DI SUSUN OLEH
1
KATA PENGANTAR
Segala puja hanya bagi Allah yang Maha Pengasi lagi Maha Penyayang. Berkat
limpahan karunia nikmatNya kami dapat menyelesaikan makalah Congestive Heart
Failure (Chf)
Dalam proses penyusunannya tak lepas dari bantuan, arahan dan masukan dari
berbagai pihak. Untuk itu kami ucapkan banyak terima kasih atas segala partisipasinya
dalam menyelesaikan makalah ini.Meski demikian, penulis menyadari masih banyak
sekali kekurangan dan kekeliruan di dalam penulisan makalah ini, baik dari segi tanda
baca, tata bahasa maupun isi. Sehingga penulis secara terbuka menerima segala kritik dan
saran positif dari pembaca.
Demikian apa yang dapat kami sampaikan. Semoga makalah ini dapat bermanfaat
untuk bagi para pembaca.
Penyusun
2
BAB I
PENDAHULUAN
3
1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui apa Definisi dari CHF ?
2. Untuk mengetahui apa etiologi dari CHF ?
3. Untuk mengetahui apa manifestasi klinis CHF ?
4. Untuk mengetahui bagaimana patofisiologis dari CHF ?
5. Untuk mengetahui bagaiamana pathway dari CHF ?
6. Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan dari CHF ?
7. Untuk mengetahui bagaimana asuhan keperawatan dari CHF ?
4
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Gagal jantung merupakan suatu kondisi ketika jantung tidak dapat memompa
darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh yang ditentukan
sebagai konsumsi oksigen. Gagal jantung terjadi karena perubahan fungsi sistolik
dan diastolik ventrikel kiri. Jantung mengalami kegagalan sehingga tidak dapat
menangani jumlah darah yang normal atau pada kondisi tidak ada penyakit, tidak
dapat melakukan toleransi peningkatan volume darah mendadak (misalnya selama
latihan fisik). Kegagalan pompa menyebabkan hipoperfusi jaringan diikuti kongesti
pulmonal dan vena sistemik. Gagal jantung menyebabkan kongesti vaskular
sehingga disebut juga sebagai gagal jantung kongestif (Black dan Hawks, 2014).
Gagal jantung adalah sindrom klinis atau sekumpulan tanda dan gejala yang
ditandai oleh sesak napas dan fatik saat istirahat atau saat aktivitas yang disebabkan
oleh kelainan struktur atau fungsi jantung (Sudoyo, 2009). CHF adalah sindroma
yang terjadi bila jantung tidakmampu memompa darah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan metabolic dan oksigenasi jantung. (Carpenito, 2009)
2.2 Etiologi
1. Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamas
2. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat
penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium
degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara
langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
5
3. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan
beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot
jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya,
yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat
mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub
semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade,
pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak
after load
6. Faktor sistemik Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam
perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme
(missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan
suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita
elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
7. Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4
kelainan fungsional:
a. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
b. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
c. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
d. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat
2.3 Manisfestasi klinis
1. Tanda dominan :
Meningkatnya volume intravaskuler Kongestif jaringan akibat tekanan arteri
dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti
berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
1. Gagal Jantung Kiri :
6
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang
terjadi yaitu :
1) Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan
mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien
dapat mengalami ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal
Nokturnal Dispnea (PND).
2) Batuk.
3) Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang
menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang
terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
4) Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi
jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa
jantung tidak berfungsi dengan baik
2. Gagal jantung Kanan :
Kongestif jaringan perifer dan visceral Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
7
a. Respon syaraf simpatis terhadap barroreseptor atau komoreseptor
b. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap
peningkatan volume
c. Vasokontriksi terhadap arterirenal dan aktivasi sistem renin angiotensin
d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap
cairan
Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah
sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh
pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian
ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang
tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan
peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada
jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme
pemompaan.
8
2.5 Pathhway
9
2.6 Pemeriksaan penunjang
Menurut (Doenges, 2012), Pemeriksaan penunjang pada pasien CHF yaitu dengan
dilakukan
2. EKG
3. kateterisasi jantun
4. rontgen dada
5. enzim hepar
6. elektrolit, oksimetri nadi, AGD, BUN dan albumin
2.7 Penatalaksanaan
1. Memperbaiki kontraksi miokard/perfusi sistemik:
a. Istirahat total/tirah baring dalam posisi semi fowler
b. Memberikan terapi Oksigen sesuai dengan kebutuhan
c. Memberikan terapi medik : digitalis untuk memperkuat kontraksi otot
jantung
2. Menurunkan volume cairan yang berlebihan
a. Memberikan terapi medik : diuretik untuk mengurangi cairan di jaringan
b. Mencatat intake dan output
c. Menimbang berat badan
d. Restriksi garam/diet rendah garam
3. Mencegah terjadinya komplikasi
a. Mengatur jadwal mobilisasi secara bertahap sesuai keadaan klien
b. Mencegah terjadinya immobilisasi akibat tirah baring
c. Merubah posisi tidur
d. Memperhatikan efek samping pemberian medika mentosa; keracunan
digitalis
e. Memeriksa atau memonitor EKG
4. Pengobatan pembadahan Komisurotomi
Hanya pada regurgitasi aorta akibat infeksi aorta, reparasi katup aorta
dapat dipertimbangkan. Sedangkan pada regurgitasi aorta akibat penyakit
lainnya umumnya harus diganti dengan katup artifisial. Indikasi pada keluhan
sesak napas yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan symptomatik. Bila
10
ekhokardiografi menunjukkan sistole ventrikel kiri 55 mm, atau fractional
shortning 25% dipertimbangkan untuk tindakan operasi sebelum timbul gagal
jantung.
5. Pendidikan kesehatan, menyangkut penyakit, prognosis, pemakaian obat-obatan
serta mencegah kekambuhan
a. Menjelaskan tentang perjalanan penyakit dan prognosisnya
b. Menjelaskan tentang kegunaan obat-obat yang digunakan, serta memberikan
jadwal pemberian obat
c. Merubah gaya hidup/ kebiasaan yang salah : merokok, stress, kerja berat,
minum alkohol, makanan tinggi lemak dan kolesterol
d. Menjelaskan tentang tanda-tanda serta gejala yang menyokong terjadinya
gagal jantung, terutama yang berhubungan dengan kelelahan, lekas capai,
berdebar-debar, sesak napas, anoreksia, keringat dingin
e. Menganjurkan untuk kontrol semua secara teratur walaupun tanpa gejala
f. Memberikan dukungan mental; klien dapat menerima keadaan dirinya secara
nyata/realitas akan dirinya baik
6. Terapi Farmakologis :
a. Glikosida jantun Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasillkan : peningkatan curah
jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi
dan mengurangi oedema.
b. Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui
ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia
c. Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi
impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini
memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena
sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
7. Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau
menghilangkan oedema.
11
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN CHF
3.1 Pengkajian
Menurut Muttaqin (2009) pengkajian pada pasien dengan gagal jantung atau
congestive heart failure (CHF), perawat mengumpulkan data dasar mengenai
informasi status terkini pasien tentang pengkajian sistem kardiovaskular sebagai
prioritas pengkajian.
a. Anamnesis
Keluhan utama yang paling sering menjadi alasan pasien untuk meminta
pertolongan kesehatan, meliputi: dyspnea, kelemahan fisik, dan edema sistemik,
adanya gejala-gejala kongesti vaskular pulmonal adalah dyspnea, ortopnea,
dyspnea nocturnal paroksimal, batuk, dan edema pulmonal akut. Beberapa pasien
memiliki riwayat penyekit infark miokardium, hipertensi, DM dan hiperlipiemia.
Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan,
stress akibat kesakitan bernapas, dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi
dengan baik. Penurunan lebih lanjut dari curah jantung dapat isertai insomnia atau
kebingungan.
Riwayat keperawatan terhadap fungsi respirasi meliputi adanya batuk, napas
yang pendek, wheezing, rasa nyeri, paparan lingkungan, frekuensi terkena infeksi
saluran napas, factor risiko pulmonal, masalah respirasi terdahulu, penggunaan
obat-obatan saat ini, serta riwayat merokok atau paparan perokok pasif. Tanyakan
pertanyaan spesifik yang terkait dengan penyakit kardiopulmonal.
12
3. Pola nafas tidak efektif b.d penurunan volume paru, hepatomegali, splenomegali,
kemungkinan dibuktikan oleh : perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan,
gangguan pengembangan dada, GDA tidak normal
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen ke jaringan dengan kebutuhan sekunder penurunan curah jantung.
3.3 Rencana Keperawatan
1. Penurunan perfusi jaringan b.d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan,
asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
- Tujuan :
Gangguan perfusi jaringan berkurang atau tidak meluas selama dilakukan
tindakan perawatan
- Kriteria hasil :
Daerah perifer hangat, tidak sianosis, gambaran EKG tak menunjukkan
perluasan infark, RR 16-24 X/mnt, clubbing finger (-), kapiler refill 3-5 detik,
nadi 60-100X/mnt, TD 120/80 mmHg.
- Intervensi :
Monitor frekuensi dan irama jantung
Observasi perubahan status mental
Observasi warna dan suhu kulit/membran mukosa
Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi
Pantau pemeriksaan diagnostik dan lab. Missal EKG, elektrolit, GDA (pa
O2, pa CO2 dan saturasi O2), dan pemeriksaan oksigen
2. kelebihan volume cairan b.d penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium /
retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma
( menyerap cairan dalam area interstisial / jaringan
- Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan
- Kriteria hasil :
13
Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah
dalam batas normal, tidak ada distensi vena perifer/vena dan oedema
dependen, paru bersih dan BB ideal
- Intervensi :
Ukur masukan/haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat konsentrasi,
hitung keseimbangan cairan
Observasi adanya oedema dependen
Timbang BB tiap hari
Pertahankan masukan cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi
kardiovaskuler
Kolaborasi : pemberian diit rendah natrium, berikan diuretic
Kaji JVP setelah terapi diuretic
Pantau CVP dan tekanan darah
3. Pola nafas tidak efektif b.d penurunan volume paru, hepatomegali, splenomegali,
kemungkinan dibuktikan oleh : perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan,
gangguan pengembangan dada, GDA tidak normal.
- Tujuan :
Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatab RR normal, tidak
ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan dan GDA
normal.
- Intervensi :
Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi dan kespansi dada
Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas
Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan
14
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Gagal jantung adalah sindrom klinis atau sekumpulan tanda dan gejala yang
ditandai oleh sesak napas dan fatik saat istirahat atau saat aktivitas yang disebabkan oleh
kelainan struktur atau fungsi jantung . CHF adalah sindroma yang terjadi bila jantung
tidakmampu memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolic dan
oksigenasi jantung.
15
DAFTAR PUSTAKA
16