MAKALAH PLENO 2

RHINITIS ALERGI

LEMBAR H

ALAMAN

Oleh:

Kelompok 1

1. Ananda Muhammad Ilham ( 1811201006 )

2. Dinda Pratiwi ( 1811201012 )
3. Oxa Nur Annisa ( 1811201029 )
4. Serli Alnamira Lorenza ( 1811201037 )
5. Sharfina 0kta Fajriati ( 1811201038 )
6. Sonya Helen Maysha ( 1811201041 )
7. Teguh Satria ( 1811201045 )
8. Tri Dinda Pratiwi ( 1811201046 )

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ABDURRAB

PEKANBARU
 2021

KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT yang telah melimpahkan karunianya serta memberikan nikmat
kesehatan dan kesempatan sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “RHINITIS
ALERGI”. Shalawat beriringkan salam kepada Nabi Muhammad SAW, serta keluarga dan sahabatnya
yang telah membawa umat manusia yang penuh ilmu pengetahuan.

Terimakasih kami ucapkan kepada fasilitator yang telah membimbing dan telah mengarahkan
tujuan diskusi sehingga kami dapat mencapai tujuan pembelajaran dan menyelesaikan makalah hasil
diskusi ini. Kami menyadari bahwa dalam pembuatan makalah hasil diskusi ini masih banyak
kekurangan. Untuk itu penulis mengharapkan saran dan masukan dari tutor ataupun dari rekan
mahasiswa/i untuk kesempurnaan pembuatan makalah hasil diskusi ini.

Pekanbaru, 12 Oktober 2021 Pekanbaru

Kelompok 1
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.................................................................................................................................2
BAB I..........................................................................................................................................................4
PENDAHULUAN.......................................................................................................................................4
1.1 LATAR BELAKANG................................................................................................................4
1.2 TUJUAN PENULISAN.............................................................................................................5
A. STEP I :Terminology.................................................................................................................6
B. STEP II : Identify problems.......................................................................................................7
C. STEP III : Brainstorming..........................................................................................................7
D. STEP IV : Spiderweb..................................................................................................................7
E. STEP V : Learning Objective.....................................................................................................8
F. STEP VI : Self study..................................................................................................................8
G. STEP VII : Reporting.............................................................................................................8
BAB II.........................................................................................................................................................9
PEMBAHASAN.........................................................................................................................................9
2.1 DEFINISI............................................................................................................................................9
2.2 KLASIFIKASI......................................................................................................................................10
2.3 FAKTOR RESIKO................................................................................................................................11
2.4 ETIO-PHATOGENESIS.......................................................................................................................12
2.5 MANIFESTASI KLINIS........................................................................................................................14
2.6 PENEGAKAN DIAGNOSIS..................................................................................................................16
2.7 DIAGNOSIS BANDING.......................................................................................................................20
2.8 TATALAKSANA.................................................................................................................................23
2.9 KOMPLIKASI.....................................................................................................................................25
2.10 PROGNOSIS....................................................................................................................................26
BAB III......................................................................................................................................................26
PENUTUP.................................................................................................................................................26
3.1 Kesimpulan..............................................................................................................................26
3.2 Saran.........................................................................................................................................27
Bibliography...............................................................................................................................................27
 BAB I

PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG

Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi pada mukosa hidung yang disebabkan oleh reaksi
alergi pada pasien yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta
dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik
tersebut. Prevalensi rinitis alergi di dunia saat ini mencapai 10-25% atau lebih dari 600 juta
penderita dari seluruh etnis dan usia. (Adelien and Zuleika, 2018).Rinitis alergi adalah
penyebab paling umum dari rinitis. Ini adalah kondisi yang sangat umum, mempengaruhi
sekitar 20% populasi.Meskipun rinitis alergi bukanlah kondisi yang mengancam jiwa,
komplikasi dapat terjadi dan kondisi tersebut dapat secara signifikan mengganggu kualitas
hidup (Sheikh et al,2018).
Rinitis alergi mempengaruhi 600 juta penduduk dunia, yaitu sebanyak 10-25% dengan
prevalensi terbanyak terdapat pada negara industri. Penelitian epidemiologi yang dilakukan
WHO (World Health Organization) tahun 2000 di Amerika Utara dan Eropa Barat
menunjukkan bahwa dalam 10 tahun terakhir terjadi peningkatan prevalensi rinitis alergi dari
13-16% menjadi 23-28%. Rinitis alergi termasuk dalam urutan penyakit kronis yang
terbanyak di Amerika Serikat. (Adelien and Zuleika, 2018).
Rinitis alergi dapat mengganggu produktivitas kerja, prestasi di sekolah, aktivitas sehari-
hari, bahkan dapat menyebabkan gangguan psikologis seperti depresi. Keadaan seperti ini
dapat menurunkan kualitas hidup (Adelien and Zuleika, 2018). Rinitis alergi dapat terjadi
pada semua golongan umur, terutama anak dan dewasa, namun berkurang dengan
bertambahnya usia. Faktor herediter mempengaruhi terjadinya rinitis alergi, sedangkan jenis
kelamin, golongan etnis dan ras tidak berpengaruh terhadap kejadian rinitis alergi. Rinitis
alergi disebabkan oleh allergen, baik allergen inhalan maupun allergen ingestan. Pada anak-
anak, sering disertai gejala alergi lain, seperti urtikaria dan gangguan pencernaan. Kejadian
dapat diperberat oleh faktor non-spesifik, seperti asap rokok, bau yang merangsang,
perubahan cuaca, dan kelembapan yang tinggi (Nisa,2017)
1.2 TUJUAN PENULISAN
1.2.1 Memberikan informasi tentang definisi Rhinitis alergi
1.2.2 Memberikan informasi tentang klasifikasi rhinitis alergi
1.2.3 informasi tentang factor resiko rhinitis alergi
1.2.4 Memberikan informasi tentang etio-phatogenesis rhinitis alergi
1.2.5 Memberikan informasi tentang manifestasi rhinitis alergi
1.2.6 Memberikan informasi tentang penegakan diagnosis rhinitis alergi
1.2.7 Memberikan informasi tentang diagnosis banding rhinitis alergi
1.2.8 Memberikan informasi tentang tatalaksana rhinitis alergi ( farmakologi dan non-
farmakologi )
1.2.9 Memberikan informasi tentang komplikasi rhinitis alergi
1.2.10 Memberikan informasi tentang prognosis rhinitis alergi
 TRIGER 2 SUBMODUL II OTOLARINGOLOGI

Rini Si Hidung Buntu

Nn. Rini, 24 tahun datang ke klinik pratama dengan keluhan hidung tersumbat sejak 2 minggu
ini. Kondisi tersebut membuat Rini terpaksa bernafas melalui mulut terutama saat tidur. Rini
merasakan hidung terasa gatal, juga dirasakan disekitar mata. Rini sering bersin-bersin, bila
sudah bersin susah untuk berhenti, terutama pagi hari atau saat terkena debu. Rini mengeluhkan
kedua telinga terasa penuh, pendengaran terasa berkurang. Bila Rini berbicara, kadang-kadang
suara sendiri terasa bergema - seperti berada dałam gua -dan suara juga sengau. Rini merasakan
kepala berat, terutama saat bangun tidur. Kondisi ini cukup menganggu aktivitas sehari-hari Rini,
sebagai karyawan di perusahaan swasta ternama di kotanya. Rini sudah melakukan semprot
hidung dengan larutan garam yang informasi ini diperoleh pada pencarian konten you tube.
Hidung Rini hanya lega sesaat kemudian tersumbat lagi. Sebenarnya hidung tersumbat ini sudah
lama dialami pada kedua rongga hidung, tapi masih hilang timbul. Namun keadaan cuaca musim
hujan 1 bulan belakangan ini memperberat kondisi Rini. Kemudian dokter menanyakan tentang
riwayat alergi lain pada Rini dan keluarga. Rini mengatakan tak ada riwayat alergi lain namun
ibunya penderita asma. Lalu Rini menanyakan apakah penyakitnya ini berbahaya. Dokter
mengatakan penyakit ini tidak mengancam nyawa, hanya menganggu kualitas kehidupan sehari-
hari. Pada pemeriksaan vital sign didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran
composmentis cooperative, tekanan darah 120/80 mmHg, suhu 36˚C .Pada pemeriksaan
rinoskopi anterior didapatkan kavum nasi sangat sempit, konka inferior odem berkontak dengan
septum, warna pucat, tampak sekret serosa. Pemeriksaan hidung luar tampak allergic crease.
Dibagian mata juga ditemukan allergic shiner. Pada pemeriksaan tenggorok arkus faring
simetris, uvula di tengah, tonsil keduanya T3-terdapat kripti melebar-tidak hiperemis, pada
dinding faring posterior tidak ditemukan post nasal drip. Pemeriksaan telinga dengan otoskopi
didapatkan membran timpani utuh, warna buram. Pada pemeriksaan penala ditemukan tes rinne
negatif pada kedua telinga, weber tidak terdapat latera-lisasi dan scwabach memanjang.
A. STEP I :Terminology
1. Allergic crease: timbulnya garis melintang di dorsum nasi sepertiga dibawa karena
kebiasaan menggosok hidung yang berlangsung lama
2. Allergic shiner: gejala alergi yang muncul sebagai lingkaran hitam dibawah mata
menyerupai memar, disebabkan oleh penggumpalan darah atau cairan dibawah mata
karena udem di rongga hidung
3. Post nasal drip: sekret pada hidung dan tenggorokan yang mana lendir nya jatuh ke
tenggorokan yang dapat menyebabkan batuk dan saluran nafas tersumbat
4. Pemeriksaan penala: pemeriksaan tajam pendengaran yang berfungsi untuk evaluasi
pendengaran

KEYWORD
• Rini 24 tahun
• Hidung buntu
• Hidung dan sekitar mata terasa gatal
• Pagi hari dan terkena debu
• Bersin-bersin susah berhenti
• Allergic shiner
• Allergic crease
• Semprot hidung dengan larutan garam
• Telinga terasa penuh
• Pendengaran terasa berkurang
• Cavum nasi sempit

B. STEP II : Identify problems

1. Mengapa bisa ditemukan allergic crease pada pem.hidung luar dan allergic shiner
pada pem.mata ?
2. Kenapa keluhan pasien muncul terutama di pagi hari ?
3. Apa hubungan pada kasus dengan telinga terasa penuh?
4. Mengapa pasien mengeluhkan suara sengau?
5. Kenapa pasienbersin hanya pagi hari ?
 6. Bagaimana mekanisme terjadinya keluhan pada telinga yang dirasakan pasien pada
kasus ?
7. Apa hubungan riwayat ibu penderita asma pada kasus ?
8. Apa komplikasi yang akan terjadi yang berkaitan dengan kasus ?
9. Apa saja klasifikasi dari kasus ?
10. Apa saja faktor resiko dari kasus ?
11. Apa diagnosis dari kasus ?
12. Apa etiologi dari kasus ?
13. Apa kemungkinan pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada kasus ?
14. Apa tatalaksana yang dapat diberikan ?
15. Apa pengaruh penyemprotan hidung dengan garam pada kasus?
16. Bagaimana penegakan diagnosis pada kasus ?
17. Apa saja edukasi dan pencegahan pada kasus ?
18. Bagaimana terjadiny a refleks bersin ?
19. Bagaimana prognosis pada kasus ?
C. STEP III : Brainstorming
D. STEP IV : Spiderweb

Komplikasi & prognosis Definisi

farmako RHINITIS ALERGI Klasifikasi

Non-farmako
Faktor resiko
Tatalaksana

Etiologipatogenesis
Diagnosis banding

Manifestasi klinis
Penegakan diagnosis
E. STEP V : Learning Objective
Mahasiswa mampu mengetahui dan menjelaskan tentang rhinitis alergi :
1. definisi Rhinitis alergi
2. klasifikasi rhinitis alergi
3. factor resiko rhinitis alergi
4. etiologi-phatogenesis rhinitis alergi
5. manifestasi klinis rhinitis alergi
6. penegakan diagnosis rhinitis alergi
7. diagnosis banding rhinitis alergi
8. tatalaksana rhinitis alergi ( farmakologi dan non-farmakologi )
9. komplikasi rhinitis alergi
10. prognosis rhinitis alergi

F. STEP VI : Self study

G. STEP VII : Reporting
 BAB II

PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi
pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitasi dengan alergen yang sama, serta
dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan allergen
spesifik tersebut. Sedangkan,menurut World Health Organization - Allergic Rhinitis and
its impact on Asthma (WHO-ARIA), rinitis alergi adalah suatu kelainan pada hidung
dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung
terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE [ CITATION Isk07 \l 1033 ].

2.2 Klasifikasi
 Berdasarkan sifat berlangsungnya [ CITATION Isk07 \l 1033 ]
a) Rhinitis alergi musiman (seasonal, hay fever, polinosis)
Di Indonesia tidak dikenal rhinitis alergi musiman, hanya ada dinegara yang
memiliki 4 musim. Alergen penyebabnya spesifik, yaitu serbuk (pollen) dan spora
jamur. Oleh karena itu nama yang tepat adalah pollinosis atau rino konjungtivitis
karena gejala klinik yang tampak ialah gejala pada hidung dan mata (mata merah,
gatal disertai lakrimasi).
b) Rhinitis alergi sepanjang tahun (parrenial)
Gejala pada penyakit ini timnul intermitten atau terus-menerus, tanpa variasi
musim, jadi dapat ditemukan sepanjang tahun. Penyebab yang paling sering adalah
alergen inhalan, terutama pada orang dewasa, dan alergi ingestan. Alergen inhalan
utama adalah alergen dalam rumah (indoor) contoh: tungau dan alergen diluar
rumah (outdoor). Alergen ingestan sering merupakan penyebab pada anak –anak
dan biasanya disertai dengan gejala-gejala yang lain, seperti urtikaria, gangguan
pencernaan. Gangguan fisiologik pada golongan parenial lebih sering dibandingkaan
dengan golongan musiman tetapi karena lebih persisten maka komplikasinya lebih
sering ditemukan.

 Berdasarkan rekomendasi WHO Intiative ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on
Asthma) tahun 2001, yaitu berdasarkan sifat berlangsungnya [ CITATION Isk07 \l 1033 ]:
 a) Intermiten (kadang-kadang) Bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang dari
4 minggu.
b) Persisten/menetap Bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan lebih dari 4 minggu

 Berdasarkan derajat berat ringannya penyakit [ CITATION Isk07 \l 1033 ] :

a) Ringan Bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktivitas harian, bersantai,
berolahraga, belajar, bekerja, dan hal-hal lain yang menggangu
b) Sedang - berat Bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebur diatas .

2.3 Faktor Resiko

 Higienitas dan sanitasi

Higienitas dan sanitasi yang baik membuat tubuh kurang terpapar agen infeksi
seperti bakteri dan virus. Keadaan ini mengakibatkan respon imun tubuh oleh Th1
kurang teraktivasi dan respon imun tubuh oleh sel Th2 menjadi lebih dominan. Sel
Th2 yang lebih dominan ditandai dengan peningkatan sel mast, eosinofil dan respon
Ig E terhadap allergen. Kondisi ini dikaitkan menjadi pemicu terjadinya reaksi
hipersensitivitas tipe 1 seperti asma, rinitis alergi, eksem dan urtikaria

 Jenis kelamin dan usia

Pada literatur mengatakan anak laki-laki cenderung lebih banyak menderita

penyakit alergi dibanding anak perempuan namun terjadi pergeseran pada usia
dewasa muda. Mekanisme yang mungkin mendasari kejadian ini adalah peran
hormon estrogen. Estrogen memiliki efek signifikan pada beberapa komponen
imunitas. Hormon estrogen memiliki efek potensial pada setiap tahapan sensitisasi
alergi, seperti : presentasi antigen, polarisasi Th2, produksi IgE, dan degranulasi sel
mast melalui reseptor estrogen klasik. Pada penelitian menggunakan hewan coba
dikatakan bahwa estrogen menginduksi produksi IL-5 dan IL-13 dari limfonodi
mediastinum. Estrogen juga dikatakan dapat menginduksi sel eosinofil pada darah
tepi
 Tungau debu rumah

Tungau debu rumah merupakan salah satu dari alergen inhalan yang
menyebabkan pasien mengalami rinitis alergi perennial (menetap).Tungau sering
dijumpai di kasur atau karpet yang digunakan di rumah. Paparan terhadap tungau
debu rumah dapat menginduksi produksi antibodi spesifik dan inflamasi mukosa
hidung oleh beberapa sel atau mediator inflamasi seperti sel mast, sel epitel hidung
dan eosinofil.

 Paparan asap

Paparan asap rokok terhadap anak dan remaja banyak dikaitkan dengan
peningkatan risiko alergi.Menurut studi di Polandia asap rokok tembakau
mengandung molekul yang dapat meningkatkan stress oksidatif, meningkatkan
peradangan mukosa serta meningkatkan produksi sitokin pro inflamasi seperti IL-8,
IL-6 dan TNF-α. Efek seluler yang disebabkan oleh asap rokok adalah peningkatan
permeabilitas, gangguan pembersihan mukosiliar dan produksi mucus yang
berlebihan.

Asap kendaraan mengandung bahan bahan polutan yang mempengaruhi

sistem pernapasan diantaranya adalah ozon (O3), Sulfur dioksida (SO2), karbon
dioksida (CO2) dan partikel kecil lainnya yang dapat masuk dan sampai ke saluran
napas. Mekanisme utama yang mendasari efek berbahaya dari polutan ini adalah
reaksi stress oksidatif. Reactive oxygen species (ROS) dan radikal bebas yang
dihasilkan dari polutan asap kendaraan bermotor dapat mengganggu keseimbangan
sistem redoks di dalam tubuh yang kemudian berdampak ke saluran napas, seperti
inflamasi dan reaksi hipersensitif dari saluran napas.

 Riwayat alergi dan Riwayat atopi

Atopi adalah kecendrungan untuk peka dan menghasilkan IgE antibody

sebagai respon terhadap paparan allergen. IgE merupakan factor penting yang
nantinya akan mengasilkan histamine terhadap terjadinya Hipersensitivitas tipe 1
yakni :asma,eksim,rhinitis alergi.[ CITATION Wid04 \l 1033 ]
2.4 Etio-Phatogenesis
 Etiologi Rinitis Alergi

Berdasarkan cara masuknya [ CITATION Isk07 \l 1033 ]:

 Allergen inhalan  masuk bersama dengan udara pernapasan,misalnya tungau

debu rumah (D.pteronyssinus, D. farina),kecoa,serpihan epitel kulit binatang
(kucing,anjing), rerumputan serta jamur (Apergillus)
 Allergen ingestan  masuk kesaluran cerna,berupa makanan,misalnya
susu,sapi,telur,coklat,ikan laut,udang kepiting dan kacang-kacangan.
 Allergen injektan,yang masuk melalui suntikan atau tusukan,misalnya penisilin
dan sengatan lebah
 Allergen kontakan  masuk melalui kontak kulit atau jaringan mukosa,misalnya
bahan kosmetik,perhiasan [ CITATION Isk07 \l 1033 ]
 Patogenesis Rinitis Alergi

Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan

tahap sensitisasi dan diikuti dengan tahap provokasilreaksi alergi. Reaksi alergi
terdiri dari 2 fase yaitu Immediate Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi
Fase Cepat (RAFC) yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1
jam setelahnya dan Late Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase
Lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan Puncak 6-8 jam (fase hiper-
reaktifltas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 Jam. Pada
kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau monosit
berperan sebagai sel penyaji (Antigen imsenting CeII/APC) akan menangkap
alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung, antigen akan
membentuk fragmen pendek peptide dan akan bergabung dengan HLA kelas II
membentuk komplek peptide MHC kelas II (Majpr Histocompability)
kemudian dipresentasikan pada sel T helper (Th0). Kemudian APC akan
melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL 1) yang akan megaktifkan Th0 untuk
berprolierasi menjadi Th1 dan Th2. Th 2 akan menghasilkan berbagai sitokin
seperti IL 3,IL 4, IL 5 dan IL 13 dan IL 14 dapat diikat oleh reseptomya di
permukaan sel Iimfosit B sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan
memproduksi Imunoglobulin E (IgE) lgE di sirkuIasi darah akan masuk ke
jaringar dan diikat oleh reseptor lg E di permukaan sel mastosit atau basofil (sel
mediator) sehingga ke dua sel ini menjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasi
yang menghasilkan sel mediator yang tersensitisasi. Bila mukosa yang sudah
tersensitisasi terpapar dengan alergen yang sama, maka kedua rantai lgE akan
mengikat alergen spesiflk dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel)
mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah
terbentuk (Preformed Mediators) terutama histamin [ CITATION Isk07 \l
1033 ]).

Selain histamin juga dikeluarkan Newly Formed Mediators antara Iain

prostaglandin D2 (PGD2), Leukotrien D4 (LT D4), Leukotrien C4 (LT C4),
bradikinin, Platelet Activating Factor (PAF) dan berbagai sitokin seperti IL3,
IL4, IL5, IL6, GM-CSF (Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor)
dll. lnilah yang disebut sebagai Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC). Histamin
akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga
menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin juga akan
menyebabkan keIenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan
permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah
hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain histamin merangsang
ujung saraf Vidianus, Juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hudung
sehingga terjadi pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM 1).
Pada RAFC, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang
menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Respons
ini tidak berhenti sampai disini saja tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai
puncak 6-8 jam setelah pemaparan. Pada RAFL ini ditandai dengan
penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofll, limfosit
[ CITATION Isk07 \l 1033 ]
 Sumber : [ CITATION Isk07 \l 1033 ]

2.5 Manifestasi Klinis

Gejala khas AR termasuk bersin, gatal, rinore, dan hidung tersumbat. Hidung
tersumbat mungkin bilateral atau unilateral atau dapat bergantian dari sisi ke sisi.
Umumnya lebih jelas di malam hari. Dengan hidung obstruksi, pasien cenderung
bernafas dan mendengkur yang menjadi gejala nokturnal. Anak-anak sering meniup
hidung, mengendus, mendengus, dan membersihkan tenggorokan mereka berulang-ulang.
Pruritus hidung dapat menyebabkan epistaksis karena terlalu erring menggosok hidung
yang gatal. Tanda lainnya yaitu allergic sallute, menggosok-gosok hidung dengante lapak
tangan. Pasien juga bisa mengeluhkan mata merah dan gatal, tenggorokan dan telinga
gatal. Dengan paparan allergen yang berulang, sekresi yang dihasilkan akan semakin
banyak, konka akan menjadi edema dan pucat sehingga menghalangi jalan napas. Selain
itu, dapat ditemukan allergic shiner yaitu pasien dengan sumbatan hidung yang signifikan
dan kongesti vena periorbital sehigga menunjukkan edema dan kegelapan di sekitar mata.
pada kasus yang parah, membrane mukosa pada mata, tuba eustachius, telinga tengah,
dan sinus paranasal dapat terlibat. ini mnegakibatkan iritasi konjungtiva seperti mata
gatal dan merah, berair, telinga terasa penuh, tenggorokan gatal dan rasa tertekan pada
pipi dan kening.[ CITATION Sko01 \l 1033 ].
 Mekanisme Koinfeksi

Mekanisme koinfeksi adalah suatu infeksi host secara simultan oleh beberapa
spesies patogen (virus, bakteri, jamur). Pada rhinitis alergi, koinfeksi dimulai setelah
terjadinya infeksi yang disebabkan oleh bakteri dan virus yang sulit keluar karena konka
membesar dan mengakibatkan sirkulasi udara terhambat, sehingga bakteri dan virus akan
berkembang biak di rongga hidung, yang menyebabkan secret mukupurulen. Selain itu,
pada rhinitis alergi juga terjadi kongesti dan edema pada mukosa nasofaring dan tuba
eusthacius, yang menyebabkan tuba eusthacius menjadi sempit. Bila keadaan demikian
berlangsung lama, maka akan menyebabkan refluks dan aspirasi virus atau bakteri dari
nasofaring ke dalam telinga tengah melalui tuba eusthacius. Mukosa telinga tengah
bergantung pada tuba eusthacius untuk mengatur proses ventilasi yang berkelanjutan dari
nasofaring. Jika terjadi gangguan dari obstruksi tuba, akan mengaktivasi proses inflamasi
dan terjadi efusi cairan ke dalam telinga tengah. Bila tuba eusthacius tersumbat, drainase
telinga tengah terganggu, yang mengakibatkan terjadinya infeksi serta terjadi akumulasi
sekret di telinga tengah, kemudian terjadi proliferasi mikroba patogen pada secret yang
selanjutnya dapat mengakibatkan terjadinya otitis media.

2.6 Penegakan Diagnosis

 Anamnesis 
Mendapatkan riwayat rinci penting dalam evaluasi rhinitis alergi. Unsur-unsur
penting tersebut termasuk evaluasi sifat,durasi,dan perjalanan klinis,kemungkinan
factor-faktor pemicu dari gejala,respon terhadap pengobatan,kondisi
komorbiditas,riwayat keluarga penyakit alergi,factor lingkungan,factor pekerjaan.
Tentukan apakah fejala terkait sementara dengan factor pemicu tertentu. Misalnya
paparan serbuk sari diluar ruangan,spora jamur,hewan tertentu atau debu saat
membersihkan rumah. Pemicu iritas seperti asap,polusi,dan bau yang menyengat
dapat memperburuk gejala pada pasien rinitiss alergi. Rhinitis alergi memiliki
komponen genetic yang signifikan. Riwayat keluarga yang positif untuk atopi
membuat diagnosis menjadi lebih pasti. Riwayat menyeluruh tentang paparan
lingkungan membantu mengidentifikasi pemicu alergi tertentu. Ini harus mencakup
 penyelidikan factor resiko pajanan terhadap allergen abadi. Tanyakan tentang
lingkungan tampat kerja atau sekolah. Misalnya paparan allergen biasa
(tungau,jamur,bulu hewan) atau allergen pekerjaan yang unik( hewan
laboratorium,biji-bijian dan bahan organic,debu,kayu,lateks) (Sheikh et al,2018).
Gejala rhinitis alergi yang khas terdapatnya serangan bersin yang berulang.
Sedangkan gejala lain antara lain keluar ingus(rinore) yang encer dan banyak,hidung
tersumbat,hidung dan mata gatal,kadang-kadang disertai dengan air mata yang banyak
keluar (lakrimasi).Sering kali gejala yang timbul tidak lengkap terutama pada anak .
kadang-kadang keluhan hidung tersumbat merupakan keluhan utama atau satu-satunya
gejala yang diutarakan oleh pasien  (Iskandar et al,2007).
Pada pasien dengan rinitis alergi persisten sedang-berat, biasanya juga disertai
dengan berkurangnya penciuman, karena rinitis alergi kronik dapat mengakibatkan
hipertrofi mukosa dan edem, sehingga dapat menghambat rangsang bau mencapai
neuroepitel olfaktorius. Reseptor olfaktorius juga menjadi rusak akibat stress oksidatif
yang terjadi bersamaan dengan setiap reaksi inflamasi alergi, mengakibatkan
berkurangnya reseptor olfaktorius dan terjadi regenerasi epitel olfaktorius. Obstruksi
nasal dapat mengakibatkan pasien tidur mendengkur dan dapat menimbulkan
terjadinya apnea sementara saat tidur, sedangkan obstruksi dari ostium sinus dapat
mengakibatkan sinusitis. Disfungsi tuba eustachius dapat terjadi pada rinitis alergi, hal
ini menjadi dasar timbulnya otitis media (Nisa,2017).

 Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan anterior  tampak mukosa edema,basah,berwarna pucat atau
livid disertai adanya secret encer yang banyak. Bila gejala persisten,mukosa inferior
tampak hipertrof. Gejala spesifik lain pad anak ialah terdapatnya bayangan gelap di
daerah bawah mata yang terjadi karena statis vena sekunder akibat obstruksi hidung.
Gejala ini disebut allergic shiner. Selain dari itu sering juga tampak anak menggosok-
gosok hidung,karena gatal,dengan punggung tangan. Keadaan ini disebut sebagai
allergic salute. Keadaan menggosok hidung ini lama-kelamaan akan mengakibatkan
timbulnya garis melintang disorsum nasi bagian sepertiga bawah,yang disebut allergic
crease. Mulut sering terbuka dengan lengkung langit-langit yang tinggi,sehingga akan
 menyebabkan gangguan pertumbuhan gigi-geligi (facies adenoid). Dinding posterior
faring tampak granuler dan edema (cobblestone appearance),serta dinding lateral
faring menebal. Lidah tampak seperti gambaran peta (geographic tongue) (Iskandar
et al,2007).                

            
  

Cobblestone Apparance
Sumber : (Mantia,2017)

Geographic Tongue.
Sumber : (Ishibashi et
al,2010)

Hipertrofi Mukosa Nasal. Sumber

: (Probst et al,2006)

           
    

Allergic Shiner
Sumber : (Groot,2007)

Allergic Crease
Sumber : (Groot,2007)
Allergic Salute
Sumber : (Groot,2007)

  
 Pemeriksaan penunjang 

In vitro

o Jumlah total eosinophil darah : hitung eosinophil dalam darah tepi dapat
normal atau meningkat. Tetapi tidak sensitive atau spesifik untuk
diagnosis. 
o  Total serum igE : sering menunjukkan nilai normal,kecuali bila tanda
alergi pada pasien lebih dari satu macam penyakit,misalnya selain rhinitis
alergi juga menderita asma bronkial atau urtikaria. Pemeriksaan ini juga
berguna untuk prediksi kemungkinan alergi pada bayi atau anak kecil dari
suatu keluarga dengan derajat alergi yang tinggi. Tidak sensitive maupun
spesifik untuk rhinitis alergi,tetapi hasil dapat membantu dalam beberapa
kasus bila dikombinasikan dengan factor lain. 
 o Pemeriksaan IgE spesifik dengan RAST (Radio Immuno Sorbent Test)
atau ELISA (Enzyme Linked Immuno  Sorbent Assay Test) (Iskandar et
al,2007).

In vivo

o Uji cukit kulit(Skin Prick Test) : berperan untuk identifikasi allergen

penyebab sehingga penting dalam penentuan terapi,termasuk control
lingkungan dan imunoterapi. SPT merupakan metode diagnostic paling akurat
untuk menunjukkan bahwa allergen spesifik telah menginduksi respon
spesifik antibody IgE,sehingga dianggap sebagai baku emas deteksi antibody
IgE (Yudhistira,2019)

Studi pencitraan (Sheikh et al,2018) :

o Radiografi : dapat membantu untuk mengevaluasi kemungkinan kelainan
structural atau untuk membantu mendeteksi komplikasi atau kondisi
komorbiditas,seperti sinusitis atau hipertrofi adenoid 
o CT Scan : dapat sangat membantu untuk mengevaluasi sinusitis akut atau kronis.
Secara khusus,obstruksi kompleks osteomeatal dapat dilihat dengan cukup
jelas.pemindaian CT juga dapat membantu menggambarkan polip,kelainan
septum, dan kelainan tulang.
o MRI : untuk mengevalusi sinusitis,citra MRI umumnya kurang membantu
dibandingkan citra CT scan,terutama karena struktur tulang tidak terlihat jelas
pada MRI. Namun,jaringan lunak divisualisasikan dengan cukup baik,membuat
gambar MRI berguna untuk mendiagnosis keganasan saluran napas bagian atas.

2.7 Diagnosis Banding [ CITATION Isk07 \l 1033 ]

Rhinitis alergi Rhinitis vasomotor Rhinitis
 medikamentosa
Definisi Rinitis alergi suatu keadaan suatu kelainan
merupakan suatu idiopatik yang hidung berupa
penyakit inflamasi didiagnosis tanpa gangguan respon
yang disebabkan oleh adanya normal vasomotor
reaksi alergi pada infeksi,alergi,eosinoph yang diakibatkan
pasien atopi yang ilia,perubahan oleh pemakaian
sebelumnya sudah hormonal, dan pajanan vasokontriksi
tersensitasi dengan obat(kontrasepsi topical (tetes
alergen yang sama, oral,antihipertensi, B- hidung atau
serta dilepaskannya bloker,aspirin,klorpro semprot hidung)
suatu mediator kimia mazin dan obat topical dalam waktu lama
ketika terjadi paparan hidung dekongestan) dan berlebihan
ulangan dengan sehingga
allergen spesifik menyebabkan
tersebut. sumbatan hidung
yang menetap.
Etiologi 1. Allergen 1. Neurogenic Pemakaian obat
inhalan 2. Neuropeptide yang
2. Allergen 3. Nitric oksida berlebihan(drug
ingestan 4. trauma abuse)
3. Allergen
injektan
4. Allergen
kontakan
1.
Anamnesis  serangan  dominan : pasien mengeluh
bersin yang hidung hidungnya
berulang. tersumbat,berg tersumbat terus-
 rinore yang antian kiri dan menerus dan
encer dan kanan,tergantu berair.
banyak, ng pada posisi
  hidung pasien
tersumbat,  rinore yang
 hidung dan mukoid atau
mata gatal serosa
 mata berair  jarang disertai
dengan gejala
mata
Pemeriksaan  Pada Rinoskopi anterior  Pada pemeriksaan
Fisik pemeriksaan khas berupa edema tampak
anterior  mukosa hidung, konka edema/hipertrofi
tampak mukosa bewarna merah gelap konka dengan
edema,basah,be atau merah tua,tetapi secret hidung
rwarna pucat dappat pula pucat. yang berlebihan.
atau livid Permukaan konka licin Apabila ditampon
disertai adanya atau berbenjol-benjol adrenalin,edema
secret encer (hipertrofi). Pada konka tidak
yang banyak. rongga hidung terdpat berkurang.
Bila gejala secret
persisten,muko mukoid,biasanya
sa inferior sedikit
tampak
hipertrof.
 Gejala spesifik
lain pad anak
 allergic
shiner, allergic
salute, allergic
crease.
 gangguan
pertumbuhan
gigi-geligi
 (facies
adenoid).
 Dinding
posterior faring
tampak
granuler dan
edema, serta
dinding lateral
faring menebal.
 Lidah tampak
seperti
gambaran peta
(geographic
tongue).

Pemeriksaan  tes cukit kulit  tes cukit kulit  tes cukit

penunjang (+) (-) kulit (-)
 eosinophil  eosinophil
normal atau dalam jumlah
meningkat sedikit
 kadar IgE  kadar IgE
spesifik spesifik tidak
meningkat meningkat
Penatalaksanaan  antihistamin  menghindari  hentikan
 dekongestan stimulus/ factor pemakaian
 kortikosteroid pencetus obat tetes

 operasi  pengobatan atau

 imunoterapi simtomatis,den semprot

gan obat- vasokontri
obatan ktor
dekongestan hidung
 oral, cuci  kortikoster
hidung dengan oid oral
larutan garam dosis
fisiologis, tinggi
kauterisasi janga
konka pendek
hipertrofi
dengan larutan
AgNO3 25 %
atau triklor-
asetat pekat
 operasi

2.8 Tatalaksana
A. Terapi yang paling ideal adalah dengan menghindari kontak dengan allergen
penyebabnya (evoidance) dan eliminasi [ CITATION Isk07 \l 1033 ]
B. Medikamentosa
1. Anti Histamin
Menggunakan antihistamin H-1 yang bekerja secara inhibitor dengan
reseptor H-1 sel target dan sering digunakan sebagai terapi lini pertama
rhinitis alergi. Dapat diberikan dengan atau tanpa kombinasi dengan
dekongestan peroral. Dekongestan topical hanya dapat diberikan beberapa
hari saja, ditakutkan dapat menyebabkan rhinitis medikamentosa.
Antihistamin gol. 1 (lipofilik), dapat menembus sawar darah otak dan
plasenta, serta memiliki efek kolinergik, seperti difenhidramin, klorfeniramin,
prometasin, siproheptadin sedangkan topical seperti azelastin. Antihistamin
gol. 2 (lipofoik), tidak dapat menembus sawar darah otak. Berisat selektif
dalam mengikat reseptor H-1 perifer serta tidak mempunyai efek
antikolinergik, antiadrenergic dan efek pada SSP minimal (non-sedatif).
 Anti histamine dapat diabsopsi dengan cepat secara oral serta selektif untuk
mengatasi gejala pada respon fase cepat seperti rinorea, bersin, gatal tetapi
tidak efektif untuk mengatasi gejala obstruksi hidung pada fase lambat.
Antihistamin non sedative tipe pertama adalah astemisol dan terfenadin yang
mempunyai efek kardiotoksik. Tipe kedua adalah loratadin, setirisin,
fexofenadine, desloratadin dan levosetirisin [ CITATION Isk07 \l 1033 ]
2. Kortikosteroid
Preparat kortikosteroid dipilih bila gejala utama seperti sumbatan hidung
akibat respons fase lambat tidak berhasil. Kortikosteroid topical yang sering
dipakai adalah beklometason, budesonide,flutikason, mometason furoat dan
triamsinolon acetonide. Obat ini bekerja dengan cara mengurangi jumlah sel
mastosit pada mukosa hidung, mencegah pengeluaran protein sitotoksik dari
eosinophil, mengurangi aktivitas limfosit, mencegah bocornya plasma.
Preparat antikolinergik topical adalah ipratropium bromide, bermanfaat untuk
mengatasi rinorea, dengan menginhibisi reseptor kolinergik pada permukaan
sel efektor. Pengobatan baru lainnya adalah anti leukotriene (zafirlukast/
montelukast), anti IgE, DNA rekombinan [ CITATION Isk07 \l 1033 ]
3. Operatif
Tindakan konkotomi parsial (pemotongan sebagian konka inferior),
konkoplasti atau multiple outfractured, inferior turbinoplasty perlu dipikirkan
apabila konka inferior yang hipertrofi berat dan tidak berhasil dengan
dikembalikan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25% atau triklor
asetat.[ CITATION Isk07 \l 1033 ]
4. Imunoterapi
Dilakukan pada alergi dengan gejala yang berat dengan pengobatan yang
sudah berlangsung lama serta pengobatan cara lain tidak memberikan efek
yang memuaskan. Tujuannya adalah pembentukan IgG blocking antibody dan
penurunan IgE dengan cara intradermal atau sublingual [ CITATION Isk07 \l 1033
]
Golongan dan contoh Dosis Masa Aktivitas komentar
obat dewasa kerja antikolinergik

Difehidramin 25-50 mg 4-6 jam +++ Mengantuk berat, anti mabuk

perjalanan

Klorfeniramin 4-8 mg 4-6 jam + Mengantuk ringan

Siproheptadin  4mg +6jam + Mengantuk sedang

Loratadin  10 mg 24 jam - Kerja dosis lama

Cetirizine  5-10 mg 12-24 -

jam

[ CITATION Tri16 \l 1033 ]

(Sumber : Iskandar,2007)

2.9 Komplikasi
 Disfungsi tuba eustachius dan otitis media

Rinitis alergi dapat menyebabkan gangguan fungsi tuba eustachius melalui 3

mekanisme. Mekanisme tersebut yaitu sumbatan yang terjadi akibat adanya edema
 dan kongesti mukosa hidung, gangguan aktivitas mukosilier yang menyebabkan hasil
sekresi menutupi ostium dan menyebabkan inflamasi intraluminal, dan obstruksi
lumen tuba eustachius akibat hipersekresi kelenjar seromukosa. Selain itu, telah
dibuktikan bahwa antigen pada mukosa hidung yang terdapat pada pengidap rhinitis
alergi dapat menginduksi pelepasan mediator inflamasi yang mendukung terjadinya
obstruksi tuba eustachius. Lalu obstruksi ini mengakibatkan akumulasi cairan dari
telinga tengah terganggu dan hasil secret yang dihasilkan oleh mucus telinga tengah
sehingga tertumpuknya cairan tersebut akan mengakibatkan otitis media efusi

 Polip hidung
Dalam jangka waktu yang lama, vasodilatasi dari pembuluh darah submukosa
yang diakibatkan oleh peradangan yang menahun dapat menyebabkan edema mukosa
atau aliran udara berturbulensi terutama di daerah komplek osteomeatal (KOM).
Kemudian stroma akan terisi oleh cairan interseluler sehingga mukosa yang sembab
menjadi polipoid. Mukosa akan menjadi ireguler dan terdorong ke sinus dan pada
akhirnya membentuk suatu struktur bernama polip.

 Rinosinusitis
Rinosinusitis Rinosinusitis adalah proses inflamasi yang melibatkan mukosa
hidung dan sinus paranasal. Pembengkakan mukosa hidung pada rinitis alergi di
ostium sinus akan menganggu ventilasi bahkan menyumbat ostium sinus, yang akan
menyebabkana retensi sekret mukus dan infeksi. Obstruksi pada ostium sinus tersebut
akan menyebabkan rinosinusitis.[ CITATION Isk07 \l 1033 ]

2.10 Prognosis
 Quo ad vitam : dubia ad bonam
 Quo ad functionam : dubia ad bonam
 Quo ad Sanactionam : dubia ad bonam [ CITATION Tri16 \l 1033 ]

Kebanyakan pasien dapat hidup normal dengan gejalanya. Hanya pasien yang
mendapatkan imunoterapi khusus alergi yang mengalami perbaikan gejala rhinitis
alergi, namun banyak pasien yang sembuh dengan perawatan simptomatik intermiten.
 Gejala rhinitis alergi dapat kambuh 2-3 tahun setelah penghentian imunoterapi alergi
(Becker, 2018).

BAB III

PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Rinitis adalah peradangan pada selaput hidung yang dibagi menjadi rhinitis alergi dan
non- alergi. Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi
aergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitasi dengan alergen yang sama.
Gejala yang timbul seperti rinore, hidung tersumbat, hidung dan mata gatal, tidur
mendengkur, dan berkurangnya penciuman pada rhinitis alergi persisten sedang-berat.
Rhinitis alergi dapat diobati dengan menggunakan obat-obatan seperti anti histamin,
kortikosteroid, imunoterapi, dan menghindari faktor pencetus sebagai pengobatan non-
farmakologi. Rhinitis alergi dapat menyebabkan polip,sinusitis dan otitis media akibat
disfungsi tuba eustachius. Dan prognosis rhinitis alergi baik.
3.2 Saran
Disini penulis menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih jauh dari
sempurna,sehingga saran dan kritik yang bersifat membangun dan menyempurnakan
penulisan makalah Rinitis Alergi ini sangat diharapakan.
 DAFTAR PUSTAKA

Becker, J. M. (2018) What is the prognosis of pediatric allergic rhinitis, Medscape. Available at:
https://www.medscape.com/answers/889259-37008/what-is-the-prognosis-of-pediatric-allergic-
rhinitis#:~:text=Most patients are able to,after discontinuation of allergen immunotherapy.

Iskandar, N. S. (2007). Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorokan – Kepala dan Leher, ed.
6. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Skoner, 2. (2001). Allergic Rhinitis: Definition, epidmiology, pathophysiology, detection, and diagnosis.

Trimartani. (2016). Panduan Praktik Klinis Panduan Praktik Klinis Tindakan Clinical Pathway volume 2.
jakarta: pengurus pusat PERHATI-KL.

Widodo, P. (2004). HUBUNGAN ANTARA RINITIS ALERGI DENGAN FAKTOR-FAKTOR RISIKO YANG
MEMPENGARUHI PADA SISWA SLTP KOTA SEMARANG USIA 13-14 TAIIUN DENGAN
MEMPERGUNAKAN KUESIONER INTERNATIONAL STUDI of ASTHMA and ALLERGIES in
CHILDHOOD. DOCTORAL DISERTATION,program pascasarjana.