SKENARIO GAWAT DARURAT KARDIOVASKULAR

SESAK NAPAS
Penyusun: dr. Romi Ermawan, SpJP(K) FIHA

Seorang laki-laki berusia 50 tahun datang ke IGD Rumah Sakit dengan keluhan utama sesak napas.
1. Apakah differential diagnosis dari keluhan utama tersebut?
2. Data apakah yang diperlukan untuk menggali riwayat penyakit dan mengarahkan pada diagnosis?
3. Penatalaksanaan apa yang diberikan untuk penderita tersebut terkait seluruh problem klinis yang
ada?

Learning Objective Tutorial

a. Mahasiswa mampu mengenali kegawat daruratan pada kasus sesak napas

b. Mahasiswa mampu melakukan anamnesis yang dapat mengarahkan penegakan diagnosis
kerja dan diagnosis banding
c. Mahasiswa mampu mengusulkan dan menginterpretasi pemeriksaan fisik yang dapat
mengarahkan penegakan diagnosis kerja dan diagnosis banding
d. Mahasiswa mampu membuat diagnosis kerja dan diagnosis banding kasus sesak napas
e. Mahasiswa mampu mengenali edema paru akibat Congestive Heart Failure dan
membedakannya dengan yang non-kardiogenik
f. Mahasiswa mampu mengusulkan dan menginterpretasikan pemeriksaan penunjang yang
dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis utama
g. Mahasiswa mampu mengusulkan rencana awal penatalaksanaan
Catatan tambahan:
a. Skenario kegawatdaruratan ini menitik-beratkan kepada melatih mahasiswa untuk mengenali kasus
kegawat daruratan, menegakkan diagnosis, mengidentifikasi masalah klinik yang ada, dan memberikan
penanganan awal
b. Defenisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi dan prognosis tidak perlu dibahas pada tutorial ini karena
sudah dibahas pada blok-blok sebelumnya sebagai prior knowledge
 PANDUAN UNTUK TUTOR
Pertemuan Pertama (Step 1 - 4)
Step 1
- Mahasiswa membuat differential diagnosis dari keluhan utama dan membuat daftar pertanyaan
Step 2 dan Step 3 (Kedua step berjalan secara simultan, yaitu mahasiswa membuat
pertanyaan-pertanyaan kemudian melakukan brainstorming untuk interpretasi dan
langkah selanjutnya)
- Setelah mahasiswa mengajukan beberapa pertanyaan dan mengemukakan alasan dari pertanyaan
maka tutor memberikan jawaban. Berikan data anamnesis sesuai dengan kelompok tutorial
mahasiswa. Data anamnesis terlampir (apabila ada pertanyaan yang tidak terdapat di dalam
lampiran data anamnesis, dapat dijawab sebagai tidak ada data).
- Jika pertanyaan belum mencukupi untuk mengerucutkan differential diagnosis, tutor harus
memberikan trigger kepada mahasiswa untuk dapat menggali kembali data anamnesis yang
diperlukan.
- Setelah data anamnesis mencukupi, mintalah mahasiswa untuk mengidentifikasi kemungkinan-
kemungkinan penyebab timbulnya gejala, tanda, maupun faktor risiko dan kemudian
mengerucutkan differential diagnosis menjadi lebih sempit
- Selanjutnya mahasiswa diminta untuk membuat rencana pemeriksaan fisik yang diperlukan.
- Setelah mahasiswa mendapatkan seluruh data pemeriksaan fisik, minta mahasiswa untuk
menginterpretasi hasil pemeriksaan dan mengidentifikasi kemungkinan-kemungkinan penyebab
timbulnya tanda yang ditemukan. Data pemeriksaan fisik terlampir (apabila ada pertanyaan yang
tidak terdapat di dalam lampiran data pemeriksaan fisik, dapat dijawab sebagai tidak ada data).
Step 4
- Seperti step 4 tutorial seven jump, mintalah mahasiswa untuk membuat mind map yang
menggambarkan alur pikir mereka dalam membuat differential diagnosis.
- Minta mahasiswa untuk menentukan differential diagnosis (minimal 2), yang dapat terdiri atas:
 Congestive Heart Failure (CHF)
 Pneumonia
 Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)
 Bronchial asthma
 Chronic Kidney Disease (CKD)
 Pertemuan Pertama (Step 5 - 7)
Step 5
Menentukan LO:
- Data pemeriksaan penunjang apa yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis? Data
pemeriksaan penunjang terlampir dan beberapa diantaranya merupakan data wajib yang harus
ditanyakan (apabila ada pertanyaan yang tidak terdapat di dalam lampiran data pemeriksaan
penunjang, dapat dijawab sebagai tidak ada data).
- LO terkait skenario, yaitu tentang Congestive Heart Failure
Step 6
Mencari jawaban LO
Step 7
- Menjawab LO tentang Congestive Heart Failure, tutor memberikan jawaban data pemeriksaan
penunjang yang diminta oleh mahasiswa dan meminta mahasiswa untuk menginterpretasikan
- Menjawab LO tentang usulan penatalaksanaan

Diagnosis (wajib ditegakkan oleh mahasiswa):

 Congestive Heart Failure
Berikut ini adalah faktor resiko, problem klinis lainnya, dan komplikasi yang mungkin terjadi, yang
hanya bisa diidentifikasi jika mahasiswa mampu mengusulkan dan menginterpretasikan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang dengan optimal (tidak wajib, namun semakin banyak
teridentifikasi akan memberikan nilai yang lebih baik).
Faktor Resiko Kardiovaskular:
 Hipertensi
 Obesitas
 Dislipidemia
 Merokok
 Bakat / Genetik (riwayat keluarga)
Problem Klinis lainnya:
 Penyakit Jantung Koroner
 Edema Paru Kardiogenik
 Asidosis Metabolik
Mahasiswa diminta untuk mengusulkan penatalaksanaan Edema Paru karena Congestive Heart
Failure. Usulan ini dilakukan semampu dan seoptimal mungkin tanpa dituntut untuk benar sepenuhnya
(pilihan golongan obat maupun dosisnya merupakan usulan murni mahasiswa). Penatalaksanaan
Edema Paru karena Congestive Heart Failure dijelaskan dalam berbagai macam literatur maupun
guideline. Dan mengingat penatalaksanaan klinis di bidang kedokteran selain mengandung unsur
science juga mengandung unsur art, maka tidak ada penatalaksanaan yang bisa diklaim paling benar.
Meskipun demikian, berikut merupakan gambaran penatalaksaan Edema Paru akibat Congestive Heart
Failure.
Penatalaksanaan:
Bantuan Oksigenasi
Memberikan oksigenasi sesuai dengan kebutuhan sebagai upaya untuk menjaga kadar saturasi O2 > 94%, meliputi:
1. Nasal canule 2-4 L/menit
2. Masker 4-6 L/menit
3. Masker reservoar 6-10 L/menit
4. Support mechanical ventilator (baik Non Invasive Mask maupun Invasive EndoTracheal Tube) jika terjadi
Respiratory Failure atau Impending Respiratory Failure)
Manajemen cairan
Melakukan segala upaya agar terjadi restriksi cairan (cairan Input < cairan Output), dengan cara membatasi jumlah minum
dan cairan masuk lainnya dan meningatkan ekskresi cairan dalam bentuk produksi urin. Tidak ada ketentuan baku dalam
pelaksanaannya.
1. Membatasi minum dan makanan yang mengandung cairan. Umumnya dibatasi input cairan selain infus dan obat-
obatan injeksi maksimal 500-1000 mL/24 jam.
2. Membatasi asupan garam. Garam (natrium) merupakan senyawa yang mampu mengikat air dan memperberat
status kongestif. Sehingga pilihan dietnya adalah rendah garam.
3. Memberi cairan infus lifeline. Meskipun restriksi dilakukan, penderita tetap harus diberikan cairan infus
maintenance untuk menjaga agar tidak terjadi gangguan keseimbangan elektrolit tubuh. Cairan yang dapat
diberikan adalah cairan Saline, seperti NaCl 0.9% atau Ringer Asetat, umumnya sebanyak 500 ml/24 jam.
4. Memberikan obat-obatan diuretik untuk meningkatkan produksi urin. Obat pilihannya adalah:
5. Furosemid. Merupakan loop diuretic yang juga memiliki efek venodilator. Pemberian injeksi dapat berupa 1-3 x
20 mg bolus intravena, dan bisa ditingkatkan dengan penggunaan continuous intravenous infusion sebanyak 1-10
mg / jam pada kondisi yang berat.
6. Spironolactone. Merupakan Aldosteron Antagonist yang memiliki efek diuretik lemah hemat kalium, sebagai
antiremodelling, dan menekan pusat haus (efek aldosteron) untuk meningkatkan kepatuhan penderita dalam
 menjaga asupan cairan. Dapat diberikan 1 x 25 - 100 mg per oral. Obat ini merupakan obat adjuvant diuretik
sebagai pelengkap furosemid agar kadar kalium dalam darah tidak menurun drastis akibat efek diuretik.
Medikamentosa pada Heart Failure
Pengobatan pada Heart Failure meliputi memperbaiki fungsi sistolik (afterload), memperbaiki fungsi diastolik (preload),
menjaga agar Heart Rate optimal, dan memberikan antiremodelling, yaitu:
1. Memperbaiki fungsi sistolik (afterload). Apabila terjadi kegagalan sistolik, ditandai dengan adanya penurunan
perfusi (penurunan tekanan darah, akral dingin - pucat - sianosis perifer, hingga syok). Untuk memperbaiki fungsi
sistolik dapat diberikan:
 Dobutamin ( 3 - 20 microgram/kgBB/menit), jika tekanan darah sistolik 70 - 100 mmHg tanpa disertai tanda-
tanda syok
 Dopamin (3 - 20 microgram/kgBB/menit), jika tekanan darah sistolik 70 - 100 mmHg dengan disertai tanda-
tanda syok
 Norepinephrine (0.05 - 0.30 microgram/khBB/menit), jika tekanan darah sistolik < 70 mmHg
 Kombinasi diantara ketiganya apabila diperlukan
2. Memperbaiki fungsi diastolik (preload). Apabila terjadi kegagalan diastolik, akan terjadi gangguan pengisian
ventrikel kiri yang mengakibatkan bendungan (kongestif) di sirkulasi paru yang dapat menyebabkan edema paru.
Untuk mencegah bendungan, pengisian ventrikel dari alir balik (preload) harus dikurangi, selain dengan obat
golongan diuretik, juga dengan golongan obat venodilator, meliputi:
 Golongan nitrat. Dapat diberikan continuous intravenous infusion Nitroglycerine (10 - 200 microgram /
menit) atau Isosorbid Dinitrate (1 - 10 mg / jam) pada kondisi yang berat. Pada kasus kronik, dapat diberikan
preparat oral ISDN sublingual maupun oral (2-3 x 5 - 10 mg).
 Golongan morphine. Morphine merupakan venodilator yang kuat sekaligus antianxietas yang kuat yang dapat
memperbaiki peningkatan kebutuhan oksigen pada penderita yang mengalami serangan akut. Dapat diberikan
sebagai bolus intravena perlahan (1 - 4 mg).
3. Menjaga agar heart rate tetap optimal (60 - 80 x/menit). Heart rate yang buruk akan memperpendek fase diastolik,
sehingga akan memperburuk fase pengisian ventrikel dan memperparah status kongestif. Obat yang dapat
diberikan adalah:
 Beta blocker. Beta blocker memiliki efek kronotropik negatif (memperlambat heart rate) dan inotropik negatif
(menurunkan kontraksi agar kebutuhan oksigen jantung menurun). Obat yang ada diantaranya Bisoprolol (1
x 1.25 - 10 mg per oral), Metoprolol (1-2 x 50 - 100 mg per oral), atau Carvedilol (2 x 6.25 - 25 mg per oral).
 Digitalis. Digitalis memiliki efek kronotropik negatif (memperlambat heart rate) dan inotropik positif
(meningkatkan kontraksi, digunakan pada Heart Failure dengan gangguan fungsi sistolik yang berat). Obat
yang ada diantaranya adalah Digoksin 1 x 0.125 - 0.25 mg per oral.
4. Memberikan obat antiremodelling. Antiremodelling ditujukan untuk mencegah pembentukan jaringan ikat yang
menggantikan jaringan otot jantung yang mengalami jejas / nekrosis. Obat yang memiliki efek antiremodelling
yang kuat adalah:
  ACE inhibitors. Golongan obat ini diantaranya adalah Captopril (2 - 3 x 6.25 - 50 mg per oral), Ramipril (1
x 1.25 - 10 mg per oral), dan Lisinopril (1 x 2.5 - 10 mg per oral).
 Angiotensin recepton blockers. Golongan obat ini diberikan apabila penderita tidak bisa mentoleransi efek
samping ACE Inhibitor yaitu batuk. Golongan obat ini diantaranya adalah Valsartan (1 x 40 - 160 mg per
oral), Candesartan (1 x 4 - 16 mg per oral), Irbesarta (1 x 150 - 300 mg per oral) atau Telmisartan (1 x 20 -
80 mg per oral).
Medikamentosa pada penyakit terkait lainnya
1. Penyakit jantung koroner
Pemberian antiplatelet baik single, double maupun triple drug dapat diberikan sesuai dengan kondisi klinis
penderita. Diantaranya adalah Aspirin (1 x 80 - 100 mg per oral), Clopidogrel (1 x 75 mg per oral), Ticaglerol
(2 x 90 mg per oral), atau Cilostazol (2 x 100 mg per oral).
2. Dislipidemia
Untuk menurunkan LDL dan Kolesterol Total dapat diberikan golongan statin, meliputi Simvastatin (1 x 10 -
40 mg per oral), Atorvastatin (1 x 10 - 40 mg per oral), atau Rosuvastatin (1 x 5 - 20 mg per oral). Sedangkan
untuk menurunkan Trigliserida dapat diberikan Gemfibrozil (1 x 300 - 600 mg per oral) atau Fenofibrat (1 x 200
- 600 mg per oral).
3. Hipertensi
Pengobatan anti hipertensi memiliki banyak lini dan golongan. Jenis, jumlah dan dosis obat bersifat individual
dan bergantung pada tercapai atau tidaknya target tekanan darah yang diinginkan.
4. Asidosis metabolik
Asidosis metabolik dapat terjadi pada kondisi pump failure, disaat perfusi sistemik memburuk karena kegagalan
pompa jantung yang berakibat pada bersegernya metabolisme dari aerob menjadi anaerob yang menghasilkan
produk metabolit Lactate (bersifat asam) sehingga penderita dapat jatuh ke dalam kondisi Asidosis Metabolik.
Pada kasus Heart Failure, umumnya dengan memperbaiki performa jantung (baik fungsi sistolik maupun
diastolik), maka Asidosis Metabolik dapat membaik dengan sendirinya. Namun apabila perbaikan performa
jantung sudah dilakukan namun kondisi Asidosis Metabolik belum membaik, dapat diberikan koreksi dengan
Natrium Bicarbonat continuous intravenous infusion sesuai dengan derajat keparahan asidosis. Pada kondisi
yang berat, asidosis dapat diperbaiki dengan tindakan hemodialisis ataupun support ventilator mekanik.
Edukasi Penderita
1. Mengelola faktor resiko
Penyakit Kardiovaskular akhir-akhir ini meningkat diakibatkan oleh meningkatnya kejadian faktor resiko
kardiovaskular, diantaranya Diabetes Mellitus, Merokok, Hipertensi, Dislipidemia, Obesitas, Inaktivitas
(sedentary life style), Alkoholisme, Usia, Jenis Kelamin dan Genetik / Keturunan. Beberapa faktor resiko tersebut
bisa dicegah dan dikendalikan. Dengan mengendalikan faktor tersebut secara signifikan dapan menekan kejadian
penyakit Kardio-Serebro-Vaskular.
2. Aktivitas
 Penderita Heart Failure harus memilih aktivitas yang aman untuknya. Pemilihan olah raga tergantung dengan
hasil Exercise Stress Test. Secara umum penderita harus mengindari aktivitas yang dapat meningkatkan
kebutuhan oksigen yang membahayakan, seperti aktivitas tarik - dorong - angkat yang berat, atau olah raga yang
bersifat kompetitif.
3. Manajemen cairan
Untuk mencegah terjadinya penumpukan cairan yang berpotensi jatuh ke kondisi kongestif, penderita harus
mengatur asupan cairan hariannya. Kebutuhan total balance cairan pada penderita Heart Failure dapat dihitung
dengan rumus 25 ml / kgBB / 24 jam.
4. Diet
Pemilihan diet tergantung oleh jenis penyakit dan faktor resiko yang mendasarinya.
 DATA YANG DIPEGANG OLEH TUTOR
PERTEMUAN 1
Data Anamnesis (data yang tidak tercantum di dalam tabel dapat dijawab oleh tutor sebagai
"tidak ada data")
No Pertanyaan
Riwayat Penyakit Sekarang
1 Onset: Sejak kapan keluhan
utama timbul?
2 Kronologis: Bagaimana sifat
sesak?
3 Adakah hal yang memperingan
keluhan?
4 Adakah hal yang memperberat
keluhan?
5 Apakah tidur terganggu?
6 Apakah disertai batuk? Jika iya,
apakah batuk kering atau
berdahak? Jika berdahak, apakah
Data Keterangan Hanya Untuk
Tutor
Sesak napas sudah 6 bulan
terakhir, namun bertambah berat
sejak 3 hari terakhir
Awalnya sesak saat melakukan Yang membuat penderita datang
aktivitas berat seperti berobat adalah sesak yang muncul
mengangkat galon air mineral, bahkan saat istirahat
namun dalam 3 hari terakhir
sesak napas dialami walaupun
dalam keadaan istirahat
Sesak berkurang jika beristirahat Disebut sebagai Dyspneu on
Effort
Apabila beraktivitas seperti Disebut sebagai Dyspneu on
mandi menggunakan gayung Effort
ataupun jalan 10 meter
Dalam 2 minggu terakhir, tidur Disebut sebagai Paroxysmal
sering terbangun setiap 2 jam Nocturnal Dyspneu (PND)
sekali karena batuk dan sesak dan
membaik setelah duduk sekitar
15 menit
Tidur lebih nyaman
menggunakan 3 bantal.
3 hari terakhir tidur harus dalam Disebut sebagai Orthopneu
keadaan duduk atau duduk
membungkuk
Ya, batuk kering tapi tidak terlalu Tidak ada tanda-tanda batuk
sering. Tidak pernah batuk darah. kronis. Tidak adanya batuk darah
dapat membantu menyingkirkan
kemungkinan TB Paru
 kental atau encer? Apakah pernah
batuk darah?
7 Apakah sesak disertai dengan
suara mengi (wheezing)?
8 Apakah disertai demam? Apakah
disertai keringat malam?
9 Apakah berat badan meningkat
atau menurun?
10 Apakah disertai bengkak?
Dimana saja bengkaknya?
Apakah disertai nyeri dan
kemerahan di bagian bengkak?
11 Apakah didapatkan keluhan nyeri
dada? Bagaimana sifat nyeri
dada? Apakah nyeri dada bisa
ditunjuk? Apakah nyeri dada
dipengaruhi gerakan atau
tekanan? Hal apa yang
mempengaruhi nyeri dada?
12 Apakah didapatkan keluhan
berdebar?
13 Apakah didapatkan keluhan lain?
Tidak
Tidak demam. Tidak keringat
malam.
Berat badan meningkat, dalam 2
bulan sudah naik 10 kg. Lingkar
pinggang celana dirasa makin
sempit.
Bengkak muncul di kedua
tungkai dalam 1 bulan terakhir,
tidak dirasakan nyeri maupun
kemerahan pada kedua tungkai.
Bengkak tungkai semakin
memberat jika berdiri lama
maupun digunakan berjalan,
sedangkan saat tidur bengkak
tungkai berkurang. Bengkak pada
lengan, kelopak mata tidak
didapatkan.
Didapatkan nyeri dada sudah
sejak 1 tahun terakhir. Sifat nyeri
dada terasa berat seperti ditindih
benda berat. Nyeri tidak bisa
ditunjuk dan tidak dipengaruhi
gerakan, tekanan maupun
gerakan napas. Nyeri memberat
saat sedang marah, cemas atau
beraktivitas berat.
Tidak
Mual tapi tidak bisa muntah,
nafsu makan menurun.
Menyingkirkan dugaan
bronchospasme (sesak karena
faktor pulmonal)
Membantu menyingkirkan
kemungkinan TB Paru
Setiap kenaikan 1 kg BB setara
dengan pertambahan volume air
di tubuh sebanyak 1 kg
Bukan edema anasarca (yang
merupakan karakteristik edema
karena renal failure ataupun
gangguan tekanan onkotik akibat
hipoalbuminemia).
Tipikal bengkak karena
peningkatan tekanan hidrostatik.
Nyeri dada tipikal iskemik,
mendukung dugaan Penyakit
Jantung Koroner
Tanda-tanda kongesti pada GI
tract yang biasa terjadi pada
Congestive Heart Failure
14 Bagaimana dengan BAK &
BAB?
Riwayat Penyakit Dahulu
1 Apakah penderita memiliki
riwayat darah tinggi? Berapa
tekanan darah tertinggi yang
diketahui? Apakah berobat?
2 Apakah penderita memiliki
riwayat kencing manis?
3 Apakah penderita memiliki
riwayat kolesterol tinggi?
4 Apakah pernah opname atau
berobat karena keluhan seperti
ini?
5 Apakah pernah sakit apapun yang
membuat berobat?
Riwayat Penyakit Keluarga
1 Apakah keluarga ada yang
menderita penyakit darah tinggi,
kencing manis, kolesterol tinggi,
sakit jantung koroner, stroke, atau
meninggal mendadak?
Riwayat Sosial
1 Apakah pekerjaan penderita?
Apakah penyakitnya
mempengaruhi pekerjaannya?
BAK lancar dan banyak, BAB Jumlah urin yang cukup banyak
lancar. membantu menyingkirkan dugaan
end-stage renal failure
Ya. Tekanan darah tertinggi yang Tergolong Hipertensi St. II JNC
diketahui 180 / 110 mmHg. VII
Tidak pernah minum obat.
Tidak tahu, karena tidak pernah
periksa laboratorium
Tidak tahu, karena tidak pernah
periksa laboratorium
Tidak pernah berobat secara Kesadaran berobat rendah.
medis, hanya pergi ke warung Membutuhkan edukasi yang baik.
untuk beli jamu, tidak hapal
nama jamunya.
8 bulan lalu pernah berobat ke
Puskesmas karena keluhan nyeri
dada disertai keringat dingin, saat
itu diberikan obat sebanyak 4
jenis namun lupa nama obatnya.
Semenjak itu tidak pernah
kontrol lagi dan tidak minum
obat lagi.
Bapak kandung meninggal Tergolong sebagai faktor resiko
mendadak di usia 45 tahun dan kardiovaskular sebagai faktor
memiliki riwayat penyakit darah genetik / keturunan
tinggi. Ibu kandung meninggal
karena stroke di usia 60 tahun.
Pekerjaan sebagai Satpam yang Penyakitnya sudah mengganggu
memiliki shift 24 jam di suatu kehidupan sosial
gudang perusahaan. Sudah 1
bulan terakhir berhenti bekerja
karena tidak sanggup bekerja
lagi.
 2 Apakah pendidikan terakhir
penderita?
Riwayat Kebiasaan
1 Apakah merokok? Jika iya,
berapa banyak merokok dalam
sehari? Sejak kapan merokok?
2 Apakah mengkonsumsi alkohol?
3 Apakah mengkonsumsi obat-
obatan terlarang (narkoba)?
Tamatan SMP Tingkat pendidikan yang tidak
tinggi mempengaruhi kepatuhan
dalam pengobatan
Iya, dalam sehari bisa Tergolong sebagai faktor resiko
menghabiskan 2 bungkus rokok. kardiovaskular
Merokok sejak usia 15 tahun, dan
baru berhenti 6 bulan terakhir
karena sakit.
Tidak Tergolong sebagai faktor resiko
kardiovaskular
Tidak Tergolong sebagai faktor resiko
kardiovaskular

Data Pemeriksaan Fisik (beberapa data tergolong sebagai data yang wajib ditanyakan,
sedangkan data yang tidak tercantum di dalam tabel dapat dijawab oleh tutor sebagai "tidak ada
data")
No Pertanyaan Data Keterangan Hanya Untuk Tutor
Data Dasar
1 Tinggi Badan 155 cm BMI 35, tergolong obesitas, tergolong
2 Berat Badan 85 kg sebagai faktor resiko kardiovaskular
Tanda-tanda Vital (data wajib)
1 Tekanan Darah 190/110 mmHg Tergolong Hipertensi St. II JNC VII,
tergolong sebagai faktor resiko
kardiovaskular
2 Frekuensi nadi 112 x/menit, kuat angkat, Takikardia
teratur
3 Frekuensi napas 32 x/menit Takipneu
4 Suhu aksiler 36.7° C
Pemeriksaan Kepala & Leher (data wajib)
1 Anemia / Ikterus / Cyanosis / Anemia (-), Ikterus (-),
Dyspneu Cyanosis (-), Dyspneu (+)
2 Kelenjar getah bening leher Tidak didapatkan
pembesaran
3 Struma coli Tidak didapatkan
4 Hasil pengukuran Jugular Venous 5 + 6 cm (11 cm)
Pressure
Pemeriksaan Thoraks Jantung (data wajib)
Inspeksi
1 Ictus cordis Tampak di ICS VI, 3 cm
lateral kiri dari
midclavicular line sinistra
Palpasi
1 Ictus cordis Teraba di ICS VI, 3 cm
lateral kiri dari
midclavicular line sinistra,
teraba selebar 3 jari
2 Thrill (+)
Perkusi
1 Batas jantung kanan 2 jari di lateral kanan dari
parasternal line dekstra
2 Batas jantung kiri ICS VI, 3 cm lateral kiri dari
midclavicular line sinistra
Auskultasi
1 S1 dan S2 Terdengar jelas, tunggal,
teratur
2 S3 Terdengar
3 S4 Terdengar
4 Mur-mur Didapatkan mur-mur sistolik
di lokasi ictus cordis, mur-
mur sudah tidak terdengar
saat 1/2 membran stetoskop
JVP meningkat (abnormal jika > 5 + 4
cm), merupakan tanda Gagal Jantung
Kanan
Ictus cordis bergeser ke kiri bawah,
menandakan adanya pembesaran
ventrikel kiri, merupakan tanda Gagal
Jantung Kiri
Ictus cordis bergeser ke kiri bawah dan
pelebaran ictus cordis (abnormal jika >
2 jari), menandakan adanya
pembesaran ventrikel kiri, merupakan
tanda Gagal Jantung Kiri
Salah satu tanda heart failure, gerakan
jantung hiperdinamik
Batas jantung kanan bergeser ke
kanan, menandakan adanya
pembesaran jantung kanan
Batas jantung kiri bergeser ke kiri,
menandakan adanya pembesaran
jantung kiri
Merupakan suara gallop, menandakan
adanya gangguan fungsi diastolik berat
akibat heart failure
Merupakan suara gallop, menandakan
adanya gangguan fungsi diastolik berat
akibat heart failure
Tanda dari Mitral Regurgitation,
derajat 4/6.
Menandakan sudah ada perubahan
struktur jantung dimana karena dilatasi
 diangkat. Sifat mur-mur rongga ventrikel membuat annulus
midsistolik, frekuensi tinggi, mitral melebar dan terjadi regurgitasi
dan menjalar ke aksilar kiri katup.
dan punggung kiri.
5 Estrasistol Tidak terdengar
Pemeriksaan Thoraks Paru (data wajib)
1 Inspeksi Gerakan simetris, lokasi
trakea di tengah simetris,
tidak didapatkan pelebaran
ICS, lain-lain dalam batas
normal
2 Palpasi Fremitus vokalis normal,
lain-lain dalam batas normal
3 Perkusi Sonor di seluruh lapangan
paru
4 Auskultasi Vesikuler di seluruh Tanda tipikal edema paru kardiak,
lapangan paru dimana cairan selalu berada di posisi
Didapatkan ronkhi basah terbawah
halus bilateral di 2/3
lapangan paru bawah
Tidak terdengar suara
wheezing
Pemeriksaan Abdomen (data wajib)
1 Inspeksi Tampak pembesaran perut Tanda gagal jantung kanan, alir balik
dan pembesaran scrotum vena mengalami bendungan menuju ke
jantung kanan
2 Auskultasi Bising usus 5 x/menit
3 Palpasi Didapatkan pembesaran Terdapat Hepatomegaly akibat liver
hepar 2 jari di bawah arcus congestive. Tanda gagal jantung
costae, konsistensi hepar kanan, alir balik vena mengalami
kenyal dan tepi masih tajam bendungan menuju ke jantung kanan
Tes hepatojugular reflux
terdapat kenaikan JVP
sebanyak 4 cm
4 Perkusi Tes shifting dullness positif Didapatkan ascites, tanda gagal
jantung kanan, alir balik vena

Pemeriksaan Ekstrimitas (data wajib)
1 Inspeksi Cyanosis (-)
2 Palpasi Akral hangat, kering, merah.
Capillary refill time < 2
detik.
Edema tungkai pitting
mengalami bendungan menuju ke
jantung kanan
Tanda gagal jantung kanan, alir balik
vena mengalami bendungan menuju ke
jantung kanan

PERTEMUAN 2
Data Pemeriksaan Penunjang (beberapa data tergolong sebagai data yang wajib ditanyakan,
sedangkan data yang tidak tercantum di dalam tabel dapat dijawab oleh tutor sebagai "tidak ada
data")
No Data Laboratorium Data Keterangan Hanya Untuk Tutor
Darah Lengkap (data wajib)
1 Hb 13 g/dL normal, menyingkirkan penyebab
sesak karena faktor renal (Chronic
Kidney Disease) dimana terdapat
anemia
2 Leukosit 8.000 /uL normal, menyingkirkan penyebab
sesak karena faktor infeksi
3 Trombosit 215.000 /uL normal
4 Hematokrit 45% normal
Urin Lengkap
1 Protein negatif normal
2 Bilirubid negatif normal
3 Glucosa negatif normal
4 Sel darah merah 3 /lapangan pandang normal
5 Sel darah putih 0 /lapangan pandang normal
6 Sel epitel 0 /lapangan pandang normal
7 Keton urin negatif normal
Fungsi Renal (data wajib)
1 Blood Urea Nitrogen (BUN) 18 mg/dL normal, menyingkirkan penyebab
sesak karena faktor renal (Chronic
 Kidney Disease) dimana terdapat
peningkatan kadar
2 Creatinin 0.8 mg/dL normal, menyingkirkan penyebab
sesak karena faktor renal (Chronic
Kidney Disease) dimana terdapat
peningkatan kadar
Fungsi Liver
1 SGOT 35 u/L normal
2 SGPT 32 h/L normal
Serum Elektrolit
1 Natrium 137 mmol/L normal
2 Kalium 4.8 mmol/L normal
3 Klorida 97 mmol/L normal
Profil Lipid (data wajib)
1 Kolesterol total 365 mg/dL Meningkat, menegakkan
Dislipidemia
2 Trigliserida 255 mg/dL Meningkat, menegakkan
Dislipidemia
3 HDL 30 mg/dL Rendah, menegakkan Dislipidemia
4 LDL 235 mg/dL Meningkat, menegakkan
Dislipidemia
Lain-lain (data wajib)
1 Gula Darah Puasa 90 mg/dL normal
2 Gula darah 2 jam setelah makan 110 mg/dL normal
3 HbA1C 5.5 % normal
Analisa Gas darah (sampel darah diambil melalui darah arteri dengan support O2 nasal kanul 4
L/menit)
1 pH 7.30 Asidosis metabolik dengan
2 pCO2 30 kPa kompensasi alkalosis respiratorik,
3 pO2 95 kPa menandakan terjadinya perburukan
4 HCO3 14 mmol/L perfusi jaringan
5 BE -8 mmol/L
6 Saturasi O2 97%
Data Elektrokardiogram (EKG) (data wajib). Gambar ditunjukkan kepada mahasiswa.

Bacaan (hanya untuk tutor) Irama sinus 70 x/menit, aksis normal, iskemia anterior luas
Kesimpulan: Penyakit Jantung Koroner

Data Foto Rontgent Thoraks (data wajib). Gambar ditunjukkan kepada mahasiswa.

Bacaan / deskripsi foto thoraks (hanya untuk tutor)

 KV cukup  Konus pulmonalis tidak menonjol
 Inspirasi cukup  Pinggang jantung hilang
 Batas jantung kanan bergeser ke kanan  Cardio-Thoracic-Rate (CTR) 70%
 Batas jantung kiri bergeser ke kiri  Gambaran broncovascular pattern meningkat
 Aortic knob tidak prominen dengan gambaran butterfly appearance
 Sudut phrenico-costalis paru masih tajam
Kesimpulan: Cardiomegaly CTR 70% dengan Edema Paru
Menyingkirkan dugaan Sesak karena kelainan paru, dan mendukung sesak kardiogenik karena
Congestive Heart Failure
Data Echocardiogram (dibacakan saja semua hasilnya). Bacaan ditunjukkan kepada
mahasiswa.
1. Katup: Mitral Regurgitasi Ringan
2. Atrium Kanan - Atrium Kiri - Ventrikel Kanan - Ventrikel Kiri mengalami dilatasi (LVIDd
6.8 cm). Tidak didapatkan trombus dan vegetasi intrakardiak.
3. Fungsi sistolik Ventrikel Kiri menurun (Ejection Fraction by Teich 38%). Fungsi diastolik
Ventrikel Kiri mengalami restrictive filling (E/A 3.8). Fungsi sistolik Ventrikel Kanan
menurun (TAPSE 1.3 cm)
4. Hipokinetik global, akinetik segmen anteroseptal (basal - mid) anterior (basal - mid - apikal)
dan inferoseptal (basal - mid)
5. Didapatkan hipertrofi ventrikel kiri eksentrik
6. Status hemodinamik:
a. Estimasi Right Atrial Pressure 20 mmHg (meningkat)
b. Estimasi Pulmonary Capillary Wedge Pressure (PCWP) 25 mmHg (meningkat)
c. Estimasi Cardiac Output 3.2 L/menit (menurun)
d. Estimasi Cardiac Index 2.1 L/menit/m2 (menurun)
Kesimpulan: Coronary Artery Disease

Makna klinis (hanya untuk tutor)

Data Makna klinis
Fungsi sistolik Ventrikel Kiri menurun, Ejection Fraction merupakan suatu parameter berapa persen
Ejection Fraction 38% volume cairan di ventrikel kiri yang mampu dipompa oleh
jantung kiri (nilai normal > 60%)
Fungsi diastolik Ventrikel Kiri mengalami Restrictive filling berarti gerakan diastolik ventrikel kiri
restrictive filling mengalami restriksi, menandakan gangguan berat fungsi
diastolik.
Fungsi sistolik Ventrikel Kanan menurun TAPSE merupakan suatu parameter berapa kuat pompa jantung
(TAPSE 1.3 cm) kanan (nilai normal > 1.8 cm)

Hipokinetik global, akinetik segmen Terdapat gangguan gerakan dinding ventrikel yang bersifat
anteroseptal, anterior, dan inferoseptal segmental, menandakan adanya penyakit jantung koroner

Estimasi Right Atrial Pressure 20 mmHg Menandakan peningkatan tekanan atrium kanan, menegakkan
(meningkat) adanya gagal jantung kanan (nilai normal < 10 mmHg)

Estimasi Pulmonary Capillary Wedge
Pressure (PCWP) 25 mmHg (meningkat)
Estimasi Cardiac Output 3.2 L/menit
(menurun)
Estimasi Cardiac Index 2.1 L/menit/m2
(menurun)
Paru mengalami kongestif jika PCWP > 16 mmHg, mendukung
sesak karena Congestive Heart Failure (nilai normal PCWP 8 -
16 mmHg)
Parameter fungsi sistolik, dimana terjadi penurunan fungsi
sistolik atau gagal jantung sistolik (nilai normal Cardiac Output
4 - 8 L/menit)
Parameter fungsi sistolik, dimana terjadi penurunan fungsi
sistolik atau gagal jantung sistolik (nilai normal Cardiac Index
2.5 - 4 L/menit/m2)
TINJAUAN PUSTAKA

1. Edema paru akut yaitu kondisi terakumulasinya cairan pada kompartemen ekstravaskular
paru yaitu pada kantung-kantung udara yang menyebabkan terganggunya pertukaran udara
dan dapat mengakibatkan gagal nafas.
Ada dua tipe edema paru pada manusia yaitu edema paru kardiogenik (disebut juga edema
hidrostatik atau hemodinamik) dan edema paru non-kardiogenik (disebut juga edema paru
dengan peningkatan permeabilitas, acute lung injury atau acute respiratory distress
syndrome)
Edema paru kardiogenik merupakan salah satu bentuk presentasi klinis dari gagal jantung
akut (Gambar 1). Presentasi pasien dengan edema paru akut yaitu distres respirasi berat,
takipnea, ortopnea dengan rales di seluruh lapang paru dan saturasi oksigen arterial
biasanya <90% pada udara ruang sebelum mendapat terapi oksigen.

Gambar 1. Klasifikasi Klinis Gagal jantung akut

2. Perbedaan antara edema paru kardiogenik dan non kardiogenik

Kardiogenik Non kardiogenik

Patofisiologi Peningkatan tekanan hidrostatik Perubahan permeabilitas kapiler

kapiler akibat peningkatan tekanan
vena pulmonal
Etiologi Disebabkan oleh berbagai faktor yang
menyebabkan peningkatan tekanan
atrium kiri, seperti eksaserbasi gagal
jantung kiri, iskemia/infark miokard
akut, hipertensi sistemik berat,
gangguan katup pada jantung kiri
(mitral dan aorta), akut taki dan
bradiaritmia
Pemeriksaan fisik
akibat kondisi patologis tertentu
Pneumonia, sepsis, aspirasi cairan
lambung, overload cairan, transfusi
berbagai produk darah, edema paru
neurogenik, trauma inhalasi, trauma
thorak, high-altitude pulmonary
edema (HAPE)
 - Cardiac output Aliran darah rendah (perifer dingin) Aliran darah tinggi (perifer hangat)
state Ada Tidak ada
- Gallop S3 Meningkat Tidak meningkat
- JVP Basah halus Kasar
- Ronkhi Biasanya tidak ada Ada
- Penyakit dasar
non kardiak
Laboratorium Peningkatan troponin, peningkatan Jarang terjadi peningkatan troponin
brain natriuretic peptide (BNP) (kecuali sepsis berat) dan peningkatan
BNP (kecuali gagal ginjal berat GFR
<60ml/menit)

EKG Iskemia/infark, LVH, aritmia Jarang ada kelainan

Foto thoraks Pelebaran mediastinum, peningkatan Gambaran “batwing” dari opasitas

lebar pembuluh darah, efusi pleura,
kardiomegali, peribronchial cuffing,
gambaran brokovaskular yang
prominen, garis Kerley B, opasitas
baik pada sentral maupun perifer paru,
berkurangnya volume paru
paru yang melebar secara sentrifugal
dari hilus dengan air bronchogram.
Tidak didapatkan kardiomegali, efusi
pleura dan pelebaran mediastinum.
Volume paru bisa normal atau
meningkat

PCWP >18 mmHg <18 mmHg

Terapi Diuretik, penurunan afterload, terapi Terapi penyakit yang mendasari

penyakit yang mendasari (misal. (misal. Terapi sepsis), ventilasi
Revaskularisasi) mekanik dengan tidal volume rendah

3. Patofisiologi edema paru akut

a. Edema paru akut kardiogenik terjadi akibat merembesnya cairan dari kapiler pulmonal
ke ruang alveoli akibat dari peningkatan tekanan hidrostatik. Ketika tekanan hidrostatik
melebihi tekanan intersitial pulmonal, cairan transudat masuk ke alveoli dan interstitial.
Peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler pulmonal biasanya disebabkan karena
peningkatan tekanan di vena pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri. Peningkatan ringan tekanan atrium kiri (18 to 25
mm Hg) menyebabkan edema di perimikrovaskular dan ruang interstitial
peribronkovaskular. Ketika tekanan atrium kiri mencapai >25 mm Hg, cairan akan
keluar dari epitel paru dan mengisi alveoli dengan cairan rendah protein.
Begitu cairan mulai mengisi intersitital paru, maka siklus lingkaran setan terjadi.
Edema alveolar menyebabkan terganggunya pertukaran gas dan hipoksia,
menyebabkan peningkatan produksi katekolamin, menyebabkan peningkatan resistensi
pembuluh darah sistemik dan peningkatan tekanan darah, menyebabkan peningkatan
tekanan pada dinding ventrikel kiri dan peningkatan kebutuhan oksigen, kemudian
terjadi iskemia miokard, terjadi disfungsi sistolik dan diastolik ventrikel kiri, yang
menyebabkan penurunan cardiac output dan peningkatan tekanan akhir diastolik yang
 akan makin memperberat kondisi akumulasi cairan di paru-paru. Selama siklus ini
terjadi, akan mengaktifkan sisten renin-angiostensin-aldosteron. Hipoksia dan
meningkatnya usaha untuk bernafas menyebabkan pasien gelisah yang akan semakin
meingkatkan produksi katekolamin dan tonus simpatis sehingga akan memperberat
peningkatan resistensi sistemik (peningkatan afterload) dan menyebabkan makin
menurunnya pompa jantung. Di sisi lain, terjadi peningkatan volume pengisian jantung
(peningkatan preload) akibat makin tingginya cairan di interstitial paru. Siklus ini
kemudian yang menyebabkan kondisi edema paru, hipoksia berat hingga gagal nafas.
b. Edema paru non-kardiogenik disebabkan oleh peningkatan permeabilitas pembuluh
darah paru yang menyebabkan keluarnya cairan dan protein ke interstitiel paru dan
alveoli. Jumlah cairan yang terakumulasi di paru tergantung pada keseimbangan antara
cairan yang keluar ke interstitiel paru dan kecepatan penyerapan cairan dari interstitel
dan alveoli oleh drainase limfatik.

4. Diagnosis edema paru akut

5. Manajemen pertama pasien dengan edema paru akut yaitu resusitasi ABC (Airway,
Breathing dan Circulation). Akses intravena ukuran besar harus segera terpasang untuk
pemberian obat-obatan. Pasien diposisikan duduk tegak dengan terpasang monitor jantung
dan oksimetri oksigen. Oksigen suplemental harus segera diberikan dengan NPPV
(Noninvasive positive pressure ventilation) yaitu CPAP (continuous positive airway
pressure) dengan fraksi oksigen yang dihirup 1.0. Jika pasien tetap hipoksia atau
mengalami kelelehan bernafas atau terjadi penurunan kesadaran maka harus segera
dilakukan pemasangan ventilasi mekanik. Rekam EKG harus segera dilakukan untuk
mengetahui ada tidaknya disritmia atau iskemia/infark miokard yang menjadi pencetus
edema paru. Bila terjadi disritmia segera dilakukan tatalaksana sesuai ACLS. Jika terjadi
sindrom koroner akut segera berikan antiiskemia dan terapi reperfusi.
a. Tujuan dari penatalaksanaan edema paru kardiogenik adalah memutus rantai lingkaran
setan dari patofisiologi edema paru dengan menurunkan preload dan menurunkan
afterload. Pada beberapa kasus dibutuhkan strategi tambahan untuk meingkatkan
fungsi ventrikel kiri dan meningkatkan cardiac output dengan support inotropik. Obat-
obatan yang digunakan pada edema paru akut yaitu nitrogliserin, nitroprusid, morfin
sulfat dan loop diuretik. ACE inhibitor juga obat yang sangat efektif untuk mengurangi
tekanan afterload pada pasien dengan edema paru akut. Harus berhati-hati untuk
memberikan obat-obatan ini pada pasien yang hipotensi. Bila diperlukan dapat
diberikan suport inotropik pada pasien yang hipotensi dan tidak dapat mentoleransi
pemberian obat-obatan di atas. Inotropik yang dapat digunakan yaitu dobutamin,
dopamin dan norepinefrin. Pada pasien yang mengalami syok kardiogenik akibat infark
miokard luas atau kelainan katup akut maka diperlukan support sirkulasi menggunakan
IABP (intra-aortic balloon pump). IABP kounterpulsasi memberikan support tekanan
darah dan juga meningkatkan perfusi diastolik koroner, afterload dan cardiac output.
 b. Penatalaksanaan pasien dengan edema paru non-kardiogenik yang utama adalah
mengatasi penyakit yang mendasari. Pada ARDS, dapat diberikan terapi antibiotik,
penggantian cairan, transfusi darah (bila diperlukan), pemberian antidotum pada kasus
keracunan untuk menetralisasi atau mengeliminasi bahan toksin pada kasus overdosis.
Untuk mencegah dan memperbaiki injuri pada kapiler-alveoli dapat diberikan terapi
steroid dosis rendah. Untuk terapi suportif diberikan oksigenasi baik dengan NIV atau
ventilasi mekanik. Pada kasus edema paru neurogenik dapat juga dipertimbangkan
pemberian manitol dan terapi diuretik untuk mengurangi tekanan intrakranial dan
mengurangi tekanan hidrostatik dan meningkatkan tekanan osmotik koloid. Pada
HAPE segera bawa pasien ke ketinggian yang kebih rendah, berikan oksigen dan
istirahat. Dapat juga dipertimbangkan pemberian terapi hiperbarik atau acetazolamid
250 mg, dexamethason dan nifedipin untuk mengurangi tekanan arteri pulmonal.

Daftar pustaka
1. Dickstein, Kenneth, et al. "ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2008‡." European journal of heart failure10.10 (2008): 933-989.
2. McMurray, John JV, et al. "ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2012." European journal of heart failure14.8 (2012): 803-869.
3. Ponikowski, P., et al. "Authors/Task Force Members; Document Reviewers. 2016 ESC
Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task
Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European
Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure
Association (HFA) of the ESC." Eur J Heart Fail 18 (2016): 891-975.
4. Ware, Lorraine B., and Michael A. Matthay. "Acute pulmonary edema." New England
Journal of Medicine 353.26 (2005): 2788-2796.
5. Sureka, Binit, Kalpana Bansal, and Ankur Arora. "Pulmonary edema− cardiogenic or
noncardiogenic?." Journal of family medicine and primary care4.2 (2015): 290.