Penyakit Vena Perifer

Penyakit Vena Perifer
OLEH :
RINI ISTISAKINAH
NARASUMBER :
DR. TAOFAN SIDDIQ, SP.JP (K)
DEPARTEMEN JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA
2016
Pendahuluan
Vena vs Arteri
Penyakit vena seringkali diabaikan
Penyakit vena adalah penyakit yang
kompleks
Akut dan Kronik
Outline
Anatomi vena
Mikroskopis
Makroskopis
Fisiologi vena
Penyakit Vena Kronik
Penyakit Vena Akut
Trombosis Vena Dalam
Trombosis Vena Superfisial
Anatomi Vena (1)

Tiga lapisan
Tunika Intima: selapis sel endotel
Tunika media : 3 lapis sel otot polos, matriks ektraseluler
Tunika adventitia: paling tebal, kolagen>>
Dillavou, Ellen D. Relevant venous anatomy fellow

venous course 2013. American Venous Forum.
Presented in April 2013.
Anatomi Vena (2)

Vena superfisial
Vena Dalam
Vena Perforata
Vena komunikata
Vena retikular
Katup Vena: Katup bikuspid
Oguzkurt, Levent. Ultrasonographic anatomy of lthe lower

extremity superficial veins. Diagn Interv Radiol 2012 l18:423-430
Dillavou, Ellen D. Relevant venous anatomy fellows venous course
2013. American Venous Forum. Presented in April 2013.
Vena Superfisial
Vena Saphena
Magna
Vena Saphena
Parva
Venous anatomy and pathophysiology. www.phlebology.org

Meissner, Mark H. Lower extremity venous anatomy. Seminars in Interventional Radiology
2005; 22 (3):149
Vena Dalam dan Vena Perforata

Tabel Vena Peforata di
Ekstremitas Bawah
Vena Dalam
Vena Perforata
Venous anatomy and pathophysiology. www.phlebology.org
Fisiologi Vena
Sirkulasi vena: tekanan rendah, kecepatan rendah, volume besar,
resistensi rendah
Fungsi utama vena: mengembalikan darah ke jantung
Faktor yang mempengaruhi venous return:
Pompa jantung
Gradien tekanan
Kompetensi katup vena yang paten
Pompa Otot
Fisiologi Vena: Tekanan Vena di Kaki

Komponen hidrostatik dan hidrodinamik
Kedua komponen dipengaruhi oleh kompetensi katup vena
Klabunde. Cardiovascular Physiology Concepts. 2nd Edition. LWW.2012

Bergan, John J et.al. Mechanism of disease: chronic venous disease. N Engl J Med 2006;355: 488-89
Fisiologi Vena: Katup Vena (1)

Memastikan aliran vena yang benar
Katup Bikuspid 1 arah
Memilkik 4 fase siklus fungsi katup vena: opening, equilbrium, closing,
closed
Eberhardt RT, Rafetto JD. Chronic Venous Insufficiency. Circulation 2014;130: 333-346
Lurie F. The functioning of venous valves in normal and pathological conditions. Medicographia 2008;30:95-99
Fisiologi Vena: Katup Vena (2)
Lurie F. The functioning of venous valves in normal and pathological conditions. Medicographia 2008;30:95-99

Umum ditemukan di praktik
Spektrum (C0,s-C6 ):Varises (C1-C2) -Insufisiensi
Vena Kronik (C4-C6 )
Insufisensi Vena Kronik: kondisi yang berkenaan
dengan sistem vena ekstremitas bawah yang
disebabkan oleh hipertensi vena persisten dan
menyebabkan berbagai macam keadaan
patologis, yaitu nyeri, edema, perubahan kulit, dan
ulserasi
Penyakit Vena Kronik: Prevalensi

25 juta orang terkena varises di AS
2.5 juta orang terkena IVK di AS
Usia yang semakin tua meningkatkan prevalensi
Jenis kelamin: bervariasi
Edinburg Vein Study: M>F
Framingham Study : M<F
Recent Study : M-F
Negara industrial
San Diego Population Study: Ras Eropa>>>
Dampak sosioekonomik
2 juta hari kerja hilang karena ulkus vena
3 miliar dolar biaya kesehatan per tahun digunakan untuk mengobati ulkus
vena
Penyakit Vena Kronik: Faktor Risiko

Usia
Jenis kelamin
Riwayat varises dalam keluarga
Obesitas
Kehamilan
Flebitis
Riwayat trauma kaki
Tinggi badan
Faktor lingkungan dan perilaku yang berkontribusi adalah berdiri
terlalu lama dan postur duduk saat bekerja.
Penyakit Vena Kronik: Patofisiologi

Hipertensi Vena
Etiologi Primer dan Sekunder
70-80% inkompetensi katup primer
1-3% anomali kongenital
18-25% inkompetensi sekunder
(trauma/trombosis)
3 Mekanisme
Inkompetensi Katup
Obstruksi
Gangguan fungsi pompa otot
Inkompetensi Katup Vena (1)

Paling sering
Disebut sebagai pusat masalah yang mendasari terjadinya
penyakit vena kronik
Perubahan morfologi katup inkompetensi
Ono et al: infiltrasi monosit dan makrofag di katup dan
dinding vena pada pasien PVK dan tidak ada pada
kelompok kontrol
Hipertrofi dinding vena: kolagen tipe 1 >>>, kolagen tipe
III <<<
Alternate segment: ketidakseimbangan antara enzim
proteolitik (MMP) dengan Growth Factors (TGF-1, FGF), dan penghambat enzim proteolitik (TIMP)
Sel mast >>
Bergan, J. Venous valve incompetence: the first culprit in the pathophysiology of primary chronic venous insufficiency. Medicographia.2006; 30(2):87-90
Inkompetensi Katup Vena (2)

Dapat terjadi di :
Vena superfisial
Primer atau sekunder (trauma, flebitus, distensi vena berlebih)
Vena dalam
Sekunder>> trombosis vena dalam
Progesifitas penyakit lebih cepat insidens ulkus lebih tinggi
Vena Perforata
Aliran balik dari vena dalam vena superfisial inkompetensi katup
sekunder
Bergan, J. Venous valve incompetence: the first culprit in the pathophysiology of primary chronic venous insufficiency. Medicographia.2006;
30(2):87-90
Obstruksi
Menghambat aliran darah ke jantung
Disfungsi pompa otot sekunder
Penyebab: trombosis vena dalam kronik, stenosis vena,
kompresi eksternal
Sindrom pasca-trombotik/ sindrom pascafeblitis/sindrom stasis vena sekunder
Komplikasi jangka panjang trombosis vena dalam
Kombinasi antara obstruksi dan inkompetensi katup
Laju pembentukan ulkus tinggi
Progesifitas penyakit lebih cepat
Kahn, Susan R et al. The posttrombhotic syndrome: evidence-based prevention, diagnosis, and treatment strategies, a scientific statement from the
american heart association.Circulation. 2014;130:1636-1661.
Kahn, Susan R et al. The posttrombhotic syndrome: evidence-based prevention, diagnosis, and treatment strategies, a scientific statement from the
american heart association.Circulation. 2014;130:1636-1661.
Gangguan Fungsi Pompa Otot

90% venous return
melalui kerja pompa
otot kaki, betis (65%)
paha (15%)
Penyebab:
Primer:
neuromuscular
disorder, musclewasting syndrome
Sekunder: refluks/
obstruksi berat
Eberhardt RT, Rafetto JD. Chronic Venous Insufficiency. Circulation 2014;130:

333-346
Meissner, Mark H. Lower extremity venous anatomy. Seminars in Interventional
Radiology 2005; 22 (3):149
Klabunde. Cardiovascular Physiology Concepts. 2nd Edition. LWW.2012
Hipotesis Patofisiologi Penyakit Vena Kronik
Vicious Cycle in Chronic Venous Disease

Perubahan
Morfologi
Blood
Stasis
Inflamasi
Kronik dan
Hipertensi
Vena
Perubahan
Kulit
Inkompetensi
Vena/
Obstruksi/
Gangguan
Pompa
Blood
Stasis
Manifestasi Klinis (1)

Dilatasi vena: talangiektasia, vena retikuler
Perubahan kulit: hiperpigmentasi, eksema, lipodermatosklerosis,
ulserasi
Kongesti vena: rasa penuh di betis, peningkatan ketebalan tungkai
Edema
Rasa berat/nyeri
Tenderness
Klaudikasio vena
Tes brodie-Trendelenburg
Tes brodie-Trendelenburg
a) talangiektasia (CEAP kelas C1); b) varises (CEAP kelas C2); c)

pigmentasi kulit (CEAP kelas C4); d) ulkus aktif (CEAP kelas C6)
Klasifikasi CEAP
Clinical disease
Berdasarkan tanda klinis objektif
Etiology
Berdasarkan penyebab, yaitu kongenital (sindrom Klippel-Trenaunay,
sindrom Parkers Weber) , primer (etiologi tidak jelas), dan sekunder
(kondisi yang didapat)
Anatomic
Berdasarkan anatomi vena yang mengalami refluks
Pathophysiology
Berdasarkan patofisiologi yang mendasari (refluks atau obstruksi)
Venous Clinical Severity Score (VCSS)
Wittens C etal. Editors choice: management of chronic venous disease, clinical practice guideline of the
European society for vascular surgery. Eur J Vasc Endovasc Surg: 2015; 49: 678-737
Venous Segmental Disease Score (VSDS)
Venous Disability Score (VDS)
Penyakit Vena Kronik: Diagnosis Banding

Penyakit vena akut : trombosis vena dalam
Penyebab edema sistemik: gagal jantung, nefrosis, kelainan hepar,
kelainan endokrin
Efek samping obat: CCB, NSAID, OHO
Limfedema: akumulasi edema di jari kaki dan kaki, dapat pitting
ataupun nonpitting
Lipedema: akumulasi jaringan lemak, non pitting, biasanya tidak
mengenai kaki
Lipolimfedema
Ruptur kista popliteal, massa, hematoma, sindrom kompartemen
eksersional, robekan otot gastroknemius
Pemeriksaan Penunjang Non-Invasif:Venous

Duplex Imaging
Modalitas yang paling sering
dipakai dalam konfirmasi
diagnosis IVK dan menilai
etiologi serta anatomi (grade
1A)
Kombinasi B-mode dnegan
Doppler pulsasi
Teknik deflasi-inflasi cuff
Melihat Refluks di 3 vena
Hasil Positif:
Vena superfisial : Durasi refluks
atau waktu refluks > 0,5 detik
Vena dalam: Durasi refluks
atau waktu refluks >1 detik
Pemeriksaan Penunjang Non-Invasif: Air

Plethysmography (APG)
Mengukur 3 mekanisme penyakit
vena kronik
Indeksi pengisian vena normal
adalah < 2ml/detik, bila >
4mL/detik dianggap abnormal
Sensitivitas modalitas ini adalah
70-80% dengan PPV 99%
Indeks pengisian dan fraksi ejeksi
yang abnormalberkorelasi dengan
beratnya IVK. APG biasanya
digunakan saat venous duplex
tidak memberikan informasi
definitif patofisiologi IVK,
terutama pada C3-C6 (grade 1B)
Pemeriksaan Penunjang Non-Invasif: CT dan

MR Venografi
Menilai vena proksimal dan struktur disekitarnya
apakah terdapat obstruksi intrinsik atau ekstrinsik
Pemeriksaan ini menggunakan kontras dan
memerlukan pengaturan waktu yang tepat untuk
melihat pengisian vena.
Digunakan pada anatomi vena yang rumit, seperti
obstruksi pada vena ileofemoral sebelum intervensi
(grade 1B)
Pemeriksaan Penunjang Invasif: Venografi

Kontras
Venografi asendens
dilakukan dengan injeksi kontras di dorsum pedis dan melihat perjalan
kontras ke arah kranial di dalam sistem vena dalam.
memberikan gambaran anatomi yang detil dimana berguna untuk
terapi bedah dan dapat membedakan penyakit primer dengan
sekunder.
Venografi desendens
dilakukan dengan injeksi kontras proksimal.
Berguna untuk identifikasi refluks di vena femoralis komunis dan di
SFJ.
Modalitas ini sudah digantikan oleh duplex imaging, dilakukan bila akan
dilakukan rekonstruksi vena.
Pemeriksaan Penunjang Invasif: Venografi

Kontras
Pemeriksaan Penunjang Invasif: Ultrasonografi

Intravaskuler
Menggunakan kateter dengan probe ultrasound dan
digunakan untuk memandu intervensi dan visualisasi
anatomi perilumen dan intralumen
Ultrasound intravaskuler lebih baik daripada
venografi dalam estimasi morfologi dan beratnya
stenosis vena sentral
Pemeriksaan Penunjang Invasif: Ambulatory

Venous Pressure
Gold standard untuk menilai hemodinamik pada IVK dan
menilai beratnya dan hasil keluaran dari IVK
Parameter : mean ambulatory venous pressure dan refill time.
Memberikan informasi mengenai kompetensi vena secara
umum, namun perlu di perhatikan bahwa tekanan yang
diukur dapat tidak akurat dalam merefleksikan tekanan di
vena dalam
Ambulatory venous pressure jarang dilakukan karena invasif,
limitasi potensial, dan adanya alternatif lain
Insufisiensi Vena Kronik : Tata Laksana

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Konservatif
Kompresi
Perawatan Luka dan Kulit
Terapi Farmakologis
Terapi Latihan
Terapi Intervensi
1. Konservatif
Tata laksana awal IVK
Tujuan : menurunkan gejala dan mencegah perburukan serta
komplikasi
Klasifikasi CEAP kelas C4-C6 biasanya memerlukan tata laksana invasif
dan memerlukan rujukan ke spesialis vaskuler
Gaya hidup sehat
Menjaga BB Ideal/menurunkan BB
2. Terapi Kompresi
Dapat diberikan pada seluruh klasifikasi klinis CEAP
Terapi lini pertama pada varises yang simptomatik dan bukan
kandidat untuk dilakukan ablasi VSM.
Tujuan: memberikan kompresi eksternal ke kaki dan melawan
tekanan hidrostatik dari hipertensi vena
Direkomendasikan untuk pasien dengan ulkus vena dan
sebaga terapi pendukung ablasi vena superfisial untuk
menurunkan risiko rekurensi ulkus
Besarnya Tekanan:
20-30 mmHg : CEAP kelas C2-C
30-40mmHg : CEAP kelas C4-C6
40-50mmHg untuk ulkus rekuren
Stoking perlu diganti setiap 6-9 bukan bila dipakai setiap hari
untuk menghindari hilangnya tekanan .
3. Perawatan Kulit dan Luka

Pelembab Topikal
Dermatitis stasis KS topikal
Lesi Basah: hidrokoloid /foam dressing
Komplikasi: Infeksi Sekunder
4. Terapi Farmakologis
Obat Venoaktif (2B)
coumarin (- benzopyrenes)
flavonoid (-benzopyrenes)
saponosides (horse chestnut extracts)
ekstrak tumbuhan lain.
Aspirin
Pentoksifilin (2B)
5. Terapi Latihan
Tujuan : Menguatkan pompa otot betis dan
memperbaiki gejala
Sebuah RCT kecil telah dilakukan untuk
mengevaluasi efektifitas terapi latihan terstruktur
dan dinyatakan bahwa memiliki keuntungan sebagai
terapi tambahan dari terapi bedah dan
medikamentosa pada pasien IVK
6. Terapi Intervensi
Skleroterapi
Terapi ablasi endovena
Terapi sistem dalam Endovena (Stenting)
Terapi Bedah
Penyakit Vena Akut
Penyakit Vena Akut

Tromboemboli
Trombosis Vena Dalam (TVD)
Trombosis Vena Superfisial
Emboli Paru
Trauma
Tromboemboli Vena (TEV)

Trombosis pada sistem vena
Vena dalam proksimal/distal dan Vena superfisial
Mortalitas, morbiditas, biaya kesehatan tinggi
Archives of Iranian Medicine. 2011; 14(5): 341-351
Emadi A, Streiff M. Diagnosis and management of venous thromboembolism: an update a decade into the new millennium.
Tromboemboli Vena (TEV): Epidemiologi

900,000 pasien per tahun mengalami TEV di Amerika Seritkat,
300,000 diantaranya mengalami Emboli paru (EP)
600,000 kasus TEV non-fatal setiap tahunnya (60% TVD dan 40% EP)
Insidens TEV :108 per 100,000 penduduk pada populasi kulit putih di
AS
Insidensnya meningkat secara signifikan pada usia > 60tahun
mencapai 900 kasus per 100,000 penduduk di usia 85 tahun
Emboli paru biasanya merupakan komplikasi dari TVD, sekitar 40%
pasien TVD proksimal ditemukan memiliki emboli paru dari
pemeriksaan skan paru dan sekitar 70% pasien yang datang dengan EP
memiliki TVD di tungkainya
Emadi A, Streiff M. Diagnosis and management of venous thromboembolism: an update a decade into the new millennium.
Ramzi DW, Leeper K. DVT and pulmonary embolism: Part 1. Diagnosis. Am Fam Physician. 2004;69:2829-36
mon
Page 12
Esmon, Charles T. Basic mechanisms and pathogenesis of venous thrombosis. Blood Rev. 2009; 23(5):225-229
Faktor Risiko Tromboemboli Vena

Riwayat TEV sebelumnya
Bepergian lebih dari 4 jam (long haul flight)
Trombofilia herediter: mutasi gen faktor
Leiden V (FVL) yang menyebabkan resistensi

protein C, mutasi protrombin G20210A,
defisiensi antitrombin, protein C, dan protein
S dan trombofilia yang didapat (sindrom
antibodi antifosfolipid)
Kondisi medis seperti infark miokardium,

gagal jantung kongestif, gagal napas, stroke,
sindrom nefrotik, lupus eritematosus
sistemik, inflammatory bowel disease (IBD)
Kelainan myeloproliferatif seperti polisitemia

vera, trombositemia esensial, dan
myelofibrosis primer
Operasi (operasi umum mayor, operasi

penggantian lutut atau panggul, atau operasi Hemoglobinuria nokturnal paroksismal
kanker) atau trauma mayor (trauma spinal,
Obesitas
panggul, tungkai, atau pelvis)
Hospitalisasi (meningkatkan risiko TEV

sebanyak 8 kali)
Kateterisasi vena
Tinggal di panti jompo
Penggunaan estrogen eksogen
Kehamilan dan masa nifas
Kanker aktif atau dalam pengobatan dengan Merokok

kemoterapi
Paralisis kaki atau imobilisasi
Emadi A, Streiff M. Diagnosis and management of venous thromboembolism: an update a decade into the new
millennium. Archives of Iranian Medicine. 2011; 14(5): 341-351.
Turpie AG, Chin BSP, Lip GYH. Venous thromboembolism: pathophysiology, clinical features and prevention. BMJ.
2002; 325: 887-890.
Ramzi DW, Leeper K. DVT and pulmonary embolism: Part 1. Diagnosis. Am Fam Physician. 2004;69:2829-36.
Ramzi DW, Leeper K. DVT and pulmonary embolism: Part 1. Diagnosis. Am Fam Physician. 2004;69:2829-36.
Trombosis Vena
Hiperkoa
gulabilita
s
Stasis
Kerusakan
Vaskular
Trombosis
Trias
Virchow
(1859)
Esmon
Page 10
HHMI Author Manuscript

Figure 1.
A modified version of Virchow's triad focusing on the findings that chronic low level
inflammation has little impact on venous thrombosis (unlike arterial thrombosis), but that acute
inflammation does increase venous thrombosis.
Conditions that Predispose to DVT and Pulmonary Embolism

Stasis of blood flow
Prolonged inactivity (following surgery, prolonged travel)
Immobilized extremity (following bone fracture)
Heart failure (with systemic venous congestion)
Hyperviscosity syndromes (eg polycithemia vera)
Hypercoagulable states
Inherited disorders of coagulation
Resitance to advaced protein C (factor V Leiden)
Prothrombin gene mutation (PT G20210A)
Antithrombin deficiency
Deficiency of protein C or protein S
Antiphospholipid antibodies/lupus anticoagulant
Neoplastic disease (eg pancreatic, lung, stomach, or breast canser0
Pregancy and oral contraceptive use
Myeloproliferative diseases
smoking
Vascular damage
Instrumentation (eg intravenous catheters)
Trauma
Fan A dan Mark AC. Diseases of Peripheral Vasculature. In Lilly LS (ed). Pathophysiology of Heart Disease 9th ed. 2011
Esmon
Initiation of Thrombosis
Page 11

Figure 2. A model venous valve involvment in the initiation of thrombosis
The region just downstream of the valve is prone to hypoxia leading to endothelial cell
activation. This upregulates adhesion molecules like P-selectin, which in turn can bind to
leukocytes or leukocyte microparticles. Since the microparticles contain tissue factor, the
interaction with the activated endothelium results in concentrating tissue factor to trigger
coagulation that is rapid enough to result in thrombus formation.
Conde ID, Lopez J. Pathophysiology of deep venous thrombosis. Hematology.2004; 439-445
TROMBOSIS VENA DALAM (TVD)

Trombosis vena dalam terutama terjadi di vena betis namun
juga dapat terjadi di vena proksimal seperti vena poplitea,
femoral, dan iliaka
Insidens TVD bergantung pada populasi yang ditelititi
56 per 100,000 pasien rawat inap
122 per 100,000 pada populasi orang sehat
20-30% TVD di betis akan berpropagasi ke vena proksimal.
Dua komplikasi dari TVD adalah emboli paru dan sindrom
pasca-trombotik
Meissner, MH et al. Acute venous disease: venous thrombosis and venous trauma. J Vasc Surg. 2007;46:25S-53S.
Gambaran Klinis
Asimptomatik dan simptomatik
Nyeri dan Bengkak di ekstremitas harus di curigai adanya IVD
Harus disertai dengan faktor risiko
Tanda Homan
Skor Wells:
Risiko tinggi
Risiko sedang
Risiko rendah
:> 3
: 1-2
:< 0
tasaccharide sequence, which provides the chemical explanation

for the design and action of LMWH and fondaparinux. 47
AT deciency is present in 1 2% of patients with history of
thrombosis. Type I AT- deciency causes reduced synthesis of AT.
Complete AT deciency is incompatible with life. Heterozygous
of DVT for high and low categories are 5.2 and 0.25, respectively.
The Wells score does not accurately stratify patients for distal DVT,
does not apply as well in excluding DVT in primary care setting
as inpatient setting, and has not been validated for certain high risk
patients like intravenous drug abusers.59 There are some other, less
Skor Wells
Table 1. The Modied Wells Clinical Score for DVT.

Clinical characteristic
Active cancer (treatment ongoing, within last 6 months or palliative)
Calf swelling >3 cm compared to other calf (measured 10 cm below tibial tuberosity)
Collateral supercial veins (non-varicose)
Pitting edema (conned to symptomatic leg)
Swelling of entire leg
Localized pain along distribution of deep venous system
Paralysis, paresis, or recent cast immobilization of lower extremities
Recently bed-ridden >3 days, or major surgery requiring regional or general anesthetic in past 12 weeks
Previously documented DVT
Alternative diagnosis at least as likely
344 Archives of Iranian Medicine , Volume 14, Number 5, September 2011

Emadi A, Streiff M. Diagnosis and management of venous thromboembolism: an update a decade into the new millennium. Archives of
Iranian Medicine. 2011; 14(5): 341-351
Score
1
1
1
1
1
1
1
1
1
-2
Algoritma Diagnosis TVD
Ramzi DW, Leeper K. DVT and pulmonary embolism: Part 1. Diagnosis. Am Fam Physician. 2004;69:2829-36
Tata Laksana
Tujuan:
menghentikan progesifitas sumbatan dan mencegah
rekurensinya
mencegah emboli paru
mencegah hipertensi pulmoner (komplikasi dari emboli
paru yang multipel dan berulang).
ANTIKOAGULAN
Non farmakologis
Elevasi tungkai
Aplikasi lokal panas
Pembatasan aktivitas fisik
Stoking kompresi
Antikoagulan pada TVD

A. Emadi, M. Streiff
Table 2. Anticoagulants for the treatment of VTE.
Anticoagulant
Unfractionated heparin
Low molecular weight heparin
Initial Dosage
40 80 units/Kg IV bolus, followed by 14 18 units/Kg/hr to keep aPTT t1.5 2
Enoxaparin
1 mg/Kg subcutaneously (SC) Q12h or 1.5 mg/Kg SC Q24hr
Dalteparin
100 IU/Kg SC Q12hr or 200 IU/Kg SC Q24hr
Tinzaparin
175 IU/Kg SC Q24hr
Direct Thrombin Inhibitors

Argatroban
Lepirudin
Bivalirudin
2 Pg/Kg/min (for normal liver function)

0.1 mg/Kg/hr (for normal renal function)
0.75 mg/Kg IV bolus, then 1.75 mg/Kg/hr
Fondaparinux
5 7.5 mg SC daily (depends on the weight range)
Warfarin
Initial dose of 5 10 mg orally on day 1 of heparin, overlap with heparin until INR becomes therapeutics
for two consecutive days, dose needs to be adjusted for INR goal between 2 and 3
Emadi A, Streiff M. Diagnosis and management of venous thromboembolism: an update a decade into the new millennium. Archives of
validated,
scores
that14(5):
combine
clinical evaluation with D-dimer re- The clinical impact of PE depends on the size of the embolus and
Iranian
Medicine.
2011;
341-351
sults to determine further need for ultrasound testing. 6062
the patients cardiorespiratory status. Multi-row detector CT scan

has substantially improved the diagnosis of PE. In a multicenter
D-dimer can be used effectively to rule out DVT in patients with a study aimed to prospectively investigate the accuracy of multi-row
low clinical risk for DVT, which precludes patients with prolonged detector computed tomographic angiography (CTA) for the diag-
Rekomendasi Durasi Pemberian Antikoagulan
Emadi A, Streiff M. Diagnosis and management of venous thromboembolism: an update a decade into the new millennium. Archives of Iranian
Medicine. 2011; 14(5): 341-351.
Profilaksis Tromboemboli Vena
Emadi A, Streiff M. Diagnosis and

management of venous
thromboembolism: an update a decade
into the new millennium. Archives of
Iranian Medicine. 2011; 14(5): 341-351.
TROMBOSIS VENA SUPERVISIAL (TVS)

Kelainan vena yang disebabkan oleh adanya
peradangan dan trombosis di vena superfisial
TVS: Tromboflebitis infus vena perifer

25-35% pasien rawat inap yang dipasang IV cath
Eritema, tenderness, edema
NSAID oral, topikal dan gel heparin sodium
TVS: TVS akut

Sering terjadi, insidens rekurensi besar, memiliki potensi
morbiditas akibat perluasan penyakit dan emboli paru
Insidens 125,000 orang di AS per tahun mengalami TVS ,
tetapi insidens aktual lebih banyak lagi
35-46% laki-laki dengan rerata usia 54 tahun; Rerata usia
perempuan adalah 58 tahun
Meissner, MH et al. Acute venous disease: venous thrombosis and venous trauma. J Vasc Surg. 2007;46:25S-53S
TVS Akut
Faktor risiko tersering adalah varises (62% pasien)
Faktor risiko lain: usia>60 tahun, obesitas, penggunaan
tembakau, dan riwayat TVD atau TVS sebelumnya
Faktor yang berhubungan dengan perluasan TVS adalah usia
> 60tahun, laki-laki, dan riwayat TVD
Patofisiologi TVS berhubungan dengan trias Virchow, namun
hubungan antara hiperkoagulabilitas dengan TVS masih belum
terlalu jelas
Trombosis vena dalam yang berhubungan dengan TVS
biasanya tidak terjadi bersebelahan, oleh karena itu perlu
dipikirkan kemungkinan penyebab sistemik.
TVS akut
Gambaran klinis: eritema dan tenderness di vena
yang terkena dan trombosis dapat dipalpasi
Nyeri, hangat, dan edema dapat terjadi tanpa adanya
TVD
Ultrasonografi dupleks merupakan pemeriksaan
awal yang dilakukan untuk evaluasi TVS serta untuk
diagnosis TVD
Pemeriksaan ini menunjukkan adanya TVD pada 540% pasien TVS, dan 25% dari TVD ini tidak
bersebelahan dengan TVS dan lokasinya dapat
kontralateral.
TVS Akut
Pemberian LMWH dosis profilaksis (enoxaparin 40mg SK/
hari) atau intermediat (1.5mg/kg SK/hari) atau UFH dosis
intermediat (12,500 IU dua kali sehari untuk 1 minggu, diikuti
10,000 IU 2 kali sehari) selama minimal 4 minggu.
Alternatif lain adalah pemberian warfarin (target INR 2.5
dengan rentang 2.0-3.0) dapat diberikan berbarengan selama
5 hari dengan UFH dan LMWH dan kemudian dilanjutkan
selama 4 minggu
Trombosis vena superfisial yang kurang ekstensif
(segmen vena pendek dan jauh dari SFJ) tidak
memerlukan terapi antikoagulan
Emadi A, Streiff M. Diagnosis and management of venous thromboembolism: an update a decade into the new millennium. Archives of Iranian Medicine.
2011; 14(5): 341-351
THANK YOU

Penyakit Vena Perifer

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Penyakit Vena Perifer

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Penyakit Vena Perifer

DEPARTEMEN JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

Anatomi Vena (1)

Dillavou, Ellen D. Relevant venous anatomy fellow

Anatomi Vena (2)

Oguzkurt, Levent. Ultrasonographic anatomy of lthe lower

Venous anatomy and pathophysiology. www.phlebology.org

Vena Dalam dan Vena Perforata

Fisiologi Vena: Tekanan Vena di Kaki

Klabunde. Cardiovascular Physiology Concepts. 2nd Edition. LWW.2012

Fisiologi Vena: Katup Vena (1)

Fisiologi Vena: Katup Vena (2)

Penyakit Vena Kronik

Penyakit Vena Kronik

Penyakit Vena Kronik: Prevalensi

Penyakit Vena Kronik: Faktor Risiko

Penyakit Vena Kronik: Patofisiologi

Inkompetensi Katup Vena (1)

Inkompetensi Katup Vena (2)

Gangguan Fungsi Pompa Otot

Eberhardt RT, Rafetto JD. Chronic Venous Insufficiency. Circulation 2014;130:

Hipotesis Patofisiologi Penyakit Vena Kronik

Vicious Cycle in Chronic Venous Disease

Manifestasi Klinis (1)

a) talangiektasia (CEAP kelas C1); b) varises (CEAP kelas C2); c)

Venous Clinical Severity Score (VCSS)

Venous Segmental Disease Score (VSDS)

Venous Disability Score (VDS)

Penyakit Vena Kronik: Diagnosis Banding

Pemeriksaan Penunjang Non-Invasif:Venous

Pemeriksaan Penunjang Non-Invasif: Air

Pemeriksaan Penunjang Non-Invasif: CT dan

Pemeriksaan Penunjang Invasif: Venografi

Pemeriksaan Penunjang Invasif: Venografi

Pemeriksaan Penunjang Invasif: Ultrasonografi

Pemeriksaan Penunjang Invasif: Ambulatory

Insufisiensi Vena Kronik : Tata Laksana

3. Perawatan Kulit dan Luka

Penyakit Vena Akut

Penyakit Vena Akut

Tromboemboli Vena (TEV)

Tromboemboli Vena (TEV): Epidemiologi

Faktor Risiko Tromboemboli Vena

Bepergian lebih dari 4 jam (long haul flight)

Trombofilia herediter: mutasi gen faktor

Leiden V (FVL) yang menyebabkan resistensi

Kondisi medis seperti infark miokardium,

Kelainan myeloproliferatif seperti polisitemia

Operasi (operasi umum mayor, operasi

Hospitalisasi (meningkatkan risiko TEV

Tinggal di panti jompo

Penggunaan estrogen eksogen

Kehamilan dan masa nifas

Kanker aktif atau dalam pengobatan dengan Merokok

HHMI Author Manuscript

Conditions that Predispose to DVT and Pulmonary Embolism

HHMI Author Manuscript

Figure 2. A model venous valve involvment in the initiation of thrombosis

Conde ID, Lopez J. Pathophysiology of deep venous thrombosis. Hematology.2004; 439-445

TROMBOSIS VENA DALAM (TVD)

tasaccharide sequence, which provides the chemical explanation

Table 1. The Modied Wells Clinical Score for DVT.