BAB I

PENDAHULUAN

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian Hiperteroid dan Tirotoksikosis

Tirotoksikosis adalah sindroma klinis yang terjadi bila jaringan terpajang hormon tiroid
beredar dalam kadar tinggi. Pada kebanyakan kasus, tiroksikosis disebabkan hiperaktivitas
kelenjar tiroid atau hipertiroidisme. Kadang-kadang,tirotoksikosis bisa disebabkan sebab-sebab
lain seperti menelan hormon tiroid berlebihan atau sekresi hormon tiroid berlebihan dari tempat-
tempat ektopik.

2.2 Ciri dan Gejala Klinis Hipertiroid

Hipertiroid primer: TSH menurun, FT3 dan FT4 meningkat (jika TSH menurun, FT3 dan
FT4 normal, maka kondisi ini dinamakan hipertiroid subklinik)
Hipertiroid sekunder: TSH meningkat, FT3 dan FT4 meningkat dan TRH menurun
Hipertiroid tersier: TSH meningkat, FT3 dan FT4 meningkat dan TRH meningkat

2.3 Manifestasi pada hipertiroid yang tidak terkait pada penyebabnya

Kulit: hangat, lembut, peningkatan keringat, onycholysisis pada kuku, hiperpigmentasi,
pruritus
Mata: lid lag (sclera terlihat jelas/ berlebihan di atas iris ketika pasien melihat ke arah
bawah)
System kardiovaskuler: peningkatan cardiac output, takikardi, atrial fibrillation (10-20%)
Serum lipid: kolesterol rendah, HDL-C rendah
System pernapasan: dyspnea dan dyspnea on exertion (peningkatan konsumsi O2 dan
produksi Co2, kelemahan otot pernapasan)
System gastrointestinal: turunnya berat badan, peningkatan motilitas, hiperfagia,
malabsorpsi, muntah, kelainan pada tes fungsi hati
System hematologi: anemia normochromic-normocytic
System genitourinary: frekwensi berkemih lebih banyak tetapi dikeluarkan sedikit-
sedikit, nocturia. Pada wanita terjadi oligomenrrhea, anovulatori/ kemandulan. Pada laki-
laki konsentrasi testosterone tinggi, gynecomastia, libido menurun, disfungsi ereksi
System skeletal: menstimulasi resorpsi tulang sehingga bisa memudahkan osteoporosis
 System neuromuscular: tremor, hiperaktivitas reflek tendon, hiperaktivitas, emosi labil,
kecemasan, susah konsentrasi, insomnia
Hiperglikemia: peningkatan sekresi hormone insulin, antagonis aksi peripheral pada
insulin

A. Terapi Obat Antitiroid : Secara umum, terapi dengan obat antitiroid

paling berguna pada pasien-pasien muda dengan kelenjar yang kecil dan penyakit
ringan. Obat-obatan ini (propil tiourasil atau metimazol) diberikan sampai
penyakitnya mengalami remisi spontan. Ini terjadi pada 20-40% pasien yang
diobati untuk 6 bulan sampai 15 tahun. Walaupun ini merupakan satu-satunya
terapi yang meninggalkan ketenjar tiroid yang uiuh, ini membutuhkan waktu
pengawasan yang lama, dan insidens kambuh tinggi, mungkin 60-80% meskipun
pada pasien-pasien pilihan. Angka kekambuhan dapat diturunkan dengan
menggunakan regimen penghambat tiroid total yang akan dijelaskan di bawah.
Terapi dengan obat-obatan antitiroid biasanya dimulai dengan dosis besar terbagi;
bila pasien telah menjadi eutiroid secara klinis, terapi rumatan dapat dicapai
dengan suatu dosis tunggal yang lebih kecil pada pagi hari. Suatu regimen umum
terdiri dari propil tiourasil 100-150 mg tiap 6 jam mula-mulanya dan kemudian
dalam waktu 4-8 minggu menurunkan dosis sampai 50-200 mg sekali atau dua
kali sehari. Propiltiourasil mempunyai, satu kelebihan dibanding metimazol yakni
bahwa propil tiourasil menghambat sebagian konversi T4 jadi T3, sehingga efektif
dalam menurunkan hormon tiroid aktif dengan cepat. Sebaliknya, metimazol
mempunyai lama kerja yang lebih panjang dan lebih berguna bila dinginkan
terapi dengan dosis tunggal. Suatu program tipikal akan dimulai dengan dosis 40
mg metimazol tiap pagi selama 1-2 bulan; dosis ini kemudian diturunkan menjadi
5-20 tiap pagi untuk terapi rumatan. Uji laboratorium yang paling bernilai dalam
memantau perjalanan terapi adalah FT4 serum dan TSH.
Metode alternatif lainnya menggunakan konsep penghambatan total aktivitas
tiroid. Pasien diobati dengan metimazol sampai eutiroid (sekitar 3-6 bulan), tapi
selain dilanjutkan dengan penurunan dosis metimazol, pada saat ini tevotiroksin
ditambahkan dengan dosis sekitar 0,1 mg/hari. Kemudian pasien terus mendapat
kombinasi metimazol 10 mg/hari dan levotiroksin 0,1 mg/hari untuk 12-24 bulan.
Pada akhir dari waktu ini, atau ketika ukuran kelenjar kembali normal, metimazol
dihentikan dan levotiroksin dilanjutkan untuk beberapa tahun. Dengan terapi ini,
penurunan titer antibodi antitiroid sangat hebat, dan remisi jangka panjang terjadi
pada 60-80% pasien yang diobati.

Pemeriksaan Laboratorium Fungsi Tiroid

Fungsi dari kelenjar tiroid dapat dievaluasi dengan beberapa cara, yaitu:

1. tes hormon tiroid dalam darah, yang biasa dilakukan adalah memeriksa T3 dan T4 bebas.
Karena yang memberikan feedback adalah T3 dan T4 bebas
 2. evaluasi aksis hypothalamus-pituitari-tiroid, secara fisiologis terjadi mekanisme dari
hypothalamus-pituitari-tiroid untuk mensekresi hormone tiroid

Keterangan:

Hipotalamus akan mensekresi tirotropin releasing hormone (TRH) yang akan merangsang sel-sel
tirotrop pada hipofisis yang nanti akan mensekresi TSH. Saat hipotalamus mensekresi banyak
TRH maka TSH pada hipofisis pun meningkat sehingga produksi T3 dan T4 akan meningkat.
Karena bentuk bebas T3 dan T4 meningkat maka akan memberikan umpan balik negative baik
pada hipofisis maupun hipotalamus.

NB:

Kalau kita menemukan goiter atau gondok, hal pertama yang harus kita tentukan adalah itu
karena gangguan di kelenjar tiroidnya atau non tiroid? Kalo emang tiroid, lanjut ke langkah
berikutnya, yaitu tentukan gejalanya lebih mengarah ke hypertiroid atau hipotiroid? Kan goiter
bisa disebabin oleh 2 keadaan tersebut. Habis itu baru deh kita cek lab.

Kalau hasil labnya :

TSH T4 T3 kelainan di kelenjar tiroidnya (hipertiroid)

Kok bisa? Soalnya kan TSH stimulasinya menurun, tapi malah T4 T3 merespons berlainan. Nah
yang mensekresi T4 T3 itu adalah si kelenjar tiroid.

TSH T4 T3 kelainan bisa di hipotalamus atau hipofisis

Soalnya semuanya turun, otomatis di pusatnya (hipotalamus) lah yang menstimulasi turunnya
hormone-hormon tsb.

TSH T4 T3 kelainan di hipotalamus, 50% karena tumor

TSH T4 T3 kelainan di klj tiroid (hipotalamus)

3. penilaian metabolism iodine, digunakan untuk pemeriksaan daerah endemic yang

kekurangan iodium
4. estimasi ukuran kelenjar tiroid, kelenjar tiroid dapat diukur dan diklasifikasikan dalam
grade tertentu (0-3) lihat bawah.
5. biopsy tiroid, untuk memeriksa nodul. Bisa menggunakan aspirasi jarum halus atau
kerennya disebut AJH (Aspirasi Jarum Halus). Tapi informasi dengan AJH lebih terbatas
dibanding dengan biopsy
6. observasi jaringan peripheral, dilakukan di gastrointestinal dan kardiovaskuler pada
target sel
7. pengukuran autoantibody tiroid, TSH (thyroid stimulating hormone), T4 (thyroxine),
T3 (triiodothyronine) (Greenspan, 2004)

Efek fisiologis hormone tiroid

Efek pada perkembangan janin (perkembangan otak, maturasi skeletal). Efek yang
penting dari hormone tiroid adalah meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak
selama kehidupan janin dan beberapa tahun pertama kehidupan pasca lahir. Bila janin
tidak dapat menyekresi hormon tiroid dalam julah cukup, maka pertumbuhan dan
pematangan otak sebelum dan sesudah bayi itu dilahirkan akan sangat terbelakang dan
otak tetap berukuran lebih kecil dari normal. Bila tidak diberi pengobatan spesifik dengan
hormone tiroid selama beberapa hari atau beberapa minggu sesudah dilahirkan, maka
anak akan mengalami keterbelangan mental yang menetap selama hidupnya.
Efek pada konsumsi oksigen, produksi panas dan formasi radikal bebas. Hormone
tiroid berefek pada metabolism sel sehingga menghasilkan panas dan mempengaruhi
 kebutuhan O2. Kebutuhan O2 berbanding lurus dengan efek radikal bebas. Semakin
banyak O2 yang masuk ke dalam tubuh, semakin besar kemungkinan radikal bebas pada
tubuh kita.
Efek kardiovaskuler (efek inotropik dan kronotropik positif). Jika kronotopik meningkat
akan menyebabkan takikardi dan jika inotropik meningkat akan menyebabkan kontraksi
jantung semakin kuat.
Efek simpatis (peningkatan sensitifitas pada katekolamin).
Efek pada paru-paru. Meningkatnya kecepatan metabolism akan meningkatkan
pemakaian oksigen dan pembentukan CO2, efek-efek ini akan mengaktifkan semua
mekanisme yang meningkatkan kecepatan dan kedalaman pernapasan. Efek
pengembangan paru terkait juga dengan efek neuromuscular. Jika otot-otot di sekitar
rongga dada melemah maka akan menyebabkan penurunan daya inspirasi dan ekspirasi
paru-paru.
Efek hematopoetik (peningkatan produksi eritropoetin)
Efek gastrointestinal (merangsang motilitas usus), efeknya meningkatkan nafsu makan
dan asupan makanan, hormone tiroid meningkatkan kecepatan sekresi getah pencernaan
dan pergerakan saluran cerna. Biasanya terjadi diare kronik pada hipertiroidisme.
Efek skeletal (menstimulasi turnover tulang dan maturasi)
Efek neuromuscular. Sedikit peningkatan hormone tiroid biasanya menyebabkan otot
bereaksi dengan kuat, namun bila jumlah hormone ini berlebihan, maka otot-otot
malahan menjadi lemah oleh karena berlebihannya katabolisme protein. Sebaliknya
kekurangan hormone tiroid menyebabkan otot sangat lamban, dan otot tersebut
berelaksasi dengan perlahan setelah kontraksi.
Efek pada metabolism lipid dan karbohidrat. Hormone tiroid meningkatkan
konsentrasi asam lemak bebas di dalam plasma dan sangat mempercepat oksidasi asam
lemak bebas oleh sel. Hormone tiroid juga merangsang metabolism karbohidrat, seperti
penggunaan glukossa yang cepat oleh sel, meningkatkan glikolisis, meningkatkan
glukogenesis, meningkatkan kecepatan absorbs dan saluran cerna.
Efek endokrin. Meningkatnya hormone tiroid meningkatkan kecepatan sekresi sebagian
besar kelenjar endokrin lain. Contohnya meningkatkan kebutuhan insulin akibat
metabolism glukosa, meningkatnya hormone paratiroid berkaitan dengan pembentukan
tulang.
Biosintesis hormone tiroid,
langkah-langkahnya :
1. trapping iodine oleh sel follicular tiroid,
Proses ini melalui aktivitas pompa iodide di bagian basal sel folikel. Tujuannya
untuk mengangkut iodine dari sirkulasi ke folikel
2. difusi iodine ke apeks (puncak) sel,
3. transport iodine ke koloid,
4. mengoksidasi iodine inorganik menjadi bentuk aktifnya yaitu iodium. Kemudian
ditempel ke tirosin yang berada di dalam tiroglobulin. Proses penempelan ini
dibantu oleh enzim tiroperoksidase
5. Coupling (bergandengan)
Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT)
yang terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan(coupling)
sehingga akan membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Kombinasi dari
dua molekul DIT membentuk thyroxine (T4) sedangkan MIT dengan DIT
membentuk triiodothyronin
(T3),
6. Penimbuanan (storage)
Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan
disimpan didalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3
dan T4), baru akandikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.
7. uptake (pengambilan) tiroglobulin dari koloid ke sel folikuler dengan endositosis
ketika ada stimulasi dari TSH
 8. release T4 dan T3 kedalam sirkulasi (masih dalam bentuk T4 T3 total, padahal
yang dibutuhkan untuk metabolism adalah T3 free). T4 akan dirubah menjadi T3
di dalam tiroid dan di jaringan peripheral
9. deiodinasi dari DIT dan MIT menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida.
Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.

Subclinical
Hyperfunction

Tabel interpretasi TSH dan hormone tiroid ( T3 dan T4)

Yang mempunyai efek biologis adalah T3. Maka T3 diatur sesuai kebutuhan. Maka dari itu T3
disintesis lebih sedikit dari T4.

Cara membaca tabel di atas:

Jika TSH hormone tiroid kegagalan pituitary.

Jika TSH hormone tiroid hipertiroid primer (kelainan di kelenjar tiroidnya)

Jika TSH hormone tiroid hipotiroidisme.

Jika TSH dan hormone tiroid hipertiroid sekunder (kelainan di hipofisis)

DIAGNOSIS

Lihat dulu tanda dan gejalanya

Laboratory :

Peningkatan FT3, FT4

Penurunan TSH

Peningkatan RAIU (hyperfunction)

PENATALAKSANAAN

Obat anti-tiroid

1. Thionamides :

Propylthiouracil (PTU)

Methimazole (MMI) & Carbimazole

Karja dari PTU dan MMI meliputi:

1. Intrathyroidal
Penghambatan pembentukan dan oksidasi iodine. Penghambatan coupling
(penempelan) iodotyrosine. Mungkin dapat merubah struktur thyroglobulin.
Mungkin dapat menghambat biosintesis thyroglobulin
2. Extrathyroidal : menghambat konversi T4 menjadi T3 (hanya pada PTU)
3. Pada system imun : menghambat ekspresi HLA, menekan system imun.

2. Inorganic Iodide

3. Potassium Perchlorate

4. Lithium Carbonate

-adrenergic Antagonist Drugs

 PTU & MMI

Merupakan pengobatan jangka panjang dari Grave disease ( di Eropa, Jepang dan
Australia merupakan terapi utama pada penyakit tersebut)

PTU merupakan pengobatan pilihan pada pasien Graves yang hamil

Kedua obat tersebut cukup aman untuk diberikan kebada ibu menyusui.

PTU MMI

Dosisnya 3x1 300 mg 15 to 30 mg/day as a single dose.

Pada hipertiroidisme berat atau 15 mg/day untuk hyperthyroidism ringan

gondok yang besar, dosis awal nya
30-40 mg/day for hyperthyroidism sedang
harus ditingkatkan menjadi 400
mg/day, up to 600 to 900 mg/day. 60 mg/day for hyperthyroidism berat

Dosis maintenancenya 100 to 150 Dosisnya dibagi menjadi sehari 3x setiap 8 jam.
mg/day every 8 h.
Maintenance dose is 5-15 mg/day

Waktu paruhnya 12 sampe 24 jam Waktu paruhnya lama

Onsetnya cepat, berefek setelah 1

jam

Efek sampingnya minimal Efek sampingnya tergantung dari dosis

obat antitiroid memiliki efek imunosupresif, pada dosis pengobatan yang tinggi atau durasi yang
lebih lama dapat meningkatkan kemungkinan remisi.
Metode pemberian obat anti-tiroid itu ada 2. Metode yang pertama adalah metode titrasi/
tapering. Jadi dosisnya dimulai dari dosis kecil terus ditambah sedikit demi sedikit sampai
tercapai dosis efektive. Kemudian diturunkan sampai tidak membutuhkan obat lagi.

Metode kedua adalah metode blok substitusi. Dari awal sudah diberi dosis tinggi terus sampai
terjadi hipotiroid. Baru setelah itu dinaikkan sampai eutiroid

Dari kedua metode ini, biasanya yang paling sering dipake adalah metode tapering, padahal
menurut dr. Dita lebih masuk akal yang metode blok substitusi. Soalnya kan PTU dan MMI ini
menekan imun secara besar-besaran, sehingga baik untuk Graves.

Relapse lebih mungkin pada perokok, penderita gondok yang besar, dan pasien dengan tingkat
antibodi thyroid-stimulating positif pada akhir terapi. Relapse biasanya terjadi dalam tiga sampai
enam bulan setelah obat dihentikan.

Dari perbandingan kedua obat anti-tiroid tersebut, dapat disimpulkan bahwa methimazole lebih
baik. Soalnya punya waktu paruh yang lebih lama, sehingga kepatuhan pasien lebih baik.
Ini adalah efek samping dari obat anti-tiroid, dibaca sendiri ya temen-temen. Editor klenger

KRISIS TIROID

Merupakan keadaan kegawatdaruratan dari hipertiroid.

Wanita> Pria
Kematian 10-20% dengan Pengobatan
FT3 dan FT4 berkorelasi buruk dengan keparahan
Kondisi dasarnya adalah ketidakmampuan organ untuk mengkompensasi saat terjadi
kelebihan hormon tiroid
Biasanya terjadi pada pasien dengan hipertiroidisme tidak terkontrol atau tidak terdeteksi.
Dipicu oleh penyakit kambuhan, seperti: infeksi, trauma, operasi, DM tidak terkontrol,
eklampsia
Pemicu lainnya termasuk
palpasi tiroid yang berlebihan,
persiapan pra-op yang tidak lengkap,
dosis beta blocker peri-operative yang tidak adekuat,
 penggunaan radio-iodine pada pasien yang tidak siap,
obat seperti iodida pada pasien dengan gangguan autoregulasi,
haloperidol,
overdosis terhadap hormon tiroid
Gejala
Hiperpireksia. Bisa sangat ekstrim (> 41oC) dan umumnya dianggap diagnosis penting.
Kebingungan, Coma, kelemahan otot.
Aritmia, gagal jantung. Penurunan denyut nadi dan tekanan darah. Apabila disertai
dengan shock kemungkinan prognosisnya buruk
Muntah, diare. Kadang ada jaundice: terkait dengan prognosis buruk
Hipertiroidisme apatis (pasien lanjut usia) dapat terjadi dengan gejala kelelahan
mendalam, takikardia, hyporeflexia, miopati berat, hipotensi dan penurunan berat badan

Terapi
Mengatasi penyebab yang mendasarinya
Harus menekan hormone tiroid
1. Yodium: dalam dosis besar menghambat pelepasan hormon tiroid. Diberikan >
1jam setelah diberi PTU. Efeknya dapat meningkatkan sintesis hormone tiroid.
Bisa diberikan Lugol's iodine (16 mg bd PO), potassium iodide (50 mg bd PO) or
sodium iodide (0.5 mg bd IV). Lithium karbonat (300 mg) dapat diberikan
sebagai pengganti pada pasien yang alergi iodine.
2. Propylthiouracil
Dapat mengahambat konversi T4 menjadi T3, memblok iodinasi tirosin dan
sekresi dari T4). Dosis awalnya 600-1000 mg, setelah 4-6 jam diteruskan dengan
200 mg. Kenapa dipilih PTU? Soalnya onset kerjanya cepat. Namun bila nggak
ada PTU, bias pake alternative lain yaitu methimazole dan carbimazole. MMI ini
diabsorbsinya lebih lambat daripada PTU, namun waktu paruhnya lama.
Kekurangan dari MMI ini dia tidak berefek pada konversi T4. Kan yang bias
ngefek Cuma PTU.
o Mengatasi aksi perifer dari hormone tiroid
Beta bloker: Intravena propanolol 0,5 mg 4-6 jam sekali. Kalian pasti bertanya-
tanya, kenapa diberi propanolol? Bukannya propanolol adalah obat gagal jantung?
Jadi, propanolol itu kan non-selektive beta bloker. Nah selain untuk obat gagal
jantung, propanolol punya efek samping yang menguntungkan untuk terapi
hipertiroid, yaitu menghambat perubahan T4 manjadi T3. Yang mana efek ini
dapat mengatasi aksi perifer dari hormone tiroid.
 Tapi, kalo beta bloker yang selective malah nggak punya efek samping perifer
tadi. Jadi yang digunain adalah propanolol yang notabene non-selektive beta
bloker. Diltiazem, reserpine dan guanethidine bias dibrikan kepada pasien yang
kontraindikasi dengan beta bloker.
o Terapi supportive
Glukosa untuk nutrisi
Steroid: hidrokortison loading dose 300 mg diikuti dengan 100 mg.
hipoadrenalism relative terjadi sebagai hasil dari metabolism
kortikosteroid.
Sedasi
NG suction
Vitamin (khususnya thiamin)
Pendingin aktif. Chlorpromazine 25-50 mg tiap 4-6 jam untuk mencegah
gemetaran
Penggantian cairan. Pasien biasanya cenderung kehabisan cairan karena
adanya peningkatan kehilangan cairan tanpa sebab, diare, muntah, dan
penurunan sekresi ADH.
Pendinginan seharusnya dilakukan sebelum terapi spesifik untuk gagal
jantung diberikan.
Pembuangan dari obat-obat ditingkatkan dan perpendekan dosis interval
mungkin diperlukan.
Menghindari salisilat menyebabkan peningkatan mendadak dari
hormone tiroid bebas.

HIPOTIROIDISME
Hipotiroidisme adalah kelainan endokrin yang umum. Prevalensinya 1%-2% pada populasi,
dengan wanita (2%) > laki-laki (0,2%). Wanita biasanya pada keadaan postpartum, orang tua &
kelainan autoimun. 1/4000 neonatus terkena.
o Penyebab hipotiroidism:
Hipotiroidism primer
Kerusakan jaringan tiroid
Tiroiditis kronik autoimun (Hashimotos), radiasi, tiroidektomy, penyakit infiltrative.
Kerusakan sintesis hormone tiroid
Defisiensi iodine, obat dengan aksi antitiroid
Hipothyroidism central: pituitary, hypothalamus
 Hypothyroidism transient
Tiroiditis subakut, setelah withdrawal dari terapi hormone tiroid pada pasien eutiroid
Primer Sentral Perifer
Tiroiditis Autoimun Kronik Tumor Resitensi hormon
Tiroid
Tiroiditis autoimun reversibel Trauma Hemangioma
(subakut,postpartum) infamtil masif
Ablasi RadioIodin Vaskuler
Pembedahan Infeksi
Radiasi Infiltrasi
Penyakit infeksi dan infiltrative Kongenital
Disgenesis Tiroid congenital Obat-obatan
Ekses yodium atau defisiensi
Obat-obatan

OBAT-OBAT yang berhubungan dengan Hipotiroidisme

FUNGSI JENIS OBAT

Meningkatkan sekresi TSH Dopamine

Glukokortikoids

Octeotride

Menurunkan sekresi hormon Tiroid Lithium

Iodide

Amiodarone

Menurunkan absorpsi T4 Colestipol

 Cholestyramine

Aluminium hydroxide

Ferrous sulfate

Sucralfate

Calcium

Meningkatkan metabolisme hormon Tiroid Phenobarbital

Rifampin

Phenytoin

Carbamazepine

Hipotiroidism sekunder adalah kondisi yang jarang dan disebabkan oleh malfungsi dari
kelenjar pituitary. Sedikit atau mungkin tidak adanya TSH (thyroid stimulating hormone). Oleh
karena itu, kelenjar tiroid tidak terstimulasi untuk membuat hormon tiroid.

Hipotiroid sekunder juga bisa diobati dengan tablet hormone tiroid. Pasien dengan
hipotiroidism sekunder perlu pemeriksaan di kelenjar pituirary.

Sistem Efek Hipotiroidisme Sensitifitas Spesifisita

(%) (%)

Kulit Kering, Kasar ( aktiftas kel. Keringat) 76 64

Penyembuhan lambat, mudah memar (kapiler rapuh) - -

Kulit dingin 50 80

Mlksedema - -

Rambut Kering, mudah patah, kusam, mudah rontok - -

Kardiovaskular Denyut jantung , isi sekuncup 58 42

GastroIntestinal Kenaikan BB ringan karena retensi cairan 54 78

Nafsu makan menurun - -

Konstipasi 48 85

Efek kompleks dari absorpsi usus - -

Saraf Pusat Inisiatif hilang, letargi, somno - -

Lambat berbicara 36 99

Reflek melambat 77 94

Geriatri: Dementia (mirip dementia senilis), dapat

sebabkan Gangguan psikiatrik (paranoid & depresi)

Muskuloskeletal Nyeri otot dan kaku - -

Hematologi Anemia, mudah berdarah (trmbosit , pembekuan ) - -

Reproduksi Wanita: libido menurun, anovulasi - -

Pria: libido menurun, impoten, oligospermi

Metabolisme sintesis protein menurun - -

Penurunan degradasi lipid dan LDL meningkat

Pemeriksaan Laboratorium

Hipotiroid primer: TSH FT4 (kalau TSH FT4 normal dinamakan

hipotiroidism subklinis
Hipotirod sekunder: TRH TSH FT4
Hipotiroid tersier : TRH TSH FT4
 Kadar TSH FT4 FT3 Kemungkinan Diagnosis

Tinggi Rendah Rendah Hipotiroidisme Primer

Tinggi Normal Normal Hipotiroidisme subklinis dg risiko tinggi menjadi

(>10mlU/L) Hipotiroidisme klinis

Tinggi Normal Normal Hipotiroidisme subklinis dg risiko rendah menjadi

(4,5-10mlU/L) Hipotiroidisme klinis

Tinggi Tinggi/rendah Tanpa Enzim yg konversi T4-T3 secara congenital;

Efek Amiodaron pada konversi T4-T3

Tinggi Tinggi Tinggi Resisten hormon Tiroid di Perifer

Rendah Rendah Rendah Defisiensi Hipofise-Tiroid/Hipotiroidisme sentral;

Withdrawl Tiroxin sesudah Tx hormon berlebihan

Penanganan Hipotiroidism

Tujuan dari penanganan hipotiroidism adalah untuk meningkatkan konsentrasi serum

hormone tiroid, serta mengurangi keabnormalan biokimia yang disebabkan oleh hipotiroidisme.
IODINE DEFICIENCY DISORDERS (IDD) / GANGGUAN AKIBAT KEKURANGAN
IODIUM (GAKI)

Iodium mempunyai peran penting pada perkembanan fisik maupun mental saat anak dalam
kandungan.

Spektrum GAKI

Fetus:
o abortus, lahir mati
o anomali kongenital
o peningkatan kematian perinatal
o peningkatan kematian anak
o kretin endemic
gangguan mental
bisu tuli
diplegia spastik
mata juling
o kretin miksedematosa
cebol
gangguan mental
o defek psikomotor
Neonatus: gondok neonatal, hipotiroid neonatal
Anak & remaja dewasa:

o gondok, hipotiroid juvenile o hipotiroid

o gangguan mental o gangguan mental
o gangguan perkembangan
fisik o
o gondok dengan segala
o
akibatnya
o
 o

o Pembesaran Kelenjar Gondok (Goiter)

a. Grade 0 tidak teraba

b. Grade 1a tidak teraba atau bila teraba tidak lebih besar dari normal
c. Grade 1b jelas teraba dan membesar, tetapi tidak terlihat meskipun kepala
ditengadahkan
d. Grade II mudah dilihat, kepala posisi biasa
e. Grade III terlihat dari jarak tertentu

o Survei masyarakat dilakukan bila ditemukan 30% pada anak sekolah (termasuk
grade I)

o -Bila gondok endemik >5% perlu perhatian

o -Bila gondok endemik >10% perlu pengobatan pencegahan

o Derajat Endemi

o Endemi grade I (ringan), bila nilai median ekskresi yodium urin >50 ug I/g
kreatinin atau median urin 5-9,9 ug/dl, prevalensi gondok anak sekolah 5-20%

o Endemi grade II (sedang), bila nilai median ekskresi yodium urin 25-50 ug I/g
kreatinin atau median 2-4,9 ug/dl, prevelensi gondok anak sekolah sampai 30%

o Endemi grade III (berat), bila median <25 ug I/g kreatinin atau <2 ug/dl,
prevalensi gondok anak sekolah >30%, prevalensi kretin endemik 1-10%

o Diagnosis Kretin Endemik secara individu

Seorang yang lahir di daerah defisiensi yodium berat dengan 2 atau lebih kombinasi
gejala ireversibel berikut: retardasi mental, kelainan neuromotorik (gangguan bicara, cara
 berjalan khas, refleks patologis dan refleks fisiologis meninggi, mata juling, gangguan
akibat kerusakan batang otak, serta late walker), dan gangguan pendengaran (bilateral,
tipe perseptif dan pada nada tinggi)
Dengan atau tanpa hipotiroid

o Daftar Pustaka:

o IPD FK UI jilid 3