MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH I

ASUHAN KEPERAWATAN CHF

( CONGESTIVE HEART FAILURE )

Disusun Oleh :

Kelompok 2

1. Nida Rozarna
2. Fina Patriana
3. Gustiyo Permata Putra
4. Nur’ahlaillunisa

KEMENTRIAN KESEHATAN RI

POLITEKNIK KESEHATAN MATARAM

JURUSAN KEPERAWATAN PRODI SARJANA TERAPAN PENDIDIKAN PROFESI

TA. 2020/2021

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan
rahmat dan hidayahnya kepada kita semua, sehingga makalah ini bisa terselesaikan dengan
baik. Secara khusus, makalah ini membahas tentang “ Asuhan Keperawatan CHF ”

Dalam penyusunan makalah ini kami juga berharap kritik dan saran yang bersifat
membangun , agar kedepannya kami bisa lebih baik lagi. Semoga makalah ini berguna bagi
siapa saja yang sempat membaca atau mencermatinya.

Mataram, 21 Oktober 2020

Kelompok 2

2
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar........................................................................................................................2

Daftar isi..................................................................................................................................3

BAB I PENDAHULUAN......................................................................................................4

A. Latar Belakang................................................................................................................4
B. Rumusan Masalah...........................................................................................................4
C. Tujuan.............................................................................................................................4

BAB II PEMBAHASAN.......................................................................................................4

A. Konsep Teoritis CHF.....................................................................................................5

B. Konsep Asuhan Keperawatan CHF...............................................................................8

BAB III PENUTUP..............................................................................................................14

Kesimpulan.............................................................................................................................14

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................................15

3
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Saat ini Congestive Hearth Failure (CHF) atau yang biasa disebut gagal jantung
kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat
insiden dan prevalensinya. Resiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-
10% pertahun pada gagal jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-40% pada
gagal jantung berat. Selain itu, gagal jantung merupakan penyakit yang paling sering
memerlukan perawatan ulang di rumah sakit (readmission) meskipun pengobatan
rawat jalan telah diberikan secara optimal (R. Miftah Suryadipraja).
CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh
(Ebbersole, Hess, 1998). Resiko CHF akan meingkat pada orang lanjut usia (lansia)
karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat menjadi kronik
apabila disertai dengan penyait-penyakit seperti hipertensi, penyakit katub jantung,
kardiomiopati, dan lain-lain. CHF juga menjadi kondisi akut dan berkembang secara
tiba-tiba pada miokard infark.
Dalam makalah ini akan membahas tentang CHF dan asuhan keperawatan pada
pasien dengan CHF.

B. Rumusan Masalah
1. Bagaimanakah konsep teori pada Asuhan Keperawatan CHF?
2. Bagaimanakah konsep Asuhan Keperawatan CHF?

C. Tujuan
1. Untuk mengetahui bagaimanakah konsep teori pada Asuhan Keperawatan CHF
2. Untuk mengetahui bagaimanakah konsep Asuhan Keperawatan CHF

4
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Konsep Teoritis CHF

1. Definisi
Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) adalah kondisi dimana
fungsi jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh
tidak cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan tubuh. (J. Charles Reeves dkk,
2001).
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan
nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2001)
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrien. (Brunner and Suddarth,
2001)

2. Etiologi
Secara umum, gagal jantung dapat disebabkan oleh berbagai hal yang dapat
dikelompokkan menjadi :
1) Disfungsi miokard
 Iskemia miokard
 Infark miokard
 Miokarditis
 Kardiomiopati
2) Beban tekanan berlebihan pada sistolik (sistolik overload)
 Stenosis aorta
 Hipertensi
 Koartasio aorta
3) Beban volume berlebihan pada diastolik (diastolik overload)
 Insufisiensi katub mitral dan trikuspidalis
 Transfusi berlebihan
4) Peningkatan kebutuhan metabolik (demand overload)
 Anemia
 Tirotoksikosis
 Biri-biri
 Penyait paget
5) Gangguan pengisian ventrikel
 Primer (gagal distensi sistolik)
 Perikarditis restriktif
 Tamponade jantung

5
  Skunder
 Stenosis mitral
 Stenosis trikuspidalis

3. Patofisiologi
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis koroner, hipertensi
arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklorosis koroner
mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokradium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik atau
plumonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada
gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi
miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan
kontraktilitas jantung. Tetapii untuk lasana tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak
dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyait miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal
ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri
mumi sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan atau
sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi
jaringan.

4. Manifestasi Klinis
a. Gagal jantung kiri
Menyebabkan kongestif, bendungan pada paru dan gangguan pada mekanisme
kontrol pernafasan.
Gejala :
 Dispnea
 Ortopnea
 Paroxismal
 Nokturnal dispnea
 Batuk
 Mudah lelah
 Ronchi
 Gelisah
 Cemas
b. Gagal jantung kanan
Menyebabkan peningkatan vena sistemik.
Gejala :
 Oedem perifer
 Peningkatan BB
 Distensi vena jugularis
6
  Hepatomegali
 Asites
 Pitting edema
 Anorexia
 Mual
c. Secara luas peningkatan COP dapat menyebabkan perfusi oksigen ke jaringan
rendah, sehingga menimbulkan gelaja :
 Pusing
 Kelelahan
 Tidak toleran terhadap aktivitas dan panas
 Ekstremitas dingin
d. Perfusi pada ginjal dapat menyebabkan pelepasan renin serta sekresi aldosteron
dan retensi cairan dan natrium yang menyebabkan peningkatan volume
intravaskuler.

5. Pemeriksaan Diagnostik
1) Foto rontgen dada; untuk mendeteksi pembesaran ukuran jantung atau
penumpukan cairan di dalam paru-paru, yang umum terjadi pada pasien gagal
jantung.
2) Elektrokardiografi; untuk merekam perubahan aktivitas listrik jantung saat terjadi
gagal jantung, atau mendeteksi gangguan irama jantung yang bisa menjadi
penyebab gagal jantung.
3) Ekokardiografi; untuk melihat struktur organ jantung lebih jelas dengan bantuan
gelombang suara berfrekuensi tinggi.
4) Tes darah; untuk mendeteksi suatu jenis protein yang kadarnya akan meningkat
bila terjadi gagal jantung, serta mendeteksi penyakit yang dapat menjadi penyebab
gagal jantung.
5) CT scan atau MRI jantung; untuk memperoleh gambaran yang lebih detail
mengenai kondisi organ.
6) Kateterisasi jantung; untuk mendeteksi penyumbatan pada pembuluh darah
jantung.

6. Penatalaksanaan
1) Non farmakologis
 Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan ativitas.
 Diet pembatasan natrium
 Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs karena efek
prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan natrium.
 Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari)
 Olahraga secara teratur.
2) Farmakologis
a. First line drugs; diuretic

7
 Tujuan : mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi
kongesti plumonal pada disfungsi diastolic.
Contoh obat : thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic, metolazon
(kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan pengeluaran cairan),
kalium sparing diuretic.
b. Second line drugs; ACE inhibitor
Tujuan : membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja jantung.
Contoh obat : digoxin, hidralazin, isobarbide dinitrat, calsium channel
blocker, beta blocker.

B. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
Data dasar pengkajian fisik :
1) Aktivitas / istirahat
Gejala : keletihan, kelelahan terus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan
ativitas, dispnea pada saat istirahat atau pada pengerahan tenaga.
Tanda : gelisah, perubahan status mental : latergi, TTV berubah pada aktivitas.
2) Sirkulasi
Gejala : riwayat hipertensi, MCI, episode gagal jantung kanan sebelimnya,
penyait katub jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septi, bengkak
pada kaki, telapak tangan, dan abdomen.
Tanda : TD mungkin menurun (gagal pemompaan), tekanan nadi menunjukkan
peningkatan volume sekuncup, frekuensi jantung takikardia (gagal jantung kiri),
irama jantung sistemik, nadi apikal disritmia, dll.
3) Integritas ego
Gejala : ansietas, khawatir, takut.
Tanda : berbagai manifestasi perilaku, misal : ansietas, marah, ketakutan.
4) Elimiasi
Gejala : penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari
(nokturia).
5) Makanan / cairan
Gejala : kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan BB signifikan,
pembengkakan pada ekstrimitas bawah, dll.
Tanda : penambahan BB cepat, distensi abdomen (asites), edema (umum,
dependen, atau pitting).
6) Hygine
Gejala : keletihan, kelemahan, kelelahan selama ativitas perawatan diri.
Tanda : penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7) Neurosensori
Gejala : kelemahan, peningkatan episode pingsan.
Tanda : letergi, kuat fikir, disorientasi, perubahan prilaku, mudah teringgung.

8
 8) Nyeri / kenyamanan
Gejala : nyeri dada, angina akut/kronis, nyeri abdomen kanan atas.
Tanda : tidak tenang, gelisah, fokus menyempit (menarik diri), prilaku
melindungi diri.
9) Pernapasan
Gejala : dispnea saat aktivitas, batuk dengan/ tanpa sputum, riwayat penyait
paru kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
Tanda : pernapasan takipnea, napas dangkal, pernapasan laboral, batuk
kering/nyaring/non produktif, dll.
10) Pengetahuan/pembelajaran
Gejala : menggunaan/lupa menggunaan obat-obat jantung, misalnya; penyekat
saluran kalsium.
Tanda : bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

2. Diagnosa Keperawatan
1) Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas miokard, perubahan
struktural, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik
2) Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan
kebutuhan tubuh
3) Resiko tinggi gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler alveolus
4) Kelebihan volume cairan b.d menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya
curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air
5) Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit b.d tirah baring lama, edema
dan penurunan perfusi jaringan
6) Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan program pengobatan b.d kurang
pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal

3. Intervensi Keperawatan
1) Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas miokard, perubahan
struktural, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik
 Tujuan : diharapkan curah jantung kembali adekuat.
 Kriteria hasil :
1. TTV dalam batas normal
2. Ortoopnea tidak ada
3. Nyeri dada tida ada
4. Terjadi penurunan episode dispnea
5. Hemodinamik DBN
 Intervensi :
1. Auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi dan irama jantung
Rasional : biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat)
untuk mengompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
2. Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa.
Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke

9
 serambi yang disteni. Mur-mur dapat menunjukkan
inkompetensi/stenosis katup.
3. Palpasi nadi perifer
Rasional : penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya
nadi radial, polipteal, dorsalis, pedis dan pesttibial. Nadi mungkin cepat
hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alteman.
4. Pantau TD
Rasional : pada GJK dini, sedang atau kronis tekanan darah dapat
meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi
dan hipotensi tidak dapat normal lagi.
5. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
Rasional : pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder
terhadap titik adekuatnya curah jantung,; vasokontriksi dan anemia.
Sianosis dapat terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering
berwarna biru atau belang karena peningkatan kongesti vena.
6. Berikan oksigen tambahan dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)
Rasional : meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard
untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan
untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan
menurunkan kongesti.

2) Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan

kebutuhan tubuh
 Tujuan : diharapkan klien dapat beraktivitas dengan bantuan minimal atau
peningkatan toleransi aktivitas.
 Kriteria Hasil :
1. Menurunnya kelemahan dan kelelahan
2. HB meningkat
3. Diaporesis berkurang/tidak ada
4. TTV DBN
 Intervensi :
1. Periksa TTV sebelum dan segera setelah beraktivitas, khususnya bila
pasien menggunakan vasodilator, diuretik.
Rasional : hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan ativitas karena efek
obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi
jantung.
2. Catat respon kardio pulmonal terhadap aktivitas, catat takikardia,
disritmia, dispnea, pucat.
Rasional : penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk
meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan
peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga
peningkatan kelelahan dan kelemahan.
3. Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas.

10
 Rasional : dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung
daripada kelebihan aktivitas.
4. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja
jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi
jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik
kembali.

3) Resiko tinggi gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler alveolus
 Tujuan/kriteria hasil :
Klien akan mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada
jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala
distress pernapasan, berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas
kemampuan/situasi.
 Intervensi :
1. Pantau bunyi napas, catat krekles.
Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan secret
menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
2. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, napas dalam.
Rasional : membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.
3. Dorong perubahan posisi.
Rasional : membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
4. Kolaborasi dalam pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
5. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi.

4) Kelebihan volume cairan b.d menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya

curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air
 Tujuan/kriteria hasil :
Klien akan mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan
masukan dan pengeluaran, bunyi napas bersih/jelas, tanda vital dalam
rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema,
menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.
 Intervensi :
1. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresi
terjadi.
Rasional : pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena
penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga
pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.
2. Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24
jam.
Rasional : terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-
tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.

11
 3. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama
fase akut.
Rasional : posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan
produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
4. Pantau TD dan CVP (bila ada).
Rasional : hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan
cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru,
gagal jantung.
5. Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan
konstipasi.
Rasional : kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat
mengganggu fungsi gaster/intestinal.
6. Pemeberian obat sesuai indikasi (kolaborasi).
7. Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang
memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

5) Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit b.d tirah baring lama, edema
dan penurunan perfusi jaringan
 Tujuan/kriteria hasil :
Klien akan mempertahankan integritas kulit, mendemonstrasikan
prilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.
 Intervensi :
1. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya
terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : kulit beresiko karena gangguan sirkulasi parifer, imobilisasi
fisik dan gangguan status nutrisi.
2. Pijat area kemerahan atau yang memutih.
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
3. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak
pasif/aktif.
Rasional : memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu
aliran darah.
4. Berikan perawatan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional : terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat
kerusakan.
5. Hindari obat intramuskuler.
Rasional : edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat
absobsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.

6) Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan program pengobatan b.d kurang

pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal
 Tujuan/kriteria hasil :

12
 1. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang
dan mencegah komplikasi.
2. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk
menangani.
3. Melakukan perubahan pola hidup/prilau yang perlu.
 Intervensi :
1. Diskusikan fungsi jantung normal.
Rasional : pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan
ketaatan pada program pengobatan.
2. Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional : klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang
dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat
yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
3. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional : memberikan waktu adekuat untuk efek obat sebelum waktu
tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.
4. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi.
Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan
sendiri/penatalaksanaan dirumah.

13
 BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

Chronik Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah ke seluruh jaringan. Penyebab CHF pada lansia adalah
peningkatan kolagen miokard akibat proses penuaan. Gagal jantung diklasifikasikan menjadi
gagal jantung kronik dan akut, gagal jantung kiri dan kanan, gagal jantung sistolik-diastolik.
Manifestasi klinis dari gagal jantung dikelompokkan menjadi gagal jantung kiri dan gagal
jantung kanan. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien CHF adalah
rontgen foto dada, EKG, ekokardiografi, tes darah, CT scan atau MRI jantung, dan
kateterisasi jantung.

Masalah-masalah keperawatan yang baiasanya muncul pada pasien CHF meliputi;

penurunan curah jantung, kelebihan volume cairan, intoleransi aktivitas, cemas, resiko
kerusakan pertukaran gas, dan lain-lain.

14
 DAFTAR PUSTAKA

Abdul, (2002). Panduan praktis pelayanan kesehatan. Jakarta.

Barbara C long. (1996). Perawatan Medikal Bedah. Padjajaran Bandung.

Corwin, Elizabeth. (2000). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta.

Brunner & Suddarth. (2005). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jaarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC.

Depkes RI (1993). Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem

Cardiovaskuler. EGC. Jakarta.

15