Sesak Nafas Ketika

Bekerja

Kelompok 4:
1. Chairunnisha Hafez
2. Cindy Herwiti
3. Erfrensi Cinta Laura
4. Hizkia Raymarch
5. Maya Tri Setyo
6. Rischa Miananda
7. Riski Putri
8. Suci Rahmayanti
9. Zuhal Bin Hasbi
 Sesak Nafas Ketika Bekerja

Laki-laki 60 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan sesak nafas sejak 1 bulan terakhir. Sesak
timbul ketika bekerja atau olahraga saja. Selain itu pasien juga sering tidak nyaman bernapas ketika
tidur jika bantal tidak ditinggikan. Pasien adalah penderita hipertensi sejak 20 tahun yang lalu dan tidak
rutin minum obat. Pasien juga perokok aktif sejak 30 tahun yang lalu. Pemeriksaan tanda vital
ditemukan: TD= 160/90 mmHg, Nadi= 100 x/menit, Napas= 24 x/menit, Suhu= 36,5 oC. Pemeriksaan
fisik ditemukan JVP meningkat, ictus cordis SIC V linea axillaris anterior, suara jantung normal, suara
paru ditemukan ronki basah halus. Dokter memberi obat furosemid dan merujuk ke sp JP. Dua hari
kemudian pasien ke sp JP, dokter melakukan pemeriksaan rontgen, EKG dan ECG.
 STEP 1: CLARIFYING UNFAMILIAR TERMS

 JVP adalah Jugular Vein Preassure atau Tekanan Vena Jugularis

 Furosemid adalah golongan loop diuretik yang digunakan untuk menurunkan cairan dan garam pada darah
untuk mengurangi edema. Biasanya digunakan pada pasien gagal jantung.
 Ronki basah halus adalah gerakan cairan yang melewati jalan napas sempit yang disebabkan karena obstruksi.

KEYWORDS
 Laki-laki 60 tahun sesak napas 1 bulan yang lalu
 Timbul saat bekerja atau olahraga
 Tidak nyaman bernapas ketika tidur jika bantal tidak ditinggikan
 RPD : hipertensi 20 tahun yang lalu dan tidak rutin minum obat
 Kebiasaan : merokok sejak 30 tahun yang lalu
 Pemeriksaan fisik : tekanan darah 160/90 mmHg
nadi 100 x/menit
respirasi 24 x/menit
jvp meningkat
ictus cordis sic V linea axillaris anterior
suara paru ditemukan ronki basah halus
 Obat furosemid
 Pemeriksaan rontgen, EKG dan ECG
 STEP 2: PROBLEM DEFINITION

1. Apa kemungkinan diagnosis pada kasus?

2. Kenapa sesak timbul saat kerja atau olahraga?
3. Apa hubungan hipertensi dengan keluhan pada kasus?
4. Apa hubungan perokok aktif dengan keluhan pada kasus?
5. Mengapa saat tidur pasien tidak nyaman bernapas ketika
tidak meninggikan bantalnya?
6. Apa yang menyebabkan pasien merasa sesak napas?
7. Mengapa JVP meningkat?
8. Apa yang menyebabkan ictus cordis bergeser ke SIC V linea
axillaris anterior?
9. Mengapa ditemukan suara ronki basah halus pada paru?
10. Mengapa dokter memberi obat furosemid?
11. Mengapa dokter merujuk ke sp JP?
12. Apa etiologi dan faktor resiko pada kasus?
13. Apa saja klasifikasi dari kasus?
14. Bagaimana cara pengukuran JVP dan interpretasi normal?
STEP 3: BRAINSTORM
 STEP 4: ANALYZING THE PROBLEM

Definisi

Faktor Resiko

Etio-Patogenesis
Diagnosis Banding

Komplikasi dan Gagal Jantung

Prognosis

Klasifikasi
Tatalaksana

Patofisiologi &
Penegakan Diagnosis Manifestasi Klinis
 STEP 5: FORMULATING LEARNING ISSUE

Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang:

1. Definisi gagal jantung
2. Faktor resiko gagal jantung
3. Klasifikasi gagal jantung
4. Etio-patogenesis gagal jantung
5. Patofisiologi dan manifestasi klinis gagal jantung
6. Penegakan diagnosis
7. Tatalaksana
8. Komplikasi dan prognosis
STEP 6: SELF STUDY
 Gagal
Jantung
 A. Definisi Gagal Jantung

 Gagal jantung  adalah ketidakmampuan curah

jantung mengimbangi kebutuhan tubuh akan
pasokan dan pembuangan zat sisa

 Merupakan sindrom klinis  ditandai oleh sesak

napas dan fatigue (saat istirahat atau aktivitas)
yang disebabkan oleh kelainan struktur atau
fungsi jantung

Sherwood, L. 2014. Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem. Edisi 8. Jakarta: EGC
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. 2014. Buku Ajar
C. Klasifikasi

01 Berdasarkan waktu
02 Berdasarkan gangguan
fungsi diastolik & sistolik
03 Berdasarkan fraksi ejeksi
04 Berdasarkan kapasitas
fungsional (NYHA)
05 Berdasarkan kelainan
struktural jantung
06 Berdasarkan lokasi
 1. Klasifikasi berdasarkan waktu

01 Gagal jantung akut

serangan cepat/rapid onset atau adanya perubahan
mendadak gejala atau tanda gagal jantung

sindrom klinik yg komplek disertai keluhan gagal jantung

berupa sesak, fatigue, baik dalam keadaan istirahat atau
02 Gagal jantung
kronis
latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung
dalam keadaan istirahat
Add Text Add Text
Get a modern Get a modern
PowerPoint PowerPoint
Presentation Presentation

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing

Isselbacher dkk. 2012. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Alih bahasa Asdie Ahmad H. Edisi 13. Jakarta: EGC
 2. Klasifikasi berdasarkan gangguan
fungsi sistolik dan diastolik

Gagal Jantung
Gagal Jantung sistolik diastolik

adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa

sehingga curah jantung menurun gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing

Isselbacher dkk. 2012. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Alih bahasa Asdie Ahmad H. Edisi 13. Jakarta: EGC
 3. Klasifikasi berdasarkan
fraksi ejeksi
Definisi HFpEF dan HFrEF
Klasifikasi EF (%) Deskripsi
1. Gagal jantung ≤40 % Dapat juga disebut gagal jantung sistolik
dengan penurunan
EF (Reduced EF
(HFrEF))
1. Gagal Jantung ≥50% Dapat juga disebut gagal jantung diastolik
dengan EF baik    
(Preserved EF    
(HFpEF))
a. HFpEF borderline 41-49 Karakteristik tatalaksana dan tujuan terapi serupa
  dengan HFpEF
b. HFpEF perbaikan >40 Pasien gagal jantung dengan EF yang masih baik
(HFpEF) yang sebelumnya memiliki EF menurun
(HFrEF)

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing
4. Klasifikasi berdasarkan
kapasitas fungsional

Kelas I Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktivitas fisik. Aktivitas fisik
sehari-hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak napas

Kelas II Terdapat batasan aktivitas fisik ringan. Tidak terdapat keluhan saat istirahat,
namun aktivitas fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak
nafas

Kelas III Terdapat batasan aktivitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat istirahat, tetapi
aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak

Kelas IV Tidak dapat melakukan aktivitas fisik tanpa keluhan. Terdapat gejala saat
istirahat. Keluhan meningkat saat melakukan aktivitas.

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2015. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung.Edisi Pertama. Jakarta: PERKI
 5. Klasifikasi berdasarkan
kelainan struktural jantung
Stadium A Memiliki risiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal jantung. Tidak terdapat gangguan struktural
atau fungsional jantung, tidak terdapat tanda atau gejala

Stadium B Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan dengan perkembangan gagal jantung,
tidak terdapat tanda atau gejala

Stadium C Gagal jantung yang simptomatik berhubungan dengan penyakit struktural jantung yang mendasari

Stadium D Penyakit jantung struktural lanjut serta gejala gagal jantung yang sangat bermakna saat istirahat
walaupun sudah mendapat terapi medis maksimal (refrakter)

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2015. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung.Edisi Pertama. Jakarta: PERKI
 Gagal ventrikel kiri

Adalah ketidakmampuan
6. Klasifikasi ventrikel kiri untuk
memompa darah seperti
berdasarkan lokasi keadaan normal

gaga;l ventrikel kanan

Pada proses gagal jantung
kanan, ventrikel kanan tidak
mampu menerima volume
darah dalam jumlah banyak
yang tidak disertai dengan
tekanan yang cukup.

Isselbacher dkk. 2012. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Alih bahasa Asdie Ahmad H. Edisi 13. Jakarta: EGC
 B. Faktor Resiko
5. Stress
Terjadi peningkatan denyut
jantung dan tekanan darah
7. Beban Fisis dan makanan 1. Usia
Penambahan asupan sodium Prevalensi gagal jantung
dapat memicu gagal jantung meningkat seiring
bertambahnya usia

6. Merokok 2. Jenis Kelamin

Menyebabkan penurunan kadar Laki laki berisiko lebih tinggi
oksigen ke jantung, peningkatan dibanding perempuan
penggumpalan darah dan
kerusakan endotel PD koroner

5. Obesitas 3. Genetik
Distribusi lemak tubuh berperan Berisiko 2x lebih besar
dalam peningkatan faktor resiko 4. Hipertensi daripada yang tidak memiliki
penyakit jantung Risiko meningkat sejalan riwayat penyakit jantung.
dg peningkatan tekanan
darah
Dumitru, Loana. 2018. Heart Failure. https://emedicine.medscape.com/article/163062-overview#a5. Diakses tanggal: 15 November 2019
Kemenkes RI. 2009. Pedoman Pengendalian Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah. Jakarta: Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 854
Kasron. 2012. Kelainan dan Penyakit Jantung Pencegahan serta Pengobatannya. Yogyakarta: Nuha Medika
McPhee SJ & Ganong WF. 2010. Patofisiologi Penyakit Pengantar Menuju Kedokteran Klinis. Edisi 5. Alih bahasa oleh Brahm U Pendit. Jakarta: EGC
D. Etio-patogenesis
  Emboli paru;
Etiologi Memperkuat kegagalan ventrikel

 Anemia;
Kombinasi dg penyakit jantung
sebelumnya memicu gagal jantung

 Hipertensi Sistemik;
 Kardimiopati;
Peningkatan tekanan arteri yg
Terkait dengan disfungsi otot
cepat  dekompensasi jantung
atau listrik jantung

 Aritmia;
- Takiaritmia  disfungsi
miokard
 Defek jantung bawaan; Penyebab Penyebab - Pemisahan antara kontraksi
Dapat mengubah pola normal atrium & ventrikel khas pada
aliran darah
Intrinsik Sekunder aritmia meningkatkan tekanan
atrium

 Infark miokard;
Dapat mengganggu fungsi
ventrikel

 Tamponade jantung;
Menyebabkan penurunan
curah jantung serta syok Isselbacher dkk. 2012. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Alih bahasa Asdie Ahmad H. Edisi 13. Jakarta: EGC
Wexler, Randy. 2019. Cardiomyopathy. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2999879/. Diakses tanggal: 14 November 2019
Mechanic, Oren J. 2019. Acute Myocardial Infraction. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459269/. Diakses tanggal: 14 November 2019
Sun R. 2015. Congenital Heart Disease. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25638345. Diakses tanggal: 13 November 2019
Stashko, Eric. 2018. Cardiac Tamponade. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK431090/. Diakses tanggal: 14 November 2019
Patogenesis
Lanjutan Patogenesis...

Bila terjadi gangguan kontraktilitas miokard atau beban hemodinamik

berlebih diberi pada ventrikel normal, jantung akan mengadakan sejumlah
mekanisme adaptasi untuk mempertahankan curah jantung dan tekanan darah.

a. Perubahan hemodinamik
b. Aktivasi sistem saraf simpatis

c. Aktivasi sistem RAA

d. Sel endotel, sistem endokrin, produksi nitrit oksida

e. Proses remodeling kardiomiosit

f. Proses inflamasi
g. Stress oksidatif
h. Kematian sel
i. Siklus Ca2+ pada Gagal Jantung
a. Perubahan Hemodinamik hipertensi Infark miokard

Peningkatan ketebalan Kurangnya aliran

dinding ventrikel kiri darah ke miosit
Disfungsi sistolik
Penurunan relaksasi
Penurunan curah jantung ventrikel

Mekanisme
kompensasi
Disfungsi diastolik

Peningkatan aliran balik darah ke Peningkatan pelepasan katekolamin

jantung meningkatkan kontraksi meningkatkan curah jantung dengan
sarkomer (hub. Frank-starling) menambah frekuensi jantung

kombinasi disfungsi sistolik dan

Otot Jantung hipertrofi dan volume ventrikel bertambah. Jika
penyebab mendasar pada disfungsi sistolik tidak ditangani, diastolik merupakan penyebab gejala
jantung akhirnya akan mengalami kegagalan. gagal jantung.
Aktivasi Sistem Saraf Simpatik
Aktivasi Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAAS)
Proses Remodeling Kardiomiosite
E. Patofisiologi &
MK Gagal Jantung
patofisiologi Gagal jantung kanan
Kongesti vena sistemik

Preload ventrikel kanan

adekuat namun fx ventrikel
↓
Edema generalisata

peningkatan tek. Atrium

kanan edema pada
Hepatomegali
tungkai

Asites
Distensi vena jugularis
patofisiologi Gagal jantung kiri

Tidak sanggup memompa Redistribusi cairan dari

Penurunan aliran darah ke abdomen dan
darah ke sistemik otot rangka ekstremitas bawah

Darah balik ke paru

Mudah lelah Peningkatan tek.
ventrikel
Perpindahan cairan PD ke
intersitial

Peningkatan tek.
Alveolus = udara
Diafhragma
terperangkap

Dipsnea Ortopnea
1. Gagal ventrikel kiri

Tabel 6. Kausa Gagal Ventrikel Kiri.12

Kelebihan beban volume
- Regurgitasi di katup (aorta atau mitral)
- Keadaan high-output: anemia
Kelebihan beban tekanan
- Hipertensi sistemis
- Obstruksi aliran keluar: stenosis aorta
Berkurangnya otot
- Infark miokardium akibat penyakit arteri koroner
Berkurangnya kontraktilitas
- Infeksi: virus, bakteri
Pengisian terbatas
- Stenosis mitral
- Tamponade perikardium

Isselbacher dkk. 2012. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Alih bahasa Asdie Ahmad H. Edisi 13. Jakarta: EGC
 2. Gagal ventrikel kanan

. Kausa Gagal Ventrikel Kanan.12

Gagal sisi kiri

Obstruksi prakapiler
- Kongenital (pirau, obstruksi)
- Hipertensi pulmonal idiopatik

Gagal ventrikel kanan primer

- Infark ventrikel kanan

Cor pulmonale
- Vasokontriksi akibat hipoksia
- Embolus paru
- Penyakit paru obstruktif kronik

Gray, H.H, Dawkins D.K, Simpson L.A, Morgan, M.J. 2005. Lecture Notes: Kardiologi, Alih Bahasa: Agoes, A.Z. Jakarta: Penerbit Erlangga
Isselbacher dkk. 2012. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Alih bahasa Asdie Ahmad H. Edisi 13. Jakarta: EGC
 Manifestasi klinis

Gagal ventrikel kiri Gagal ventrikel kanan

Dipsnea Sesak nafas

Orthopnea Peningkatan tekanan vena jugularis

Dispnea Paroksismal (nokturnal) Anasarka, Asites, Edema Kaki, Nyeri Abdomen

Rasa Lelah dan Kebingungan

Nyeri dada

Ronki Basah (Suara Abnormal pada Paru)

McPhee SJ & Ganong WF. 2010. Patofisiologi Penyakit Pengantar Menuju Kedokteran Klinis. Edisi 5. Alih bahasa oleh Brahm U Pendit. Jakarta: EGC
Isselbacher dkk. 2012. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Alih bahasa Asdie Ahmad H. Edisi 13. Jakarta: EGC
D. Penegakan
Diagnosis
1. Anamnesis

2. Pemeriksaan Fisik

3. Pemeriksaan penunjang

4. Kriteria Diagnosis
   Gagal Jantung Akut Gagal Jantung Kronis
1. Anamnesis KU Sesak nafas Sesak nafas
Progres - Hitungan hari (sesak napas Perlahan-lahan
ivitas berat atau edema)
perburu - Jam hingga menit
kan (berhubungan dengan infark
miokard)

Onset Tiba-tiba Perlahan

Gejala Sesak napas yang berat atau Sesak, fatigue baik dalam istirahat
edema maupun aktivitas
RPD - Pernah menderita gagal - Hipertensi
jantung - Diabetes melitus
- Iskemia jantung - Penyakit jantung
- Hipertensi
- Ketidak patuhan minum obat
gagal jantung
- Penyakit jantung
2. Pemeriksaan Fisik
• Takikardia
• Detak jantung berlebih atau irama
iregular
• Takipnea
• Ekstremitas dingin
• Peningkatan tekanan vena
jugularis
• Ronki basah pada paru
• Suara S3 dan/atau S4
• Murmur regurgitasi trikuspid atau
mitral
• Hepatomegali
• Asites
1. Ronki basah  saat inspirasi pada auskultasi Lanjutan
pemeriksaan
2. Perkusi  redup dan suara napas yang menghilang pada salah satu atau kedua Fisik...
basis paru menunjukkan keberadaan efusi pleura

3. Impuls apeks yang bergeser dan menetap

Impuls yang menetap ini mengisyaratkan bahwa tejadi peningkatan volume atau
massa di ventrikel kiri

4. Murmur holosistolik sebagai karakteristik dari insufisiensi mitral

Isselbacher dkk. 2012. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Alih bahasa Asdie Ahmad H. Edisi 13. Jakarta: EGC
Isselbacher dkk. 2012. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Alih bahasa Asdie Ahmad H. Edisi 13. Jakarta: EGC
 5. Bunyi jantung 3 (S3) Lanjutan pemeriksaan Fisik...
terjadi akibat deselerasi (perlambatan) mendadak darah ketika batas-batas elastis
rongga ventrikel tercapai atau akibat benturan dinding ventrikel dengan dinding
dada.

6.Bunyi jantung keempamekanisme pasti timbulnya bunyi jantung keempat belum

diketahui. Namun, bunyi ini mungkin berasal dari perlambatan mendadak darah
pada ventrikel yang noncompliant

7. Peningkatan Tekanan Vena Jugularis

8. Edema ekstremitas bawah

McPhee SJ & Ganong WF. 2010. Patofisiologi Penyakit Pengantar Menuju Kedokteran Klinis. Edisi 5. Alih bahasa oleh Brahm U Pendit. Jakarta: EGC
Isselbacher dkk. 2012. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Alih bahasa Asdie Ahmad H. Edisi 13. Jakarta: EGC
3. Pemeriksaan Penunjang

Foto Thoraks

Elektrokardiografi

Ekokardiografi

Pemeriksaan Laboratorium
 a. Foto Thoraks

kardiomegali Penjelasan

Gambar 2. Siluet jantung yang

membesar dan edema di pangkal paru

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2015. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung.Edisi Pertama. Jakarta: PERKI

Dumitru, Loana. 2018. Heart Failure. https://emedicine.medscape.com/article/163062-overview#a5. Diakses tanggal: 15 November 2019
 Beragam presentasi EKG terkait gagal jantung
1. Dilatasi atrium kanan Elektrokardiografi
1. Dilatasi atrium kiri

1. Hipertrofi ventrikel kanan

1. Hipertrofi ventrikel kiri

- Kedalaman gelombang S di sadapan III ditambah tinggi gelombang R di sadapan I sama atau lebih dengan 25 kotak kecil.
Di sini jumlahnya adalah 31 kotak kecil.
- Kedalaman gelombang S di sadapan VI ditambah dengan tinggi gelombang R di sadapan V5 sama atau lebih 35 kotak
kecil. Disini jumlahnya 44 kotak kecil.15
 

1. Infark Miokard
Ada gelombang Q pada sadapan V2-V3
dengan elevasi segmen
ST pada sadapan V2-V5 yang terkait dengan
inervasi gelombang T.3
 

Dumitru, Loana. 2018. Heart Failure. https://emedicine.medscape.com/article/163062-overview#a5. Diakses tanggal: 15 November 2019

M. Green, Jacqueline, Antony J. Chiaramida. 2007. EKG 12-Sadapan Terpercaya. Alih bahasa oleh: Samik Wahab. Jakarta: EGC
b. Ekokardiografi
 d. Pemeriksaan Laboratorium

o Nilai elektrolit serum umumnya dalam kisaran

referensi pada pasien dengan gagal jantung
ringan sampai sedang sebelum perawatan.

o Kadar kalium biasanya dalam kisaran referensi,

namun pemberian diuretik lama dapat
menyebabkan hipokalemia.

o Tes fungsi ginjal; Nitrogen urea darah (BUN) dan kadar

kreatinin dapat berada dalam kisaran referensi pada
pasien dengan gagal jantung ringan sampai sedang.

o Tes fungsi hati; ditandai dengan nilai abnormal aspartate

aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT),
dehidrogenase laktat (LDH) dan enzim hati lainnya.

o Peptida natriuretik; kadar peptida natriuretik meningkat

sebagai respon peningkatan tekanan dinding ventrikel.

M. Green, Jacqueline, Antony J. Chiaramida. 2007. EKG 12-Sadapan Terpercaya. Alih bahasa oleh: Samik Wahab. Jakarta: EGC
Dumitru, Loana. 2018. Heart Failure. https://emedicine.medscape.com/article/163062-overview#a5. Diakses tanggal: 15 November 2019
Kriteria Diagnosis
Kriteria Framingham dapat dipakai untuk diagnosis gagal
jantung kongestif.

Kriteria Mayor Kriteria Minor

- Paroksismal nokturnal - Edema ekstremitas ditegakkan minimal
dispnea - Batuk malam hari ada 1 kriteria major & 2
- Distensi vena leher - Dispnea d’effort kriteria minor
- Ronki paru - Hepatomegali
- Kardiomegali - Efusi pleura
- Edema paru akut - Penurunan kapasitas vital 1/3
- Gallop S3 dari normal
- Peninggian tekanan vena - Takikardia (>120 kali/menit)
jugularis
- Refluks Hepatojugular
 

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi VI. Jakarta: Interna
Publishing
 E. Penatalaksanaan

1. Non-
3. Edukasi
Farmakologi

2. Farmakologi
 1. Non-Farmako
Manajemen perawatan mandiri bertujuan menjaga stabilitas
a fisik, menghindari perilaku yg dapat memperburuk kondisi
dan mendeteksi gejala awal perburukan gagal jantung

Ketaatan pasien berobat menurunkan morbiditas, mortalitas dan

b kualitas hidup pasien

c Pemantauan BB mandiri

untuk mencegah perburukan gagal jantung,

d Penurunan BB mengurangi gejala dan meningkatkan
kualitas hidup

Gray, H.H, Dawkins D.K, Simpson L.A, Morgan, M.J. 2005. Lecture Notes: Kardiologi, Alih Bahasa: Agoes, A.Z. Jakarta: Penerbit Erlangga
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2015. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung.Edisi Pertama. Jakarta: PERKI
Lanjutan non-Farmako..

e Faktor gaya hidup

Aktivitas fisik

Berhenti merokok dan konsumsi alkohol

Terapi farmakologi gagal jantung akut
Terapi farmakologi
gagal jantung kronik
 Terapi farmakologi

Diuretik
Diuretik
Digoksin
Digoksin
Antagonis
Antagonis
Beta aldosteron
aldosteron
Angiotensin blocker
Converting
Enzyme
Inhibitors
(ACEI)
Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors (ACEI)

Indikasi Kontraindikasi

Fraksi ejeksi - Riwayat angioedema

ventrikel kiri ≤40% - Stenosis renal bilateral
dengan atau tanpa - Kadar kalium serum
gejala >5,0 mmol/L
- Serum kreatinin >2,5
mg/dL
- Stenosis aorta berat

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2015. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung.Edisi Pertama. Jakarta: PERKI
Beta blocker
Indikasi Kontraindikasi Efek Samping
- Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤40 % - Asma - Hipotensi
- Gejala ringan sampai berat - Blok AV (atrioventrikular) simtomatik
(kelas fungsional II-IV NYHA) derajat 2 dan 3, sindroma - Perburukan gagal
- ACEI/ARB (dan antagonis sinus sakit (tanpa pacu jantung
aldosteron jika indikasi) sudah jantung permanen), sinus - Bradikardia
diberikan bradikardia (nadi < 50
- Pasien stabil secara klinis (tidak x/menit)
ada perubahan dosis diuretik,
tidak ada kebutuhan inotropik i.v.
dan tidak ada tanda retensi
cairan berat)

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2015. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung.Edisi Pertama. Jakarta: PERKI
 Antagonis aldosteron

Indikasi Kontraindikasi Efek Samping

- Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤40% - Konsentrasi serum - Hiperkalemia
- Gejala sedang sampai berat (kelas kalium >5,0 mmol/L - Perburukan fungsi
fungsional III-IV NYHA) - Serum kreatinin >2,5 ginjal
- Dosis optimal betablocker dan ACEI mg/dL - Nyeri dan/atau
atau ARB - Bersamaan dengan pembesaran payudara
diuretik hemat kalium
atau suplemen kalium
- Kombinasi ACEI dan
ARB

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2015. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung.Edisi Pertama. Jakarta: PERKI
 Angiotensin reseptor blocker

Indikasi Kontraindikasi Efek Samping

- Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤40% - Sama seperti ACEI, - Perburukan fungsi ginjal
- Sebagai alternatif pada pasien kecuali angioedema - Hiperkalemia
dengan gejala ringan sampai berat - Pasien yang diterapi - Hipotensi simptomatik
(kelas fungsional II-IV NYHA) yang ACEI dan antagonis
intoleran ACEI aldosteron
bersamaan

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2015. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung.Edisi Pertama. Jakarta: PERKI
Tabel 10. Dosis obat yang umum dipakai pada gagal jantung

Dosis Awal (mg) Dosis Target (mg)

Dosis obat
ACEI

Captopril 6,25 (3x/hari) 50-100 (3x/hari)

Enalapril 2,5 (2x/hari) 10-20 (2x/hari)
Lisinopril 2,5-5 (1x/hari) 20-40 (1x/hari)
Ramipril 2,5 (1x/hari) 5 (2x/hari)
Perindopril 2 (1x/hari) 8 (1x/hari)

ARB

Candesartan 4/8 (1x/hari) 32 (1x/hari)

Valsartan 40 (2x/hari) 160 (2x/hari)

Antagonis Aldosteron

Eplerenon 25 (1x/hari) 50 (1x/hari)

Spironolakton 25 (1x/hari) 25-50 (1x/hari)

Beta blocker

Bisoprolol 1,25 (1x/hari) 10 (1x/hari)

Carvedilol 3,125 (2x/hari) 25-50 (2x/hari)
Metoprolol 12,5/25 (1x/hari) 200 (1x/hari)

Disadur dari ESC Guidlines for the Diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2012
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2015. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung.Edisi Pertama. Jakarta: PERKI
Digoksin

Indikasi dan kontraindikasi pemberian digoksin

Indikasi:

Fibrilasi atrial

- Dengan irama ventrikular saat istirahat >80x/menit atau saat aktivitas >110-120x/menit

Irama sinus

- Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤40%

- Gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II-IV NYHA)

- Dosis optimal ACEI dan/atau ARB, betablocker dan antagonis aldosteron jika ada indikasi

Kontraindikasi

- Blok AV derajat 2 dan 3 (tanpa pacu jantung tetap)

- Sindrom pre-eksitasi

- Riwayat intoleransi digoksin

Disadur dari ESC Guidlines for the Diagnosis and treatment of acute and chronic heart
failure 2012

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2015. Pedoman Tatalaksana Gagal

Jantung.Edisi Pertama. Jakarta: PERKI
Dosis digoksin

• Dosis awal: 0,25 mg, 1 x/hari pada

pasien dengan fungsi ginjal normal
• Pada pasien usia lanjut dan
gangguan fungsi ginjal dosis
diturunkan menjadi 0,125 atau 0,0625
mg, 1 x/hari
• Periksa kadar digoksin dalam plasma
segera saat terapi kronik. Kadar terapi
digoksin harus antara 0,6 - 1,2 ng/mL
• Beberapa obat dapat menaikan kadar
digoksin dalam darah (amiodaron,
diltiazem, verapamil, kuinidin).14

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2015. Pedoman Tatalaksana

Gagal Jantung.Edisi Pertama. Jakarta: PERKI
diuretik Dosis diuretik yang biasa digunakan pada pasien gagal jantung
Diuretik Dosis Awal (mg) Dosis Harian
(mg)
Diuretik loop
Furosemide 20-40 40-240

Bumetanide 0,5-1,0 1-5

Torasemide 5-10 10-20

Tiazide
Hidrochlortiazide 25 12,5-100

Metolazone 2,5 2,5-10

Indapamide 2,5 2,5-5

Diuretik hemat kalium

Spironolakton (+ACEI/ARB) (+ACEI/ARB
12,5-25 ) 50
(-ACEI/ARB) 50 (-ACEI/ARB)
100-200 Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular
Indonesia. 2015. Pedoman Tatalaksana Gagal
Disadur dari ESC Guidlines for the Diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012 Jantung.Edisi Pertama. Jakarta: PERKI
 komplikasi
Masalah katup jantung Aritmia

Kerusakan atau komplikasi Aritmia ventrikel

kegagalan ginjal

Kerusakan hati Stroke dan

tromboemboli

Masalah paru
Ncbi
 Prognosis
Ad vitam : dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia ad bonam

Ad functionam : dubia ad bonam

Content Here
Get a modern PowerPoint Presentation that is
beautifully designed.

Panduan Praktik Klinis (PPK) dan Klinical Pathway (CP) Penyakit Jantung
dan Pembuluh Darah. Edisi I. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis