir” dari miokardium yang melemah. Efek
kebelakang dianggap “hulu” dari miokardium yang melemah.
Efek kedepan gagal jantung kiri
Penurunan tekanan darah sistemik
Kelelahan
Peningkatan kecepatan denyut jantung
Penurunan pengeluaran urine
Ekspansi volume plasma
Efek kebelakang gagal jantung kiri
Penigkatan kongesti paru, terutama sewaktu berbaring
Dispnue
Apabila keadaan memburuk, terjadi gagal jantung kanan
Efek kedepan gagal jantung kanan
Penurunan aliran darah paru
Penurunan oksigenasi darah
Kelelahan
Penurunan tekanan darah sistemik (akibat penurunan pengisian jantunug kiri), dan
semua tanda gagal jantung kiri
Efek kebelakang gagal jantung kanan
Peningkatan penimbunan darah dalam vena, edema pergelangan kaki dan tungkai
Distensi vena jugularis
Hepatomegali dan splenomegali
(Elizabeth, 2009)
F. KOMPLIKASI
- Asites
- Hepatomegali
- Edema Paru
- Hidrotoraks
(Reny Yuli Aspiana, 2017)
1. Syok (10% penyebab pasien masuk rumah sakit)
Pasien dalam keadaan hipotensi, pucat, dingin, berkeringat, dan sianosis. Kateter
Swan-Ganz (mengapung dalam arteri pulmonalis kiri) akan membedakan kegagalan
pemompaan (tekanan baji arteri pulmonalis tinggi) dari hipovolemia (tekanan baji
rendah). Sering ditemukan aritmia. Pengobatan yang diberikan adalah:
a. Oksigen
b. Diuretik jika ada edema paru dan tekanan tinggi baji arteri pulmonalis
c. Vasodilator-inhibitor ACE (arteri dan vena) atau nitrat (vena) jika tekanan darah
memungkinkan
d. Inotropik-dopamin dan dobutamin meningkatkan kontraktilitas jantung dengan
merangsang reseptor β1dalam otot jantung. Dopamin dosis rendah (< 5
μg/kg/menit) mengakibatkan vasodilatasi dan peningkdc atan perfusi ginjal,
sedangkan dosis yang lebih tinggi menyebabkan vasokontriksi dan bisa
memperberat gagal jantung
Mortalitas dari keseluruhan lebih dari 70%.Kateter yang mengampung dalam arteri
pulmonalis juga bisa adigunakan untuk memantau respons terapi.
2. Aritmia
Takikardia sinus.Bisa tidak memerlukan pengobatan.Bisa merupakan tanda gagal
jantung.Extrasistol supraventrikel.Pertama-tama cobalah melakukan pemijatan sinus
karotinus unilateral atau manufer valsalva.Adenosin (3 mg suntikan cepat pada vena
sentral atau vena perifer yang besar) biasanya menyebabkan pembalikan segera dari
irama sinus.Waktu paruhnya yang pendek (10 detik) berarti bahwa efek sampingnya
(rona merah pada wajah, bronkuspasme, bradikardia) biasanya hanya dialami dalam
waktu sebentar.Disopiramid dan amiodaron mungkin bermanfaat bagi takikardia
supraventrikel yang resisten.Kardioversi dalam anestesi umum kerja singkat
digunakan jika diperlukan hasil yang cepat atau bila prosedur lain gagal.
G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. EKG
Digunakan untuk menilai ada tidaknya aritmia, penyakit jantung iskemik,
hipertropi jantung, dan kemungkinan gangguan konduksi.
2. Tes Laboratorium
Uji darah ( Na, K, Renal livwer function test, thyroid function test, CBC, CRP)
3. Analisa Gas Darah
Gagal ventrikel kanan ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan pc 02 (akhir).
H. PENATALAKSANAAN
Panduan praktik terbaik yang dikeluarkan oleh American Heart Association telah
mengidentifikasi penggunaan penyekat beta dan penghambat enzim pengubah
angiotensin (inhibitor ACE) sebagai terapi yang paling efektif untuk gagal jantung
kecuali ada kontraindikasi khusus. Inhibitor ACE menurunkan afterload (TPR)
dan volume plasma (preload). Penyekat reseptor angiotensin dapat digunakan
sebagai inhibitor ACE.
Diberikan diuretik untuk menurunkan volume plasma sehingga aliran balik vena
dan peregangan serabut otot jantung berkurang.
Terapi oksigen mungkin digunakan untuk mengurangi kebutuhan jantung.
Nitrat mungkin diberikan untuk mengurangi afterload dan preload
Uji-coba nitric oxide boosting drug (BiDil) untuk beberapa pasien penderita gagal
jantung, terutama Afro-Amerika, menunjukkan bahwa obat ini memperbaiki
kualitas hidup pasien dan angka keselamatan hidup yang lebih lama.
Penyeka aldosteron (epleronon) telah terbukti mengobati gagal jantung kongestif
setelah serangan jantung.
Digoksin (digitalis) mungkin diberikan untuk meningkatkan kontraktilitas.
Digoksin bekerja secara langsung pada serabut otot jantung untuk meningkatkan
kekuatan setiap kontraksi tanpa bergantun panjang serabut otot. Hal ini dapat
menyebabkan peningkatan curah jantung sehingga volume dan peregangan ruang
ventrikel berkurang. Saat ini digitalis lebih jarang digunakan untuk mengatasi
gagal jantung dibandingkan masa sebelumnya.
(Elizabeth, 2009)
Diagnosa Keperawatan
Menurut Nanda (2009) dan Doengus(2010), diagnosa yang muncul padaklien CHF
adalah :
1. Penurunan cardiac output b.dperubahan kontraktilitas miokard
a. monitor tanda-tanda vital
b. lakukan terapi relaksasi sebagaimana mestinya
c. Isntruksikan pasien dan keluarga mengenai tujuan perawatan danbagaimana
kemajuannyaakan diukur
d. kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat
2. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveoli
a. Kaji tanda-tanda vital
b. Posisikan pasien misalnya miring ke samping atau semi fowler, sesuai
indikasi
c. Ajarkan pasien pada pada pemberian inhaler sesuai resep sebagaimana
mestinya
d. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian inhaler dan pemberian oksigen
3. Kelebihan volume cairan b.d pengaturan melemah.
a. Kaji peningkatan berat badan
b. Anjurkan klien untuk mengatur intake
c. Lakukan latihan ROM pasif
d. Berikan pengetahuan pada keluarga dalam mengatur posisi ekstremitas yang
terkena edema
4. Intoleransi aktifitas b.dketidakseimbangan suplai dankebutuhan O2
a. Kaji tingkat aktivitas yang dapat dilakukan
b. Ubah posisi klien setiap dua jam sekali
c. Berikan kepada keluarga dan pasien untuk mengidentivikasi kelemahan
dalam level tertentu
d. Kolaborasi dengan fisioterapi dalam pemberian terapi
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
Kasus CHF
Tuan “M” umur 83 tahun, agama islam, RM 307736, jenis kelamin laki-Laki, masuk di
ruangan ICU dengan diagnosa CHF (Congestiv Heart Failure). Tanggal pengkajian 12
November. Klien masuk di ICU dengan keluhan sesak nafas. Nampak terpasang 02 nasal kanul 5
ltr/menit. Klien tampak lemas dan tampak udema pada ektremitas bawah. Klien mengatakan
sesak bertambah jika melakukan aktivitas.
TTV:
TD : 136/83 mmHg
Suhu : 36,5° C
RR : 35 x/menit
SPO2 : 98%
Kesadaran composmentis
GCS 15 (E4M6V5)
Asuhan Keperawatan pada Tuan M di ruangan ICU RSUD Syekh Yusuf dengan Diagnosa
CHF ( Congestive Heart Failure)
I. PENGKAJIAN
A. Identitas Klien
Nama : Tn. M
Umur : 83 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Makassar
Agama : Islam
Pendidikan : SR
Pekerjaan :-
No. RM : 307736
Tanggal Masuk : 12 November 2019
Tanggal Pegkajian : 12 November 2019
Diagnosa Medis : CHF
B. Identitas Penanggung Jawab
Nama : Ny. I
Umur : 43 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Makassar
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : IRT
Hubungan Dengan Klien : Anak Kandung
G1
X X X X
G2
X X ? X X
X
8
G3
433 ? ?
Keterangan :
: Laki-laki
: Perempuan
: Garis Keturunan
: Garis perkawinan
: Tinggal serumah
X : Meninggal Dunia
: Klien
G1 : Orangtua dari klien dan orangtua dari istrinya telah meninggal dunia karena
faktor usia, ayah dari klien pernah mengalami penyakit jantung.
G2 : Istri klien telah meninggal dunia karena faktor usia. Klien adalah seorang
ayah yang menderita CHF, dan memiliki tiga anak
G3 :anak pertama klien dengan usia 43 tahun adalah penanggung jawab atas klien
V. RIWAYAT PSIKO-SOSIO-SPIRITUAL
1. Pola Koping
Klien sering cemas dan gelisah tentang penyakitnya, dalam mengambil keputusan,
klien dibantu oleh anaknya.
2. Harapan klien terhadap penyakitnya
Klien ingin cepat sembuh dan kembali kerumahnya serta beraktivitas seperti
biasanya.
3. Faktor stressor
Klien mengatakanmemikirkan penyakitnya serta anak-anaknya.
4. Konsep diri
Gambaran diri : Klien adalah ciptaan Tuhan Yang Maha Esa
Ideal diri : Klien sangat berharap agar bisa cepat sembuh dari penyakitnya
Harga diri : Klien ingin dihargai dan disayangi selayaknya manusia dan
keluarga walaupun dalam keadaan sakit.
Peran diri : Klien berperan sebagai ayah dan kepala dalam keluarga.
Identitas diri : Klien adalah seorang laki-laki.
5. Pengetahuan klien tentang penyakitnya
Klien mengatakan penyakitnya lumayan berat, sehingga membuat dirinya merasa
lemas dan sesaknya bertambah ketika beraktivitas
6. Adaptasi
Klien dapat berinteraksi dengan perawat, dokter, keluarga dan orang-orang yang ada
disekitarnya
7. Hubungan dengan Keluarga
Hubungan klien dengananak-anaknya baik dan harmonis
8. Hubungan dengan masyarakat
Hubungan klien dengan masyarakat baik
9. Perhatian terhadap orang lain dan lawan bicara
Perhatian klien terhadap orang lain dan lawan bicara baik
10. Aktivitas sosial
Klien aktif mengikuti kegiatan-kegiatan kemasyarakatan seperti gotong royong.
11. Bahasa yang sering digunakan
Dalam kehidupan sehari-hari klien sering menggunakan bahasa Daerah
12. Keadaan lingkungan
Keadaan lingkungan klien aman dan terjangkau
13. Kegiatan keagamaan
Klien rajin beribadah dan selalu berdoa kepada Tuhan Yang Maha Esa
14. Keyakinan tentang kesehatan
Klien yakin bahwa sakit yang dideritanya akan sembuh atas izin Tuhan-Nya
Setelah MRS
Setelah MRS
Setelah MRS
Setelah MRS
Setelah MRS
Setelah MRS
7. Personal hygiene
Sebelum MRS
- Kebiasaan mandi : mandi dibantu oleh anak, 1-2 kali sehari
- Mencuci rambut : tergantung kotor
- Memotong kuku : tergantung panjang
- Kerapian : sesuai usia
- Penampilan : baik, sesuai usia
- Hambatan dalam personal hygiene : edema pada ekstremitas bawah
Setelah MRS
Kekuatan otot : 3 3
2 2
Keterangan :
0: otot tak mampu bergerak atau gone
1: jika otot ditekan masih ada kontraksi atau ada kekenyalan
2: dapat menggerakkan otot atau bagian yang lemah sesuai perintah
3: dapat menggerakkan otot dengan tahanan minmal
4: dapat bergerak dan dapat melawan hambatan yang ringan
5: bebas bergerak dan dapat melawan tahanan yang setimpal
2. Tes Laboratorium
Uji darah ( Na, K, Renal livwer function test, thyroid function test, CBC,
CRP)
ANALISA DATA
No DATA ETIOLOGI MASALAH
.
1. DS : Mekanisme Kompensasi Penurunan
curah jantung
Klien mengatakan sesak nafas
DO : Respon Neurohormonal
Tanda-tanda vital
TD : 136/83 mmHg
N : 129 x/i
S : 36,5°C Edema paru
P : 35 x/i
SPO2 : 98 % (normal)
Sesak
DO:
TD : 136/83mmHg
S : 36C
Tanda-tanda vital
TD : 136/83 mmHg
N : 129 x/i
S : 36,5°C
P : 35 x/i
SPO2 : 98 % (normal)
2 2
Aktivitas terhambat
Intoleransi aktivitas
DIAGNOSA KEPERAWATAN
No Diagnosa Keperawatan
.
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan preload ditandai
dengan :
2. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveoli
3 Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah
3. Kelebihan volume cairan b.d Selama 3 x 24 Terbebas dari edema 1. Kaji peningkatan
mekanisme pengaturan jam, dapat berat badan
melemah memenuhi
kriteria hasil:
PENUTUP
1. Kesimpulan
Gagal Jantung adalah suatu kondisi fisiologis ketika jantung tidak dapat
memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh
(ditentukan sebagai konsumsi oksigen). Gagal jantung merupakan sidrom yang di
tandai dengan dingfungsi miokard yang meyebabkan berkurangnya curah jantung
atau gagal jantung nyata dan kongesti sirkulasi abnormal. Gagal jantung di
klasifikasikan menurut kondisi patafisiologinya, berupa gagal jantung sisi kanan atau
sisi kiri, sistolik atau diastolik, dan akut atau kronis
Gagal jantung disebabkan oleh kondisi yang melemahkan atau merusak
miokardium. Gagal jantung dapat disebabkan oleh faktor yang berasal dari jantung
(misalnya penyakit atau faktor patologis intrinsik) atau faktor eksternal yang
menyebabkan kebutuhan berlebihan dari jantung.
Tanda dan Gejala
Dispnea, timbul setelah kerja berat
Binggung
Pusing
Ronki bibasilar
Batuk
Sianosis atau pucat
Letih
Kelemahan otot
Takirkardia
Edema, awalnya daerah dependen
Penambahan berat badan menyeluruh
Hepatomegali
DAFTAR PUSTAKA
Aspiana, Reny Yuli. 2017. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskular. Penerbit
Buku Kedokteran. EGC. Jakarta. Indonesia.
Bachrudin, M dan Moh. Najib. 2016. Buku Keperawatan Medikal Bedah 1. Penerbit Buku
Kedokteran. EGC. Indonesia.
Baradero, Mary dan Mary Wilfrid Dayrit. 2008. Buku Klien Gangguan Kardiovaskular. Penerbit
Buku Kedokteran. EGC. Jakarta. Indonesia.
Black, Joyce M. dan Jane Hokanson. 2014. Keperawatan Medikal Bedah Manajemen Klinis
untuk Hasil yang Diharapkan. PT. Salemba Medika. Indonesia.
Bulechek, Gloria M. dan Howard K. Butcher. all. 2013. Nursing Interventions Classification.
CV. Mocomedia. Indonesia.
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Penerbit Buku Kedokteran. EGC. Jakarta.
Indonesia.
Carpenito, L J. 2009. Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktik Klinis.Ahli Bahasa Eka
Anisa Mardela edisi 9. Jakarta: EGC
Doenges, M E dkk. 2010. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk perencanaan dan
pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta : EGC
Herdman, T.H. dan S. Kamitsuru (Ed.). 2018. Nanda-I Diagnosis Keperawatan. Penerbit Buku
Kedokteran. EGC. Jakarta. Indonesia.
Moorhead, Sue dan Marion Johnson. all. 2013. Nursing Outcomes Classification. CV.
Mocomedia. Indonesia.
Rubenstien, David dan David Wayne dan John Bradley. 2007. Kedokteran Klinis. Erlangga.
Indonesia.
Smeltzer, Suzane C. (2002). Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth : Edisi 8. Ahli
Bahasa Agung Waluyo. (et al) ; editor edisi bahasa Indonesia Monika Ester. (et al).
Jakarta : EGC