LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A

BLOK 15

Disusun oleh:
KELOMPOK 6
Tutor : dr. Shalita Dastamuar, SpB, SpBA

FURQAN INDAH (04011181621043)

WIENNA NADELLA PRAJA (04011281621079)
MUHAMMAD FADILL AKBAR (04011281621080)
MUHAMMAD IFZAR AKBARI (04011281621088)
NOVIA RACHMAWATI (04011281621101)
ALMA’ARIJ FAHMI ANHARRI (04011281621109)
JIHAN NATRA SHAFIRA (04011281621118)
M. KHOIRUDIN (04011281621139)
MITA AL MAIDA (04011281621141)
GAZKA ANANDO PRAMYZA (04011281621152)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2018

KATA PENGANTAR

1
 Puji syukur atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat-Nya
laporan tutorial A Blok 15 ini dapat diselesaikan dengan baik. Laporan ini bertujuan
untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran
KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.
Tak lupa tim mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah
membantu dalam penyusunan laporan tutorial skenario A ini. Tim menyadari bahwa
laporan ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, tim mohon maaf apabila
terdapat maksud atau penulisan kata yang salah ataupun yang kurang berkenan dalam
laporan ini. Maka dari itu, pendapat, kritik, dan saran akan sangat membantu dalam
penyempurnaan laporan ini.

2
DAFTAR ISI
JUDUL............................................................................................................1

KATA PENGANTAR.....................................................................................2

DAFTAR ISI...................................................................................................3

KEGIATAN TUTORIAL...............................................................................4

HASIL TUTORIAL DAN BELAJAR MANDIRI.........................................6

I. KLARIFIKASI ISTILAH.........................................................................8

II. IDENTIFIKASI MASALAH .................................................................10

III. ANALISIS MASALAH........................................................................11

IV. HIPOTESIS..........................................................................................35

V. KETERBATASAN ILMU PENGETAHUAN........................................35

VI. LEARNING ISSUE...............................................................................37

VII. SINTESIS..............................................................................................37

VIII.KERANGKA KONSEP........................................................................63

IX. KESIMPULAN....................................................................................64

DAFTAR PUSTAKA...................................................................................64

3
 KEGIATAN TUTORIAL

Moderator : Wienna Nadela Praja

Sekretaris I : Mita Al Maida
Sekretaris 2 : Jihan Natra Shafira

Peraturan selama tutorial:

1. Jika mau berbicara, angkat tangan terlebih dahulu.
2. Saling mendengarkan pendapat satu sama lain.
3. Izin ke toilet maksimal dua orang dalam satu waktu.
4. Diperbolehkan minum selama tutorial berlangsung.
5. Diperbolehkan membuka gadget selama masih berhubungan dengan tutorial.

Prosedur tutorial:
1. Tutorial tahap 1
a. Semua anggota kelompok masuk ruang tutorial dan duduk di kursi yang telah
disediakan.
b. Sekretaris papan menyalakan layar LCD dan mempersiapkan laptop untuk mengetik
ide selama tutorial.
c. Moderator memimpin doa sebelum tutorial.
d. Moderator menyebutkan peraturan selama tutorial.
e. Moderator membacakan skenario.
f. Anggota mengklarifikasi istilah dalam scenario.
g. Anggota menentukan fakta dan masalah dalam skenario, lalu menentukan prioritas
masalahnya disertai dengan alasan yang logis.
h. Anggota saling mengajukan pertanyaan di analisis masalah.
i. Anggota mendiskusikan mengenai kaitan antar masalah.
j. Anggota menentukan Learning issue dan moderator membagi LI ke masing-masing
anggota kelompok.

4
k. Tutorial ditutup oleh moderator.
2. Belajar mandiri

3. Tutorial tahap 2
a. Semua anggota kelompok masuk ruang tutorial dan duduk di kursi yang telah
disediakan.
b. Sekretaris papan menyalakan layar LCD dan mempersiapkan laptop untuk mengetik
ide selama tutorial.
c. Moderator memimpin doa sebelum tutorial.
d. Moderator mempersilakan kepada masing-masing anggota untuk memaparkan hasil
belajarnya. Moderator mengatur diskusi yang meliputi mempersilakan anggota lain
menambahkan ide dan sesi tanya-jawab.
e. Anggota merancang kerangka konsep bersama-sama dan membuat resume dari
kerangka konsep.
f. Anggota menjawab pertanyaan yang ada di analisis masalah.
g. Anggota menarik kesimpulan dari LI dan skenario yang ada.
h. Tutorial ditutup oleh moderator.
4. Penyusunan laporan pleno

5
 Hasil Tutorial dan Belajar Mandiri

Tn. Zulfa, laki-laki usia 69 tahun, pekerjaan petani, dirujuk ke IGD RSMH dengan
keluhan utama nyeri seluruh perut sejak kurang lebih 1 hari SMRS.
3hari SMRS penderita mengeluh nyeri sekali di daerah ulu hati.
1 hari SMRS penderita menegluh nyeri seluruh perut, mual (+), muntah (-), BAB (-),
flatus (-). Riwayat sering nyeri ulu hati (+), Riwayat trauma disangkal, riwayat sering
minum obat anti rematik sejak 2 bulan SMRS. Ada riwayat BAB hitam, tidak ada
riwayat muntah darah.
Pemeriksaan Fisik
Kesadaran compos mentis, TB: 169cm, BB: 60kg,
Tanda vital: TD:110/80 mmHg, Nadi 110x/menit, Pernapasan: 22x/menit, suhu
37,90c
Pemeriksaan spesifik
Kepala : conjungtiva tidak anemis
Leher : dalam batas normal
Thoraks : dalam batas normal
Region abdomen:
I : cembung
P : defans muscular (+)
P : timpani, pekak hati menghilang
A : bising usus (-)
NGT : cairan kehijauan
Ekstremitas : palmar eritema (-), akral pucat (-), edema perifer (-)
Colok dubur : TSA baik, mukosa licin, ampula tidak kolaps
Sarung tangan : feses (+), darah (-)
Pemeriksaan laboratorium tanggal 24-3-2017:
-Hb : 12,2 gr/dl (12-16 gr/dl)

6
-Ht : 38 vol % ( 40-80 vol%)
- trombosit : 308.000/mm3 ( 5000-10000/mm3)
- diff count : 0/0/89/6/3
-ureum : 45 mg/dl (16.6-48.5 mg/dl)
-kreatinin : 0,8 mg/dl (0,70-1,20 mg/dl)
-natrium : 122 mEq/l ( 135-155 mEq/l)
-kalium : 3,96 mEq/l (3.5-5.5 mEq/l)
- GDS : 92 mg/dl (<200 gr/dl)

7
I.Klarifikasi istilah

Nyeri seluruh perut Nyeri yang dirasakan mulai dari daerah di

bawah tulang iga sampai pelvis

Flatus Gas atau udara di dalam saluran cerna

(Dorland)

Ulu hati daerah peurt bagian tengah dan atas yang

terletak dibawah proc. xipoideus

Muntah darah keluarnya isi lambung bercampur dengan

darah

BAB hitam keluarnya feses hitam akibat diwarnai

oleh darah yang teroksidasi

NGT sebuah alat yang dimasukan melalui

hidung untuk melakukan tindakan pada
lambung

Defans muscular tegangan atau kaku pada otot karena ada

inflamasi local

Ampula bagian rectum yang melebar tepat di

proksimal kanalis

II. Identifikasi masalah

8
Tn. Zulfa, laki-laki usia 69tahun, Identitas
pekerjaan petani.

Dirujuk ke IGD RSMH dengan keluhan Keluhan utama

utama nyeri seluruh perit sejak kurang
lebih 1 hari SMRS.

3hari SMRS penderita mengeluh nyeri Riwayat perjalanan penyakit

sekali di daerah ulu hati..

1 hari SMRS penderita mengeluh nyeri Keluhan tambahan

seluruh perut, mual (+), muntah (-), BAB
(-), flatus (-). Riwayat sering nyeri ulu
hati (+), Riwayat trauma disangkal,
riwayat sering minum obat anti rematik
sejak 2 bulan SMRS. Ada riwayat BAB
hitam, tidak ada riwayat muntah darah.
Kesadaran compos mentis, TB: 169cm, Pemeriksaan fisik
BB: 60kg,
Tanda vital: TD:110/80 mmHg, Nadi
110x/menit, Pernapasan: 22x/menit, suhu
37,90c
Pemeriksaan spesifik
Kepala : conjungtiva tidak anemis
Leher : dalam batas normal
Thoraks : dalam batas normal
Region abdomen:
I : cembung
P : defans muscular (+)
P : timpani, pekak hati
menghilang
A : bising usus (-)

9
NGT : cairan kehijauan
Ekstremitas : palmar eritema (-), akral
pucat (-), edema perifer (-)
Colok dubur : TSA baik, mukosa licin,
ampula tidak kolaps
Sarung tangan : feses (+), darah
(-)

-Hb : 12,2 gr/dl (12-16 gr/dl) Pemeriksaan lab

-Ht : 38 vol % (40-80 vol%)
- trombosit : 308.000/mm3 ( 5000-
10000/mm3)
- diff count : 0/0/89/6/3
-ureum : 45 mg/dl (16.6-48.5
mg/dl)
-kreatinin : 0,8 mg/dl (0,70-1,20
mg/dl)
-natrium : 122 mEq/l (135-155
mEq/l)
-kalium : 3,96 mEq/l (3.5-5.5
mEq/l)
- GDS : 92 mg/dl(<200 gr/dl)

Pemeriksaan radiology

III. Analisis Masalah

1. Tn. Zulfa, laki-laki usia 69tahun, pekerjaan petani.

10
 a. Apa hubungan jenis kelamin, usia, da pekerjaan terhadap keluhan yang di
alami?
Prevalensi kemunculan ulkus peptikum berpindah dari yang predominan pada pria ke
frekuensi yang sama pada kedua jenis kelamin. Prevalensi berkisar 11-14 % pada pria
dan 8-11 % pada wanita. Sedangkan kaitan dengan usia, jumlah kemunculan ulkus
mengalami penurunan pada pria usia muda, khusunya untuk ulkus duodenum, dan
jumlah meningkat pada wanita usia tua.

2. Dirujuk ke IGD RSMH dengan keluhan utama nyeri seluruh perit sejak
kurang lebih 1 hari SMRS.
a. Apa penyebab nyeri perut pada kasus?
Karena mengkonsumsi obat anti rematik (NSAID).

b. Bagaimana mekanisme nyeri perut pada kasus?

Konsumsi obat NSAID dalam jangka waktu lama  penekanan produksi PG
inflamasi  penurunan netralisasi HCl  ulkus peptikum (utamanya dimulai dari
antrum pilorikum lalu menyebar)  ulkus semakin dalam  rupture pembuluh darah
di tunica muscularis mucosa perdarahan makanan yang tidak tercerna
sempurna masuk ke rongga peritoneum melalui ulkus  berkumpulnya udara di
bawah diafragma  mengiritasi nervus phrenikus  stimulasi rasa nyeri di ulu hati

c. Apa saja klasifikasi nyeri?

Klasifikasi nyeri berdasarkan waktu dan/atau durasi:
- Nyeri akut adalah nyeri yang terjadi dalam kurun waktu yang singkat, biasanya
kurang dari 6 bulan.
- Nyeri kronik adalah nyeri yang berlangsung selama lebih dari 6 bulan. Nyeri ini
biasanya dikaitkan dengan kerusakan jaringan (Guyton & Hall, 2008).
Klasifikasi nyeri berdasarkan sumber:
- Nyeri nosiseptif, berasal dari kata “noxsious/harmfulnature” dan dalam hal ini
ujung saraf nosiseptif, menerima informasi tentang stimulus yang mampu
merusak jaringan. Nyeri nosiseptif berdifat tajam, dan berdenyut.
- Nyeri neuropatik, mengarah pada disfungsi di luar sel saraf. Nyeri neuropatik
terasa seperti terbakar kesemutan dan hipersensitif terhadap sentuhan atau
dingin.

11
Nyeri spesifik terdiri atas beberapa macam, antara lain nyeri somatik, nyeri yang
umumnya bersumber dari kulit dan jaringan di bawah kulit (superficial) pada otot dan
tulang. Macam lainnya adalah nyeri menjalar (referred pain) yaitu nyeri yang
dirasakan di bagian tubuh yang jayuh letaknya dari jaringan yang menyebabkan rasa
nyeri, biasanya dari cidera organ visceral. Sedangkan nyeri visceral adalah nyeri yang
berasal dari bermacam-macam organ viscera dalam abdomen dan dada

d. Apa makna klinis dari nyeri seluruh perut sejak kurang lebih satu hari
SMRS?
Nyeri seluruh perut sehari sebelum masuk RS berarti penyebab nyeri sudah menjalar
ke peritoneum visceral yang melapisi rongga abdomen, sehingga nyeri bisa dirasakan
di seluruh wilayah perut.

3. 3 hari SMRS penderita mengeluh nyeri sekali di daerah ulu hati.

a. Bagaimana topografi dari daerah ulu hati?

b. Apa kemungkinan penyebab dari nyeri sekali di daerah ulu hati?

12
Obat Anti Rematik (NSAID) Ulkus Peptikum Peradangan/luka pada lambung
serabut-serabut eferenmenghantarkan impuls nyeri nyeri epigastrium

c. Bagaimana perjalanan nyeri ulu hati ke seluruh perut?

Pada awalnya, terdapat nyeri ulu hati disebabkan ulkus peptikum di mukosa lambung.
Komplikasi yang ditimbulkan dapat berupa perforasi dinding lambung hingga ke
lapisan peritoneum. Lapisan peritoneum menyelubungi seluruh organ visera di
abdomen sehingga nyeri terasa di seluruh perut.

4. 1 hari SMRS penderita mengeluh nyeri seluruh perut, mual (+), muntah (-),
BAB (-), flatus (-). Riwayat sering nyeri ulu hati (+), Riwayat trauma
disangkal, riwayat sering minum obat anti rematik sejak 2 bulan SMRS. Ada
riwayat BAB hitam, tidak ada riwayat muntah darah.
a. Bagaimana anatomi dari abdomen?

13
14
 b. Bagaimana mekanisme dari mual pada kasus?

Obat Anti Rematik (NSAID) Ulkus Peptikum Perforasi Gaster cairan dan
gas (isi lambung) keluar melalui perforasi masuk kerongga peritoneum 
inflamasi peritoneum pengaktifan system saraf otonom merangsang pusat mual
di medulla oblongata  mual

c. Bagaimana mekanisme dari nyeri ulu hati pada kasus?

d. Apa hubungan keluhan tambahan dengan keluhan utama pada kasus?
(spesifik dan mekanisme)?
Konsumsi obat NSAID dalam jangka waktu lama  penekanan produksi PG
inflamasi  penurunan netralisasi HCl  ulkus peptikum (utamanya dimulai dari
antrum pilorikum lalu menyebar)  ulkus semakin dalam  rupture pembuluh darah
di tunica muscularis mucosa perdarahan makanan yang tidak tercerna
sempurna masuk ke rongga peritoneum melalui ulkus perforasi berkumpulnya
udara di bawah diafragma  mengiritasi nervus phrenikus  stimulasi rasa nyeri di
ulu hati yang menjalar sampai ke seluruh abdomen // bloody stools
Ulkus lama dekat spinchter pylorus  edema / scar  obstruksi isi lambung menuju
ke duodenum  lambung terasa penuh  mual  muntah
Infeksi pada peritoneum  perlengketan organ intra abdomen penurunan
motilitas usus  tidak BAB dan tidak flatus

obstruksi pada spinchter pylorus 

15
 e. Apa hubungan minum obat antirematik sejak 2 bulan yang lalu dengan
keluhan utama?
Obat antirematik yang diminum sejak 2 bulan lalu adalah golongan obat anti
inflamasi non steroid (OAINS) . Obat ini bekerja dengan menghambat enzim COX-1
dan COX-2 yang menyebabkan terbentuknya prostaglandin menjadi berkurang.
Dengan menurunnya prostaglandin akan menyebabkan pertahanan regenerasi
mukosa lambung menjadi turun dan meningkatkan produksi asam lambung. Selain
itu, OAINS bersifat asam sehingga semakin mudah terjadinya perforasi dan
menyebabkan ulkus peptikumObat antirematik yang diminum sejak 2 bulan lalu
adalah golongan obat anti inflamasi non steroid (OAINS) . Obat ini bekerja dengan
menghambat enzim COX-1 dan COX-2 yang menyebabkan terbentuknya
prostaglandin menjadi berkurang. Dengan menurunnya prostaglandin akan

16
menyebabkan pertahanan regenerasi mukosa lambung menjadi turun dan
meningkatkan produksi asam lambung. Selain itu, OAINS bersifat asam sehingga
semakin mudah terjadinya perforasi dan menyebabkan ulkus peptikum

f. Apa makna klinis dari BAB hitam tapi tidak muntah darah?
BAB hitam atau melena menandakan adanya perdarahan di saluran cerna bagian atas
dapat berupa, ulkus peptikum, gastritis, varises esofagus, dan ruptur mukosa
esofagogastrika. Pada kasus ini, perforasi dan peritonitis hanya menghasilkan rasa
mual atau tidak nyaman tanpa memicu rangsangan muntah

5. Kesadaran compos mentis, TB: 169cm, BB: 60kg,

Tanda vital: TD:110/80 mmHg, Nadi 110x/menit, Pernapasan: 22x/menit,
suhu 37,90c
Pemeriksaan spesifik
Kepala : conjungtiva tidak anemis
Leher : dalam batas normal
Thoraks : dalam batas normal
Region abdomen:
I : cembung
P : defans muscular (+)
P : timpani, pekak hati menghilang
A : bising usus (-)
NGT : cairan kehijauan
Ekstremitas : palmar eritema (-), akral pucat (-), edema perifer (-)
Colok dubur : TSA baik, mukosa licin, ampula tidak kolaps
Sarung tangan : feses (+), darah (-)
a. Apa interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik?

17
No. Hasil Pemeriksaan Nilai normal Interpretasi Gambar
1. Kesadaran compos - Normal -
mentis
2. TB: 169cm, BB: 18,5-25 Normal -
60kg (IMT= 21,007) (DEPKES)
3. TD 110/80 mmHg 90-120/60-80 Normal -
mmHg Atau
Atau Hipotensi (?)
130-150/80-
90 mmHg
4. Nadi 110x/menit 60-70x/menit Takikardi -
5. Pernapasan 14-16x/menit Takipnea -
22x/menit
6. Suhu 37,9⁰C 36,6-37,2⁰C Subfebris -

No. Hasil Pemeriksaan Nilai normal Interpretasi Gambar

1. Konjungtiva tidak Tidak anemis Normal
anemis
2. Leher dalam batas - Normal
normal
3. Thoraks dalam batas - Normal
normal
4. Regio abdomen: Regio Regio
I: cembung abdomen: abdomen:
P: Defans muscular I: tidak I: Abnormal
(+) cembung P: Abnormal
P: Timpani, pekak P: Defans P: Abnormal
hati menghilang muscular (-) A:
A: Bising usus (-) P: Timpani, Abnormal
pekak hati
A: Bising usus
(+)

18
 5. NGT: Cairan Tidak berwarna Abnormal
kehijauan
6. Ekstremitas: Ekstremitas: Ekstremitas:
Palmar eritema(-) Palmar NORMAL
akral pucat(-) eritema(-)
edema perifer (-) akral pucat(-)
edema perifer
(-)
7. Colok dubur: Colok dubur: Colok
TSA baik TSA baik dubur:
mukosa licin mukosa licin NORMAL
ampula tidak kolaps ampula tidak
kolaps
8. Sarung tangan: Sarung tangan: Sarung
Feses(+) Feses(+) tangan:
darah (-) darah (-) NORMAL

b. Bagaimana mekanisme abnormalnya?

No. Hasil Normal Interpretasi Mekanisme

Pemeriksaan
1. Nadi 110x/menit 60- Takikardi - inflamasi
70x/menit peritoneumOrgan
cavum peritoneum
dan dinding
abdomen
mengalami
edema
pengumpulan
cairan di rongga
peritoneum
hipovolemik
peningkatan denyut
nadi.
-Pelepasan IL dari
kegagalan organ
takikardi.

19
2. Pernapasan 14- Takipnea Peningkatan
22x/menit 16x/menit tekanan
intraabdomen
pendorongan
diafragma ke
atas(arah paru) 
peningkatan usaha
bernapas sesak
napas
3. Suhu 37,9⁰C 36,6-37,2⁰C Subfebris Inflamasi respon
inflamasi dengan
produksi sitokin-
sitokin pro-
inflamasi
peningkatan suhu
tubuh.
4. Regio abdomen: Regio Regio I: Pengumpulan
I: cembung abdomen: abdomen: cairan di rongga
P: Defans I: tidak I: peritoneum dan
muscular (+) cembung Abnormal lumen usus 
P: Timpani, P: Defans P: peningkatan
pekak hati muscular (-) Abnormal tekanan
menghilang P: Timpani, P: intraabdomen 
A: Bising usus pekak hati Abnormal cembung.
(-) A: Bising A: P:
usus (+) Abnormal -volunter: sebagai
respon atau
antisipasi terhadap
penekanan pada
dinding abdomen.
–involunter: respon
terhadap iritasi
peritoneum.
P: perforasi
lambung yang
berisi udara
udara mengisi
rongga peritoneal

20
 perkusi timpani.
A: infeksi luas pada
permukaan
peritoneum
fungsiolesa usus 
penurunan motilitas
umus bising
usus(-)

5. NGT: Cairan Tidak Abnormal Inflamasi

kehijauan berwarna peritoneum
motilitas usus
menurun refluks
empedu ke
lambung.

c. Bagaimana prosedur pemeriksaan NGT?

Adapun langkah-langkah padaprosedurpemasangan NGT yang

benaradalahsebagaiberikut :

A. Tahap Prainteraksi

1. Cek catatan medis dan perawatan.

2. Cuci tangan.
3. Menyiapkan alat dan bahan serta obat-obatan yang akan
digunakan.

B. Tahap Orientasi dan Pemasangan

1. Memberi salam dan menyapa pasien.

2. Panggil pasien dengan namanya serta memperkenalkan diri.
3. Menerangkan prosedur tentang tindakan yang akan dilakukan dan
tujuan tindakan pemasangan NGT.

21
 4. Atur posisi pasien (tidur telentang dengan kepala ditinggikan pakai
1-2 bantal) sehingga mempermudah pada saat pemasangan NGT
dilakukan.
5. Petugas menggunakan sarung tangan.
6. Ukur panjang tube/selang yang akan digunakan dengan
menggunakan metode :
o Metodetradisional; Ukur jarak dari puncak lubang hidung
kedaun telinga dan ke prosesusxipoideus di strenum.
o Metode Hanson; Mula-mula ditandai 50 cm pada tube /
selang lalu lakukan pengukuran dengan metode tradisional.
Selang yang akan dimasukkan pertengahan antara 50 cm
dengan tanda tradisional.
7. Beritanda pada panjang selang yang sudah diukur dengan plester.
8. Oleskan jelly pada selang NGT sepanjang 10-20 cm.
9. Informasikan kepada pelanggan bahwa selang akan dimasukkan
melalui hidung dan instruksikan kepada pasien agar menelan
perlahan.
10. Jika selang NGT sudah masuk periksa letak selang dengan cara :
o Pasang spuit yang telahdi isi udara kira-kira 10-20 ml lalu
dorong sehingga udara masuk ke dalam lambung
kemudian dengarkan dengan menggunakan stetoskop di
daerah lambung.
o Masukkan ujung bagian luar selang NGT kedalam
mangkok yang berisi air. Jika ada gelembung udara berarti
masuk kedalam paru-paru, jika tidak ada gelembung udara
berarti masuk ke dalam lambung.
11. Fiksasi selang NGT dengan plester dan hindari penekanan pada
hidung.
12. Tutup ujung luar NGT.

Makanan yang bisa di masukkan lewat NGT adalah makanan cair, caranya
adalah sebagai berikut:

1. Siapakan spuit besar ukuran 50 cc.

22
 2. Siapakan makanan cair seperti susu, jus, dll.
3. Pasang handuk di dada pasiendan siapkan bengkok.
4. Masukkan ujung spuit pada selang NGT dan tetap jaga NGT
supata tidak kemasukan udara dengan mengklem.
5. Masukkan makanan cair pada spuit dan lepaskan klem, posisi spuit
harus diatas supaya makanan cairnya bias mengali rmasuk
kelambung.
6. Jangan mendorong makanan dengan spuit karena bias menambah
tekanan lambung, biarkan makanan mengalir secara alamai
mengikuti gaya gravitasi.
7. Makanan yang di masukkan maksimal 200 cc, jadi jika spuitnya 50
cc maka dapat dilakukan 4 kali.
8. Apabila akan memasukka nmakanan untuk yang kedua, jangan
lupamencuciduluspuit. Jikasudahselesaialiriselang NGT dengan air
supayasisa-sisamakanantidakmengendap di
selangkarenabisamengundangbakteri.
9. Setelahselesairapikanperalatan.

d. Bagaimana prosedur pemeriksaan colok dubur?

1. persiapan alat dan bahan

2. Persetujuan pemeriksaan
3. Jelaskan tentang prosedur pemeriksaan
4. Jelaskan tentang tujuan pemeriksaan
5. Jelaskan bahwa proses pemeriksaan mungkin akan menimbulkan perasaan
khawatir/ kurang menyenangkan tetapi pemeriksa berusaha menghindarkan hal
tersebut.
6. Pastikan bahwa pasien telah mengerti prosedur dan tujuan pemeriksaan.
7. Mintakan persetujuan lisan untuk melak ukan pemeriksaan.

Pemeriksaan Rectal Touche (Colok Dubur)

Pada pemeriksaan ini, kita dapat memilih posisi pasien sbb:
a. Left lateral prone position
Letak miring memudahkan pemeriksaan inspeksi dan palpasi anal kanal
dan rektum. Tetapi posisi ini kurang sesuai untuk pemeriksaan
peritoneum.

23
 b. Litothomy position
Posisi litotomi biasanya dilakukan pada pemeriksaan rutin yang tidak
memerlukan pemeriksaan anus secara detail. Dianjurkan dalam
pemeriksaan prostate dan vesika seminalis karena memudahkan akses
pada cavum peritoneal.
c. Knee
- chest position
Posisi ini biasanya tidak/kurang menyenangkan bagi pasien.
d. Standing elbow
- knee position
Posi si ini jarang digunakan.
Pemeriksaan :
1. Mintalah pasien mengosongkan kandung kemih.
2. Persilahkan pasien untuk berbaring dengan salah satu posisi diatas.
3. Minta pasien untuk menurunkan pakaian dalam (celana), hingga
regio analis terlihat jelas.
4. Mencuci tangan.
5. Menggunakan sarung tangan
6. Menggunakan pelumas secukupnya pada tangan kanan.
7. Inspeksi regio analis, perhatikan apakah ada kelainan
8. Penderita diminta mengedan, letakkan ujung jari telunjuk kanan
pada anal orificium dan tekanlah dengan lembut sampai sfingter
relaksasi. Kemudian fleksikan ujung jari dan masukkan jari
perlahan
- lahan sampai sebagian besar jari berada di dalam canalis
analis.
9. Palpasi daerah canalis analis, nilailah adakah kelainan
10. Pada laki-laki : gunakan prostat di sebelah ventral sebagai titik
acuan.
Pada wanita : gunakan serviks uteri di sebelah ventral sebagai
titik acuan.
11. Menilai tonus sfingter ani.
12. Menilai struktur dalam rektum yang lebih dalam.
13. Menilai ampula rekti kolaps atau tidak
14. Pemeriksaan khusus
- Prostat : Nilailah ketiga lobus prostate, fisura mediana, permukaan
prostate (halus atau bernodul), konsistensi (elastis, keras, lembut,
fluktuan), bentuk (bulat, datar), ukuran (normal, hyperplasia,
atropi), sensitivitas dan mobilitas.
- Vesikula seminalis : Normalnya tidak teraba, apabila terdapat kelainan akan
teraba pada superior prostate di sekitar garis tengah.
Nilailah distensi, sensitivitas, ukuran, konsistensi, indurasi dan nodul.

24
 - Uterus dan adneksa : Periksa dan nilai kavum Douglas pada forniks posterior
vagina.
15. Setelah selesai, keluarkan jari telunjuk dari rectum, perhatikan apakah pada
sarung tangan terdapat bekas feses, darah, dan lendir.
16. Cuci tangan yang masih memakai sarung tangan dengan air mengali
17 Buka sarung tangan dan tempatkan pada wadah yang disediakan
18.Bersihkan pasien dengan larutan antiseptik di sekitar regio analis.
19. Beritahukan pasien bahwa pemeriksaan sudah selesai dan persilahkan pasien
untuk duduk di tempat yang sudah disediakan.
20. Dokumentasi hasil pemeriksaan

6. Pemeriksaan lab
-Hb : 12,2 gr/dl (12-16 gr/dl)
-Ht : 38 vol % ( 40-80 vol%)
- trombosit : 308.000/mm3 ( 5000-10000/mm3)
- diff count : 0/0/89/6/3
-ureum : 45 mg/dl (16.6-48.5 mg/dl)
-kreatinin : 0,8 mg/dl (0,70-1,20 mg/dl)
-natrium : 122 mEq/l ( 135-155 mEq/l)
-kalium : 3,96 mEq/l (3.5-5.5 mEq/l)
- GDS : 92 mg/dl (<200 gr/dl)
a. Apa interpretasi dari hasil pemeriksaan lab?

Pemeriksaan Nilai Nilai Normal Interpretasi

Laboratorium
Hb 12,2 gr/dl 12-16 g/dl Normal
Ht 38 vol% 40-48 vol% Turun
Leukosit 12.400/mm3 5.000-10.000/mm3 Leukositosis
Trombosit 308.000/mm3 150.000-450.000/mm3 Normal
Diffckhunt 0/0/89/6/3 Basofil : 0%-2% Neutrofil segmen

25
 Eosinophil : 0%-6% meningkat
Neutrophil batang : 0%
-12%
Neutrophil segmen : 36% –
73%
Limfosit : 15%-45%
Monosit : 0%-11%
Ureum 45 mg/dL 16,6-48,5 mg/dL Normal
Kreatinin 0,8 mg/dL 0,7-1,2 mg/dL Normal
Natrium 122 mEq/L 135-155 mEq/L Hiponatremia
Kalium 3,96 mEq/L 3,5-5,5 mEq/L Normal
GDS 92 mg/dL <200 mg/dl Normal

b. Bagaimana mekanisme abnormalnya?

c. Ht menurun
Karena terdapat ulkus peptikum (GI tract bleeding).

d. Leukositosis
Karena terjadi proses inflamasi.

e. Natrium menurun
Perforasi lambung -> Keluarnya isi lambung menuju ke cavum peritoneum ->
hipovolemik -> kadar natrium menurun.

7.Pemeriksaan radiologis : USG abdomen, terdapat cairan pada hepato

a. Apa interpretasi dari pemeriksaan radiologis?
Pemeriksaan Kasus Normal Interpretasi

USG abdomen Cairan bebas (+) Cairan bebas (-)

di hepatorenal di hepatorenal Abnormal
space space

Rontgn thorax AP Normal Normal Normal

Foto polos abdomen 3 posisi: Normal

- Distensi usus halus (-) (-) Normal

26
 - Herring bone (-) (-)
- Free air
- Air fluid level (+) (-) Abnormal

(-) (-) Normal

b. Bagaimana mekanisme abnormalnya?

- Cairan bebas (+) di hepatorenal space

Terjadikarenakemungkinankeluarnyacairandarigasteratauterjadikebocoranpad
agaster
- Free air (+)

Adanyaudarabebas di intraperitonealterjadiperforasi organ visceral (gaster)

8. questione

a. Defines

inflamasi dari peritoneum (lapisan serosa yang menutupi rongga abdomen dan organ-
organ abdomen di dalamnya). Suatu bentuk penyakit akut, dan merupakan kasus
bedah darurat. Dapat terjadi secara lokal maupun umum, melalui proses infeksi akibat
perforasi usus, misalnya pada ruptur appendiks atau divertikulum kolon, maupun non
infeksi, misalnya akibat keluarnya asam lambung pada perforasi gaster, keluarnya
asam empedu pada perforasi kandung empedu. Pada wanita peritonitis sering
disebabkan oleh infeksi tuba falopi atau ruptur ovarium.

b. Etiologi
Kelainan dari peritoneum dapat disebabkan oleh bermacam hal, antara lain:
1. Perdarahan, misalnya pada ruptur lien, ruptur hepatoma, kehamilan ektopik
terganggu
2. Asites, yaitu adanya timbunan cairan dalam rongga peritoneal sebab obstruksi
vena porta pada sirosis hati, malignitas.

27
3. Adhesi, yaitu adanya perlekatan yang dapat disebabkan oleh corpus alienum,
misalnya kain kassa yang tertinggal saat operasi, perforasi, radang, trauma
4. Radang, yaitu pada peritonitis

c. Epidemiologi

Data mengenai tingkat insidensi peritonitis sangat terbatas, 2 namun yang pasti
diketahui adalah diantara seluruh jenis peritonitis, peritonitis sekunder merupakan
peritonitis yang paling sering ditemukan dalam praktik klinik. 2,3 Hampir 80% kasus
peritonitis disebabkan oleh nekrosis dari traktus gastrointestinal. 4 Penyebab umum
dari peritonitis sekunder, antara lain appendicitis perforasi, perforasi ulkus peptikum
(gaster atau duodenum), perforasi kolon karena diverticulitis, volvulus, atau
keganasan, dan strangulasi dari usus halus.2 Terdapat perbedaan etiologi peritonitis
sekunder pada negara berkembang (berpendapatan rendah) dengan negara maju. Pada
negara berpendapatan rendah, etiologi peritonitis sekunder yang paling umum, antara
lain appendisitis perforasi, perforasi ulkus peptikum, dan perforasi tifoid. 9 Sedangkan,
di negara-negara barat appendisitis perforasi tetap merupakan penyebab utama
peritonitis sekunder, diikuti dengan perforasi kolon akibat divertikulitis. 10 Tingkat
insidensi peritonitis pascaoperatif bervariasi antara 1%-20% pada pasien yang
menjalani laparatomi.

Pada era pre-antibiotik peritonitis primer mencakup sekitar 10% dari seluruh akut
abdomen, namun dewasa ini hanya mencakup kurang dari 1-2%. 8 Penurunan yang
bermakna diduga dikarenakan penemuan dari antibiotik. Spontaneous Bacterial
Peritonitis (SBP) ditemukan terutama pada pasien sirosis hepatis Child-Pugh class C
(Pasien yang mengalami SBP, 70% merupakan Child-Pugh class C).2 Peritonitis
tersier ditemukan umumnya pada pasien immunocompromise

d. factor resiko
Faktor-faktor berikut dapat meningkatkan resiko kejadian peritonitis, yaitu:

penyakit hati dengan ascites

kerusakan ginjal

compromised immune system

pelvic inflammatory disease

appendicitis

28
 ulkus gaster

infeksi kandung empedu

colitis ulseratif / chron’s disease

trauma

 CAPD (Continous Ambulatory Peritoneal Dyalisis)

pankreatitis

e. DD

- Kanker esofagus
- Kanker lambung
- Kolik empedu
- Gastroesophageal Reflux Disease
- Gastroparesis
- Pankreatitis akut
- Irritable bowel disease
- Nyeri pleuritik
- Perikarditis
f. Diagnosis kerja
Peritonitis et causa ulkus peptikum

g. Algoritma penegakkan diagnosis

29
30
 h. Patofisiologi
Peritonitis merupakan komplikasi akibat penyebaran infeksi dari organ-organ
abdomen, ruptur saluran cerna, atau luka tembus abdomen.Nanah (abses) terbentuk
diantara perlekatan fibrinosa yang membatasi infeksi.Perlekatan biasanya menghilang
bila infeksi menghilang, tetapi dapat menetap sehingga menimbulkan obstruksi
usus.Dapat terjadi secara terlokalisasi, difus, atau generalisata.Pada peritonitis lokal
dapat terjadi karena adanya daya tahan tubuh yang kuat serta mekanisme pertahanan
tubuh dengan melokalisir sumber peritonitis dengan omentum dan usus.Pada
peritonitis yang tidak terlokalisir dapat terjadi peritonitis difus, kemudian menjadi
peritonitis generalisata dan terjadi perlengketan organ-organ intra abdominal dan
lapisan peritoneum viseral dan parietal.Timbulnya perlengketan ini menyebabkan
aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik.Cairan dan elektrolit
hilang ke dalam usus mengakibatkan dehidrasi, syok, gangguan sirkulasi dan
oliguria.Pada keadaan lanjut dapat terjadi sepsis, akibat bakteri masuk ke dalam
pembuluh darah.

i. klasisfikasi
Peritonitis diklasifikasikan menjadi:

A. Menurut agen infeksinya:

1. Peritonitis kimia, misalnya peritonitis yang disebabkan karena asam

lambung, cairan empedu, cairan pankreas yang masuk ke rongga abdomen akibat
perforasi.

2. Peritonitis septik, merupakan peritonitis yang disebabkan kuman.

B. Menurut sumber kuman

1. Peritonitis primer : infeksi kumannya berasal dari penyebaran secara

hematogen/Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP).

Peritonitis primer dibedakan menjadi:

*Spesifik Peritonitis yang disebabkan infeksi kuman yang spesifik, misalnya

kuman tuberkulosa.

* Non- spesifik Peritonitis yang disebabkan infeksi kuman yang non spesifik,
misalnya kuman penyebab pneumonia yang tidak spesifik.

31
 2. Peritonitis sekunder: disebabkan oleh beberapa penyebab utama, seperti
invasi bakteri, iritasi peritoneum, dan benda asing

j. manifestasi klinis

Manifestasi klinis dibagi berdasarkan manifestasi lokal dan sistemik sesuai

patofisiologi terjadinya peritonitis.11 Pada manifestasi lokal ditemukan adanya nyeri
perut hebat, nyeri tekan seluruh lapang abdomen (pada peritonitis umum), rebound
tenderness, adanya muscle guarding atau rigidity (perut papan), dan manifestasi klinis
akibat ileus paralitik (distensi abdomen, penurunan bising usus), sedangkan pada
tanda klinis sistemik dapat ditemukan adanya demam, takikardia, takipnea, dehidrasi,
oliguria, disorientasi, dan syok (manifestasi SIRS).

k. Tatalaksana
Peritonitis adalah suatu kondisi yang mengancam jiwa, yang memerlukan
pengobatan medis sesegera mungkin. Prinsip utama terapi pa

1. mengontrol sumber infeksi

2. mengeliminasi bakteri dan toksin

3. mempertahankan fungsi sistem organ

4. mengontrol proses inflamasi

Terapi terbagi menjadi:

Terapi medis, termasuk di dalamnya antibiotik sistemik untuk mengontrol

infeksi, perawatan intensif mempertahankan hemodinamik tubuh misalnya pemberian
cairan intravena untuk mencegah dehidrasi, pengawasan nutrisi dan keadaan
metabolik, pengobatan terhadap komplikasi dari peritonitis (misalnya insufisiensi
respiratorik atau ginjal), serta terapi terhadap inflamasi yang terjadi.

Intervensi non-operatif, termasuk di dalamnya drainase abses percutaneus

dan percutaneus and endoscopic stent placement.

 Terapi operatif, pembedahan sering diperlukan untuk mengatasi sumber

infeksi, misalnya apendisitis, ruptur organ intra-abomen Bila semua langkah-langkah
terapi di atas telah dilaksanakan, pemberian suplemen, antara lain glutamine,
arginine, asam lemak omega-3 dan omega-6, vitamin A, E dan C, Zinc dapat
digunakan sebagai tambahan untuk mempercepat proses penyembuhan

32
 Terapi antibiotik

Pada SBP (Spontaneus Bacterial Peritonitis), pemberian antibiotik terutama

adalah dengan Sefalosporin generasi ke-3, kemudian diberikan antibiotik sesuai
dengan hasil kultur. Penggunaan aminolikosida sebaiknya dihindarkan terutama pada
pasien dengan gangguan ginjal kronik karena efeknya yang nefrotoksik. Lama
pemberian terapi biasanya 5-10 hari. Pada peritonitis sekunder dan tersier, terapi
antibiotik sistemik ada pada urutan ke-dua.Untuk infeksi yang berkepanjangan,
antibiotik sistemik tidak efektif lagi, namun lebih berguna pada infeksi akut.Pada
infeksi inta-abdominal berat, pemberian imipenem, piperacilin/tazobactam dan
kombinasi metronidazol dengan aminoglikosida.

Intervensi non-operatif

Dapat dilakukan drainase percutaneus abses abdominal dan ekstraperitoneal.

Keefektifan teknik ini dapat menunda pembedahan sampai proses akut dan sepsis
telah teratasi, sehingga pembedahan dapat dilakukan secara elektif. Hal-hal yang
menjadi alasan ketidakberhasilan intervensi non-operatif ini antara lain fistula enteris,
keterlibatan pankreas, abses multipel. Terapi intervensi non-operatif ini umumnya
berhasil pada pasien dengan abses peritoneal yang disebabkan perforasi usus
(misalnya apendisitis, divertikulitis).Teknik ini merupakan terapi tambahan. Bila
suatu abses dapat di akses melalui drainase percutaneus dan tidak ada gangguan
patologis dari organ intraabdomen lain yang memerlukan pembedahan, maka
drainase perkutaneus ini dapat digunakan dengan aman dan efektif sebagai terapi
utama. Komplikasi yang dapat terjadi antara lain perdarahan, luka dan erosi, fistula.

Terapi operatif

Cara ini adalah yang paling efektif. Pembedahan dilakukan dengan dua cara,
pertama, bedah terbuka, dan kedua, laparoskopi.

l. edukasi dan pencegahan

- Istirahat, secara umum pasien dengan ulkus peptikum dianjurkan pengobatan

rawat inap. Diduga ada proses penyembuhan akan lebih cepat bila istirahat
teratur, berkurangnya refluks empedu, stress, dan penggunaan obat analgesik.

33
 Stress dan kecemasan memegang peran dalam peningkatan asam lambung dan
ulkus peptikum.
- Diet. makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung susu
tidak lebihbaik daripada makanan biasa, karena makanan halus akan
merangsang pengeluaran asam.Cabai, makanan merangsang, makanan
mengandung asam dapat menimbulkan rasa sakitpada beberapa pasien.
- Pantang merokok, merokok menghalangi penyembuhan tukak gaster kronik,
menghambat sekresibikarbonat pankreas, menambah keasaman bulbus
duodenum, menambah refluksduogenogastrik akibat relaksasi sfingter pilorus
sekaligus meningkatkan kekambuhantukak

m. Komplikasi
 a.Komplikasi dini
-Septikemia dan syok septic
- Syok hipovolemik
- Sepsis intra abdomen rekuren yang tidak dapat dikontrol dengan kegagalan
multi system
- Abses residual intraperitoneal
- Portal Pyemia (misal abses hepar)

 b.Komplikasi lanjut
- Adhesi
- Obstruksi intestinal rekure

n. prognosis
Tergant ung dari umur penderita, penyebab, ketepatan dan keefektifan terapi. Prognos
is baik pada peritonitis lokal dan ringan. Prognosis buruk pada peritonitis umum.

o. SKDI
3B

IV. Hipotesis

34
tn. Zulfa, laki-laki usia 69 tahun diduga mengalami peritonitis umum

V. Keterbatasan Ilmu Pengetahuan

No Learning issue WIK WIDK WIHTP HIWL

( What I (What I (What I have (How I Will Learn)

Know) Don’t to Prove)
Know)

1 Anatomi definisi, - - - Buku

- Jurnal
fisiologi lokasi
- Internet
abdomen

2 Peritonitis Definisi, - Hubungan - Buku

- Jurnal
umum klasifikasi,
- Internet
mekanisme

3 Ulkus Definisi, - Macam- - Buku

- Jurnal
peptikum tatalaksana macam dan
- Internet
tata
laksananya

4 Tatalaksana Seluruh - - - Buku

- jurnal
farmakologi bagian
- internet
dan
nonfarmakologi

VII. Learning issues

1.anatomi fisiologi abdomen

35
2. peritonitis umum

3. ulkus peptikum

4. tatalaksana farmakologi dan nonfarmakologi

VII. SINTESIS
-Anatomi fisiologi system digestive

Peritoneum adalah lapisan serosa yang paling besar dan paling komleks yang
terdapat dalam tubuh. Membran serosa tersebut membentuk suatu kantung tertutup
(coelom) dengan batas-batas:

* anterior dan lateral : permukaan bagian dalam dinding abdomen

* posterior : retroperitoneum

* inferior : struktur ekstraperitoneal di pelvis

* superior : bagian bawah dari diafragma

Peritoneum dibagi atas :

- peritoneum parietal

- peritoneum viseral

- peritoneum penghubung yaitu mesenterium, mesogastrin, mesocolon,

mesosigmidem, dan mesosalphinx.

i. peritoneum bebas yaitu omentum

36
Lapisan parietal dari peritoneum membungkus organ-organ viscera membentuk
peritoneum visera, dengan demikian menciptakan suatu potensi ruang diantara
kedua lapisan yang disebut rongga peritoneal.

Normalnya jumlah cairan peritoneal kurang dari 50 ml. Cairan peritoneal terdiri
atas plasma ultrafiltrasi dengan elektrolit serta mempunyai kadar protein kurang
dari 30 g/L, juga mempunyai sejumlah kecil sel mesotelial deskuamasi dan
bermacam sel imun.

37
38
Lambung

Merupakan organ otot berongga yang besar dan berbentuk seperti kandang keledai.
Terdiri dari 3 bagian yaitu

1. Kardia.

2. Fundus.

39
 3. Antrum.

Makanan masuk ke dalam lambung dari kerongkongan melalui otot berbentuk cincin
(sfinter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan normal, sfinter
menghalangi masuknya kembali isi lambung ke dalam kerongkongan. Lambung
berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi secara ritmik untuk
mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang melapisi lambung
menghasilkan 3 zat penting :

1. Lendir

Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung. Setiap
kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada
terbentuknya tukak lambung.

2. Asam klorida (HCl)

Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan oleh pepsin
guna memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi juga berperan sebagai
penghalang terhadap infeksi dengan cara membunuh berbagai bakteri.

3. Prekursor pepsin (enzim yang memecahkan protein)

E. Usus halus (usus kecil)

Usus halus atau usus kecil adalah bagian dari saluran pencernaan yang terletak di
antara lambung dan usus besar. Dinding usus kaya akan pembuluh darah yang
mengangkut zat-zat yang diserap ke hati melalui vena porta. Dinding usus
melepaskan lendir (yang melumasi isi usus) dan air (yang membantu melarutkan
pecahan-pecahan makanan yang dicerna). Dinding usus juga melepaskan sejumlah
kecil enzim yang mencerna protein, gula dan lemak. Lapisan usus halus ; lapisan
mukosa ( sebelah dalam ), lapisan otot melingkar ( M sirkuler ), lapisan otot
memanjang ( M Longitidinal ) dan lapisan serosa ( Sebelah Luar ). Usus halus terdiri
dari tiga bagian yaitu usus dua belas jari (duodenum), usus kosong (jejunum), dan
usus penyerapan (ileum).

1. Usus dua belas jari (Duodenum)

40
Usus dua belas jari atau duodenum adalah bagian dari usus halus yang terletak setelah
lambung dan menghubungkannya ke usus kosong (jejunum). Bagian usus dua belas
jari merupakan bagian terpendek dari usus halus, dimulai dari bulbo duodenale dan
berakhir di ligamentum Treitz.

Usus dua belas jari merupakan organ retroperitoneal, yang tidak terbungkus
seluruhnya oleh selaput peritoneum. pH usus dua belas jari yang normal berkisar pada
derajat sembilan. Pada usus dua belas jari terdapat dua muara saluran yaitu dari
pankreas dan kantung empedu. Nama duodenum berasal dari bahasa Latin duodenum
digitorum, yang berarti dua belas jari.

Lambung melepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari (duodenum), yang
merupakan bagian pertama dari usus halus. Makanan masuk ke dalam duodenum
melalui sfingter pilorus dalam jumlah yang bisa di cerna oleh usus halus. Jika penuh,
duodenum akan megirimkan sinyal kepada lambung untuk berhenti mengalirkan
makanan.

2. Usus Kosong (jejenum)

Usus kosong atau jejunum (terkadang sering ditulis yeyunum) adalah bagian kedua
dari usus halus, di antara usus dua belas jari (duodenum) dan usus penyerapan
(ileum). Pada manusia dewasa, panjang seluruh usus halus antara 2-8 meter, 1-2
meter adalah bagian usus kosong. Usus kosong dan usus penyerapan digantungkan
dalam tubuh dengan mesenterium.

Permukaan dalam usus kosong berupa membran mukus dan terdapat jonjot usus
(vili), yang memperluas permukaan dari usus. Secara histologis dapat dibedakan
dengan usus dua belas jari, yakni berkurangnya kelenjar Brunner. Secara hitologis
pula dapat dibedakan dengan usus penyerapan, yakni sedikitnya sel goblet dan plak
Peyeri. Sedikit sulit untuk membedakan usus kosong dan usus penyerapan secara
makroskopis. Jejunum diturunkan dari kata sifat jejune yang berarti “lapar” dalam
bahasa Inggris modern. Arti aslinya berasal dari bahasa Laton, jejunus, yang berarti
“kosong”.

3. Usus Penyerapan (illeum)

Usus penyerapan atau ileum adalah bagian terakhir dari usus halus. Pada sistem
pencernaan manusia, ) ini memiliki panjang sekitar 2-4 m dan terletak setelah

41
duodenum dan jejunum, dan dilanjutkan oleh usus buntu. Ileum memiliki pH antara 7
dan 8 (netral atau sedikit basa) dan berfungsi menyerap vitamin B12 dan garam-
garam empedu.

F. Usus Besar (Kolon)

Usus besar atau kolon dalam anatomi adalah bagian usus antara usus buntu dan
rektum. Fungsi utama organ ini adalah menyerap air dari feses.

Usus besar terdiri dari :

1. Kolon asendens (kanan)

2. Kolon transversum

3. Kolon desendens (kiri)

4. Kolon sigmoid (berhubungan dengan rektum)

Banyaknya bakteri yang terdapat di dalam usus besar berfungsi mencerna beberapa
bahan dan membantu penyerapan zat-zat gizi. Bakteri di dalam usus besar juga
berfungsi membuat zat-zat penting, seperti vitamin K. Bakteri ini penting untuk
fungsi normal dari usus. Beberapa penyakit serta antibiotik bisa menyebabkan
gangguan pada bakteri-bakteri didalam usus besar. Akibatnya terjadi iritasi yang bisa
menyebabkan dikeluarkannya lendir dan air, dan terjadilah diare.

G. Usus Buntu (Sekum)

Usus buntu atau sekum (Bahasa Latin: caecus, “buta”) dalam istilah anatomi adalah
suatu kantung yang terhubung pada usus penyerapan serta bagian kolon menanjak
dari usus besar. Organ ini ditemukan pada mamalia, burung, dan beberapa jenis reptil.
Sebagian besar herbivora memiliki sekum yang besar, sedangkan karnivora eksklusif
memiliki sekum yang kecil, yang sebagian atau seluruhnya digantikan oleh umbai
cacing.

H. Umbai Cacing (Appendix)

42
Umbai cacing atau apendiks adalah organ tambahan pada usus buntu. Infeksi pada
organ ini disebut apendisitis atau radang umbai cacing. Apendisitis yang parah dapat
menyebabkan apendiks pecah dan membentuk nanah di dalam rongga abdomen atau
peritonitis (infeksi rongga abdomen).

Dalam anatomi manusia, umbai cacing atau dalam bahasa Inggris, vermiform
appendix (atau hanya appendix) adalah hujung buntu tabung yang menyambung
dengan caecum. Umbai cacing terbentuk dari caecum pada tahap embrio. Dalam
orang dewasa, Umbai cacing berukuran sekitar 10 cm tetapi bisa bervariasi dari 2
sampai 20 cm. Walaupun lokasi apendiks selalu tetap, lokasi ujung umbai cacing bisa
berbeda – bisa di retrocaecal atau di pinggang (pelvis) yang jelas tetap terletak di
peritoneum.

Banyak orang percaya umbai cacing tidak berguna dan organ vestigial (sisihan),
sebagian yang lain percaya bahwa apendiks mempunyai fungsi dalam sistem limfatik.
Operasi membuang umbai cacing dikenal sebagai appendektomi.

I. Rektum dan Anus

Rektum (Bahasa Latin: regere, “meluruskan, mengatur”) adalah sebuah ruangan yang
berawal dari ujung usus besar (setelah kolon sigmoid) dan berakhir di anus. Organ ini
berfungsi sebagai tempat penyimpanan sementara feses. Biasanya rektum ini kosong
karena tinja disimpan di tempat yang lebih tinggi, yaitu pada kolon desendens. Jika
kolon desendens penuh dan tinja masuk ke dalam rektum, maka timbul keinginan
untuk buang air besar (BAB). Mengembangnya dinding rektum karena penumpukan
material di dalam rektum akan memicu sistem saraf yang menimbulkan keinginan
untuk melakukan defekasi. Jika defekasi tidak terjadi, sering kali material akan
dikembalikan ke usus besar, di mana penyerapan air akan kembali dilakukan. Jika
defekasi tidak terjadi untuk periode yang lama, konstipasi dan pengerasan feses akan
terjadi.

Orang dewasa dan anak yang lebih tua bisa menahan keinginan ini, tetapi bayi dan
anak yang lebih muda mengalami kekurangan dalam pengendalian otot yang penting
untuk menunda BAB. Anus merupakan lubang di ujung saluran pencernaan, dimana
bahan limbah keluar dari tubuh. Sebagian anus terbentuk dari permukaan tubuh
(kulit) dan sebagian lannya dari usus. Pembukaan dan penutupan anus diatur oleh otot
sphinkter. Feses dibuang dari tubuh melalui proses defekasi (buang air besar – BAB),
yang merupakan fungsi utama anus.

43
J. Pankreas

Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki dua fungsi utama yaitu
menghasilkan enzim pencernaan serta beberapa hormon penting seperti insulin.
Pankreas terletak pada bagian posterior perut dan berhubungan erat dengan
duodenum (usus dua belas jari).

Pankraes terdiri dari 2 jaringan dasar yaitu :

1. Asini, menghasilkan enzim-enzim pencernaan

2. Pulau pankreas, menghasilkan hormon

Pankreas melepaskan enzim pencernaan ke dalam duodenum dan melepaskan hormon

ke dalam darah. Enzim yang dilepaskan oleh pankreas akan mencerna protein,
karbohidrat dan lemak. Enzim proteolitik memecah protein ke dalam bentuk yang
dapat digunakan oleh tubuh dan dilepaskan dalam bentuk inaktif. Enzim ini hanya
akan aktif jika telah mencapai saluran pencernaan. Pankreas juga melepaskan
sejumlah besar sodium bikarbonat, yang berfungsi melindungi duodenum dengan
cara menetralkan asam lambung.

K. Hati

Hati merupakan sebuah organ yang terbesar di dalam badan manusia dan memiliki
berbagai fungsi, beberapa diantaranya berhubungan dengan pencernaan. Organ ini
memainkan peran penting dalam metabolisme dan memiliki beberapa fungsi dalam
tubuh termasuk penyimpanan glikogen, sintesis protein plasma, dan penetralan obat.
Dia juga memproduksi bile, yang penting dalam pencernaan. Istilah medis yang
bersangkutan dengan hati biasanya dimulai dalam hepat- atau hepatik dari kata
Yunani untuk hati, hepar.

Zat-zat gizi dari makanan diserap ke dalam dinding usus yang kaya akan pembuluh
darah yang kecil-kecil (kapiler). Kapiler ini mengalirkan darah ke dalam vena yang
bergabung dengan vena yang lebih besar dan pada akhirnya masuk ke dalam hati
sebagai vena porta. Vena porta terbagi menjadi pembuluh-pembuluh kecil di dalam
hati, dimana darah yang masuk diolah. Hati melakukan proses tersebut dengan
kecepatan tinggi, setelah darah diperkaya dengan zat-zat gizi, darah dialirkan ke
dalam sirkulasi umum.

44
L. Kandung Empedu

Kandung empedu (Bahasa Inggris: gallbladder) adalah organ berbentuk buah pir yang
dapat menyimpan sekitar 50 ml empedu yang dibutuhkan tubuh untuk proses
pencernaan. Pada manusia, panjang kandung empedu adalah sekitar 7-10 cm dan
berwarna hijau gelap – bukan karena warna jaringannya, melainkan karena warna
cairan empedu yang dikandungnya. Organ ini terhubungkan dengan hati dan usus dua
belas jari melalui saluran empedu.

Empedu memiliki 2 fungsi penting yaitu:

1. Membantu pencernaan dan penyerapan lemak

2. Berperan dalam pembuangan limbah tertentu dari tubuh, terutama

haemoglobin (Hb) yang berasal dari penghancuran sel darah merah dan
kelebihan kolesterol.

-Peritonitis umum

Definisi
Peritonitis adalah inflamasi dari peritoneum (lapisan serosa yang menutupi rongga
abdomen dan organ-organ abdomen di dalamnya). Suatu bentuk penyakit akut, dan
merupakan kasus bedah darurat. Dapat terjadi secara lokal maupun umum, melalui
proses infeksi akibat perforasi usus, misalnya pada ruptur appendiks atau
divertikulum kolon, maupun non infeksi, misalnya akibat keluarnya asam lambung
pada perforasi gaster, keluarnya asam empedu pada perforasi kandung empedu. Pada
wanita peritonitis sering disebabkan oleh infeksi tuba falopi atau ruptur ovarium.

Etiologi
Kelainan dari peritoneum dapat disebabkan oleh bermacam hal, antara lain:
5. Perdarahan, misalnya pada ruptur lien, ruptur hepatoma, kehamilan ektopik
terganggu
6. Asites, yaitu adanya timbunan cairan dalam rongga peritoneal sebab obstruksi
vena porta pada sirosis hati, malignitas.

45
7. Adhesi, yaitu adanya perlekatan yang dapat disebabkan oleh corpus alienum,
misalnya kain kassa yang tertinggal saat operasi, perforasi, radang, trauma
8. Radang, yaitu pada peritonitis

Klasifikasi
Peritonitis diklasifikasikan menjadi:
1. Menurut agens
a. Peritonitis kimia, misalnya peritonitis yang disebabkan karena asam lambung,
cairan empedu, cairan pankreas yang masuk ke rongga abdomen akibat
perforasi.
b. Peritonitis septik, merupakan peritonitis yang disebabkan kuman. Misalnya
karena ada perforasi usus, sehingga kuman-kuman usus dapat sampai ke
peritonium dan menimbulkan peradangan.
2. Menurut sumber kuman
a. Peritonitis primer, merupakan peritonitis yang infeksi kumannya berasal dari
penyebaran secara hematogen. Sering disebut juga sebagai Spontaneous
Bacterial Peritonitis (SBP). Peritonitis ini bentuk yang paling sering
ditemukan dan disebabkan oleh perforasi atau nekrose (infeksi transmural)
dari kelainan organ visera dengan inokulasi bakterial pada rongga
peritoneum.Kasus SBP disebabkan oleh infeksi monobakterial terutama oleh
bakteri gram negatif (E.coli, klebsiella pneumonia, pseudomonas, proteus),
bakteri gram positif (streptococcus pneumonia, staphylococcus).Peritonitis
primer dibedakan menjadi:
- Spesifik: Peritonitis yang disebabkan infeksi kuman yang spesifik, misalnya
kuman tuberkulosa.
- Non-spesifik: Peritonitis yang disebabkan infeksi kuman yang non spesifik,
misalnya kuman penyebab pneumonia yang tidak spesifik.
b. Peritonitis sekunder bisa disebabkan oleh beberapa penyebab utama,
diantaranya adalah:
- Invasi bakteri oleh adanya kebocoran traktus gastrointestinal atau traktus
genitourinarius ke dalam rongga abdomen, misalnya pada: perforasi

46
 appendiks, perforasi gaster, perforasi kolon oleh divertikulitis, volvulus,
kanker, strangulasi usus, dan luka tusuk.
- Iritasi peritoneum akibat bocornya enzim pankreas ke peritoneum saat
terjadi pankreatitis, atau keluarnya asam empedu akibat trauma pada traktus
biliaris.
- Benda asing, misalnya peritoneal dialisis catheters
Terapi dilakukan dengan pembedahan untuk menghilangkan penyebab
infeksi (usus, appendiks, abses), antibiotik, analgetik untuk menghilangkan
rasa nyeri, dan cairan intravena untuk mengganti kehilangan cairan.
Mengetahui sumber infeksi dapat melalui cara operatif maupun non operatif
- Non-operatif, dilakukan drainase abses percutaneus, hal ini dapat digunakan
dengan efektif sebagai terapi, bila suatu abses dapat dikeringkan tanpa
disertai kelainan dari organ visera akibat infeksi intra-abdomen
- Operatif, dilakukan bila ada abses disertai dengan kelainan dari organ visera
akibat infeksi intra abdomen
Komplikasi yang dapat terjadi pada peritonitis sekunder antara lain adalah
syok septik, abses, perlengketan intraperitoneal.
c. Peritonitis tersier, biasanya terjadi pada pasien dengan Continuous
Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD), dan pada pasien
imunokompromise. Organisme penyebab biasanya organisme yang hidup di
kulit, yaitu coagulase negative Staphylococcus, S Aureus, gram negative
bacili, dan candida, mycobacteri dan fungus. Gambarannya adalah dengan
ditemukannya cairan keruh pada dialisis. Biasanya terjadi abses, phlegmon,
dengan atau tanpa fistula. Pengobatan diberikan dengan antibiotika IV atau
ke dalam peritoneum, yang pemberiannya ditentukan berdasarkan tipe kuman
yang didapat pada tes laboratorium.Komplikasi yang dapat terjadi
diantaranya adalah peritonitis berulang, abses intraabdominal. Bila terjadi
peritonitis tersier ini sebaiknya kateter dialisis dilepaskan.

Faktor Risiko

47
Faktor-faktor berikut dapat meningkatkan risiko kejadian peritonitis, yaitu:
1. Penyakit hati dengan ascites
2. Kerusakan ginjal
3. Compromised immune system
4. Pelvic inflammatory disease
5. Appendisitis
6. Ulkus gaster
7. Infeksi kandung empedu
8. Colitis ulseratif / chron’s disease
9. Trauma
10. CAPD (Continous Ambulatory Peritoneal Dyalisis)
11. Pankreatitis

Patofisiologi
Peritonitis merupakan komplikasi akibat penyebaran infeksi dari organ-organ
abdomen, ruptur saluran cerna, atau luka tembus abdomen. Reaksi awal peritoneum
terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat fibrinosa, kantong-
kantongnanah (abses) terbentuk diantara perlekatan fibrinosa yang membatasi infeksi.
Perlekatan biasanya menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat menetap
sehingga menimbulkan obstruksi usus.
Dapat terjadi secara terlokalisasi, difus, atau generalisata. Pada peritonitis lokal dapat
terjadi karena adanya daya tahan tubuh yang kuat serta mekanisme pertahanan tubuh
dengan melokalisir sumber peritonitis dengan omentum dan usus. Pada peritonitis
yang tidak terlokalisir dapat terjadi peritonitis difus, kemudian menjadi peritonitis
generalisata dan terjadi perlengketan organ-organ intra abdominal dan lapisan
peritoneum viseral dan parietal. Timbulnya perlengketan ini menyebabkan aktivitas
peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik. Cairan dan elektrolit hilang ke
dalam usus mengakibatkan dehidrasi, syok, gangguan sirkulasi dan oliguria.Pada
keadaan lanjut dapat terjadi sepsis, akibat bakteri masuk ke dalam pembuluh darah.

Gejala Klinis

48
Gejala klinis peritonitis yang terutama adalah nyeri abdomen. Nyeri dapat dirasakan
terus-menerus selama beberapa jam, dapat hanya di satu tempat ataupun tersebar di
seluruh abdomen. Dan makin hebat nyerinya dirasakan saat penderita bergerak.Gejala
lainnya meliputi:
1. Demam, temperatur lebih dari 380 C, pada kondisi sepsis berat dapat hipotermia
2. Mual dan muntah, timbul akibat adanya kelainan patologis organ visera atau
akibat iritasi peritoneum
3. Adanya cairan dalam abdomen, yang dapat mendorong diafragma
mengakibatkan kesulitan bernafas.
4. Dehidrasi dapat terjadi akibat ketiga hal diatas, yang didahului dengan
hipovolemik intravaskular. Dalam keadaan lanjut dapat terjadi hipotensi,
penurunan output urin dan syok.
5. Distensi abdomen dengan penurunan bising usus sampai tidak terdengar bising
usus
6. Rigiditas abdomen atau sering disebut ’perut papan’, terjadi akibat kontraksi
otot dinding abdomen secara volunter sebagai respon/antisipasi terhadap
penekanan pada dinding abdomen ataupun involunter sebagai respon terhadap
iritasi peritoneum
7. Nyeri tekan dan nyeri lepas (+)
8. Takikardi, akibat pelepasan mediator inflamasi
9. Tidak dapat BAB/buang angin.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada peritonitis dilakukan dengan cara yang sama seperti
pemeriksaan fisik lainnya yaitu dengan:
1. Inspeksi:
- Pasien tampak dalam mimik menderita
- Tulang pipi tampak menonjol dengan pipi yang cekung, mata cekung
- Lidah sering tampak kotor tertutup kerak putih, kadang putih kecoklatan
- Pernafasan kostal, cepat dan dangkal. Pernafasan abdominal tidak tampak
karena dengan pernafasan abdominal akan terasa nyeri akibat perangsangan
peritoneum.
- Distensi perut

49
 2. Palpasi: nyeri tekan, nyeri lepas dan defense muskuler positif
3. Auskultasi: suara bising usus berkurang sampai hilang
4. Perkusi:
- Nyeri ketok positif
- Hipertimpani akibat dari perut yang kembung
- Redup hepar hilang, akibat perforasi usus yang berisi udara sehingga udara akan
mengisi rongga peritoneal, pada perkusi hepar terjadi perubahan suara redup
menjadi timpani
- Pada rectal touche akan terasa nyeri di semua arah, dengan tonus muskulus
sfingter ani menurun dan ampula recti berisi udara.

Diagnosa
Anamnesa yang jelas, evaluasi cairan peritoneal, dan tes diagnostik tambahan sangat
diperlukan untuk membuat suatu diagnosis yang tepat sehingga pasien dapat di terapi
dengan benar.

Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium didapat:
1. Leukositosis ( lebih dari 11.000 sel/...L ) dengan pergeseran ke kiri pada hitung
jenis. Pada pasien dengan sepsis berat, pasien imunokompromais dapat terjasi
lekopenia.
2. Asidosis metabolik dengan alkalosis respiratorik.
3. Pada foto polos abdomen didapatkan:
- Bayangan peritoneal fat kabur karena infiltrasi sel radang
- Pada pemeriksaan rontgen tampak udara usus merata, berbeda dengan gambaran
ileus obstruksi
- Penebalan dinding usus akibat edema
- Tampak gambaran udara bebas
- Adanya eksudasi cairan ke rongga peritoneum, sehingga pasien perlu dikoreksi
cairan, elektrolit, dan asam basanya agar tidak terjadi syok hipovolemik
4. Pemeriksaan penunjang lain yang bisa dilakukan adalah dengan USG abdomen,
CT scan, dan MRI.

50
-Ulkus peptikum

Definisi
Ulkus peptikum adalah putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di
bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut
sebagai erosi. Ulkus kronis memiliki jaringan parut pada dasar ulkus, hal inilah yang
membedakan ulkus kronis dan akut. Ulkus peptikum dapat terjadi di setiap bagian
saluran cerna yang terpapar getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung,
duodenum, dan setelah gastroenterstomi, juga jejunum.

Epidemiologi
Di Amerika Serikat sekitar 4 juta orang menderita ulkus peptikum dan sekitar
350.000 kasus baru terdiagnosa setiap tahunnya. Di Amerika Serikat sekitar 3000
orang meninggal dunia akibat ulkus duodenum dan 3000 akibat ulkus lambung.
Pasien yang di rawat akibat ulkus duodenum berkurang sekitar 50% dari tahun 1970
-1978 tapi untuk ulkus lambung tidak ada penurunan. Ada bukti bahwa merokok,
penggunaan rutin aspirin, dan penggunaan steroid yang lama menyebabkan ulkus
peptikum. Faktor genetik memainkan peranan penyebab ulkus peptikum. Beberapa
bukti menunjukkan bahwa kopi dan pengganti aspirin mungkin mempengaruhi ulkus,
tapi banyak penelitian menunjukkan alkohol tidak merupakan penyebab ulkus
(Kurata JH, 1984).
Prevalensi kemunculan ulkus peptikumberpindah dari yang predominan pada pria ke
frekuensi yang sama pada kedua jenis kelamin. Prevalensi berkisar 11-14 % pada pria
dan 8-11 % pada wanita. Sedangkan kaitan dengan usia, jumlah kemunculan
ulkusmengalami penurunan pada
pria usia muda, khususnya untuk ulkus duodenum, dan jumlah meningkat pada
wanita usia tua. (Anand, 2012).

Etiologi

51
Diketahui ada dua faktor utama penyebab ulkus peptikum, yaitu, infeksi Helicobacter
pylori, dan penggunaan NSAID (Lam, 1994).

Infeksi Helicobacterpylori
Kasus ulkus peptikum kebanyakan disebabkan oleh infeksi Helicobacterpylori dan
penggunaan NSAID. Jumlah penderita ulkus duodenum di Amerika Serikat akibat
Helicobacterpylori yang tidak menggunakan NSAID kurang 75%. Dalam salah satu
penelitian, pasien yang tidak menggunakan NSAID, 61% merupakan penderita ulkus
duodenum dan 63% merupakan penderita ulkus lambung positif terinfeksi
Helicobacter pylori. Hasil ini lebih rendah pada ras kulit putih dibandingkan ras yang
tidak berkulit putih.

NSAID
Penggunaan NSAID pada kasus ulkus peptikum sudah menjadi penyebab umum.
Obat ini mengganggu pembatas permeabilitas mukosa, membuat mukosa rentan
rusak. Sebanyak 30% orang dewasa yang menggunakan NSAIDmenderita efek
samping pada saluran gastrointestinal. Faktor yang berhubungan dengan peningkatan
resiko ulkus duodenum pada penggunaan NSAID seperti riwayat ulkus peptikum
sebelumnya, umur yang sudah tua, perempuan, penggunaan NSAID dengan dosis
tinggi, penggunaan NSAID jangka panjang, dan penyakit penyerta yang parah.
Penelitian jangka panjang menemukan bahwa pasien dengan penyakit artritis dengan
umur lebih dari 65 tahun yang secara teratur menggunakan aspirin dosis rendah dapat
meningkatkan resiko dispepsia yang cukup parah apabila menghentikan penggunaan
NSAID.
Walaupun prevalensi kerusakan saluran gastrointestinal akibat penggunaan NSAID
pada anak tidak diketahui, sepertinya bertambah, terutama pada anak-anak dengan
penyakit artritis kronis yang diobati dengan menggunakan NSAID. Ditemukan kasus
ulserasi lambung dari penggunaan ibuprofen dengan dosis rendah pada anak-anak
(Anand, 2012).

52
Gejala
Ulkus biasanya sembuh sendiri tetapi dapat timbul kembali. Nyeri dapat timbul
selama beberapa hari atau minggu dan kemudian berkurang atau menghilang. Gejala
bervariasi tergantung lokasi ulkus dan usia penderita. Contohnya anak-anak dan
orang tua biasanya tidak memiliki gejala yang sering didapat atau tidak ada gejala
sama sekali. Oleh karena itu ulkus biasanya diketahui ketika komplikasi terjadi.
Hanya setengah dari penderita ulkus duodenum mempunyai gejala yang sama seperti
perih, rasa seperti terbakar, nyeri, pegal, dan lapar. Rasa nyeri berlangsung terus-
menerus dengan intensitas ringan sampai berat biasanya terletak di bawah sternum.
Kebanyakan orang yang menderita ulkus duodenum, nyeri biasanya tidak ada ketika
bangun tidur tetapi timbul menjelang siang. Minum susu dan makan (yang
menyangga keasaman PH lambung) atau meminum obat antasida mengurangi nyeri,
tapi mulai timbul kembali setelah 2 atau 3 jam kemudian. Nyeri yang dapat
membangunkan orang ketika malam hari juga ditemukan. Seringkali nyeri timbul
sekali atau lebih dalam sehari selama beberapa minggu dan hilang tanpa diobati.
Namun, nyeri biasanya timbul kembali 2 tahun kemudian dan terkadang juga dalam
beberapa tahun kemudian. Penderita biasanya akan belajar mengenai pola sakitnya
ketika kambuh (biasanya terjadi ketika stres).
Makan bisa meredakan sakit untuk sementara tetapi bisa juga malah menimbulkan
sakit. Ulkus lambung terkadang membuat jaringan bengkak (edema) yang menjalar
ke usus halus, yang bisa mencegah makanan melewati lambung. Blokade ini bisa
menyebabkan kembung, mual, atau muntah setelah makan. (Keshav, 2004).

Patofisiologi
Permukaan epitelium dari lambung atau usus rusak dan berulkus dan hasil dari
inflamasi menyebar sampai ke dasar mukosa dan submukosa. Asam lambung dan
enzim pencernaan memasuki jaringan menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada
pembuluh darah dan jaringan di

53
sekitarnya (Keshav, 2004).

Faktor Resiko

Konsumsi Rokok
Bukti yang cukup kuat menunjukkan bahwa mengonsumsi rokok merupakan faktor
yang cukup besar yang berhubungan dengan kejadian, lama kejadian, rekurensi dan
komplikasi dari ulkus peptikum yang disebabkan oleh Helicobacter pylori. Suatu
penelitian epidemiologi menunjukkan merokok meningkatkan resiko baik ulkus
duodenal maupun ulkus lambung dan resikonya tergantung pada jumlah rokok yang
dikonsumsi. Merokok memperlambat penyembuhan ulkus, menyebabkan rekurensi,
dan meningkatkan resiko komplikasi. Berhenti merokok sangat penting untuk
mencegah rekurensi dari ulkus duodenal.

Konsumsi Alkohol
Konsentrasi tinggi dari alkohol menyebabkan kerusakan pembatas mukosa lambung
terhadap ion hidrogen dan berhubungan dengan lesi mukosa lambung akut yang
disebabkan pendarahan mukosa. Alkohol sendiri menstimulasi sekresi asam, dan
komposisi dari minuman beralkohol selain dari alkohol juga menstimulasi sekresi
asam.

Faktor Psikologi
Faktor psikologis walaupun belum diketahui dengan pasti mekanismenya, juga dapat
meningkatkan resiko ulkus peptikum. Stres psikologi dapat menyebabkan perilaku
menyimpang seperti meningkatkan konsumsi rokok, konsumsi alkohol, penggunaan
obat -obatan dan kurang tidur yang bisa menyebabkan pertahanan mukosa rusak
sehingga bisa mengarah pada ulkus. Perilaku menyimpang tadi juga bisa
menyebabkan sekresi asam berlebihan, aliran darah berkurang, motilitas lambung
meningkat, motilitas usus menurun sehingga menyebabkan jumlah asam yang

54
memasuki usus meningkat. Kekebalan tubuh juga dapat menurun sehingga mudah
terinfeksi Helicobacter pylori yang dapat menyebabkan ulkus (Soll, 2009).

Diagnosis
Endoskopi
Endoskopi merupakan referensi standar untuk diagnosis dari ulkus peptikum. Salah
satu kekurangan utamanya adalah biaya yang tinggi di beberapa negara seperti
Amerika Serik at. Keputusan untuk melakukan endoskopi pada pasien yang diduga
menderita ulkus peptikum didasarkan pada beberapa faktor. Pasien dengan
komplikasi ulkus peptikum seperti pendarahan memerlukan evaluasi endoskopi untuk
mendapatkan diagnosis yang akurat agar pengobatannya berhasil.

Radiografi
Pemeriksaanradiografi pada saluran gastrointestinal bagian atas juga bisa
menunjukkan ulkus peptikum. Salah satu kekurangannya adalah paparan radiasi.
Keuntungan endoskopi bisa melakukan biopsi mukosa untuk mendiagnosa
Helicobacterpylori, sedangkan radiografi terbatas dalam praktik dunia kedokteran
modern (Vakil, 2010).

Penatalaksanaan
Beberapa faktor mempengaruhi penyembuhan ulkus dan kemungkinan untuk
kambuh. Faktor yang reversibel harus diidentifikasi seperti infeksi
Helicobacterpylori, penggunaan NSAID dan merokok. Waktu penyembuhan ulkus
tergantung pada ukuran ulkus. Ulkus lambung yang besar dan kecil bisa sembuh
dalam waktu yang relatif sama jika terapinya efektif. Ulkus yang besar memerlukan
waktu yang lebih lama untuk sembuh (Soll, 2009)

Bedah

55
Pembedahan sekarang tidak digunakan lagi dalam penatalaksaan ulkus peptikum,
kecuali pada saat keadaan darurat.

Antasida dan antikolinergik

Antasida dan antikolinergik biasanya tidak terlalu efektif dan harus digunakan terus-
menerus dan menghasilkan efek samping.

H2 reseptor antagonis
Pengobatan pertama kali yang efektif pada ulkus peptikum terungkap ketika H2
reseptor antagonis ditemukan. Untuk saat itu obat seperti cimetidine dan ranitidine
dipakai di pakai diseluruh dun ia.

Proton Pump Inhibitor (PPI)

PPI secara ireversibel menghentikan produksi asam oleh sel parietal. Omeprazole
merupakan salah satu obat PPI pertama kali.

Menghentikan Helicobacter pylori

Menghentikan Helicobacter pylori merupakan cara paling ampuh dan secara
permanen menghentikan hampir semua kasus ulkus. Diperlukan kombinasi terapi
antara penghenti asam dan dua atau tiga antibiotik agar berhasil.

Penatalaksanaan Darurat
Pendarahan atau perforasi memerlukan operasi darurat dan terapi endoskopi, seperti
menyuntik adrenaline disekitar pembuluh darah agar pendarahan berhenti (Keshav,
2004).

-Tatalaksana farmakologi dan non farmakologi

1. OBAT NON STREOID ANTI INFLAMASI

56
Definisi

NSAID (Non Steroidal Anti Inflammatory Drugs) atau obat anti inflamasi non steroid
(AINS) adalah suatu kelompok obat yang berfungsi sebagai anti inflamasi, analgetik,
dan antipiretik.

Mekanisme kerja

Menghambat enzim siklooksigenase (cox-1 dan cox-2) ataupun menhambat secara

selektif cox-2 saja sehingga tidak terbentuk mediator-mediator nyeri yaitu
prostaglandin dan tromboksan.

OAINS dapat memberikan efek langsung dan efek sistemik terhadap ulkus peptikum.
Efek langsung adalah OAINS bersifat asam sehingga pada kontak langsung dengan
mukosa dapat menyebabkan kerusakan epitel. Sedangkan efek sistemiknya adalah
fungsi inhibisi pembentukan prostaglandin yang berperan pada pertahanan regenerasi
mukosa lambung dan menghambat produksi asam lambung.

Jenis

OAINS dapat diklasifikasikan berdasarkan struktur kimianya atau mekanisme aksi.

OAINS lebih tua dikenal jauh sebelum mekanisme aksi mereka itu dijelaskan dan
untuk alasan ini diklasifikasikan oleh struktur atau asal kimia. Zat baru lebih sering
diklasifikasikan berdasarkan mekanisme aksi.

Salisilat

 Aspirin (asam asetilsalisilat)

 Diflunisal (Dolobid)

 Asam salisilat dan salisilat lainnya

 Salsalate (Disalcid)

57
Turunan asam propionat

 Ibuprofen
 Deksibuprofen

 Naproksen

 Fenoprofen

 Ketoprofen

 Deksketoprofen

 Flurbiprofen

 Oksaprozin

 Loksoprofen (Loxonin), tersedia di Jepang.

Turunan asam asetat

 Indometasin
 Tolmetin

 Sulindak

 Etodolak

 Ketorolak

 Diklofenak

 Aseklofenak

 Nabumeton

58
Turunan asam enolat (Oksikam)

 Piroksikam
 Meloksikam

 Tenoksikam

 Droksikam

 Lornoksikam

 Isoksikam (ditarik dari pasar tahun 1985)

 Fenilbutazon (Bute)

Turunan asam antranilat (Fenamat

OAINS berikut adalah turunan dari asam fenamat yang merupakan turunan
dari asam antranilat, yang pada gilirannya adalah nitrogen isoster dari asam salisilat

 Asam mefenamat
 Asam meklofenamat

 Asam flufenamat

 Asam tolfenamat

COX-2 inhibitor selektif (koksib atau Coxibs)

 Selekoksib (Perhatian FDA)

 Rofekoksib (ditarik dari pasar)

 Valdekoksib (ditarik dari pasar)

 Parekoksib ditarik FDA, berlisensi di EU

59
 Lumirakoksib pendaftaran dibatalkan TGA (Australia)

 Etorikoksib tidak disetujui FDA, berlisensi di EU

 Firocoxib digunakan pada anjing dan kuda

Sulfonanilid

 Nimesulid (sediaan sistemik dilarang oleh beberapa negara karena potensi

risiko hepatotoksisitas)

Obat Anti Rematik dan Obat AINS lainnya

Golongan obat ini meliputi indometasin, ibu profen, asam mefenamat, piroksikam.

1. Indometasin

Ankilosis, gout, OA, spondylitis, rheumatoid arthritis, reumatik, poli mialgia,

gangguang muskuloskelet akut termasuk bursitis, tendinitis, tenosinovitis, dan
sinovitis.Walaupun obat ini efektif tetapi karena toksik obat ini dibatasi
penggunaannya. Indometasi mempunyai efek anti inflamasi, analgesikantipiretik.
Karena toksisitasnya indometasin tidak dianjurkan diberikan kepada anak, wanita
hamil, asien dengan gangguan psikiatri, dan pasien dengan penyakit lambung.

2. Ibuprofen

Merupakan derivat asam fenil propionat, yang diperkenalkan pertama kali dibanyak
negara. Obat ini bersifat analgesik dengan daya anti inflamasi yang tidak terlalu kuat.
Indikasi Ibuprofen antara lain reumatik arthtritis, mengurangi rasa nyeri, kekakuan
sendi, dan pembengkakan. Efek samping terhadap saluran cerna lebih ringan.
Ibuprofen tidak dianjurkan diberikan pada ibu hamil dan menyusui. Di Indonesia
Ibuprofen dijual bebas.

60
3. Asam Mefenamat

Mengurangi rasa nyeri/sakit dari ringan sampai sedang pada sakit gigi, sakit telinga,
nyeri otot, dismenore, nyeri setelah melahirkan, dan nyeri trauma. Tetapi kurang
efektif dibandingkan aspirin. Pada orang usia lanjut efek samping diare hebat lebih
sering dilaporkan. Pada wanita hamil asam mefenamat tidak dianjurkan digunakan
selama 7 hari.

4. Piroksikam Indikasi dari piroksikam yaitu rheumatoid arthritis dan osteoarthritis

sebagai anti inflamasi dan analgetik. Piroksikam berfungsi hanya untuk penyakit
inflamasi sendi. Pikroksikam tidak dianjurkan pada wanita hamil, pasien tukak
lambung, dan pasien yang sedang minum antikoagulan. Sejak Juni 2007 karena efek
samping serius di saluran cerna lambung dan reaksi kulit yang hebat, oleh
EMEA(badan POM se Eropa) dan pabrik penemunya, piroksikam hanya dianjurkan
penggunaannya oleh para spesialis rematologis, inipun digunakan sebagai pengobatan
lini kedua.

VIII. Kerangka Konsep

61
IX. Kesimpulan

62
 Tn. Zulfa, laki-laki umur 69 tahun mengalami peritonitis difusa et causa
perforasi organ viscus suspect perforasi lambung.

Daftar Pustaka
https://med.unhas.ac.id/kedokteran/wp-content/uploads/2016/10/PERITONITIS-
DAN-ILUES.pdf

http://www.1spbgmu.ru/images/home/universitet/Struktura/Kafedry/Gospitalnoy_hiru
rgii_2/literatura_eng/Acute_abdomen_peritonitis.pdf

http://spesialis2.bd.fk.unair.ac.id/wp-content/uploads/2017/11/Akut-Abdomen-
Aspek-Klinis-dan-Diagnosis.pdf

https://www.webmd.com/digestive-disorders/peritonitis-symptoms-causes-
treatments#1

https://emedicine.medscape.com/article/180234-overview

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI Jilid II Edisi 6

Ratini, Melinda. 2015. Peritonitis. http://www.webmd.com/digestive-

disorders/peritonitis-symptoms-causes-treatments#3-6, diakses pada tanggal 30
April 2018.
Schwartz SJ, Shires ST, Spencer FC. Peritonitis dan Abses Intraabdomen. Dalam
Intisari prinsip-prinsip ilmu bedah. Edisi 6. Jakarta: EGC. 2000.

Warsinggih. 2013. “Bahan Ajar PERITONITIS DAN ILLEUS”. Makassar: Fakultas

Kedokteran Universitas Hasanuddin.

63