Anda di halaman 1dari 93

LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO C BLOK 16

Tutor : Dr.dr. Legiran, M.Kes


Disusun oleh: Kelompok B4
Kelas Beta 2016

Indah Dwi Destiana (04011181621030)


Humaira Rizkia (04011181621038)
Mutiara Tri Florettira (04011181621058)
Iza Netiasa Haris (04011181621060)
Alda Trie Amelia (04011181621067)
Muhammad Kusmurtanto (04011181621068)
Jurgen Kusumaatmaja H (04011281621074)
Nurlaili Maya Ramadhanty (04011281621077)
Dibyo Wiranto (04011281621133)
Princessilia Edsha (04011281621136)
Afrida yolanda putri (04011281621145)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
TAHUN AJARAN 2017/2018
KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan yang Maha Esa atas segala
rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan laporan tutorial yang
berjudul “Laporan Tutorial Skenario C Blok 16” sebagai tugas kompetensi
kelompok.
Kami menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena
itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan
di masa mendatang.
Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, kami banyak mendapat bantuan,
bimbingan dan saran. Pada kesempatan ini, kami ingin menyampaikan syukur,
hormat, dan terima kasih kepada :
1. Tuhan yang Maha Esa, yang telah merahmati kami dengan kelancaran
diskusi tutorial,
2. Dr.dr. Legiran, M.Kes selaku tutor kelompok B4
3. Teman-teman sejawat FK Unsri, terutama kelas PSPD Beta 2016
Semoga Tuhan memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan
kepada semua orang yang telah mendukung kami dan semoga laporan tutorial ini
bermanfaat bagi kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu
dalam lindungan Tuhan.

Palembang, 16 Agustus 2018

Kelompok B4

i
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................. i


DAFTAR ISI ........................................................................................................... ii
KEGIATAN DISKUSI .......................................................................................... iii
SKENARIO C BLOK 16 ........................................................................................ 1
I. KLARIFIKASI ISTILAH ........................................................................... 3
II. IDENTIFIKASI MASALAH ...................................................................... 4
III. ANALISIS MASALAH .............................................................................. 6
IV. KETERBATASAN ILMU PENGETAHUAN ......................................... 38
V. SINTESIS .................................................................................................. 40
VI. KERANGKA KONSEP ............................................................................ 86
VII. Kesimpulan................................................................................................ 87
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 88

ii
KEGIATAN DISKUSI

Tutor : Dr.dr. Legiran, M.Kes


Moderator : Princessilia Edsha
Sekretaris 1 : Muhammad Kusmurtanto
Sekretaris 2 : Nurlaili Maya Ramadhanty

Pelaksanaan : 13 Agustus dan 15 Agustus 2018


09.50 –12.00 WIB

Peraturan selama tutorial :


• Mengangkat tangan sebelum menyampai kan pendapat.
• Menjawab danmenyampaikan pendapat apabila telah di izinkan oleh
moderator.
• Tidak langsung menyanggah pendapat orang lain.
• Menggunakan gadget hanya untuk kebutuhan tutorial.
• Meminta izin terlebih dahulu dari moderator jika hendak ke toilet.
• Diperboleh kan minum.

iii
SKENARIO C BLOK 16

Tn.A, 60 tahun seorang petani, datang ke praktik anda dengan keluhan


kencing darah sejak 1 hari yang lalu, disertai dengan nyeri pada saat kencing.
Kencing terasa nyeri telah dirasakan sejak 1 tahun yang lalu. Nyeri perut bagian
bawah. Dijumpai enam bulan yang lalu penderita pernah mengalami buang air kecil
berwarna merah, kemudian berobat ke Puskesmas. Dokter Puskesmas memberi
obat asam mefenamat dan asam traneksamat, setelah berobat ke Puskesmas tidak
ada keluhan lagi. Sejak 2 bulan ini pasien mengeluh sering kencing, kencing tidak
tuntas, kencing masih ada sisa, dan malam hari terbangun untuk kencing tiap jam.

Pemeriksaan Fisik:

Umum:

Keadaan Umum : tampak sakit sedang

TD: 120/80 mmHg, Nadi 80 x/menit,

RR: 20 x/menit, temp : 37oC.

Spesifik:

Kepala dan Leher : tidak anemis, tidak ikterik, pupil isokor

Thoraks : Jantung dan paru dalam batas normal

Abdomen : Inspeksi : datar

Palpasi : nyeri tekan supra pubis

Perkusi : timpani pada abdomen, tidak ada nyeri ketok CVA

Auskultasi : bising usus normal

Genitalia eksterna : penis sirkumsisi, testis kanan dan kiri normal.

RT

Tonus sfingter : normal

Mukosa rectum licin

Prostat teraba membesar, konsistensi padat kenyal, tidak ada nodul/ indulasi, pole
atas prostat tidak teraba

1
Pemeriksaan Lab

Ureum : 30

Kreatinin: 1

Hb : 14

Leukosit : 8000

Urinalisis

Leukosit : 20

RBC : 100

Bakteri : (+)

Pemeriksaan Radiologi

Foto thoraks dalam batas normal

BNO abdomen : bayangan radio opaq dalam cavum pelvis satu buah ukuran 2 cm.

USG : ginjal normal, buli terdapat batu 1 buah ukuran 2cm, volume prostat 40 mm3

Biomarker PSA : 3ng/dl

2
I. KLARIFIKASI ISTILAH

No Istilah Klarifikasi
1 Kencing darah Menandakan adanya darah didalam urin
2 Asam mefenamat Obat jenis NSAID berfungsi meringankan
rasa sakit dan inflamasi pada perut bagian
bawah.
3 Asam traneksamat obat yang digunakan untuk mengurangi
atau menghentikan pendarahan
4 Pupil isokor kesamaan ukuran pupil kedua mata

5 Nyeri perut bagian bawah nyeri tekan pada region hipogastrik


6 Kencing tidak tuntas keluhan saat proses pengosongan kandung
kemih yang tidak selesai atau tidak tuntas
ketika berkemih atau terasa masi ada urin
yang belum keluar sepenuhnya.

3
II. IDENTIFIKASI MASALAH

1. Tn.A, 60 tahun seorang petani, datang ke praktik anda dengan keluhan


kencing darah sejak 1 hari yang lalu, disertai dengan nyeri pada saat
kencing.

2. Kencing terasa nyeri telah dirasakan sejak 1 tahun yang lalu. Nyeri perut
bagian bawah.

3. Dijumpai enam bulan yang lalu penderita pernah mengalami buang air kecil
berwarna merah, kemudian berobat ke Puskesmas. Dokter Puskesmas
memberi obat asam mefenamat dan asam traneksamat, setelah berobat ke
Puskesmas tidak ada keluhan lagi.

4. Sejak 2 bulan ini pasien mengeluh sering kencing, kencing tidak tuntas,
kencing masih ada sisa, dan malam hari terbangun untuk kencing tiap jam.

5. Pemeriksaan Fisik Umum:


Keadaan Umum : tampak sakit sedang

TD: 120/80 mmHg, Nadi 80 x/menit,

RR: 20 x/menit, temp : 37oC.

6. Pemeriksaan fisik spesifik :


Kepala dan Leher : tidak anemis, tidak ikterik, pupil isokor

Thoraks : Jantung dan paru dalam batas normal

Abdomen : Inspeksi : datar

Palpasi : nyeri tekan supra pubis

Perkusi : timpani pada abdomen, tidak ada nyeri ketok CVA

Auskultasi : bising usus normal

Genitalia eksterna : penis sirkumsisi, testis kanan dan kiri normal.

Rectal Toucher

Tonus sfingter : normal

Mukosa rectum licin

4
Prostat teraba membesar, konsistensi padat kenyal, tidak ada nodul/
indulasi, pole atas prostat tidak teraba

7. Pemeriksaan Lab
Ureum : 30 mg/dL

Kreatinin: 1 mg/dL

Hb : 14 g/dl

Leukosit : 8000/mm3

- Urinalisis

Leukosit : 20 /hpf

RBC : 100 /hpf

Bakteri : (+)

Biomarker PSA : 3ng/dl

8. Pemeriksaan Radiologi
Foto thoraks dalam batas normal
BNO abdomen : bayangan radio opaq dalam cavum pelvis satu buah ukuran
2 cm.

USG : ginjal normal, buli terdapat batu 1 buah ukuran 2cm, volume prostat
40 mm3

5
III. ANALISIS MASALAH

1. Tn.A, 60 tahun seorang petani, datang ke praktik anda dengan keluhan


kencing darah sejak 1 hari yang lalu, disertai dengan nyeri pada saat
kencing.
a. Bagaimana hubungan usia dan pekerjaan terhadap keluhan yang
dialami?
Pada usia lanjut, beberapa pria mengalami pembesaran prostat beningna.
Keadaan ini dialami oleh 50% pria yang berusia 60 tahun dan ± 80% pria
yang berusia 80 tahun.

Pekerjaan
Untuk jenis pekerjaan tidak berpengaruh dengan BPH.

b. Bagaimana anatomi dari sistem urogenital pria?


Sistem Urinarium terdiri dari pasangan ginjal (Ren Nephros), yang
menghasilkan urin, dan tractus urinarius eferen. Tractus ini tediri dari

 Pelvis Renalis
 Ureter
 Vesica Urinaria
 Urethra

Urethra dalam Penis laki-laki menjadi tempat keluar urin serta semen.
Oleh sebab itu, urethra laki-laki juga termasuk dalam genitalia laki-laki.

6
1. Ginjal
Ginjal dan glandula suprarenalis terletak di dalam rongga retriperitoneal ((Antara
dinding tubuh dorsal dan peritoneum parietal), di ventral M.psoas dan M.
quadratus lumborum. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari kiri karena hati
menduduki ruang banyak di sebelah kanan. Setiap ginjal panjangnya 6-7,5
cm dan tebalnya 1,5-2,5 cm. Orang dewasa mempunyai ginjal dengan berat
kira – kira 140 gram

2. Ureter
Ureter adalah organ yang berbentuk tabung kecil yang berfungsi
mengalirkan urin dari pielum ginjal ke kandung kemih. Orang dewasa
mempunyai ureter yang panjangnya kurang lebih 25-30 cm. Dindingnya
terdiri atas mukosa yang dilapisi oleh sel-sel transisional, otot - otot
polos sirkuler dan longitudinal yang dapat melakukan gerakan
peristaltik (berkontraksi) guna mengeluarkan urin ke kandung kemih.

7
3. Vesica Urinaria

Vesica urinaria terletak di dalam ruang subperitoneal dan terdiri dari


corpus (Corpus Vesicae), Apex, dan fundus inferior. Di fundus, ostium
urethra internum dan dua ostium ureteritis membentuk Trigonum Vesicae.
Vesica urinaria menampung sekitar 500-1500 ml urin, meskipun keinginan
berkemih dimulai saat volume 250-500 ml tercapai.

8
4. Penis dan Uretra
Uretra merupakan tabung yang menyalurkan urine ke luar dari buli-buli
melalui proses miksi. Uretra diperlengkapi dengan sfingter uretra
unterna yang terletak di perbatasan buli-buli dan uretra yang terdiri atas
otot polos diperssarafi oleh system simpatetik sehingga pada saat buli-
buli penuh, sfingter ini terbuka, terdapat juga sfingter uretra eksterna
yang dapat diperintah sesuai dengan keinginan seseorang Uretra pria
dewasa pangjangnya kurang lebih 23-25 cm, panjang inilah yang
menyebabkan keluhan hambatan pengeluaran urine lebih sering terjadi
pada pria. Bagian-bagian uretra terdiri dari:
 Pars intramuralis; di dalam dinding vesica urinaria,
 Pars prostatica; berjalan melalui kelenjar prostat. Di sini ductus
tersebut masuk uretra: ductus ejaculatorii dan ductus prostaticus,
 Pars membranasea; menembus dasar panggul,
 Pars spongiosa;tertanam di dalam corpus spongiosum penis,
berjalan ke ostium uretra eksternum, kelenjar COWPER
(Glandula bulbourethralis) dan kelenjar LITTRE (Glandula
urethrales) masuk disini. Bagian akhir berdilatasi untuk
membentuk fosa navicularis

5. Prostat
Prostat adalah organ genitalia pria yang terletak di sebelah inferior buli-
buli, di depan rectum dan membungkus uretra posterior. Bentuknya
seperti buah kemiri dengan ukuran 4x3x2,5 cm dan beratnya kurang
lebih 20 gram. Kelenjar ini terdiri atas jaringan fibromuskular dan

9
glandular yang terbagi dalam beberapa daerah atau zona, yaitu zona
perifer, zona sentral, zona transisional, zona preprostatik sfingter, dan
zona anterior. Secara histopatologik, kelenjar prostat ini terdiri atas
komponen kelenjar dan stroma. Komponen stroma ini terdiri atas otot
polos, fobroblas, pembuluh darah, saraf, dan jaringan penyanggah yang
lain.

c. Bagaimana fisiologi dari sistem urogenital pria?


 Ginjal : mengekskresikan zat zat sisa metabolism yang mengandung
nitrogen, mengekskresikan zat yang jumlahnya berlebihan, mengatur
keseimbangan caira
 Testis : menghasilkan sperma dan mengeluarkan testosterone
 Epididimis dan duktus deferens : tempat keluar sperma dari testis, tempat
pematangan, motilitas, dan fertilitas sperma, dan menyimpan sperma
 Vesikula seminalis : menghasilkan fruktosa untuk memberi makan sperma
yang dikeluarkan, mengeluarkan prostaglandin yang merangsang motilitas
saluran reproduksi pria
 Kelenjar prostat : menambah cairan alkalis pada cairan seminalis yang
berguna untuk melindungi spermatozoa terhadap sifat asam

10
d. Bagaimana mekanisme dari kencing darah?

Pembesaran prostat  Selalu terdapat sisa urin di buli-buli  terbentuk batu di


buli- buli  menambah keluhan iritasi  hematuria.

e. Bagaimana mekanisme nyeri pada saat kencing?


Pembesaran prostat menyebabkan terjadinya penyempitan lumen uretra
pars prostatika dan menghambat aliran urine sehingga menyebabkan
tingginya tekanan intravesika. Untuk dapat mengeluarkan urine, buli-buli
harus berkontraksi lebih kuat untuk melawan tekanan, menyebabkan
terjadinya perubahan anatomi buli-buli, yakni: hipertropi otot destrusor,
trabekulasi, terbentuknya selula, sakula, dan divertikel bulibuli. Gejala
iritasi disebabkan hipersensitivitas otot detrusor yaitu bertambahnya
frekuensi miksi, nokturia, miksi sulit ditahan dan disuria. Gejala iritasi
terjadi karena pengosongan yang tidak sempurna pada saat miksi atau
pembesaran prostat merangsang kandung kemih sehingga sering
berkontraksi meskipun belum penuh. Karena selalu terdapat sisa urin, dapat
terbentuk batu endapan di dalam kandung kemih. Batu ini dapat menambah
keluhan iritasi dan menimbulkan hematuria.

f. Apa makna kencing darah sejak 1 hari yang lalu?


kencing berdarah/hematuria adalah gambaran klinis dari penyakit Tn.A
yang mengalami batu kandung kemih,ISK dan BPH.

g. Apa makna nyeri pada saat kencing?


Makna nyeri pada saat kencing kemungkinan adanya aliran urin yang
terhambat disebabkan oleh batu buli-buli.

h. Bagaimana keterkaitan antar keluhan kencing darah dan nyeri pada


saat kencing?
Adanya batu pada buli-buli menyebabkan terjadinya iritasi pada mukosa
buli-buli. Hal ini menyebabkan nyeri pada saat kencing/disuria. Iritasi yang
bertambah parah menyebabkan terjadinya perdarahan sehingga hematuria
dapat terlihat dengan jelas.

11
i. Apa kemungkinan penyebab dari kencing darah dan nyeri pada saat
kencing di usia lanjut?
Kencing darah
 Batu saluran kemih
 Trauma yang mencederai system urogenital
 Tumor jinak atau tumor ganas
 Kelainan bawaan

Nyeri saat berkemih


 ISK
 Urothiliasis
 Gagal ginjal

2. Kencing terasa nyeri telah dirasakan sejak 1 tahun yang lalu. Nyeri perut
bagian bawah.
a. Apa makna kencing terasa nyeri telah dirasakan sejak 1 tahun yang
lalu?
kencing terasa nyeri telah dirasakan sejak 1 tahun yang lalu berarti onset
dari penyakit yang diderita bersifat kronis

b. Bagaimana hubungan riwayat penyakit yang dialami satu tahun


yang lalu dengan keluhan sekarang?
Batu pada buli-buli (vesicolithiasis) sudah terbentuk/ada sejak satu tahun
yang lalu. Iritasi yang disebabkan oleh adanya batu membuat kencing
terasa nyeri. Seiring bertambahnya waktu dan diperparah dengan
terjadinya obstruksi karena BPH, menyebabkan pembentukan batu
menjadi semakin progresif dan parah. Hal ini yang membuat iritasi
sampai terjadi perdarahan. Sehingga Tn. A mengalami keluhan kencing
darah dan nyeri saat berkemih sejak 1 hari yang lalu.

c. Apa kemungkinan organ yang dapat menyebabkan nyeri di perut


bagian bawah?
Vesika Urinaria, Prostat, Urethra (Pars Prostatica)

12
3. Dijumpai enam bulan yang lalu penderita pernah mengalami buang air
kecil berwarna merah, kemudian berobat ke Puskesmas. Dokter
Puskesmas memberi obat asam mefenamat dan asam traneksamat,
setelah berobat ke Puskesmas tidak ada keluhan lagi.

a. Apa indikasi dan kontraindikasi pemberian obat asam mefenamat


pada kasus?
Indikasi
 nyeri ringan sampai sedang.
Kontraindikasi
 Asam Mefenamat harus diberikan secara hati-hati terhadap pasien,

khususnya terhadap seseorang yang mempunyai riwayat NSAID karena

dapat menyebabkan iritasi lambung

 Orang dengan riwayat penyakit yang berhubungan dengan ginjal dan

hati juga sebaiknya tidak diberikan Asam Mefenamat, alasannya karena

hati dan ginjal merupakan tempat dilaluinya proses pembuangan obat

ini, penggunaannya akan memperparah gangguan fungsi hati dan ginjal.

 Asam mefenamat juga sangat tidak dianjurkan untuk wanita hamil dan

menyusui. Penggunaan Asam Mefenamat untuk wanita hamil pada

trisemester ketiga akan meningkatkan risiko terjadinya cacat pada bayi

yang dikandungnya, sementara itu untuk wanita menyusui akan

menyebabkan ASI tercampur oleh bahan aktif yang terkandung di

dalam Asam Mefenamat yang dapat membahayakan bagi bayi yang

tengah menyusui.

b. Apa indikasi dan kontraindikasi pemberian obat asam traneksamat


pada kasus?
Indikasi:
Penatalaksanaan perdarahan jangka pendek, Penatalaksanaan jangka
panjang dari angioedema herediter (mims.com)

13
Injeksi Asam traneksamat diindikasikan pada pasien dengan hemofilia
untuk penggunaan jangka pendek (dua hingga delapan hari) untuk
mengurangi atau mencegah perdarahan dan mengurangi kebutuhan untuk
terapi penggantian selama dan setelah pencabutan gigi (drugs.com)

Kontraindikasi:
Gagal ginjal berat, pembekuan intravaskular aktif, penyakit
tromboembolik, gangguan penglihatan warna, perdarahan subarachnoid.

c. Bagaimana farmakokintetik dan farmakodinamik asam


mefenamat?
Farmakokinetik
Tablet asam mefenamat diberikan secara oral. Diberikan melalui mulut
dan diabsorbsi pertama kali dari lambung dan usus selanjutnya obat akan
melalui hati diserap darah dan dibawa oleh darah sampai ke tempat
kerjanya. konsentrasi puncak asam mefenamat dalam plasma tercapai
dalam 2 sampai 4 jam. Pada manusia, sekitar 50% dosis asam mefenamat
diekskresikan dalam urin sebagai metabolit 3-hidroksimetil terkonjugasi.
dan 20% obat ini ditemukan dalam feses sebagai metabolit 3-karboksil
yang tidak terkonjugasi.

Farmakodinamik
Asam Mefenamat termasuk ke dalam golongan (NSAIDs), maka kerja
utama nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs) adalah
sebagai penghambat sintesis prostaglandin.
Asam mefenamat mempunyai khasiat sebagai analgetik dan anti
inflamasi. Asam mefenamat merupakan satu-satunya fenamat yang
menunjukkan kerja pusat dan juga kerja perifer. Mekanisme kerja asam
mefenamat adalah dengan menghambat kerja enzim sikloogsigenase.

d. Bagaimana farmakokinetik dan farmakodinamik asam


traneksamat?
Farmakodinamik
Asam traneksamat merupakan analog asam aminokaproat, mempunyai
indikasi untuk emngatasi hematuria yang berasal dari kandung kemih,
prostat atau uretra. Asam traneksamat merukan penghambat bersaing dari
activator plasminogen dan penghambat plasmin. Plasmin sendiri berperan
menhancurkan fibrinogen ,fibrin dan factor pembekuan darah lain.
Olehkarena itu asam aminokaproat dapat membantu muengatasi
pendarahan berat akibat fibrinolisi yang berlebihan.

14
Farmakokinetik
Asam trenaksamat cepat diabsorbsidari saluran cerna. Sampai 40% dari
satu dosis oran dan 90% dari satu dosis IV diekresikan melalui urin dalam
24 jam. Obat ini dapat melalui sawar urin.

e. Mengapa keluhan yang dijumpai enam bulan yang lalu timbul lagi
satu hari yang lalu?
Keluhan hematuria dan disuria yang disebabkan oleh ISK dapat muncul
lagi karena ISK dapat terjadi berulang atau kambuh. ISK berulang lagi
dapat timbul dari BPH yang dialami Tn. A. BPH dapat mengakibatkan
pembuangan urin tidak tuntas dan menvcetuskan ISK.

4. Sejak 2 bulan ini pasien mengeluh sering kencing, kencing tidak tuntas,
kencing masih ada sisa, dan malam hari terbangun untuk kencing tiap
jam.

a. Bagaimana hubungan keluhan sejak 2 bulan lalu dengan keluhan


sekarang?
Keluhan sering kencing, kencing tidak tuntas, kencing masih ada sisa, dan
malam hari terbangun untuk kencing tiap jam adalah manifestasi akibat BPH
(LUTS). BPH yang dialami Tn. A menyebabkan uretra terhimpit dan terjadi
retensi urin.
Perjalanan BPH menyebabkan tekanan detrusor meningkat (terjadi
hipertropi) sehingga aliran urin menurun --> LUTS
Kemudian BPH/LUTS diperparah dengan adanya ISK dan batu buli yang
menyebabkan dysuria dan hematuria.

b. Apa kemungkinan penyebab keluhan diatas?


BPH (Benign Prostate Hyperplasia) yang diderita Tn. N

c. Bagaimana mekanisme sering kencing , kencing tidak tuntas, kencing


masih ada sisa dan malam hari terbangun untuk kencing tiap jam?
Tn. A mengalami BPH karena faktor usia  obstruksi aliran urin  BAK
tidak tuntas  masih ada urin di vesica urinaria  vesica urinaria cepat
penuh  rangsangan ingin BAK

15
5. Pemeriksaan Fisik Umum:
Keadaan Umum : tampak sakit sedang

Tekanan Darah : 120/80 mmHg, Nadi 80 x/menit,

Frekuensi Pernapasan: 20 x/menit, temp : 37oC.

a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik umum?


Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi
Fisik
Keadaan Umum Tampak sakit Tampak sehat. Abnormal.
sedang
Tekanan Darah 120/80 mmHg 120/80 mmHg Normal.
Nadi 80x/menit 60-100x/menit Normal.
RR 20x/menit 16-24x/menit Normal.
Suhu 37oC 36,5-37,2oC Normal.

b. Bagaimana mekanisme terjadinya abnormalitas pada pemeriksaan


fisik umum?
Keadaan Umum : tampak sakit sedang.
Karena adanya dysuria atau nyeri saat buang air kecil dan nyeri di perut
bagian bawah menyebabkan Tn.A terlihat tampak sakit sedang

6. Pemeriksaan fisik spesifik :


Kepala dan Leher : tidak anemis, tidak ikterik, pupil isokor

Thoraks : Jantung dan paru dalam batas normal

Abdomen : Inspeksi : datar

Palpasi : nyeri tekan supra pubis

Perkusi : timpani pada abdomen, tidak ada nyeri ketok CVA

Auskultasi : bising usus normal

Genitalia eksterna : penis sirkumsisi, testis kanan dan kiri normal.

Rectal Toucher

Tonus sfingter : normal

Mukosa rectum licin

Prostat teraba membesar, konsistensi padat kenyal, tidak ada nodul/ indulasi, pole
atas prostat tidak teraba

16
a. Bagaimana interpretasi pada pemeriksaan fisik spesifik?
Hasil Pemeriksaan Nilai Normal Interpretasi
Kepala dan Leher : tidak Kepala dan Leher : tidak Normal
anemis, tidak ikterik, pupil anemis, tidak ikterik, pupil
isokor isokor
Thoraks : Jantung Thoraks : Jantung Normal
dan paru dalam batas dan paru dalam batas
normal norma
Abdomen : Abdomen : Nyeri tekan pada regio
Inspeksi : datar Inspeksi : datar supra pubis (Abnormal)
Palpasi : nyeri tekan Palpasi : tidak nyeri di
supra pubis seluruh regio
Perkusi : timpani pada Perkusi : timpani pada
abdomen, tidak ada nyeri abdomen, tidak ada nyeri
ketok CVA ketok CVA
Auskultasi : bising Auskultasi : bising
usus normal usus normal
Genitalia eksterna : penis Genitalia eksterna : penis Normal
sirkumsisi, testis kanan sirkumsisi, testis kanan
dan kiri normal. dan kiri normal.
Rectal Touche Rectal Touche Prostat teraba membesar
Tonus sfingter : normal Tonus sfingter : normal (Abnormal), konsistensi
Mukosa rectum licin, Mukosa rectum licin, padat kenyal (bukan
Prostat teraba membesar, Prostat tidak membesar, tanda tanda keganasan
konsistensi padat kenyal, konsistensi padat kenyal, prostat),
tidak ada nodul/ indulasi, tidak ada nodul/ indulasi,
pole atas prostat tidak
teraba

17
b. Bagaimana mekanisme abnormalitas pada pemeriksaan fisik spesifik
Palpasi: Nyeri Tekan Suprapubis
Adanya reaksi inflamasi menyebabkan mukosa buli-buli menjadi
kemerahan, eritema, edema, dan hipersensitif, sehingga jika buli-buli terisi
urin, akan mudah terangsang untuk segera berkontaksi. Kontraksi buli-buli
akan menyebabkan rasa sakit nyeri di suprapubik ketika ditekan.

Rectal Toucher
Prostat teraba membesar, konsistensi padat kenyal, dan pole atas prostat
tidak teraba.
Prostat membesar bisa disebabkan oleh beberapa teori yang menduga
terjadinya hiperplasia benigna jinak yaitu:
1. Teori Dehidrostetosteron (DHT). Telah disepakati bahwa aksis
hipofisis testis dan reduksi testosteron menjadi dehidrotestosteron
dalam sel prostat menjadi faktor terjadinya penetrasi DHT kedalam
inti sel yang dapat menyebabkan inskripsi pada RNA sehingga
menyebabkan terjadinya sintesis protein. Proses reduksi ini
difasilitasi oleh enzim 5-a-reduktase.
2. Teori Hormon Estrogen berperan pada inisiasi dan maintenance
pada prostat manusia.
3. Faktor interaksi stroma dan epitelHal ini banyak dipengaruhi oleh
growth factor. Basic Fibroblast Growth Factor (b-FGF) dapat
menstimulasi sel stroma dan ditemukan dengan konsentrasi yang
lebih besar pada klien dengan pembesaran prostat jinak. b-FGF dapat
dicetuskan oleh mikrotrauma karena miksi, ejakulasi atau infeksi.
4. Teori kebangkitan kembali (reawakening) atau reinduksi dari
kemampuan mesenkim sinus urogenital untuk berproliferasi dan
membentuk jaringan prostat.

c. Apa indikasi dilakukan pemeriksaan RT?


Pemeriksaan colok dubur diindikasikan sebagai bagian dari
pemeriksaan fisik lengkap dan sering dimasukkan dalam pemeriksaan
urologi, ginekologi, gastrointestinal, dan neurologis terfokus. Proses
penyakit yang mungkin diselidiki dengan pemeriksaan colok dubur
antara lain sebagai berikut:
 Wasir
 Prostatitis
 Kanker prostat
 Benign prostatic hyperplasia
 Kanker colorectal
 Inkontinensia fekal
 Fisura ani

18
 Penyakit usus inflamasi, termasuk kolitis ulserativa dan penyakit
Crohn
 Defisit neurologis

Menurut American Urological Association (AUA), pemeriksaan


colok dubur dapat diindikasikan untuk skrining kanker prostat. Ini
hanya setelah mendiskusikan dan menentukan risiko dan manfaat
skrining dengan pasien menggunakan proses pengambilan keputusan
bersama.

d. Bagaimana cara pemeriksaan RT?

19
7. Pemeriksaan Lab
- Ureum : 30
- Kreatinin: 1
- Hb : 14
- Leukosit : 8000
- Urinalisis
- Leukosit : 20
- RBC : 100
- Bakteri : (+)
- Biomarker PSA : 3ng/dl

a. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan lab?

Pemeriksaan Nilai normal Hasil Interpretasi


pemeriksaan
Ureum 6-20 mg/dL 30 mg/dL Meningkat
Kreatinin 0,6 – 1,3 mg/dL 1 g/dL Normal
Hb 13 - 18 g/dL 14 g/dL Normal
Leukosit 3200 – 8000/mm3 Normal
10.000/mm3
Leukosit urin 0-5/hpf 20/hpf Meningkat
RBC urin 0-3/hpf 100/hpf Meningkat

20
Bakteri urin < 2/hpf atau (+) abnormal
1000/mL
Biomarker PSA < 4,5 ng/dl 3ng/dl normal
(Umur 60-
69)

b. Bagaimana mekanisme terjadinya abnormalitas pada pemeriksaan


lab?
 Ureum meningkat: menandakan gangguan fungsi ginjal
 Lekosituria : (akibat infeksi saluran kemih pada kasus)
 Bakteri menginvasi buli-buli  Respon inflamasi terhadap serangan
bakteri  Leukosit menumpuk dan terkumpul pada urin  Leukosit
urin meningkat.
 Hematuria : (akibat batu kandung kemih)
 Batu kandung kemih  trauma mukosa saluran kemih  Hematuria

c. Apa indikasi pemeriksaan biomarker PSA?


Apabila seseorang diduga mengidap kanker prostat, maka dia disarankan
untuk menjalani tes PSA, yaitu tes darah untuk melihat ada atau tidak
adanya kanker kelenjar prostat
PSA adalah enzim yang dikeluarkan oleh kelenjar prostat yang berfungsi
untuk mengencerkan cairan ejakulasi untuk memudahkan pergerakan
sperma. Pada keadaan normal, hanya sedikit PSA yang masuk ke dalam
aliran darah tetapi bila terjadi peradangan atau kerusakan jaringan prostat
maka kadar PSA dalam darah meningkat. Jadi peningkatan kadar PSA
bukan hanya disebabkan oleh kanker prostat tetapi dapat juga disebabkan
oleh BPH.

d. Apa saja kemungkinan yang menyebabkan peningkatan PSA?


 Faktor penuaan usia
 Hubungan seksual
 Mengendarai sepeda
 Peradangan kelenjar prostat
 Penanganan medis
 Pembesaran kelenjar prostat
 Infeksi saluran kemih

21
8. Foto thoraks dalam batas normal
BNO abdomen : bayangan radioopaque dalam cavum pelvis satu buah ukuran 2 cm.

USG : ginjal normal, buli terdapat batu 1 buah ukuran 2cm, volume prostat 40 mm3.

a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan pencitraan?


BNO: bayangan radio opaque dalam cavum pelvis 1 buah ukuran 2
cm

Interpretasi: Adanya massa terkalsifikasi/batu di dalam cavum


pelvis. Bayangan radioopak meyingkirkan diagnosis banding batu
karena kristal urat.

USG: Ginjal normal, buli terdapat batu 1 buah ukuran 2 cm, volume
prostat 40 mm3
Interpretasi: Terdapat batu pada buli-buli dan adanya pembesaran
prostat.

b. Bagaimana mekanisme terjadinya abnormalitas pemeriksaan


pencitraan?
Pembentukan batu saluran kemih memerlukan keadaan
supersaturasi dalam pembentukan batu. Inhibitor pembentuk batu
dijumpai dalam air kemih normal. Batu kalsium oksalat dengan
inhibitor sitrat dan glikoprotein. Beberapa promoter (reaktan) dapat
memacu pembentukan batu seperti asam urat, memacu batu kalsium
oksalat. Aksi reaktan dan inhibitor belum dikenali sepenuhnya. Ada
dugaan proses ini berperan pada pembentukan awal atau nukleasi
kristal, progresi kristal atau agregjitasi kristal. Misalnya
penambahan sitrat dalam kompleks kalsium dapat mencegah
agregatasi kristal kalsium cksalat dan mungkin dapat mengurangi
risiko agregatasi kristal dalam saluran kemih.

22
c. Apa indikasi dilakukannya pemeriksaan BNO abdomen?
Indikasi pemeriksaan BNO-IVP ini antara lain untuk melihat batu
ginjal, batu saluran kemih, hematuria, batu ginjal, kolik ureter,
kelainan kongenital dan tumor ginjal

d. Apa indikasi dilakukannya pemeriksaan USG?


Indikasi dilakukan pemeriksaan ultrasonografi pada vesica
urinaria adalah sebagai berikut:
1) Disuria atau poliuria
2) Hematuria ( tunggu sampai perdarahan berhenti)
3) Infeksi (sistitis) rekuren pada orang dewasa ; infeksi akut pada
anak anak.
4) Massa dalam panggul
5) Retensio urin
6) Nyeri panggul

e. Bagaimana gambaran dari hasil pemeriksaan BNO abdomen?

Foto polos abdomen tampak batu vesika (panah merah)


(Sumber: http://www.urologystone.com)

f. Bagaimana gambaran dari pemeriksaan USG?

Citra USG penderita vesikolithiasis

23
Citra USG pada penderita BP

9. Diagnosis Kerja
a. Apa diagnosis banding pada kasus?
 Keganasan : adenokarsinoma prostat, karsinoma sel transisional
vesika urinaria, karsinoma sel skuamosa penis.
 Infeksi : sistitis, prostatitis, penyakit menular seksual (Klamidiasis,
Gonnorhea, dll)
 Gangguan Neurologis : cedera tulang belakang {Spinal cord Injury),
sindrom kauda equine, stroke, parkinsonisme, neuropati autonom
diabetikum, multipel sklerosis, penyakit alzeimer.
 Gangguan metabolik: Diabetes mellitus tak terkontrol, Diabetes
insipidus, gagal jantung kronik, hiperkalsemia, obstructive sleep
apnea.
 latrogenik: prostatektomi, sistektomi, trauma akibat prosedur
uretrosistoskopik, sistitis radiasi.
 Gangguan anatomik : batu uretra dan batu kandung kencing .
 Gangguan perilaku : polidipsi, konsumsi alkohol atau kafein berlebih,
. 8. Pengaruh obat : diuretik (furosemid, hidroklorotiazid),
simpatomimetik (efedrin, dekstrometorfan), Antikolinergik
(oksibutinin, amantadin, dipenhidramin, amitriptilin), dan kelebihan
dekongestan.
 Lain-lain : overactive bladder.

24
b. Bagaimana algoritma penegakan diagnosis pada kasus?
1. Anamnesis
Keluhan pembesaran prostat
 Iritatif
- frekuensi (BAK > 8 kali per hari)
- urgensi (kebelet)
- disuria (nyeri saat BAK)
- tidak bisa menahan kencing
- inkontinensia (beser)
- nokturia (terbangun kencing malam hari> 2 kali)
 Obstruktif
- BAK tidak puas
- Hesitensi (menunggu beberapa saat waktu BAK)
- BAK menetes/terputus
- Pancaran kencing lemah
- Tidak bisa BAK sama sekali (retensi urin)
2. Pemeriksaan fisik
 Ginjal
- Bimanual
- Nyeri ketok CVA
 Kandung kencing
- Palpasi
- Perkusi
 RT (Rectal Toucher)/ Colok Dubur
- Tonus spichter ani
- BCR
- Besarnya
- Konsistensi
- Nyeri tekan
- Permukaan
- Nodul
3. Pemeriksaan penunjang

25
 Lab rutin
 Lab khusus : PSA
 Uroflowmetri
 USG transekal atau transabdominam
 Uretrositoskopi

c. Apa diagnosis kerja pada kasus?


BPH dan Batu Buli

d. Apa definisi dari diagnosis kerja pada kasus?


Benign Prostat Hyperplasia (BPH) atau pembesaran prostat jinak adalah salah
satu penyakit degeneratif pria yang sering dijumpai, berupa pembesaran dari
kelenjar prostat yang mengakibatkan terganggunya aliran urine dan
menimbulkan gangguan miksi.

Batu buli-buli atau vesikolitiasis sering terjadi pada pasien yang


menderita gangguan miksi atau terdapat benda asing di buli-buli.

e. Apa epidemiologi dari diagnosis kerja pada kasus?


BPH terjadi Pada sekitar 70% Pria di atas usia 60 tahun. Angka ini Akan
meningkat Hingga 90% Pada pria Berusia di Atas 80 tahun. Angka
kejadian BPH di Indonesia yang pasti belum pernah diteliti, tetapi sebagai
gambaran hospital prevalence di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo
(RSCM) sejak tahun 1994‐2013 ditemukan 3.804 kasus dengan rata-‐rata
umur penderita berusia 66,61 tahun.

f. Apa Etiologi dari diagnosis kerja pada kasus ?


Penyebab yang pasti dari terjadinya BPH sampai sekarang belum
diketahui secara pasti, namun beberapa hipotesis menyebutkan bahwa
BPH erat kaitanya dengan peningkatan kadar dehidrotestosteron (DHT)
dan proses menua. Terdapat perubahan mikroskopik pada prostat telah
terjadi pada pria usia 30-40 tahun. Bila perubahan mikroskopik ini
berkembang, akan terjadi perubahan patologik anatomi yang ada pada
pria usia 50 tahun, dan angka kejadiannya sekitar 50%, untuk usia 80
tahun angka kejadianya sekitar 80%, dan usia 90 tahun sekiatr 100%
etiologi yang belum jelas maka terdpat beberapa faktor yang

26
mempengaruhi timbulnya BPH meliputi, Teori Dehidrotestosteron
(DHT), teori hormon (ketidakseimbangan antara estrogen dan
testosteron), faktor interaksi stroma dan epitel-epitel, teori berkurangnya
kematian sel (apoptosis), teori sel stem.

g. Apa Faktor risiko dari diagnosis kerja pada kasus?


Faktor risiko yang paling berperan dalam BPH adalah usia, selain adanya
testis yang fungsional sejak pubertas (faktor hormonal). Dari berbagai
studi terakhir ditemukan hubungn positif antara BPH dengan riwayat
BPH dalam keluarga, kurangnya aktivitas fisik, diet rendah serat,
konsumsi vitamin E, konsumsi daging merah, obesitas, sindrom
metabolik, inflamasi kronik pada prostat dan penyakit jantung.

h. Bagaimana pathogenesis dari diagnosis kerja pada kasus?


1. Teori dihidrotestosteron
Pada berbagai penelitian dikatakan bahwa kadar DHT pada
BPH tidak jauh berbeda dengan kadarnya pada prostat normal, hanya
saja pada BPH, aktivitas enzim 5α- reduktase dan jumlah reseptor
androgen lebih banyak pada BPH. Hal ini menyebabkan BPH lebih
sensitif terhadap DHT sehingga replikasi sel lebih banyak terjadi
dibandingkan dengan prostat normal.

2. Ketidakseimbangan antara estrogen-testosteron


Telah diketahui bahwa estrogen di dalam prostat berperan
dalam terjadinya proliferasi sel-sel kelenjar prostat dengan cara
meningkatkan sensitifitas sel-sel prostat terhadap rangsangan hormon
androgen, meningkatkan jumlah reseptor androgen dan menurunkan
jumlah kematian sel-sel prostat (apoptosis).

3. Interaksi stroma-epitel
Setelah sel-sel stroma mendapatkan stimulasi dari DHT dan
estradiol, sel-sel stroma mensintesis suatu growth factor yang
selanjutnya mempengaruhi sel-sel epitel secara parakrin. Stimulasi itu
menyebabkan terjadinya proliferasi sel-sel epitel maupun sel stroma.

27
4. Berkurangnya kematian sel prostat
Berkurangnya jumlah sel-sel prostat yang mengalami
apoptosis menyebabkan jumlah sel-sel prostat secara keseluruhan
menjadi meningkat sehingga menyebabkan pertambahan massa
prostat.

5. Teori sel stem


Terjadinya proliferasi sel-sel pada BPH dipostulasikan sebagai
ketidaktepatan aktivitas sel stem sehingga terjadi produksi yang
berlebihan sel stroma atau sel epitel.

i. Bagaimana patofisiologi dari diagnosis kerja pada kasus ?


BPH
Pembesaran prostat tergantung potensi DHT. Dalam kelenjar prostat 5-
alfa-reduktase tipe 2 merubah testosterone menjadi DHT yang bekerja
lokal dan menyebabkan hyperplasia prostat. Pada penelitian invitro
reseptor alfa-1 adrenergik terdapat di otot polos stroma, kapasul prostat,
dan leher kandung kemih. Rangsangan pada reseptor-2 ini akan
meningkatkan tonus otot polos yang memperburuk gejala traktus
urinarius bawah, sebaliknya bila dihambat akan menyebabkan relaksasi
dan memperbaiki gejala traktus urinarius bawah.

Hiperplasia prostat adalah pembesaran prostat yang mengelilingi


dan menekan uretra, sehingga terjadi obstruksi dan menyebabkan
disfungsi kandung kemih, yang pada akhirnya menimbulkan gejala pada
traktus urinarius bagian bawah. Peningkatan sensitivitas otot detrusor,
bahkan dengan volume urin yang sedikit dalam kandung kemih, diyakini
sebagai contributor terjadinya peningkatan frekuensi berkemih dan
gejala traktus urinarius bagian bawah lainnya. Kandung kemih secara
bertahap akan bertambah lemah dan kehilangan kesanggupan
mengeluarkan/ mengosongkan urin secara sempurna, akibatnya dapat
terjadi peningkatan residu urin dan retensi urin akut ataupun kronik.

Batu buli-buli

Penyebab spesifik dari batu kandung kemih adalah bisa dari batu kalsium
oksalat dengan inhibitor sitrat dan glikoprotein. Beberapa promotor
(reaktan) dapat memicu pembentukan batu kemih seperti asam sitrat
memacu batu kalsium oksalat. Aksi reaktan dan intibitor belum di kenali

28
sepenuhnya dan terjadi peningkatan kalsium oksalat, kalsium fosfat dan
asam urat meningkat akan terjadinya batu disaluran kemih.
Proses pembentukan batu ginjal dipengaruhi oleh beberapa faktor yang
kemudian dijadikan dalam beberapa teori :
 Teori Supersaturasi
Tingkat kejenuhan komponen-komponen pembentuk batu ginjal
mendukung terjadinya kristalisasi. Kristal yang banyak menetap
menyebabkan terjadinya agregasi kristal dan kemudian menjadi batu.
 Teori Matriks
Matriks merupakan mikroprotein yang terdiri dari 65 % protein, 10 %
hexose, 3-5 hexosamin dan 10 % air. Adanya matriks menyebabkan
penempelan kristal-kristal sehingga menjadi batu.
 Teori Kurangnya Inhibitor
Pada individu normal kalsium dan fosfor hadir dalam jumlah yang
melampaui daya kelarutan, sehingga membutuhkan zat penghambat
pengendapan. fosfat mukopolisakarida dan fosfat merupakan
penghambat pembentukan kristal. Bila terjadi kekurangan zat ini maka
akan mudah terjadi pengendapan.
 Teori Epistax
Merupakan pembentuk batu oleh beberapa zat secara bersama-sama.
Salah satu jenis batu merupakan inti dari batu yang lain yang merupakan
pembentuk pada lapisan luarnya. Contoh ekskresi asam urat yang
berlebih dalam urin akan mendukung pembentukan batu kalsium dengan
bahan urat sebagai inti pengendapan kalsium.
 Teori Kombinasi
Batu terbentuk karena kombinasi dari bermacam-macam teori diatas.

j. Bagaimana manifestasi klinis dari diagnosis kerja pada kasus ?


Gejala BPH terbagi menjadi gejala obstruktif dan iritatif. Gejala
obstruksi berupa resistansi, penurunan pancaran urin, rasa tidak tuntas saat
berkemih, double voiding, mengejan saat berkemih dan urin menetes setelah
berkemih. Gejala iritatif berupa urgensi, frekuensi dan nokturia. Gejala-
gejala tersebut disebut sebagai gejala saluran kemih bagian bawah atau
Lower Urinary Tract Syndrome (LUTS).
LUTS dapat dibagi menjadi gejala penampungan, pengosongan, dan
pasca miksi. Umumnya, LUTS dikaitkan dengan adanya obstruksi yang
diakibatkan oleh pembesaran kelenjar prostat. Namun penelitian lebih lanjut
menunjukkan bahwa LUTS tidak hanya disebabkan oleh adanya kelainan
pada prostat. Adanya gangguan dari kandung kemih dapat juga
menyebabkan LUTS, misalnya peningkatan aktivitas otot detrusor,
gangguan kontraktilitas pada fase penampungan, dan penurunan aktivitas
otot detrusor pada fase pengosongan. Kondisi lain baik kondisi urologis
maupun neurologis juga dapat berkontribusi terhadap adanya LUTS.

29
Figure 1 Penyebab LUTS pada pria

Figure 2. International prostate


symptoms score (IPPS)

30
k. Bagaimana klasifikasi dari diagnosis kerja pada kasus?
Batu saluran kemih dapat dibagi berdasarkan lokasi terbentuknya,
menurut lokasi beradanya, menurut keadaan klinik, dan menurut susunan
kimianya.

1) Menurut tempat terbentuknya


a. Batu ginjal
b. Batu kandung kemih

2) Menurut lokasi keberadaannya


a. Batu urin bagian atas (mulai ginjal sampai ureter distal)
b. Batu urin bagian bawah (mulai kandung kemih sampai uretra)

3) Menurut keadaan klinik


a. Batu urin metabolik aktif: bila timbul dalam satu tahun
trakhir, batu bertambah besar atau kencing batu.
b. Batu urin metabolik inaktif: bila tidak ada gejala seperti yang
aktif
c. Batu urin yang aktifitasnya diketahui (asimtomatik)
d. Batu urin yang perlu tindakan bedah (surgically active) bila
menyebabkan obstruksi, infeksi, kolik, hematuria.

4) Menurut susunan kimiawi


Berdasarkan susunan kimianya batu urin ada
beberapa jenis yaitu: batu kalsium oksalat, batu kalsium
fosfat, batu asam urat, batu struvit (magnesiumammonium
fosfat) dan batu sistin
a. Batu Kalsium Oksalat
Merupakan jenis batu paling sering dijumpai; yaitu
lebih kurang 75 – 85% dari seluruh batu urin. Batu ini
lebih umum pada wanita, dan rata-rata terjadi pada usia
dekade ketiga. Kadang-kadang batu ini dijumpai dalam
bentuk murni atau juga bisa dalam bentuk campuran,
misalnya dengan batu kalsium fosfat (biasanya hidroxy
apatite). Batu kalsium ini terdiri dari 2 tipe yaitu
monohidrat dan dihidrat. Batu kalsium dihidrat biasanya
pecah dengan mudah dengan lithotripsy (suatu teknik non
invasive dengan menggunakan gelombang kejut yang
difokuskan pada batu untuk menghancurkan batu menjadi
fragmen-fragmen.) sedangkan batu monohidrat adalah
salah satu diantara jenis batu yang sukar dijadikan
fragmen-fragmen.

31
b. Batu Struvit
Sekitar 10-15% dari total, terdiri dari magnesium
ammonium fosfat (batu struvit) dan kalsium fosfat. Batu
ini terjadi sekunder terhadap infeksi saluran kemih yang
disebabkan bakteri pemecah urea. Batu dapat tumbuh
menjadi lebih besar membentuk batu staghorn dan
mengisi seluruh pelvis dan kaliks ginjal. Batu dapat
tumbuh menjadi lebih besar membentuk batu staghorn
dan mengisi seluruh pelvis dan kaliks ginjal. Batu ini
bersifat radioopak dan mempunyai densitas yang
berbeda. Di urin kristal batu struit berbentuk prisma
empat persegi panjang. Dikatakan bahwa batu staghorn
dan struit mungkin berhubungan erat dengan destruksi
yang cepat dari ginjal hal ini mungkin karena proteus
merupakan bakteri urease yang poten.

c. Batu asam urat


Lebih kurang 5-10% dari seluruh batu saluran
kemih dan batu ini tidak mengandung kalsium dalam
bentuk murni sehingga tak terlihat dengan sinar X
(Radiolusen) tapi mungkin bisa dilihat dengan USG atau
dengan Intra Venous Pyelografy (IVP). Batu asam urat ini
biasanya berukuran kecil, tapi kadang-kadang dapat
cukup besar untuk membentuk batu staghorn, dan
biasanya relatif lebih mudah keluar karena rapuh dan
sukar larut dalam urin yang asam. Batu asam urat ini
terjadi terutama pada wanita. Separoh dari penderita batu
asam urat menderita gout; dan batu ini biasanya bersifat
famili apakah dengan atau tanpa gout. Dalam urin kristal
asam urat berwarna merah orange. Asam urat anhirat
menghasilkan kristal-kristal kecil yang terlihat
amorphous dengan mikroskop cahaya. Dan kristal ini tak
bisa dibedakan dengan kristal apatit. Batu jenis dihidrat
cenderung membentuk kristal seperti tetesan air mata.

d. Batu Sistin
Lebih kurang 1-2% dari seluruh BSDK, Batu ini
jarang dijumpai (tidak umum), berwarana kuning jeruk
dan berkilau. Sedang kristal sistin diurin tampak seperti
plat segi enam, sangat sukar larut dalam air. Bersifat
Radioopak karena mengandung sulfur.

32
e. Batu Xantin
Amat jarang, bersifat herediter karena defisiensi
xaintin oksidase. Namun bisa bersifat sekunder karena
pemberian alupurinol yang berlebihan.

l. Bagaimana tatalaksana farmako dan nonfarmako (+penulisan resep)


dari diagnosis kerja pada kasus ?
Farmakologi
Tujuan terapi pada pasien BPH adalah mengembalikan kualitas hidup
pasien. Terapi yang ditawarkan pada pasien tergantung pada derajat
keluhan, keadaan pasien, maupun kondisi obyektif kesehatan pasien yang
diakibatkan oleh penyakitnya. Pilihannya adalah mulai dari: (1) tanpa
terapi (watchful waiting), (2) medikamentosa, dan (3) terapi intervensi
(Tabel 3), Di Indonesia, tindakan Transurethral Resection of the
prostate(TURP) masih merupakan pengobatan terpilih untuk pasien BPH

Tatalaksana yang dilakukan untuk mengobati ISK dengan pemberian


antibiotik kotrimoxazole 160/800. untuk mengurangi rasa sakit dapat
diberikan asam mefenamat 500 mg. Untuk tatalaksana BPH dengan
merujuk pasien ke doktr spesialis yang brsangkutan.

Dr. Indah
SIP : 002/2018
Jl. Al Ghazali
No. Telp : 0712-3456789
Palembang, 15 Agustus 2018

R/ Kotrimosazol tab 160mg/800mg no. XIV


S.3. d.d. tab. I. p.c__________________ §

R/ Asam mefenamat tab no. IX


S.3.d.d. tab I.p.c.p.r.n________________ §

33
Pro : Tn. A (60 Tahun)

Pilihan terapi pada BPH

a. Watchful waiting
Pada watchful waitingini, pasien tidak mendapatkan terapi apapun
dan hanya diberi penjelasan mengenai sesuatu hal yang mungkin dapat
memperburuk keluhannya, misalnya (1) jangan banyak minum dan
mengkonsumsi kopi atau alkohol setelah makan malam, (2) kurangi
konsumsi makanan atau minuman yang menyebabkan iritasi pada buli-
buli (kopi atau cokelat), (3) batasi penggunaan obat-obat influenza yang
mengandung fenilpropanolamin, (4) kurangi makanan pedas dan asin,
dan (5) jangan menahan kencing terlalu lama
Setiap 6 bulan, pasien diminta untuk datang kontrol dengan ditanya
dan diperiksa tentang perubahan keluhan yang dirasakan, IPSS,
pemeriksaan laju pancaran urine, maupun volume residual urin. Jika
keluhan miksi bertambah jelek daripada sebelumnya, mungkin perlu
difikirkan untuk memilih terapi yang lain.

b. Medikamentosa
Tujuan terapi medikamentosa adalah berusaha untuk: (1)
mengurangi resistensi otot polos prostat sebagai komponen
dinamik atau (2) mengurangi volume prostat sebagai komponen
statik. Jenis obat yang digunakan adalah
a. Antagonis adrenergik reseptor yang dapat berupa:
 preparat non selektif: fenoksibenzamin
 preparat selektif masa kerja pendek: prazosin, afluzosin, dan
indoramin
 preparat selektif dengan masa kerja lama: doksazosin, terazosin,
dan tamsulosin
b. Inhibitor 5 αredukstase, yaitu finasteride dan dutasteride

34
c. Terapi intervensi
Terapi intervensi dibagi dalam 2 golongan, yakni teknik ablasi
jaringan prostat atau pembedahan dan teknik instrumentasi alterna-tif.
Termasuk ablasi jaringan prostat adalah: pembedahan terbuka, TURP,
TUIP, TUVP, laser prostatektomi. Sedangkan teknik ins-trumentasi
alternatif adalah interstitial laser coagulation, TUNA, TUMT, dilatasi
balon, dan stenturetra. Pembedahan Mungkin sampai saat ini solusi
terbaik pada BPH yang telah mengganggu adalah pembedahan, yakni
mengangkat bagian kelenjar prostat yang menyebabkan obstruksi. Cara
ini memberikan perbaikan skor IPSS dan secara obyektif meningkatkan
laju pancaran urine5,10-13. Hanya saja pembedahan ini dapat
menimbulkan berbagai macam penyulit pada saat operasi maupun
pasca bedah. Indikasi pembedahan yaitu pada BPH yang sudah
menimbulkan komplikasi, diantaranya adalah: (1) retensi urine karena
BPO, (2) infeksi saluran kemih berulang karena BPO, (3) hematuria
makroskopik karena BPE, (4) batu buli-buli karena BPO, (5) gagal
ginjal yang disebabkan oleh BPO, dan (6) divertikulum buli-buli yang
cukup besar karena BPO

d. Tindakan invasif minimal


o Microwave hyperthermia
Memanaskan jaringan adenoma melalui alat yang dimasukkan
melalui uretra atau rektum sampai suhu 42-45oC sehingga diharapkan
terjadi koagulasi.
o Trans urethral needle ablation (TUNA)
Alat yang dimasukkan melalui uretra yang apabila posisi sudah
diatur, dapat mengeluarkan 2 jarum yang dapat menusuk adenoma dan
mengalirkan panas, sehingga terjadi koagulasi sepanjang jarum yang
menancap di jaringan prostat.
o High intensity focused ultrasound (HIFU)
Melalui probe yang ditempatkan di rektum yang memancarkan
energi ultrasound dengan intensitas tinggi dan terfokus.
o Intraurethral stent
Adalah alat yang secara endoskopik ditempatkan di fosa prostatika
untuk mempertahankan lumen uretra tetap terbuka.
o Transurethral baloon dilatation
Dilakukan dengan memasukkan kateter yang dapat mendilatasi fosa
prostatika dan leher kandung kemih

35
m. Bagaimana edukasi dan pencegahan dari diagnosis kerja pada kasus
Edukasi
Zat-zat gizi yang juga amat penting untuk menjaga kesehatan prostat
di antaranya adalah :
 Vitamin A, E, dan C, antioksidan yang berperan penting dalam mencegah
pertumbuhan sel kanker, karena menurut penelitian, 5-10% kasus BPH
dapat berkembang menjadi kanker prostat.
 karbohidrat, lemak, dan protein, sehingga kerja ginjal dan organ tubuh lain
tidak terlalu berat.
 Copper (gluconate) dan Parsley Leaf, yang dapat membantu melancarkan
pengeluaran air seni dan mendukung fungsi ginjal.
 L-Glysine, senyawa asam amino yang membantu sistem penghantaran
rangsangan ke susunan syaraf pusat.
 Zinc, mineral ini bermanfaat untuk meningkatkan produksi dan kualitas
sperma.
 Kurangi konsumsi makanan atau minuman yang menyebabkan iritasi
pada buli- buli
 Jangan menahan kencing terlalu lama

Pencegahan
Hingga saat ini belum ada usaha yang terbukti efektif dalam mencegah
timbulnya BPH, salah satunya dengan menjaga bobot ideal dam pola
hidup sehat dan menjalankan pola hidup sehat serta menjauhi rokok bisa
membantu menjaga kondisi tubuh
 Berikut ini beberapa tips untuk mengurangi risiko masalah prostat, antara
lain:
o Mengurangi makanan kaya lemak hewan
o Meningkatkan makanan kaya lycopene (dalam tomat), selenium (dalam
makanan laut), vitamin E, isoflavonoid (dalam produk kedelai)
o Makan sedikitnya 5 porsi buah dan sayuran sehari
o Berolahraga secara rutin
o Pertahankan berat badan idea
o Hindari menggunakan obat dekongestan(pereda hidung tersumbat) atau
obat antihistamin, karena dapat membuat pengosongan kandung kemih
menjadi lebih sulit
o Hindari alkohol dan kafein, terutama pada jam-jam setelah makan malam.
o Mengurangi stres.

36
n. Bagaimana komplikasi dari diagnosis kerja pada kasus ?
Komplikasi yang terjadi pada hyperplasia prostat:

1. Retensi urin
2. Batu kandung kemih, ISK, kerusakan kandung kemih atau ginjal
3. Inkontinensia
4. Ejakulasi retrograde
5. Infeksi
6. Pneumonia
7. Terjadi bekuan darah
8. Perdarahan berlebihan
9. Impotensi.

o. Bagaimana prognosis dari diagnosis kerja pada kasus ?


Prognosis untuk BPH berubah-ubah dan tidak dapat diprediksi pada tiap
individu walaupun gejalanya cenderung meningkat.
Menurut penelitian, kanker prostat merupakan kanker pembunuh nomer
2 pada pria setelah kanker paru-paru. BPH yang telah diterapi juga
menunjukkan berbagai efek samping yang cukup merugikan bagi
penderita.Namun BPH yang tidak segera ditindak memiliki prognosis
yang buruk karena dapat berkembang menjadi kanker prostat.

Lebih dari 90% pasien mengalami perbaikan sebagian atau perbaikan dari
gejala yang dialaminya. Sekita 10-20% akan mengalami kekambuhan
penyumbatan dalam 5 tahun.

p. Apa SKDI dari diagnosis kerja pada kasus ?


Tingkat Kemampuan 2
Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya
: pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter mampu
merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang relevandan mampu
menindaklanjuti sesudahnya.

37
IV. KETERBATASAN ILMU PENGETAHUAN
No Learning Issue What I What I don’t What I Have to Prove How Will
Know know I Learn
1. Anatomi, fisiologi Anatomi Anatomi, fisiologi Literatur,
urogenital pria urogenita pria Daring
2. BPH (LUTS) Diagnosis banding, Literatur,
etiologi, Daring
epidemiologi,
patofisiologi,
manifestasi klinis,
tatalaksana, edukasi,
pencegahan,
komplikasi,
prognosis, SKDI
3. Batu Buli-Buli Diagnosis banding, Literatur,
etiologi, Daring
epidemiologi,
patofisiologi,
manifestasi klinis,
tatalaksana, edukasi,
pencegahan,
komplikasi,
prognosis, SKDI
4. ISK Diagnosis banding, Literatur,
etiologi, Daring
epidemiologi,
patofisiologi,
manifestasi klinis,
tatalaksana, edukasi,
pencegahan,
komplikasi,
prognosis, SKDI

38
5. Pemeriksaan Fisik Interpretasi, nilai Literatur,
normal, mekanisme Daring
abnormal
6. Pemeriksaan Interpretasi, nilai Literatur,
Laboratorium normal, mekanisme Daring
abnormal
7. Pemeriksaan Interpretasi, nilai Literatur,
Radiologi normal, mekanisme Daring
abnormal

39
V. SINTESIS

A. Anatomi dan Fisiologi Sistem Urogenital Pria


Sistem Urinarium terdiri dari pasangan ginjal (Ren Nephros), yang menghasilkan urin,
dan tractus urinarius eferen. Tractus ini tediri dari
 Pelvis Renalis
 Ureter
 Vesica Urinaria
 Urethra
Urethra dalam Penis laki-laki menjadi tempat keluar urin serta semen. Oleh sebab itu,
urethra laki-laki juga termasuk dalam genitalia laki-laki.

Organisasi system urinarium laki-laki. Sumber: Sobotta Jilid 2 hal. 160

Ginjal
Ginjal dan glandula suprarenalis terletak di dalam rongga retriperitoneal
((Antara dinding tubuh dorsal dan peritoneum parietal), di ventral M.psoas
dan M. quadratus lumborum. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari kiri
karena hati menduduki ruang banyak di sebelah kanan. Setiap ginjal
panjangnya 6-7,5 cm dan tebalnya 1,5-2,5 cm. Orang dewasa mempunyai
ginjal dengan berat kira – kira 140 gram

40
Posisi ginjal dengan organ lain:

Di posterior ginjal terdapat diafragma, M. quadratus lumborum, M.


psoas, M. transversus abdominis, tulang rusuk thorakalis 12, syaraf
iliohypogastric dan ilio-inguinal (L1).

Di anterior ginjal kanan berhubungan dengan hati, duodenum (yang


dapat dibuka secara tidak sengaja dalam melakukan nephrectomy kanan), dan
kolon asendens. Di anterior ginjal kiri terletak lambung, pankreas dan
pembuluh darahnya, limpa, dan kolon desendens. Glandula suprarenalis
terletak di setiap sisi bagian atas ginjal.

Hubungan ginjal dengan organ lain. Sumber: Clinical Anatomy


Arevision and applied anatomy for clinical students eleventh edition.

41
Sistem Fascia: Permukaan ginjal ditutup oleh capsula fibrosa. Bersama
dengan Glandula suprarenalis, ginjal dilapisi oleh Capsua adipose. Capsula
adipose dikelilingi oleh fascia renalis. Di medial dan inferior, fascia renalis
tetap terbuka untuk jalur ureter dan pembuluh darah.

Terdapat N. iliohypogastricus dan N.ilioinguinalis dari Plexus


lumbosacralis yang menginervasi kulit region inguinalis. Kedekatan ginjal
dengan nervus inilah yang menyebabkan penyakit-penyakit tertentu pada
ginjal seperti peradangan pelvis renalis (pielonefritis) atau concrement pada
pelvis renalis (nefrolitiasis) , dapat menyebabkan nyeri menjalar ke region
inguinalis.

Figure 3. Ren (Nephros) dan glandula suprarenalis, sisi kanan


(7.12) dan sisi kiri (7.13). sumber: Sobotta jilid 2 edisi 23

42
Figure 4. Ren dilihat dari ventral setelah biseksi vertical (7.14) dan pelvis
renalis dibuka (7.15)

Ureter
Ureter adalah organ yang berbentuk tabung kecil yang berfungsi
mengalirkan urin dari pielum ginjal ke kandung kemih. Orang dewasa
mempunyai ureter yang panjangnya kurang lebih 25-30 cm. Dindingnya
terdiri atas mukosa yang dilapisi oleh sel-sel transisional, otot - otot polos
sirkuler dan longitudinal yang dapat melakukan gerakan peristaltik
(berkontraksi) guna mengeluarkan urin ke kandung kemih.

Ureter membentang dari Pielum hingga buli-buli. Perjalanannya: ureter


pertama-tama menyilang di atas N.genitofemoralis, berjalan di bawah A. dan
V. testicularis/ovarica, menyilang di atas A. dan V. iliaca kemudian

43
menyilang di bawah dan berjalan melalui bagian bawah ductus deferens pada
laki-laki.

Secara anatomis, terdapat beberapa tempat yang ukuran diameternya


relative lebih sempit daripada tempat lain. Tempat penyempitan itu antara lain
adalah (1) pada perbatasan antara pelvis renalis dan ureter atau pelvi-ureter
junction, (2) tempat pada saat ureter menyilang arteri iliaka di rongga pelvis,
dan (3) pada saat ureter masuk ke buli-buli. Di ketiga penyempitan itu batu
atau benda lain yang berasal dari ginjal seringkali tersangkut. Ureter masuk
ke buli-buli dalam posisi miring dan berada di dalam otot buli-buli, keadaan
ini dapat mencegah terjadinya aliran balik urine dari buli-buli ke ureter atau
refluks vesiko-ureter pada saat bulibuli berkontraksi.

Figure 5. Letak organ-organ dalam di belakang peritoneum, situs retroperitonealis pada pria. Sumber:
sobotta jilid 2 edisi 22 hal.209

44
Vesica Urinaria
Vesica urinaria terletak di dalam ruang subperitoneal dan terdiri dari
corpus (Corpus Vesicae), Apex, dan fundus inferior. Di fundus, ostium
urethra internum dan dua ostium ureteritis membentuk Trigonum Vesicae.
Vesica urinaria menampung sekitar 500-1500 ml urin, meskipun keinginan
berkemih dimulai saat volume 250-500 ml tercapai. Dinding terdiri dari
lapisan mukosa interna (tunica mucosa) yang diikuti tiga lapis otot polos
dengan inervasi parasimatis (Tunica muscularis = M.detrusor vesicae), dan
diikuti tunica advenitia eksterna.Otot detrusor pada vesica urinaria saling
beranyaman (1) terletak paling dalam adalah otot longitudinal, (2) di tengah
merupakan otot sirkuler, (3) paling luar merupakan otot longitudinal.

Pada saat kosong, buli-buli terletak di belakang simfisis pubis dan pada
saat penuh berada di atas simfisis sehingga dapat dipalpasi dan diperkusi.
Buli-buli yang terisi penuh memberikan rangsangan pada saraf aferen dan
mengaktifkan pusat miksi di medulla spinalis segmen sacral s2-4. Hal ini akan
menyebabkan kontraksi otot detrusor, terbukanya leher buli-buli, dan
relaksasi sfingter uretra sehingga terjadilah proses miksi.

Buli-buli mendapatkan vaskularisasi dari cabang arteri iliaka interna,


yakni arteri vesikalis superior, yang menyilang di depan ureter. Sistem vena
dari buli-buli bermuara ke dalam vena iliaka interna. Pada laki-laki, leher
vesica urinaria menyatu dengan prostat.

45
Penis dan Uretra
Uretra merupakan tabung yang menyalurkan urine ke luar dari buli-buli
melalui proses miksi. Uretra diperlengkapi dengan sfingter uretra unterna
yang terletak di perbatasan buli-buli dan uretra yang terdiri atas otot polos
diperssarafi oleh system simpatetik sehingga pada saat buli-buli penuh,
sfingter ini terbuka, terdapat juga sfingter uretra eksterna yang dapat
diperintah sesuai dengan keinginan seseorang Uretra pria dewasa
pangjangnya kurang lebih 23-25 cm, panjang inilah yang menyebabkan
keluhan hambatan pengeluaran urine lebih sering terjadi pada pria. Bagian-
bagian uretra terdiri dari:

 Pars intramuralis; di dalam dinding vesica urinaria,

 Pars prostatica; berjalan melalui kelenjar prostat. Di sini ductus


tersebut masuk uretra: ductus ejaculatorii dan ductus prostaticus,

 Pars membranasea; menembus dasar panggul,

 Pars spongiosa;tertanam di dalam corpus spongiosum penis,


berjalan ke ostium uretra eksternum, kelenjar COWPER
(Glandula bulbourethralis) dan kelenjar LITTRE (Glandula
urethrales) masuk disini. Bagian akhir berdilatasi untuk
membentuk fosa navicularis

Urethra mengalami penyempitan di daerah ostium uretra interna, Pars


membranasea, dan ostium uretra eksterna.

Tonus otot sfingter uretra eksterna dan tonus levator ani berfungsi
mempertahankan agar urine tetap berada di dalam buli-buli pada saat
perasaan ingin miksi. Miksi terjadi jika tekanan intravesika melebihi tekanan
intrauretra akibat kontraksi otot detrusor, relaksasi sfingter uretra eksterna.

46
vesica urinaria, prostat, ureter. Sumber: sobotta edisi 23

Prostat
Prostat adalah organ genitalia pria yang terletak di sebelah inferior buli-
buli, di depan rectum dan membungkus uretra posterior. Bentuknya seperti
buah kemiri dengan ukuran 4x3x2,5 cm dan beratnya kurang lebih 20 gram.
Kelenjar ini terdiri atas jaringan fibromuskular dan glandular yang terbagi
dalam beberapa daerah atau zona, yaitu zona perifer, zona sentral, zona
transisional, zona preprostatik sfingter, dan zona anterior. Secara
histopatologik, kelenjar prostat ini terdiri atas komponen kelenjar dan stroma.
Komponen stroma ini terdiri atas otot polos, fobroblas, pembuluh darah,
saraf, dan jaringan penyanggah yang lain.

Apex prostat merupakan bagian paling bawah yang terletak di atas


diapragma urogenitalis dan terletak satu setengah sentimeter di belakang
bagian bawah symfisis pubica. Basis prostatae merupakan bagian atas prostat

47
dan berhubungan dengan vesica urinaria pada suatu bidang horizontal yang
melalui bagian tengah symphisis pubica. Konsistensinya keras, sebagian
berupa kelenjar sebagian berupa otot. Prostat terbungkus dalam sebuah kapsul
jaringan ikat, kapsul ini dilapisi lagi oleh fascia prostatica yang tebal (berasal
dari fascia pelvica)

Prostat mendapatkan inervasi otonomik simpatetik dan parasimpatetik


dari pleksus prostatikus atau pleksus pelvikus yang menerima masukan
serabut parasimpateteik dari korda spinalis S2-4 dan simpatetik dari nervus
hipogastrikus (T10-L2)

Sistem simpatetik memberikan inervasi pada otot polos prostat, kapsula


prostat, dan leher buli-buli. Di tempat itu banyak terdapat reseptor
adrenergerik-alfa. Rangsangan simpatetik menyebabkan dipertahankan tonus
otot polos tersebut.

Figure 6. zona yang hubungan prostat di bagian anterior. Sumber: Surgical anatomy of prostate
terdapat pada prostat https://www.slideshare.net/mahmoodi2000/prostate-29776061

48
B. BPH (Benign Prostate Hyperplation)
Definisi
Kelenjar prostat adalah salah satu organ genitalia pria yang terletak di
sebelah inferior buli – buli dan membungkus uretra posterior. Bila mengalami
pembesaran, organ ini membuntu uretra pars prostatika dan menyebabkan
terhambatnya aliran urin keluar dari buli – buli. Bentuknya sebesar buah
kenari dengan berat normal pada orang dewasa ± 20 gram. McNeal (1976)
membagi kelenjar prostat dalam beberapa zona, antara lain : zona perifer,
zona sentral, zona transisional, zona fibromuskuler anterior, dan zona
periuretra. Sebagian besar hiperplasia prostat terdapat pada zona transisional.
Hiperplasi prostat benigna merupakan penyakit pada pria tua dan jarang
ditemukan pada usia yang kurang dari 40 tahun. Keadaan ini dialami oleh
50% pria yang berusia 60 tahun dan kurang lebih 80% pria yang berusia 80
tahun. Prostat normal pada pria mengalami peningkatan ukuran yang lambat
dari lahir sampai pubertas. Pada waktu itu ada peningkatan cepat dalam
ukuran, yang kontinyu sampai usia akhir 30-an. Pertengahan dasawarsa
kelima, prostat dapat mengalami perubahan hipertropi. Pembesaran kelenjar
prostat mengakibatkan terganggunya aliran urin sehingga menimbulkan
gangguan miksi.

Etiologi

Faktor risiko terjadinya hiperplasia prostat masih kurang diketahui.


Beberapa studi mengatakan faktor genetik merupakan predisposisi, karena
hampir 50% laki-laki umur 60 tahun yang menjalani operasi hiperplasia
prostat benigna ternyata telah mempunyai kecenderungan (secara genetik)
menderita hipertrofi prostat.

Yigal Gat dan Menachem Goren dalam studinya tahun 2008 yang telah
di publikasikan pada majalah Andrologia melaporkan bahwa banyaknya
testosteron yang bebas dan aktif pada aliran vena prostat yang ekstrem tinggi
akan meningkatkan proliferasi sel prostat, dan menyebabkan pembesaran
kelenjar prostat Pada studi ini, hiperplasia prostat dianggap akibat dari
malfungsi katup vena spermatika interna akibat varikokel. Hiperplasia prostat
akan meningkat dengan cepat sesuai pertambahan umur, sekitar 10-15% tiap
dekade kehidupan. Dengan memperbaiki varikokel, hiperplasia prostat
benigna dapat diatasi. Bukti lain adalah seorang anak yang mengalami
kastrasi ternyata tidak mengalami hiperplasia prostat bila sudah tua.

49
Namun dipihak lain, pemberian testosteron ternyata tidak ada
hubungannya dengan peningkatan risiko gejala hiperplasia prostat. Sehingga,
pengaruh testosteron terhadap hiperplasia prostat sampai sekarang masih
kontroversi. Dehidrotestosteron, metabolittestosteroneyang terdapat di sel
stroma, bila berikatan dengan reseptor androgen akan menyebabkan
pertumbuhan sel epitel dan sel stroma, sehingga mengakibatkan pembesaran
kelenjar prostat. Secara umum, etiopatologi umum telah diterangkan pada bab
patogenesis.

Epidemiologi

HPB sering menjadi masalah pada laki-laki usia lanjut,menimbulkan


ketidakberdayaan namun jarang menyebabkan kematian. Menurut data dasar
World Health Organization (WHO) angka kematian HPB negara berkembang
di tahun 1988 antara 0,5-1,5/100.000, sedangkan di Amerika lebih jarang.
Studi kohort yang dilakukan antara tahun 1976-1984 terhadap 4708 laki-laki
yang menjalani transurethral resection of prostat (TURP) menunjukkan
bahwa angka kematian pada pasien (dengan kelompok umur yang sama) yang
menjalani tindakan TURP lebih besar dibandingkan pasien yang tidak
menjalani tindakan tersebut.

Kelenjar prostat rata-rata beratnya 20 gram pada orang normal umur 21-
30 tahun, dan akan meningkat ukurannya bersama dengan kenaikan umur
seseorang. Dan meningkat terus hingga setelah 50 tahun. Prevalensi diagnosis
histologis HPB meningkat dari 8% pada laki-laki umur 31-40 menjadi 40-
50% pada laki-laki umur 50-60 tahun, dan lebih dari 80% pada laki-laki diatas
umur 80 tahun.

Faktor risiko HPB belum banyak diketahui, beberapa studi mengatakan


predisposisi genetik, suku dan ras sebagai faktor risiko. Hampir 50% laki-laki
dibawah umur 60 th yang menjalani operasi PHB mempunyai faktor risiko
tersebut. Bentuk ini merupakan dominant autosomal pada lakiZ dan risiko
kenaikannya relative menjadi 4 kali lipat.

50
The Baltimore Longitudinal Study of Aging membandingkan prevalensi
secara patologi pada biopsi PHB dengan prevalensi klinik berdasar riwayat
dan hasil pemeriksaan colok dubur, ternyata ada persesuaian pada semua laki-
laki. The Olmsted study mendapatkan prevalensi gejala traktus urinarius
bawah (LUTS) yang sedang dan berat pada laki-laki umur dekade ke 50, 60,
70 dan 80 masingmasing sebesar 26, 33, 44 dan 46 %.

Faktor Risiko

Faktor risiko yang paling berperan dalam BPH adalah usia, selain adanya
testis yang fungsional sejak pubertas (faktor hormonal). Dari berbagai studi
terakhir ditemukan hubungn positif antara BPH dengan riwayat BPH dalam
keluarga, kurangnya aktivitas fisik, diet rendah serat, konsumsi vitamin E,
konsumsi daging merah, obesitas, sindrom metabolik, inflamasi kronik pada
prostat dan penyakit jantung.

Patogenesis
Hiperplasia prostat sering merupakan gambaran umum pada laki-laki
dengan testis yang utuh. Peningkatan level hormon androgen plasma dan
reseptor androgen dalam prostat serta studi tentang efek pemberian berbagai
hormon terhadap pertumbuhan kelenjar prostat pada anjing yang dikastrasi,
merupakan hipotesis kerja sebagai patogenesis HPB. Penumpukan
Dehidrotestosteron (DHT) dalam kelenjar prostat menjadi mediator
terjadinya hiperplasia pada manusia maupun anjing. Hiperplasia prostat tidak
terjadi pada laki-laki yang mengalami kastrasi sejak umur dini, dan kastrasi
ternyata dapat meregresi hal tersebut. Testosteron, andogen yang terbesar
dalam sirkulasi, menyebar ke seluruh sel prostat, dan predominan berubah
menjadi DHT oleh enzim 5-alfa reduktase. Hampir 90% testosteron dalam
prostat berasal dari testis dan sisanya dari kelenjar adrenal. Testosteron dan
DHT berikatan dengan reseptor androgen dan hasilnya meningkatkan
biosintesis protein dan hiperplasia. Dengan demikian hiperplasia prostat
tergantung secara langsung dari rangsangan androgen. Obstruksi prostat
terdiri dari 2 elemen yaitu komponen statis dan dinamis. Komponen statis

51
berhubungan dengan pembesaran kelenjar prostat, yang membutuhkan
adanya DHT, sehingga penggunaan antiandrogen dan 5-alfa reduktase
inhibitor merupakan pilihan terapinya. Komponen dinamis berasal dari tonus
otot polos prostat dan dipengaruhi oleh sistem saraf simpatis. Kontraksi otot
polos uretra, prostat dan leher kandung kemih merupakan kontribusi gejala
hiperplasia prostat, sehingga alfa -1 adrenergik antagonis selektif dapat
digunakan sebagai terapi.

1) Teori dihidrotestosteron
Dihidrotestosteron atau DHT adalah metabolit androgen yang sangat
penting pada pertumbuhan sel – sel kelenjar prostat. DHT dihasilkan dari
reaksi perubahan testosteron di dalam sel prostat oleh enzim 5α- reduktase
dengan bantuan koenzim NADPH. DHT yang telah terbentuk berikatan
dengan reseptor androgen ( RA ) membentuk kompleks DHT-RA pada inti
sel dan selanjutnya terjadi sintesis protein growth factor yang menstimulasi
pertumbuhan sel prostat.

Gambar 1. Perubahan testosteron menjadi DHT oleh enzim 5α-


reduktase

Pada berbagai penelitian dikatakan bahwa kadar DHT pada BPH tidak
jauh berbeda dengan kadarnya pada prostat normal, hanya saja pada BPH,
aktivitas enzim 5α- reduktase dan jumlah reseptor androgen lebih banyak
pada BPH. Hal ini menyebabkan BPH lebih sensitif terhadap DHT sehingga
replikasi sel lebih banyak terjadi dibandingkan dengan prostat normal.

2) Ketidakseimbangan antara estrogen-testosteron


Pada usia yang semakin tua, kadar testosteron menurun, sedangkan
kadar estrogen relatif tetap sehingga perbandingan antara estrogen :
testosteron relatif meningkat. Telah diketahui bahwa estrogen di dalam
prostat berperan dalam terjadinya proliferasi sel-sel kelenjar prostat dengan

52
cara meningkatkan sensitifitas sel-sel prostat terhadap rangsangan hormon
androgen, meningkatkan jumlah reseptor androgen dan menurunkan jumlah
kematian sel-sel prostat (apoptosis). Hasil akhir dari semua keadaan ini
adalah, meskipun rangsangan terbentuknya sel-sel baru akibat rangsangan
testosteron menurun, tetapi sel-sel prostat yang telah ada mempunyai umur
yang lebih panjang sehingga massa prostat menjadi lebih besar.

3) Interaksi stroma-epitel
Cunha ( 1973 ) membuktikan bahwa diferensiasi dan pertumbuhan sel
epitel prostat secara tidak langsung dikontrol oleh sel-sel stroma melalui suatu
mediator ( growth factor ) tertentu. Setelah sel-sel stroma mendapatkan
stimulasi dari DHT dan estradiol, sel-sel stroma mensintesis suatu growth
factor yang selanjutnya mempengaruhi sel-sel epitel secara parakrin.
Stimulasi itu menyebabkan terjadinya proliferasi sel-sel epitel maupun sel
stroma.

4) Berkurangnya kematian sel prostat


Program kematian sel (apoptosis) pada sel prostat adalah mekanisme
fisiologi untuk mempertahankan homeostasis kelenjar prostat. Pada apoptosis
terjadi kondensasi dan fragmentasi sel yang selanjutnya sel-sel yang
mengalami apoptosis akan difagositosis oleh sel-sel di sekitarnya kemudian
didegradasi oleh enzim lisosom.
Pada jaringan normal, terdapat keseimbangan antara laju proliferasi
sel dengan kematian sel. Pada saat terjadi pertumbuhan prostat sampai pada
prostat dewasa, penambahan jumlah sel-sel prostat baru dengan yang mati
dalam keadaan seimbang. Berkurangnya jumlah sel-sel prostat yang
mengalami apoptosis menyebabkan jumlah sel-sel prostat secara keseluruhan
menjadi meningkat sehingga menyebabkan pertambahan massa prostat.

5) Teori sel stem


Untuk mengganti sel-sel yang telah mengalami apoptosis, selalu
dibentuk sel-sel baru. Di dalam kelenjar prostat dikenal suatu sel stem, yaitu
sel yang mempunyai kemampuan berproliferasi sangat ekstensif. Kehidupan
sel ini sangat tergantung pada keberadaan hormon androgen, sehingga jika
hormon ini kadarnya menurun seperti yang terjadi pada kastrasi,
menyebabkan terjadinya apoptosis. terjadinya proliferasi sel-sel pada BPH
dipostulasikan sebagai ketidaktepatan aktivitas sel stem sehingga terjadi
produksi yang berlebihan sel stroma atau sel epitel.

53
Patofisiologi

Pembesaran prostat tergantung petensi DHT. Dalam kelenjar prostat 5-


alfa-reduktase tipe 2 merubah testosteron menjadi DHT yang bekerja lokal
dan menyebakan hiperplasia prostat. Pada penelitian invitro reseptor alfa-1
adrenergik terdapat di otot polos stroma, kapsul prostat, dan leher kandung
kemih. Rangsangan pada reseptor-2 ini akan meningkatkan tonus otot polos
yang dapat memperburuk gejala traktus urinarius bawah, sebaliknya bila
dihambat akan menyebabkan relaksasi dan memperbaiki gejala traktus
urinarius bawah .

Secara mikroskopis, pembesaran prostat merupakan proses hiperplasia,


yang akan menekan aliran urin dalam kandung kemih, dan akhirnya akan
menimbulkan manifestasi klinik. Teori tradisional mengatakan,hiperplasia
prostat adalah pembesaran prostat yang mengelilingi dan menekan uretra,
sehingga terjadi obstruksi dan menyebabkan disfungsi kandung kemih, yang
pada akhirnya menimbulkan gejala pada traktus urinarius bagian bawah.
Peningkatan sensitivitas otot detrusor, bahkan dengan volume urin yang
sedikit dalam kandung kemih, diyakini sebagai kontributor terjadinya
peningkatan frekuensi berkemih dan gejala traktus urinarius bagian bawah
lainnya. . Kandung kemih secara bertahap akan bertambah lemah dan
kehilangan kesanggupan mengeluarkan/mengosongkan urin secara
sempurna, akibatnya dapat terjadi peningkatan residu urin dan retensi urin
akut ataupun kronik.

Fungsi utama kelenjar prostat adalah mensekresi cairan alkali yang terdiri
dari hampir 70% volume seminal, yang berguna untuk lubrikasi dan nutrisi
sperma. Saat ejakulasi, cairan ini akan menyebabkan pengenceran seminal
dan membantu menetralisasi lingkungan asam vagina.

Obstruksi saluran keluar dari kandung kemih akan menyebakan


hipertrofi otot detrussor dan penebalan kandung kemih akibat peningkatan
beban melawan resistensi jalan keluar. Dalam kondisi normal, pengosongan
kandung kemih terjadi dengan tekanan detrussor dibawah 30 cmH20 dan
maksimal peak flow rate lebih dari 25 cc/detik. Pada fase awal obstruksi

54
saluran keluar, flow rate dipertahankan dengan peningkatan tekanan
pengosongan, sehingga terjadi kompensasi hipertrofi. Pada obstruksi lebih
lanjut, tekanan detrussor meningkat lebih tinggi dan flow rate turun dengan
sejumlah besar residu urin dalam kandung kemih. Otot detrussor diganti
dengan jaringan fibrosis, sehingga menjadi lemah dan mengalami penurunan
tonisitas . Pada fase akhir, terjadi dekompensasi hipertrofi dan kerusakan
kandung kemih menjadi irreversible Akibat adanya penebalan dinding
kandung kemih, selain terjadi peningkatan tekanan detrussor, terjadi juga
pembentukan trabekula,soccu/e dan divertikel pada kandung kemih. Jika
obstruksi tidak bisa diperbaiki dengan terapi medik maka perlu tindakan
operatif (TURP).

Manifestasi Klinik

Gejala klinis hiperplasia prostat dapat dibagi dalam 2 keluhan yaitu


karena gejala obstruksi dan iritasi. Keluhan karena obstruksi antara lain
berupa penurunan kekuatan dan besarnya aliran urin, perasaan pengosongan
urin dari kandung kemih yang tak tuntas, double voiding, strining urinate dan
post-void dribbling. Sedangkan gejala iritasi antara lain urgency, peningkatan
frekuensi berkemih, dan nokturia. The American Urological Association
membuat sistem skor untuk menilai berat- ringannya gejala obstruksi dan
iritasi. Sistem skor ini terdiri dari 7 pertanyaan dan masing-masing
pertanyaan memiliki skor 0-5, sehingga nilai keseluruhan berkisar antara 0-
35. Skor 0-7 menunjukkan keluhan ringan, skor 8-19 menunjukkan keluhan
sedang, dan skor 20-35 menunjukkan keluhan berat.

Tanda klinis hiperplasia prostat biasanya ditemukan dengan pemeriksaan


fisik colok dubur, dan pemeriksaan neurologi pada semua pasien. Ukuran dan
konsistensi prostat dapat dicatat, bahkan ukurannya bisa ditentukan dengan
colok dubur. Tidak ada korelasi antara beratnya gejala dengan beratnya
obstruksi. Hiperplasia prostat benigna biasanya teraba halus, lunak dan
elastis. Bila seorang dokter curiga adanya keganasan maka evaluasi lebih

55
lanjut dengan pemeriksaan PSA {prostat specific antigen) ultrasonografi
(USG) dan biopsi.

Klasifikasi

World Health Organization (WHO) membuat pedoman untuk melakukan


pemantauan berkala derajat gangguan berkemih dan sekaligus menentukan
terapi yang disebut WHO PSS {WHO Prostate symptom score). Terapi non
bedah dianjurkan bila selama pengamatan WHO PSS tetap di bawah 15.
Apabila dalam pemantauan didapatkan WHO PSS lebih dari 25 atau bila timbul
gejala obstruksi, maka dianjurkan untuk melakukan terapi pembedahan.

Di dalam praktek, klasifikasi derajat hiperplasia prostat digunakan untuk


menentukan terapi.. Hiperplasia prostat derajat I biasanya belum memerlukan
tindakan bedah dan dapat diberikan terapi konservatif misalnya dengan
penghambat adrenoreseptor alfa seperti alfazosin, prazosin dan terazosin.

Hiperplasia prostat derajat II merupakan indikasi untuk melakukan


pembedahan. Biasanya dianjurkan reseksi endoskopi melalui uretra
{transurethral resection of prostat = TURP). Namun, kadangkala, pada derajat
ini dapat dicoba dengan terapi konservatif dulu.

Pada hiperplasia prostat derajat III, tindakan TURP dapat dikerjakan oleh
ahli bedah yang cukup berpengalannan. Namun, apabila diperkirakan prostat
sudah cukup besar sehingga reseksi tidak akan selesai dalam satu jam,
sebaiknya dilakukan operasi terbuka, kemudian prostat dienukleasi dari dalam
simpainya. Pada hiperplasia prostat derajat IV, tindakan pertama yang harus
segera dikerjakan iaIah membebaskan penderita dari retensi urin total dengan
memasang kateter atau sistostomi. Setelah itu, dilakukan pemeriksan lebih
lanjut untuk melengkapi diagnosis, kemudian dilakukan terapi definitif dengan
TURP atau pembedahan.

56
Ilustrasi diagrammatika rasio AP-to-transverse seperti yang dilihat
dalam bidang TRUS aksial ke menunjukkan suatu nilai numerik yang
menggambarkan bentuk prostat. Pasien dengan rasio 0,80 atau lebih besar
memiliki korelasi dengan aliran urin dan skor gejala obstruksi.

Algoritma Penegakan Diagnosis

4. Anamnesis
Keluhan pembesaran prostat
 Iritatif
- frekuensi (BAK > 8 kali per hari)
- urgensi (kebelet)
- disuria (nyeri saat BAK)
- tidak bisa menahan kencing
- inkontinensia (beser)
- nokturia (terbangun kencing malam hari> 2 kali)
 Obstruktif
- BAK tidak puas
- Hesitensi (menunggu beberapa saat waktu BAK)
- BAK menetes/terputus
- Pancaran kencing lemah
- Tidak bisa BAK sama sekali (retensi urin)
5. Pemeriksaan fisik

57
 Ginjal
- Bimanual
- Nyeri ketok CVA
 Kandung kencing
- Palpasi
- Perkusi
 RT (Rectal Toucher)/ Colok Dubur
- Tonus spichter ani
- BCR
- Besarnya
- Konsistensi
- Nyeri tekan
- Permukaan
- Nodul
6. Pemeriksaan penunjang
 Lab rutin
 Lab khusus : PSA
 Uroflowmetri
 USG transekal atau transabdominam
 Uretrositoskopi

58
Skema pengelolaan BPH untuk dokter umum dan spesialis non-urologi

59
Tatalaksana

Di bawah ini gambaran algoritme penatalaksanaan hiperplasi prostat


secara umum

TERAPI OBSERVASI {WATCHFUL WAITING)

Beberapa studi melaporkan terjadinya resolusi spontan dan penguraangan


gejala secara signifikan pada beberapa pria yang mengalami hiperplasia prostat,
sedangkan studi lainnya mealporkan terjadinya progresivitas dan komplikasi
yang semakin nyata. Untuk itulah, pada penderita hiperplasia prostat dengan
skor AUA 0-7, terapi observasi merupakan pilihan.

60
TERAPI MEDIK

1) Penghambat Alfa :

Penghambat Alfa bekerja dengan menghambat efek pelepasan noradrenalin


endogen pada otot polos sel prostat, sehingga menurunkan tonus prostat
dan mengurangi obstruksi saluran keluar kandung kemih. Penghambat
adrenoreseptor Alfa-IA lebih dominan dari pada alfa- IB, sehingga
pengggunaan penggunaan penghambat alfa selektif banyak digunakan.

Ada 4 jenis obat penghambat alfa di Indonesia yaitu : alfuzosin HCL


(alfuzosin), doxazosin mesylate (doxazosin), tamsulosin HCL (tamsulosin)
dan terazosin HCL (terazosin). Di negara lain, baik di Eropa maupun
Amerika, tersedia lebih banyak lagi jenis obat penghambat alfa.

Manfaat: Bila dibandingkan secara langsung maupun tak langsung, ke- 4


obat tersebut mempunyai manfaat yang hampir sama pada dosis yang
sesuai. Terapi ini dapat menurunkan gejala hingga 35-45% dan dapat
meningkatkan maximum urinay flow rate (Qmax) hingga 20-25%.

Penggunaan praktis: Penghambat alfa merupakan obat lini pertama pada


laki-laki dengan gejala traktus urinarius bagian bawah. Frekuensi
pemberian obat ini cukup satu kali sehari. Untuk meminimalisasi efek
samping, terapi menggunakan doxazosin dan terazosin sebaiknya
dilakukan dengan cara titrasi dosis, sedangkan untuk alfuzosin dan
tamsuzosin, hal tersebut tidak perlu dilakukan. Karena onset kerja yang
cepat, penghambat alfa dapat dipertimbangkan untuk penggunaan
intermiten pada penderita dengan gejala yang fluktuatif dan tidak
membutuhkan terapi jangka panjang. Efek samping yang sering terjadi
adalah: dizziness dan hipotensi ortostatik.

2) Penghambat 5 Alfa redukatse

Penghambat 5 Alfa reduktase bekerja dengan menghambat 5 alfa reduktase


yang merupakan enzim untuk mengubah testosterone menjadi DHT,
sehingga diharapkan dapat mengecilkan kelenjar prostat. Ada 2 tipe yaitu :

61
a. Tipe - 1: memiliki aktivitas predominan diluar kelenjar prostat (misal:
kulit dan hati). b. Tipe- 2: memiliki ekspresi dominan pada kelenjar prostat.
Dua jenis penghambatb 5 alfa reduktase yang direkomendasikan yaitu :
Dutasteride dengan dosis 1 kali 0,5 mg/hari dan Finasteride dengan dosis 1
kali 5mg/hari. Manfaat: Manfaat terapi baru terlihat apabila terapi telah
diberikan selama 6-12 bulan. Terapi menggunakan obat ini dalam jangka
waktu 2-4 tahun akan mengurangi gejala saluran kemih bagian bawah
sebanyak 15-30%, penurunan volume prostat sekitar 18-25% dan
peningkatan Qmax bebas uroflowmeter sekitar 1,5 - 2,0 ml/detik.

Penggunaan praktis: Terapi dengan 5-alfa reduktase inhibitor hanya


dipertimbangkan untuk pasien dengan gejala saluran kemih bagian bawah
dan pembesaran prostat. Karena efeknya yang lambat, maka obat ini hanya
cocok untuk terapi jangka panjang. Efek samping yang terjadi antara lain
penurunan libido, disfungsi ereksi, dan gangguan ejakulasi (walau jarang)
seperti ejakulasi retrograde, kegagalan ejakulasi atau penurunan volume
semen. Ginekomastia dapat terjadi pada 1-2% penderita.

3) FITOFARMAKA

Penggunaan fitofarmaka masih menjadi perdebatan. Komponen utama dari


obat ini adalah phytosterol, yang dari hasil studi invitro diperkirakan
memiliki manfaat sbb: Memiliki efek anti inflammasi, antiandrogenik
ataupun efek estrogenik. Menurunkan kadarsexuo/ hormone binding
globulin (SHBG) Menghambat aromatase, lipoksigenase, faktor
pertumbuhan yang merangsang proliferasi sel prostat, alfa adrenoreseptor,
5- alfa reduktase, muscarinic cholinoceptor, reseptor dihidropiridin atau
reseptor viniloid. Memperbaiki fungsi detrusor. Menetralkan radikal bebas.
Namun demikian studi invivo mengenai manfaat obat ini belum jelas,
begitupula dengan mekanisme kerjanya.

enis obat fitofarmaka cukup banyak antara lain : Curcubita pepo(pimkin


seeds) Hypoxis rooperi (sout African star grass) Pygeum africanum (bark
of the african plum tree) Secale sereale(rye pollen) Serenoa repens (syn.

62
Saba I serrulate; barriies of the American dwarf palm, saw palmetto) Urtica
dioica (root of the stinging nettle) Dari bermacam fitofarmaka tersebut,
yang paling banyak digunakan untuk terapi hiperplasia prostat adalah
serenoa repens. Hasil uji klinis (randomized clinical trial) terkini
mendapatkan bukti manfaat beta-sitos terol,suatu ekstrak dari saw palmetto
yang berisi beberapa fitosterol yang dapat menurukan gejala traktus
urinarius bagian bawah sampai 7,4 poin. Penelitian James Tacklind, dkk
terhadap 2053 penderita PHB juga menunjukkan hal yang sama..

4) TERAPI KOMBINASI

Obat yang sering digunakan sebagai terapi kombinasi adalah penghambat


alfa dan penghambat 5 alfa -reduktase. Loper, dkk (1996) adalah peneliti
pertama yang menggunakan terapi kombinasi terazosin dan finasteride,
sedangkan studi lain yang dilakukan Roehrbom dkk (2008) menggunakan
kombinasi tamsulosin dengan dutasteride. Hasil studi MTOPS (Medical
Therapy of Prostatic Symptom) dan CombAT (Combination of Avodart
dan Tamsulosin) menunjukkan bahwa terapi kombinasi lebih superior
dibandingkan monoterapi dalam mencegah progresivitas penyakit
berdasarkan kriteria IPSS. Dari kedua penelitian ini ( MTOPS versus
CombAT) didapatkan adanya penurunan : Seluruh risiko progrssivitas
penyakit 66% versus 44%. Progresivitas gejala klinik 81% versus 41%
Retensi urin akut 81% versus 68%. Inkontinensia urin 65% versus 26 %
Pembedahan prostat 67% versus 71%.

Terapi kombinasi direkomendasikan pada penderita dengan gejala traktus


urinarius sedang dan berat, pembesaran prostat, dan penurunan Q max.
Terapi kombinasi tidak direkomendasikan untuk terapi jangka pendek (< 1
tahun)

TERAPI PEMBEDAHAN KONVENSIONAL

Indikasi pembedahan pada hiperplasia prostat adalah sebagai berikut:

63
- Tidak menunjukkan perbaikan dengan terapi medikamentosa

- Retensi urin

- Infeksi saluran kemih berulang

- Hematuria

- Gagal ginjal

- Timbul batu saluran kemih atau penyulit lain akibat obstruksi saluran
kemih bagian bawah.

Beberapa tindakan pembedahan yang dilakukan untuk terapi hiperplasia


prostat antara lain :

a. Transurethral resection of the prostat (TURP)

b. Transurethral incision of the prostat.

c. Open simple prostatectomy.

d. Laser therapy.

e. Transurethral electrovaporization of the prostate,

f. Hyperthermy.

g. Transurethral needle ablation of the prostate.

h. High-intensity focused ultrasound.

i. Intraurethral stents.

j. Transurethral balloon dilatation of the prostate

Pencegahan

Perubahan histologi dan pembesaran prostat akan terjadi pada hampir


semua laki-laki seiring peningkatan usia. Hal ini dapat diprediksi dengan
pemeriksaan PSA yang merupakan marker dan pengukuran volume prostat.
Biasanya bila volume prostat lebih dari 30 ml dan PSA lebih dari 1,5 ng/ml,

64
maka risiko progresivitas akan meningkat.,. Terapi pencegahan yang dapat
diberikan adalah penghambat 5 alfa reduktase yang akan menurunkan risiko
penyakit hiperplasia prostat karena pengaruh DHT.

Komplikasi

KOMPLIKASI Komplikasi yang dapat terjadi pada hiperplasia prostat


antara lain : 1) Retensi urin 2) Batu kandung kemih, infeksi saluran kemih
(ISK), kerusakan kandung kemih atau ginjal. 3) Inkontinensia 4) Ejakulasi
retrograde 5) Infeksi. 6) Pneumonia 7) Terjadi bekuan darah 8) Perdarahan.

Prognosis

Lebih dari 90°% pasien mengalami perbaikan sebagian atau perbaikan


dari gejala yang dialaminya. Sekitar 10 -20 % akan mengalami kekambuhan
dalam 5 tahun.

SKDI

Tingkat Kemampuan 2: mendiagnosis dan merujuk Lulusan dokter


mampu membuat diagnosis klinik terhadap penyakit tersebut dan
menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya.
Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.

C. Batu Buli-Buli
Definisi
Batu buli-buli adalah material terkalsifikasi yang ada di buli-buli. Batu
buli-buli biasanya diasosiasikan dengan terjadinya retensi urin, namun bisa
terbentuk pada individu yang sehat tanpa bukti adanya kelainan anatomi,
striktur, dan infeksi. Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal)
maupun di dalam kandung kemih (batu kandung kemih

Batu buli-buli atau vesikolithiasis sering terjadi pada pasien yang


menderita gangguan miksi atau terdapat benda asing di buli-buli. Gangguan
miksi terjadi pada pasien-pasien hiperplasia prostat, striktura uretra,
divertikel buli-buli atau buli-buli neurogenik. Kateter yang terpasang pada

65
buli-buli pada waktu yang lama, adanya benda asing lain yang secara tidak
sengaja dimasukkan ke dalam buli-buli seringkali manjadi inti untuk
terbentuknya batu buli-buli. Selain itu batu buli-buli dapat berasal dari batu
ginjal atau batu ureter yang turun ke buli-buli.

Vesikolithiasis dapat berukuran dari sekecil pasir hingga sebesar buah


anggur. Batu yang berukuran kecil biasanya tidak menimbulkan gejala dan
biasanya dapat keluar bersama dengan urine ketika berkemih. Batu berada di
saluran kemih bagian bawah yaitu di kandung kemih dan uretra dapat
menghambat buang air kecil. ). Terapi yang agresif terhadap lower urinary
tract symptoms dengan alfa-bloker dan penghambat 5-alfa-reduktase
menurunkan insidensi batu kandung kemih secara keseluruhan dengan
meningkatkan pengosongan kandung kemih.

Epidemiologi
Lokasi batu ginjal dijumpai khas di kaliks atau pelvis dan bila akan keluar
dapat terhenti di ureter atau kandung kemih. Batu ginjal sebagian besar
mengandung batu kalsium. Batu oksalat, kalsium oksalat, atau kalsium fosfat,
secara bersama dapat dijumpai sampai 65-85% dari jumlah keseluruhan batu
ginjal. Di negara-negara berkembang masih sering dijumpai batu endemik
pada buli-buli yang banyak dijumpai pada anak-anak yang menderita
kekurangan gizi atau yang sering menderita dehidrasi atau diare.

Di beberapa rumah sakit di Indonesia dilaporkan ada perubahan proporsi


batu ginjal dibandingkan batu saluran kemih bagian bawah. Hasil analisis
jenis batu ginjal di Laboratorium Patologi Klinik Universitas Gadjah Mada
sekitar tahun 1964 dan 1974, menunjukkan kenaikkan proporsi batu ginjal
dibanding proporsi batu kandung kemih. Sekitar tahun 1964-1969 didapatkan
proporsi batu ginjal sebesar 20% dan batu kandung kemih sebesar 80%, tetapi
pada tahun 1970-1974 batu ginjal sebesar 70% (101-144 batu) dan kandung
kemih 30% (43/144 batu ).

Pada tahun 1983 di Rumah Sakit DR. Sardjito dilaporkan 64 pasien


dirawat dengan batu saluran kemih, batu ginjal 75% dan batu kandung kemih

66
25%. Kejadian batu saluran kemih terdapat sebesar 57/10.000 pasien rawat
inap. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi batu saluran kemih sebesar
80/10.000 pasien rawat inap. Batu ginjal ditemukan 79 dari 89 pasien batu
saluran kemih tersebut. Tampaknya proporsi batu ginjal relatif stabil.

Etiologi dan Faktor Risiko


Terbentuknya batu pada saluran kemih diduga ada hubungannya
dengan gangguan aliran urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih,
dehidrasi, dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik).
Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah
terjadinya batu saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor itu adalah faktor
intrinsik, yaitu keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor
ekstrinsik, yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan di sekitarnya.

Faktor intrinsik itu antara lain adalah:


1. Herediter(keturunan): penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya.
2. Umur: penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun.
3. Jenis kelamin: jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak
dibandingkan dengan pasien perempuan.

Faktor ekstrinsik itu diantaranya adalah:


1. Geografi: pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu
saluaran kemih yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal
sebagai daerah stone belt (sabuk batu), sedangkan daerah Bantu di Afrika
Selatan hampir tidak dijumpai penyakit batu saluran kemih.
2. Iklim dan temperature
3. Asupan air: kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium
pada air yang dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran
kemih
4. Diet: diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya
penyakit batu saluran kemih.
5. Pekerjaan: penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaanya
banyak duduk atau kurang aktifitas atau sedentary life.

Klasifikasi
Batu saluran kemih dapat dibagi berdasarkan lokasi terbentuknya,
menurut lokasi beradanya, menurut keadaan klinik, dan menurut susunan
kimianya.

5) Menurut tempat terbentuknya


c. Batu ginjal

67
d. Batu kandung kemih

6) Menurut lokasi keberadaannya


c. Batu urin bagian atas (mulai ginjal sampai ureter distal)
d. Batu urin bagian bawah (mulai kandung kemih sampai uretra)

7) Menurut keadaan klinik


e. Batu urin metabolik aktif: bila timbul dalam satu tahun trakhir, batu
bertambah besar atau kencing batu.
f. Batu urin metabolik inaktif: bila tidak ada gejala seperti yang aktif
g. Batu urin yang aktifitasnya diketahui (asimtomatik)
h. Batu urin yang perlu tindakan bedah (surgically active) bila
menyebabkan obstruksi, infeksi, kolik, hematuria.

8) Menurut susunan kimiawi


Berdasarkan susunan kimianya batu urin ada beberapa jenis
yaitu: batu kalsium oksalat, batu kalsium fosfat, batu asam urat, batu
struvit (magnesiumammonium fosfat) dan batu sistin
f. Batu Kalsium Oksalat
Merupakan jenis batu paling sering dijumpai; yaitu lebih kurang
75 – 85% dari seluruh batu urin. Batu ini lebih umum pada wanita,
dan rata-rata terjadi pada usia dekade ketiga. Kadang-kadang batu
ini dijumpai dalam bentuk murni atau juga bisa dalam bentuk
campuran, misalnya dengan batu kalsium fosfat (biasanya hidroxy
apatite). Batu kalsium ini terdiri dari 2 tipe yaitu monohidrat dan
dihidrat. Batu kalsium dihidrat biasanya pecah dengan mudah
dengan lithotripsy (suatu teknik non invasive dengan menggunakan
gelombang kejut yang difokuskan pada batu untuk menghancurkan
batu menjadi fragmen-fragmen.) sedangkan batu monohidrat adalah
salah satu diantara jenis batu yang sukar dijadikan fragmen-fragmen.

g. Batu Struvit
Sekitar 10-15% dari total, terdiri dari magnesium ammonium
fosfat (batu struvit) dan kalsium fosfat. Batu ini terjadi sekunder
terhadap infeksi saluran kemih yang disebabkan bakteri pemecah
urea. Batu dapat tumbuh menjadi lebih besar membentuk batu
staghorn dan mengisi seluruh pelvis dan kaliks ginjal. Batu dapat
tumbuh menjadi lebih besar membentuk batu staghorn dan mengisi
seluruh pelvis dan kaliks ginjal. Batu ini bersifat radioopak dan
mempunyai densitas yang berbeda. Di urin kristal batu struit
berbentuk prisma empat persegi panjang. Dikatakan bahwa batu
staghorn dan struit mungkin berhubungan erat dengan destruksi yang

68
cepat dari ginjal hal ini mungkin karena proteus merupakan bakteri
urease yang poten.

h. Batu asam urat


Lebih kurang 5-10% dari seluruh batu saluran kemih dan
batu ini tidak mengandung kalsium dalam bentuk murni sehingga tak
terlihat dengan sinar X (Radiolusen) tapi mungkin bisa dilihat
dengan USG atau dengan Intra Venous Pyelografy (IVP). Batu asam
urat ini biasanya berukuran kecil, tapi kadang-kadang dapat cukup
besar untuk membentuk batu staghorn, dan biasanya relatif lebih
mudah keluar karena rapuh dan sukar larut dalam urin yang asam.
Batu asam urat ini terjadi terutama pada wanita. Separoh dari
penderita batu asam urat menderita gout; dan batu ini biasanya
bersifat famili apakah dengan atau tanpa gout. Dalam urin kristal
asam urat berwarna merah orange. Asam urat anhirat menghasilkan
kristal-kristal kecil yang terlihat amorphous dengan mikroskop
cahaya. Dan kristal ini tak bisa dibedakan dengan kristal apatit. Batu
jenis dihidrat cenderung membentuk kristal seperti tetesan air mata.

i. Batu Sistin
Lebih kurang 1-2% dari seluruh BSDK, Batu ini jarang
dijumpai (tidak umum), berwarana kuning jeruk dan berkilau.
Sedang kristal sistin diurin tampak seperti plat segi enam, sangat
sukar larut dalam air. Bersifat Radioopak karena mengandung sulfur.

j. Batu Xantin
Amat jarang, bersifat herediter karena defisiensi xaintin
oksidase. Namun bisa bersifat sekunder karena pemberian
alupurinol yang berlebihan.

Manifestasi Klinis
Gejala khas batu buli-buli adalah berupa gejala berupa gejala iritasi
antara lain: nyeri kencing/disuria hingga stranguri, perasaan tidak enak
sewaktu kencing, dan kencing tiba-tiba terhenti kemudian menjadi lancar
kembali dengan perubahan posisi tubuh. Nyeri pada saat miksi seringkali
dirasakan (refered pain) pada ujung penis, skrotum, perineum, pinggang,
sampai kaki. Pada anak sering mengeluh adanya enuresis nokturna, di
samping sering menarik-narik penisnya (pada anak-anak laki-laki) atau
menggosok-gosok vulva (pada anak perempuan).

69
Seringkali komposisi batu buli-buli terdiri atas asam urat atau struvit
(jika penyebabnya adalah infeksi), sehingga tidak jarang pada pemeriksaan
foto polos abdomen tidak tampak sebagai bayangan opak pada kavum pelvis.
Dalam hal ini pemeriksaan IVU pada fase sistogram memberikan gambaran
sebagai bayangan negatif USG dapat mendeteksi batu radiolusen pada buli-
buli.

D. Infeksi Saluran Kemih


Definisi
Infeksi Saluran Kemih (ISK) merupakan reaksi inflamasi dari urotelium
terhadap masuknya mikroorganisme ke dalam saluran kemih. ISK biasanya
ditandai dengan adanya bakteriuria dan piuria.

Epidemiologi
Infeksi saluran kemih (ISK) tergantung banyak faktor; seperti usia,
gender, prevalensi bakteriuria, dan faktor predisposisi yang menyebabkan
perubahan struktur saluran kemih termasuk ginjal. Selama periode usia
beberapa bulan dan lebih dari 65 tahun perempuan cenderung menderita ISK
dibandingkan laki-laki. ISK berulang pada laki-laki jarang dilaporkan,
kecuali disertai faktor predisposisi (pencetus).

Prevalensi bakteriuri asimtomatik lebih sering ditemukan pada


perempuan. Prevalensi selama periode sekolah {school girls) 1% meningkat
menjadi 5% selama periode aktif secara seksual. Prevalensi infeksi
asimtomatik meningkat mencapai 30%, baik laki-laki maupun perempuan
bila disertai faktor predisposisi seperti litiasis, obstruksi saluran kemih,
penyakit ginjal polikistik, nekrosis papilar, diabetes melitus pasca
transplantasi hinjal, nefropati analgesik, penyakit sickle-cell, senggama, dan
kateterisasi.

70
Etiologi
Patogenesis bakteriuri asimptomatik dapat menjadi bakteriuri
simptomatik tergantung dari patogenitas bakteri dan status pasien sendiri
(host).

a) Peranan Patogenitas Bakteri

Bakteri usus yang paling sering menyebabkan ISK adalah E.coli,


dimana patogenitasnya ini berhubungan dengan bagian permukaan sel
polisakarida dan lipopolisakarida (LPS). E.coli juga memiliki faktor virulensi
yang dikenal sebagai virulence determinalis yaitu:

Tabel 1. Faktor Virulensi E.Coli

Penentu virulensi Alur


Fimbrae Adhesi
Pembentuk jaringan ikat (scarring)
Kapsul antigen K Resistensi terhadap pertahanan tubuh
Perlengketan (attachment)
Lipopolisakarida side chain (antigen Resistensi terhadap fagositosis
O)
Lipid A (endotoksin) Inhibisi peristaltik usus
Pro-inflamasi
Membrane protein lainnya Resistensi antibiotik
Kemungkinan perlengketan
Hemolysin Inhibisi fungsi fagosit
Sekuestrasi besi

Sedangkan untuk bakteri pathogen yang berasal dari urin (urinary


pathogen) dapat menyebabkan sign & symptom ISK tergantung dari
perlengketan mukosa oleh bakteri, faktor virulensi dan variasi fase faktor
virulensi.

Peranan bacterial attachment of the mucosa. Fimbrae (proteinaceous


hair like projection from the bacterial surface) merupakan salah satu

71
pelengkap patogenesitas yang memiliki kemampuan untuk melekat pada
mukosa saluran kemih.

Peranan faktor virulensi lainnya. Sifat patogenitas E.coli yang lain adalah
toksin. Beberapa toxinnya adalah α-hemolysin, cytotoxic necrotizing factor-1
(CNF-1) dan iron uptake system (aerobactin dan enterobactin). Beberapa
peneliti mengatakan mikroorganisme yang uropatogenik ditandai dengan
ekspresi faktor virulensi ganda. Beberapa sifat uropatogenik mikroorganisme
adalah resistensi serum, sekuestrasi besi, pembentukan hidroksat dan antigen
K yang biasanya muncul mendahului sign & symptom ISK. Gen virulensi
tersebut dipengaruhi oleh faktor luar seperti suhu, ion besi, osmolaritas, pH
dan tekanan oksigen. Penelitian Johnson mengungkapkan bahwa virulensi
yang menjadi penyebab dari ISK terdiri dari fimbriae type 1 (58%), P-fimbrae
(24%), aerobactin (38%), haemolysin (20%), antigen K(22%), resistensi
serum (25%) dan antigen O (28%).

Variase fase faktor virulensi. Virulensi suatu bakteri ditandai dengan


kemampuan untuk mengalami suatu perubahan sesuai dengan respon
terhadap faktor luar. Variasi fase virulensi ini menunjukkan bahwa beberapa
penentu virulensi bervariasi di antara individu dan lokasi saluran kemih.

b) Peranan Faktor Host

Faktor predisposisi pencetus ISK. Faktor bakteri dan keadaan saluran


kemih pasien mempunyai peranan yang penting dalam kolonisasi bakteri di
saluran kemih. Hal ini didukung dari hasil penelitian epidemiologi.
Kolonisasi bakteri sering mengalami eksaserbasi apabila terdapat kelainan
struktur anatomi saluran kemih. Contohnya adalah dilatasi dari saluran kemih
tanpa obstruksi dapat menyebabkan gangguan klirens urin dan meningkatkan
kepekaan terhadap terjadinya infeksi.

Status immunologis pasien. Dari penelitian laboratorium didapatkan


bahwa golongan darah dan status secretor (sekresi antigen darah yang larut
dalam air dan beberapa kelas immunoglobulin) mempunyai kontribusi
terhadap kepekaan terhadap terjadinya ISK. Prevalensi ISK juga meningkat

72
pada golongan darah AB, B dan PI (antigen terhadap suatu tipe fimbrae
bakteri) dan dengan fenotipe golongan darah Lewis. Pada pasien dengan
struktur anatomis yang normal, kepekaan ISK rekurennya lebih besar pada
pasien dengan antigen darah non sekretorik daripada sekretorik.

Tabel 2. Faktor-faktor yang Meningkatkan Kepekaan Terhadap Infeksi


Saluran Kemih (ISK)

Genetik Biologis Perilaku Lainnya


Status Kelainan Senggama Operasi
nonsekretorik congenital urogenital

Patofisiologi
Uretro distal merupakan tempat kolonisasi mikroorganisme
nonpathogenic fastidious Gram-positive dan gram negatif. Hampir semua
ISK disebabkan invasi mikroorganisme ascending dari uretra ke dalam
kadung kemih. Kemampuan bakteri melekat pada sel uroepitel sangat penting
dalam patofisiologi ISK. Perlekatan tersebut sedemikian kuat sehingga dapat
bertahan pada waktu derasnya aliran urin keluar misalnya saat pengosongan
kandung kemih. Pada dinding sel bakteri terdapat antigen permukaan yang
disebut adhesin yaitu pada ujung fimbrie atau pili yang berbentuk filamen-
filamen yang dapat melekat pada sel reseptor uroepitel. Perlekatan bakteri ini
bersifat spesifik untuk sel jaringan tertentu. Jadi spesies bakteri yang melekat
pada epitel orofaring berbeda dengan yang ada dalam uroepitel dan juga
ditempat lain. Bakteri uropatogenik yang melekat pada sel uroepitel dapat
mempengaruhi kontraktilitas otot polos dinding ureter dan menyebabkan
gangguan peristaltiknya. Melekatnya bakteri ke sel uroepitel ini akan
meningkatkan virulensi bakteri tersebut. Pada ISK, dilatasi urinary collecting
system ini dapat terjadi, tanpa obstruksi atau refluks vesico ureter. Mukosa
kandung kemih dilapisi oleh suatu glikopreotein, lapisan musin yang
berfungsi sebagai antibakteri. Robeknya lapisan ini menyebabkan bakteri

73
melekat dan membentuk koloni dipermukaan mukosa kemudian masuk
menembus epitel dan mengadakan peradangan.

Manifestasi Klinis
- Infeksi kandung kemih biasanya menyebabkan desakan untuk berkemih
dan rasa terbakar atau nyeri selama berkemih. Nyeri biasanya dirasakan
diatas tulang kemaluan dan sering juga dirasakan di punggung sebelah
bawah.
- Gejala lainnya adalah nokturia (sering berkemih di malam hari).
- Air kemih tampak berawan dan mengandung darah.
- Kadang infeksi kandung kemih tidak menimbulkan gejala dan diketahui
pada saat pemeriksaan air kemih (urinalisis untuk alasan lain).
- Sistitis tanpa gejala terutama sering terjadi pada usia lanjut, yang bisa
menderita inkontinensia uri sebagai akibatnya.

Tatalaksana
Infeksi Saluran Kemih (ISK) Bawah Prinsip manajemen

ISK bawah meliputi intake cairan yang banyak, antibiotika yang adekuat, dan
kalau perlu terapi sinntomatik untuk alkalinisasi urin:

a) Hampir 80% pasien akan memberikan respon setelah 48 jam dengan


antibiotika tunggal; seperti ampisilin 3 gram, trimetoprim 200 mg

b) Bila infeksi menetap disertai kelainan urinalisis (lekosuria) diperlukan


terapi konvensional selama 5-10 hari

c) Pemeriksaan mikroskopik urin dan biakan urin tidak diperlukan bila semua
gejala hilang dan tanpa lekosiuria.

Reinfeksi berulang {frequent re-infection)

a) Disertai faktor predisposisi : Terapi antimikroba yang intensif diikuti


koreksi faktor risiko

74
b) Tanpa faktor predisposisi : Asupan cairan banyak Cuci setelah melakukan
senggama diikuti terapi antimikroba takaran tunggal (misal trimetoprim 200
mg)

c) Terapi antimikroba jangka lama sampai 6 bulan.

Sindrom uretra akut (SUA). Pasien dengan sindrom uretra akut dengan hitung
kuman 103-105 memerlukan antibiotika yang adekuat. Infeksi klamidia
memberikan hasil yang baik dengan tetrasiklin. Infeksi disebabkan MO
anaerobik diperlukan antimikroba yang serasi, misal golongan kuinolon.

Komplikasi
Komplikasi ISK tergantung dari tipe yaitu ISK tipe sederhana
{uncomplicated) dan tipe berkomplikasi {complicated).

a) ISK sederhana {uncomplicated). ISK akut tipe sederhana (sistitis) yaitu


non-obstruksi dan bukan perempuan hamil merupakan penyakit ringan
{self limited disease) dan tidak menyebabkan akibat lanjut jangka lama

b) ISK tipe berkomplikasi {complicated) ISK selama kehamilan. ISK selama


kehamilan dari umur kehamilan; . ISK pada diabetes melitus. Penelitian
epidemiologi klinik melaporkan bakteriuria dan ISK lebih sering
ditemukan pada DM dibandingkan perempuan tanpa DM. Basiluria
asimtomatik (BAS) merupakan risiko untuk pielonefritis diikuti penurunan
laju filtrasi glomerulus (LFG). Komplikasi emphysematous cystitis,
pielonefritis yang terkait spesies kandida dan infeksi Gram-negatif lainnya
dapat dijumpai pada DM.

SKDI
Infeksi Saluran Kemih: 4A. Kompetensi yang dicapai pada saat lulus
dokter Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan melakukan
penatalaksanaan penyakit tersebut secara mandiri dan tuntas.

75
E. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan buli-buli yang terisi penuh dan
teraba massa di daerah simfisis akibat retensi urin. Pada DRE diperhatikan :

• Tonus sfingter anirefleks bulbo-kavernosus untuk menyingkirkan adanya


kelainan buli-buli neurogenik

• Mukosa rektum

• Keadaan prostat, antara lain : kemungkinan adanya nodul, krepitasi,


konsistensi prostat, simetri antar lobus dan batas prostat.

DRE pada BPH menunjukkan konsistensi prostat kenyal seperti meraba ujung
hidung, lobus kanan dan kiri simetris dan tidak didapatkan nodul
Interpretasi Hasil Pemeriksaan Fisik Umum
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi
Fisik
Keadaan Umum Tampak sakit Tampak sehat. Abnormal.
sedang
Tekanan Darah 120/80 mmHg 120/80 mmHg Normal.
Nadi 80x/menit 60-100x/menit Normal.
RR 20x/menit 16-24x/menit Normal.
Suhu 37oC 36,5-37,2oC Normal.

Mekanisme Abnormal
Keadaan Umum : tampak sakit sedang.
Karena adanya dysuria atau nyeri saat buang air kecil dan nyeri di perut
bagian bawah menyebabkan Tn.A terlihat tampak sakit sedang

76
Interpretasi Hasil Pemeriksaan Fisik Khusus

Hasil Pemeriksaan Nilai Normal Interpretasi


Kepala dan Leher : tidak Kepala dan Leher : tidak Normal
anemis, tidak ikterik, pupil anemis, tidak ikterik, pupil
isokor isokor
Thoraks : Jantung Thoraks : Jantung Normal
dan paru dalam batas dan paru dalam batas
normal norma
Abdomen : Abdomen : Nyeri tekan pada regio
Inspeksi : datar Inspeksi : datar supra pubis (Abnormal)
Palpasi : nyeri tekan Palpasi : tidak nyeri di
supra pubis seluruh regio
Perkusi : timpani pada Perkusi : timpani pada
abdomen, tidak ada nyeri abdomen, tidak ada nyeri
ketok CVA ketok CVA
Auskultasi : bising Auskultasi : bising
usus normal usus normal
Genitalia eksterna : penis Genitalia eksterna : penis Normal
sirkumsisi, testis kanan sirkumsisi, testis kanan
dan kiri normal. dan kiri normal.
Rectal Touche Rectal Touche Prostat teraba membesar
Tonus sfingter : normal Tonus sfingter : normal (Abnormal), konsistensi
Mukosa rectum licin, Mukosa rectum licin, padat kenyal (bukan
Prostat teraba membesar, Prostat tidak membesar, tanda tanda keganasan
konsistensi padat kenyal, konsistensi padat kenyal, prostat),
tidak ada nodul/ indulasi, tidak ada nodul/ indulasi,
pole atas prostat tidak
teraba

Mekanisme Abnormal

Palpasi: Nyeri Tekan Suprapubis

77
Adanya reaksi inflamasi menyebabkan mukosa buli-buli menjadi
kemerahan, eritema, edema, dan hipersensitif, sehingga jika buli-buli terisi
urin, akan mudah terangsang untuk segera berkontaksi. Kontraksi buli-buli
akan menyebabkan rasa sakit nyeri di suprapubik ketika ditekan.

Rectal Toucher
Prostat teraba membesar, konsistensi padat kenyal, dan pole atas prostat
tidak teraba.
Prostat membesar bisa disebabkan oleh beberapa teori yang menduga
terjadinya hiperplasia benigna jinak yaitu:
1. Teori Dehidrostetosteron (DHT). Telah disepakati bahwa aksis hipofisis
testis dan reduksi testosteron menjadi dehidrotestosteron dalam sel
prostat menjadi faktor terjadinya penetrasi DHT kedalam inti sel yang
dapat menyebabkan inskripsi pada RNA sehingga menyebabkan
terjadinya sintesis protein. Proses reduksi ini difasilitasi oleh enzim 5-a-
reduktase.
2. Teori Hormon Estrogen berperan pada inisiasi dan maintenance pada
prostat manusia.
3. Faktor interaksi stroma dan epitelHal ini banyak dipengaruhi oleh growth
factor. Basic Fibroblast Growth Factor (b-FGF) dapat menstimulasi sel
stroma dan ditemukan dengan konsentrasi yang lebih besar pada klien
dengan pembesaran prostat jinak. b-FGF dapat dicetuskan oleh
mikrotrauma karena miksi, ejakulasi atau infeksi.
4. Teori kebangkitan kembali (reawakening) atau reinduksi dari
kemampuan mesenkim sinus urogenital untuk berproliferasi dan
membentuk jaringan prostat.

F. Pemeriksaan Laboratorium
Interpretasi Hasil Pemeriksaan

Pemeriksaan Nilai normal Hasil Interpretasi


pemeriksaan
Ureum 6-20 mg/dL 30 mg/dL Meningkat
Kreatinin 0,6 – 1,3 mg/dL 1 g/dL Normal
Hb 13 - 18 g/dL 14 g/dL Normal
Leukosit 3200 – 8000/mm3 Normal
10.000/mm3
Leukosit urin 0-5/hpf 20/hpf Meningkat
RBC urin 0-3/hpf 100/hpf Meningkat
Bakteri urin < 2/hpf atau (+) abnormal
1000/mL
Biomarker PSA < 4,5 ng/dl 3ng/dl normal
(Umur 60-
69)

78
Mekanisme abnormal
 Ureum meningkat: menandakan gangguan fungsi ginjal
 Lekosituria : (akibat infeksi saluran kemih pada kasus)
 Bakteri menginvasi buli-buli  Respon inflamasi terhadap serangan
bakteri  Leukosit menumpuk dan terkumpul pada urin  Leukosit
urin meningkat.
 Hematuria : (akibat batu kandung kemih)
 Batu kandung kemih  trauma mukosa saluran kemih  Hematuria

G.Pemeriksaan Radiologi
USG
Prinsip pemeriksaan ultrasonografi adalah menangkap gelombang bunyi
ultra yang dipantulkan oleh organ-organ (jaringan) yang berbeda
kepadatannya. Pemeriksaan ini tidak invasif dan tidak menimbulkan efek
radiasi. USG dapat membedakan antara massa padat (hiperekoik) dengan
massa kistus (hipoekoik), sedangkan batu non opak yang tidak dapat dideteksi
dengan foto ronsen akan terdeteksi oleh USG sebagai echoic shadow.
Ultrasonografi banyak dipakai untuk mencari kelainanan-kelainan pada
ginjal, buli-buli, prostat, testis, dan pemeriksaan pada kasus keganasan.
Pemeriksaan pada ginjal dipergunakan: (1) untuk mendeteksi keberadaan dan
keadaan ginjal (hidronefosis, kista, massa, atau pengkerutan ginjal) yang pada
pemeriksaan PIV menunjukkan non visuialized, (2) sebagai penuntun pada
saat melakukan pungsi ginjal atau nefrostomi perkutan, dan (3) sebagai
pemeriksaan penyaring pada dugaan adanya trauma ginjal derajat ringan.
Pada buli-buli, USG berguna untuk menghitung sisa urine pasca miksi dan
mendeteksi adanya batu atau tumor di buli-buli Pada kelenjar prostat, melalui
pendekatan transrektal (TRUS) dipakai untuk mencari nodul pada keganasan
prostat dan menentukan volume/besarnya prostat. Jika didapatkan adanya

79
dugaan keganasan prostat, TRUS dapat dipakai sebagai penuntun dalam
melakukan biopsi kelenjar prostat. Pada testis, berguna untuk membedakan
antara tumor testis dan hidrokel testis, serta kadang-kadang dapat mendeteksi
letak testis kriptorkid yang sulit diraba dengan palpasi Pada keganasan, selain
untuk mengetahui adanya massa padat pada organ primer, juga untuk
mendeteksi kemungkinan adanya metastasis pada hepar atau kelenjar para
aorta.

USG urogenital
USG yaitu pencitraan dengan menggunakan gelombang high frequency .
USG traktus urogenital sangat sering digunakan dalam proses diagnosa dan
terapi penyakit urologi. Beberapa kelebihan dari pemeriksaam ini adalah
tidak invasive, tidak menimbulkan nyeri, tanpa radiasi, memberikan
gambaran anatomik yang cukup akurat, alat mudah didapat dan biaya
pemeriksaaan relatif murah. Kekurangan dari pemeriksaan USG adalah
operator dan alat dependent, tidak memberi informasi fungsi ginjal, tidak bisa
untuk deteksi non delated ureter, memerlukan acoustic window. Tranducer
yang biasa digunakan adalah berbentuk convex dengan frekuensi antara 3,5-
5 MHz. Untuk pencitraan organ yang superfisial misalnya testis/intrascrotal
diperlukan frekuensi yang lebih tinggi. Tranduser menghasilkan gelombang
suara ultra dan ditransmisikan ke dalam tubuh, oleh tubuh tergantung
jaringannya, gelombang mengalami refleksi, refraksi maupun absorbsi.
Udara akan merefleksi seluruh gelombang, artinya tidak bisa menghantarkan
gelombang. Tulang mengabsorpsi seluruh gelombang. Gelombang echo
ditangkap lagi oleh receiver didalam tranducer dan dikirimkan ke alat USG
untuk diolah jadi gambar.

USG Ginjal
USG memberikan data yang amat baik atas keadaan parenkim ginjal,
dapat membedakan massa yang solid atau kistik dan juga untuk evaluasi dan
menetukan derajat hidroneprosis. Selain itu USG berguna untuk evaluasi
allograft dan batu ginjal. Batu ginjal ditandai dengan area hyperechoic dengan

80
acoustic shadow, fat perirenal, kortek dan medula ginjal dapat dibedakan
dengan jelas pada gambar USG. Pemeriksaan dengan doppler ( color ) dapat
dipakai untuk menilai vaskularisasi dan aliran darah ginjal.

Citra USG penderita nefrolithiasis Citra USG ginjal yang normal

USG Buli-buli
Pemeriksaan USG buli-buli biasanya dikerjakan bersama dengan USG
Ginjal dan disebut USG Urologi. Indikasi dari pemeriksaan ini adanya lesi
intravesika, misalnya tumor buli-buli, batu buli-buli, ureterocele, pembesaran
prostat, khususnya yang intravesika, batu diuereter ostia atau bladder neck,
bekuan darah intravesika, pengukuran sisa urin, kapasitas buli dan lain-lain.
Tranduser atau probe untuk pemeriksaan buli-buli ada beberapa macam yaitu
: tranabdominal, tranurethral, transvagina, dan transrectal. Pemeriksaan USG
Buli-buli sebaiknya dikerjakan pada saat kandung kemih berisi optimal, tidak
kososng dan tidak terlalu penuh.

Citra USG penderita vesikolithiasis Citra USG pada buli-buli yang normal

USG Prostat

81
USG Prostat paling baik dikerjakan dengan menggunakan probe
transrectal. Dengan pemeriksaan ini volume dapat diukur dengan
mengkalkulasikan panjang, lebar dan tinggi. Alat USG generasi terakhir
dapat menghitung volume prostat secara langsung. Bila terdapat area
hipoechoic sangat dicurigai adanya Ca Prostat. Ektensi dari Ca Prostat juga
dapat diketahui dengan pemeriksaan USG ini.

Citra USG pada penderita BP Citra USG pada prostat yang normal

USG Urethra
USG pada urethra pria dapat untuk menilai panjangnya stiktur dan
luasnya jaringan fibros.

Citra USG penderita striktur uretra


Foto thorax
Foto thorax atau sering disebut chest x-ray (CXR) adalah suatu proyeksi
radiografi dari thorax untuk mendiagnosis kondisi-kondisi yang
mempengaruhi thorax, isi dan struktur-struktur di dekatnya. Foto thorax
menggunakan radiasi terionisasi dalam bentuk x-ray.

Dosis radiasi yang digunakan pada orang dewasa untuk membentuk


radiografi adalah sekitar 0.06 mSv.

82
Secara umum kegunaan Foto thorax/CXR adalah :
 melihat abnormalitas congenital (jantung, vaskuler)
 melihat adanya trauma (pneumothorax, haemothorax)
 melihat adanya infeksi (umumnya tuberculosis/TB)
 memeriksa keadaan jantung untuk memeriksa keadaan paru-
paru

Foto thorax digunakan untuk mendiagnosis banyak kondisi yang


melibatkan dinding thorax, tulang thorax dan struktur yang berada di
dalam kavitas thorax termasuk paru-paru, jantung dan saluran-saluran
yang besar. Pneumonia dan gagal jantung kongestif sering terdiagnosis
oleh foto thorax. CXR sering digunakan untuk skrining penyakit paru
yang terkait dengan pekerjaan di industri-industri seperti pertambangan
dimana para pekerja terpapar oleh debu.
Pada beberapa kondisi, CXR baik untuk skrining tetapi buruk untuk
diagnosis. Pada saat adanya dugaan kelainan berdasarkan CXR,
pemeriksaan imaging thorax tambahan dapat dilakukan
untuk mendiagnosis kondisi secara pasti atau mendapatkan bukti-bukti
yang mengarah pada diagnosis yang diperoleh dari CXR.
Gambaran yang berbeda dari thorax dapat diperoleh dengan
merubah orientasi relatif tubuh dan arah pancaran X-ray. Gambaran
yang paling umum adalah posteroanterior (PA), anteroposterior (AP) dan
lateral.

Gambar: Foto thorax normal

BNO polos
Pemeriksaan ini juga merupakan foto pemandu, merupakan survey
primer untuk penilaian awal adanya proses patologi di traktus urinarius
atau dalam abdomen. Pemeriksaan ini juga merupakan foto awal dari
suatu urography dengan kontras. Foto polos abdomen sering pula
disebut sebagai KUB, BNO, dan BOF yang masing-masing merupakan

83
singkatan dari Kidney, Ureter and Bladder Foto, Blaas Nier Overzicht,
Buik Overzicht Foto.
Pada foto polos abdomen terdapat beberapa densitas radiography yang
berbeda :
 Udara berwarna hitam
 Kalsifikasi berwarna putih
 Jaringan lunak berwarna abu-abu

Dengan memperhatikan densitas radiography tersebut, struktur


intra abdomen dapat dibedakan. Kalsifikasi atau bayangan radioopak
dapat merupakan bayangan dari batu di sepanjang traktus urinarius,
kalsifikasi divaskular yang disebut phlebolith. Densitas yang Meningkat
dari struktur tulang dapat disebabkan oleh proses osteoblastik pada
metastase karsinoma prostat. Batu asam urat yang bersifat radiolusen
dan batu radiopak yang super impose dengan struktur tulang sulit
dilihat dengan foto polos abdomen.

Gambar: Foto BNO normal Foto BNO penderitaVesicolithiasis

Cara pembacaan foto ini secara sistematis mengikuti 4S, yaitu :


Side
 Batas sisi kiri dan kanan harus mencakup seluruh abdomen.
 Batas atas harus mencakup outline kedua ginjal.
 Batas bawah ( caudal ) harus mencakup batas bawah tulang
panggul ( Kalau perlu dengan 2 foto ).
Sekeleton

84
Seluruh struktur tulang harus diperihatikan secara sistematis

Soft tissue
Diperhatikan kontur dari kedua ginjal, garis muskulus psoas dan kontur
dari buli-buli.

Stone
perhatikan adanya bayangan opak pada sistem traktus urinarius mulai
dari ginjal sampai buli.

Kelebihan dan kekurangan foto polos abdomen:


 Peranan foto polos abdomen belakangan menjadi berkurang
karena keberadaan Ultrasosographi dan teknik imaging lain yang
lebih kompleks.
 Foto polos abdomen memang bukan sarana yang ideal untuk
diagnosa. Tetapi walaupun begitu pemeriksaan ini merupakan
sarana yang ekonomis untuk follow up batu saluran kemih opak,
untuk mendeteksi benda asing yang opak dan untuk melihat posisi
dari stent dan drain.

Selain itu perlu diperhatikan adanya bayangan radio-opak yang lain,


misalnya bayangan jarum-jarum (susuk) yang terdapat disekitar
paravertebra yang sengaja dipasang untuk mengurangi rasa sakit pada
pinggang atau punggung, atau bayangan klip yang dipasang pada saat
operasi untuk menjepit pembuluh darah.

85
VI. KERANGKA KONSEP

Tn. A 60 thn

petani

Aktivitas enzim 5a Jumlah resptor Androgen Perbandingan esterogen :


Reduktase ↑ ↑ testosterone ↑

Kompleks DHT- RA ↑

Proliferasi sel sel


apoptosis sel sel prostat ↓
prostat ↑

RT : Prostat teraba
USG prostat Pembesaranprostat membesar, pole atas
tidak teraba
40mm3

Obstruksi uretra pars Retensi urin


prostatica

BNO : Bayangan Batu Buli Bakteri (+)


ISK
radio opaque dalam
KELUHAN OBSTRUKTIF KELUHAN INITIATIF leukosituria
cavum pelvis 2 cm
 Kencing tidak  Sering kencing
USG : Buli terdapat
tuntas  Malam hari 1 buah 2 cm, Iritasi
 Kencing masih terbangun untuk prostat 40mm3 mukosa buli
ada sisa kencing

Nyeri saat BAK


hematuria

86
VII. KESIMPULAN
Tn. A 60 tahun mengalami kencing darah disertai nyeri sejak 1 hari yang lalu
disertai gejala LUTS dan ISK disebabkan adanya batu pada buli-buli dan
BPH.

87
DAFTAR PUSTAKA

Andrology Australia. Factsheets LUTS. [online]. 2014. [citied Agustus, 2018].


Diakses dari : https://andrologyaustralia.org/wp-
content/uploads/Factsheet_LUTS.pdf

Basuki B. Purnomo. 2011. Dasar-Dasar Urologi. Jakarta: CV. Sagung Seto.

Ellis, Harold. 2006. Clinical Anatomy; Applied anatomy for students and junior
doctors eleventh edition. Massachusett: Blackwell Publishing

Hugh. A.F. Dudley. Hamilton Bailey’s Emergency Surgery 11th edition, Gadjah
Mada University Press, 1992.

Katzung, Bertram G. Farmakologi Dasar dan Klinik edisi VI, Jakarta : EGC, 1997.

L Fritschi, D C Glass, J S Tabrizi, J E Leavy, G L Ambrosini. Occupational risk


factors for prostate cancer and benign prostatic hyperplasia: a case–control
study in Western Australia. Occup Environ Med. 2007 Jan; 64(1): 60–65.
Published online 2006 Oct 3. doi: 10.1136/oem.2006.027706.

Mansjoer, A, et all, 2012, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid I, MediaAesculapis,


Jakarta

Marieb Ellaine N&Katja Hoehn. 2007. Human Anatomy and Physiology Seventh
Edition( pdf). USA: Benjamin Cummings publisher.

Menon M, Resnick, Martin I. Urinary Lithiasis: Etiologi and Endourologi, in:


Chambell’s Urology, 8th ed, Vol 14, W.B. Saunder Company, Philadelphia,
2002: 3230-3292.

Mochtar, Chaidir A et al. 2015. Panduan penatalaksanaan klinis pembesaran prostat


jinak. Jakarta : Ikatan Ahli Urologi Indonesia.

Nasution I. Pendekatan Farmakologis Pada Benign Prostatic Hyperplasia (BPH),


Semarang : Bagian Farmakologi dan Terapeutik FK UNDIP.

Paulsen F & Waschke J.2010.Sobotta Atlas Anatomi Manusia, Jilid 2, Edisi


23.EGC: Jakarta

Pembesaran Prostat Jinak oleh Ponco Birowo dan Djoko Rahardjo.


http://www.tempo.co.id/medika/arsip/072002/pus-3.htm diakses pada 13
agustus 2018

Priyanto J.E. Benigna Prostat Hiperplasi, Semarang : Sub Bagian Bedah Urologi
FK UNDIP.

88
Purnomo, Basuki B. 2011. Dasar-dasar Urologi edisi ketiga. Jakarta: Sagung Seto

Saladin. Anatomy Physiology the Unity of Form and Function. Philladelpia:


McGrawhill. 2003. 879-908.

Schwartz BF. Stone of the Urethra, Prostate, Seminal Vesicle, Bladder, and
Encrusted Foreign Bodies dalam Stoller, ML : Urinary Stone Disease The
Practical Guide to Medical and Surgical Management. New Jersey: Humana
Press 2007

Sjamsuhidajat, Wim De Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi :3. Jakarta : EGC. 2008.
872-879.

Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Stiyohadi B, Syam AF.2016. Buku ajar ilmu
penyakit dalam jilid II. VI. Jakarta: InternaPublishing; 2014:1132-53.

Snell, R. S. 2012. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Dialih bahasakan oleh


Sugarto L. Jakarta:EGC.

Soebadi D.M. Fitoterapi Dalam Pengobatan BPH, Surabaya : SMF/Lab. Urologi


RSUD Dr. Soetomo-FK Universitas Airlangga, 2002.

Standring, Susan. 2008. Grey’s Anatomy; the anatomical basis of clinical preface.
Philadelphia: Elsevier

Stoller ML. Urinary Stone Disease dalam Tanagho EA: Smith’s General Urology
edisi 17. New York: McGraw-Hill Companies 2008.

Sylvia A. Price, dkk. 2006. “Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit”.


Edisi 6. Volume 2. Jakarta : EGC

Waugh A, Grant A. Anatomy and Physiology in Health and Illnes. Churcill


Livingstone. London 2002. 339-358.

Yang JM, Yang SH, Huang WC. Imaging Study in Female Voiding Dysfunction
(III): Giant Bladder Stone Caused Voiding Difficultiesincont Pelvic Floor
Dysfunct 2010; 4(1):26-27

Ylitalo, Adam Warren. 2017. Digital Rectal Examination.


https://emedicine.medscape.com/article/1948001-overview. Diakses
pada 14 Agustus 2018

89