Anda di halaman 1dari 23

MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN MULTIPLE MYELOMA

Disusun oleh Kelompok 4A :


1. Nur Rahma (S18030)
2. Nurul Zahira AN (S18031)
3. Ratnawati (S18032)
4. Sayyidatun Nur A. (S18035)
5. Yuliani Suwito A. (S18039)

YAYASAN PENDIDIKAN KASIH BUNDA KALALEMBANG


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN LAKIPADADA
PRODI S1 KEPERAWATAN
TANA TORAJA
2019

1
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan
rahmatNya kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik. Kami mengharapkan kiranya
makalah ini dapat dipergunakan sebagai salah satu acuan, petunjuk dan pedoman bagi pembaca
dan seluruh rekan-rekan Mahasiswa-mahasiswi S1 Keperawatan untuk menambah
pengetahuan.
Makalah ini masih banyak kekurangan kerena pengalaman yang kami miliki masih
sangat kurang. Oleh karena itu, kami harapkan kepada para pembaca untuk memberikan
masukan-masukan yang bersifat membangun untuk kesempurnaan makalah ini.

Makale,26 November 2019

i
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.......................................................................................................i
DAFTAR ISI.....................................................................................................................ii
BAB 1 PENDAHULUAN................................................................................................1
A. Latar Belakang..........................................................................................1
B. Rumusan Masalah.....................................................................................2
C. Tujuan........................................................................................................2
BAB II PEMBAHASAN..................................................................................................3
A. Defenisi Multiple Myeloma......................................................................3
B. Anatomi Multiple Myeloma......................................................................4
C. Etiologi Multiple Myeloma.......................................................................6
D. Manifestasi Klinis.....................................................................................7
E. Patofisiologi..............................................................................................8
F. Pathway.....................................................................................................9
G. Komplikasi................................................................................................10
H. Pemeriksaan Penunjang.............................................................................10
I. Penatalaksanaan........................................................................................11
BAB III KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN.............................................12
A. Pengkajian.................................................................................................12
B. Diagnosa....................................................................................................14
C. Intervensi...................................................................................................14
BAB IV PENUTUP..........................................................................................................19
A. Kesimpulan................................................................................................19
B. Saran..........................................................................................................19
DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................................20

ii
BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Multipel mieloma adalah suatu kanker sel plasma dimana sebuah clone dari sel
plasma yang abnormal berkembangbiak, membentuk tumor di sumsum tulang dan
menghasilkan sejumlah besar antibodi yang abnormal, yang terkumpul di dalam darah
atau air kemih. Multipel mieloma (mielomatosis, plasma cell mieloma, Kahler’s
disease) merupakan keganasan sel plasma yang ditandai dengan penggantian sumsum
tulang, kerusakan tulang, dan formasi paraprotein. Mieloma menyebabkan gejala-gejala
klinik dan tanda-tanda klinis melalui mekanisme yang bervariasi. Tumor menghambat
sumsum tulang memproduksi cukup sel darah. Hal ini dapat menyebabkan masalah
kesehatan pada ginjal, saraf, jantung, otot dan traktus digestivus.
Di Amerika Serikat, insiden multipel mieloma sekitar 4 kasus dari 100.000
populasi. Pada tahun 2004, diperkirakan ada 15.000 kasus baru multiple mieloma di
Amerika Serikat. Insidennya ditemukan dua kali lipat pada orang Afro Amerika dan
pada pria. Meskipun penyakit ini biasanya ditemukan pada lanjut usia, usia rata-rata
orang yang didiagnosis adalah 62 tahun, dengan 35% kasus terjadi di bawah usia 60
tahun. Secara global, diperkirakan setidaknya ada 32.000 kasus baru yang dilaporkan
dan 20.000 kematian setiap tahunnya.
Penyebab multipel mieloma belum jelas. Paparan radiasi, benzena, dan pelarut
organik lainnya, herbisida, dan insektisida mungkin memiliki peran. Multiple mieloma
telah dilaporkan pada anggota keluarga dari dua atau lebih keluarga inti dan pada
kembar identik. Beragam perubahan kromosom telah ditemukan pada pasien mieloma
seperti delesi 13q14, delesi 17q13, dan predominan kelainan pada 11q.
Pada 60% penderita, pengobatan dapat memperlambat perkembangan penyakit.
Penderita yang memberikan respon terhadap kemoterapi bisa bertahan sampai 2-3 tahun
setelah penyakitnya terdiagnosis. Kadang penderita yang bertahan setelah menjalani
pengobatan, bisa menderita leukemia atau jaringan fibrosa (jaringan parut) di sumsum
tulang. Komplikasi lanjut ini mungkin merupakan akibat dari kemoterapi dan seringkali
menyebabkan anemia berat dan meningkatkan kepekaan penderita terhadap infeksi.
Oleh karena itu, pemahaman terhadap konsep dasar dan asuan keperawatan pada
multiple myeloma sangat penting.

1
B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa definisi dari multiple myeloma ?
2. Bagaimana anatomi multiple myeloma ?
3. Apa etiologi dari multiple myeloma ?
4. Bagaimana patofisiologi multiple myeloma ?
5. Bagaimana cara mendiagnosis multiple myeloma ?
6. Apa saja penatalaksanaan dari multiple myeloma ?
7. Apa saja pemeriksaan penunjang dari multiple myeloma ?

C. TUJUAN
1. Untuk mengetahui definisi dari multiple myeloma.
2. Untuk mengetahui anatomi multiple myeloma.
3. Untuk mengetahui etiologi dari multiple myeloma.
4. Untuk mengetahui patofisiologi multiple myeloma.
5. Untuk mengetahui cara mendiagnosis multiple myeloma.
6. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari multiple myeloma.
7. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari multiple myeloma.

2
BAB II
PEMBAHASAN
A. DEFINISI
Myeloma multiple adalah penyakit klonal yang ditandai poliferasi salah satu jenis
limfosit B, dan sel-sel plasma yang berasal dari limfosit tersebut. Sel-sel ini menyebar
melalui sirkulasi dan mengendap terutama di tulang, menyebabkan tulang mengalami
kerusakan, inflamasi, dan nyeri. Antibody yang dihasilkan oleh sel-sel plasma tersebut
biasanya adalah IgG atau IgA klonal. Fragmen-fragmen monoclonal dari antibody
tersebut dapat ditemukan di urin pasien yang sakit. Fragmen-fragmen ini disebut protein
Bence Jones. Penyebab myeloma multiple tidak diketahui, tetapi factor resiko yang
dipercaya antara lain pajanan okupasional terhadap materi dan gas tertentu, radiasi
pengion, dan kemungkinan alergi obat multiple. Angka keselamatan hidup biasanya
rendah, meskipun beberapa pasien dapat hidup lebih lama dengan penyakit ini.
(Elizabeth J. Corwin, 2009)

Myeloma multiple merupakan bentuk yang paling sering ditemukan di antara gemopati
yang ganas; penyakit kanker ini merupakan neoplasma sel plasma pada orang tua yang
ditandai oleh lesi destruktif tulang pada lokasi yang multiple. (Robbins & Cotran /
Richard N. Mitchell, 2008)

Myeloma multiple ditandai dengan pertumbuhan dan proliferasi satu klona sel plasma
yang progresif tidak terkendali yang akhirnya menyebabkan kematian pasien. Ini adalah
penyakit pada orang berusia lanjut, dengan tanda berupa infiltarsi difus sel plasma di
sumsum tulang dan pembentukan berlebihan hanya immunoglobulin monoclonal utuh
(IgG, IgA, dan yang jarang IgD) atau rantai ringan. Gangguan ini biasanya
menyebabkan keterlibatan difus sumsum tulang tetapi kadang-kadang dapat
bermanifestasi sebagai massa tumor fokal (plasmasitoma), yang mungkin terdapat di
sumsum tulang atau di tempat ekstramedula (biasanya nasofaring). Bentuk-bentuk
varian myeloma multiple mencakup smoldering myeloma, myeloma nonsekretorik,
leukemia sel plasma, dan plasmasitoma.

Myeloma multiple lebih sering terjadi pada orang berkulit putih dan merupakan salah
satu keganasan hematologic tersering pada populasi kulit hitam. Pada populasi kulit
hitam, penyakit ini juga muncul pada usia lebih muda. (Ronald A. Sacher, Richard A.
McPherson, 2004)

3
B. ANATOMI
Lokasi predominan multipel mieloma mencakup tulang-tulang seperti vertebra,
tulang iga, tengkorak, pelvis, dan femur. Awal dari pembentukan tulang terjadi di
bagian tengah dari suatu tulang. Bagian ini disebut pusat-pusat penulangan primer.
Sesudah itu tampak pada satu atau kedua ujung-ujungnya yang disebut pusat-pusat
penulangan sekunder. Bagian-bagian dari perkembangan tulang panjang adalah sebagai
berikut:
1. Diafisis
Diafisis merupakan bagian dari tulang panjang yang dibentuk oleh pusat
penulangan primer, dan merupakan korpus dari tulang.
2. Metafisis
Metafisis merupakan bagian tulang yang melebar di dekat ujung akhir batang
(diafisis).
3. Lempeng epifisis
Lempeng epifisis adalah daerah pertumbuhan longitudinal pada anak-
anak, yang akan menghilang pada tulang dewasa.
4. Epifisis
Epifisis dibentuk oleh pusat-pusat penulangan sekunder.

Secara makroskopis tulang terdiri dari dua bagian yaitu pars spongiosa (jaringan
berongga) dan pars kompakta (bagian yang berupa jaringan padat). Permukaan luar
tulang dilapisi selubung fibrosa (periosteum); lapis tipis jaringan ikat (endosteum)
melapisi rongga sumsum & meluas ke dalam kanalikuli tulang kompak. Berdasarkan
bentuknya, tulang-tulang tersebut dikelompokkan menjadi :
a) Ossa longa (tulang panjang): tulang yang ukuran panjangnya terbesar,
contohnya os humerus dan os femur.
b) Ossa brevia (tulang pendek): tulang yang ukurannya pendek, contoh: ossa
carpi.
c) Ossa plana (tulang gepeng/pipih): tulang yg ukurannya lebar, contoh: os
scapula.
d) Ossa irregular (tulang tak beraturan), contoh: os vertebrae.
e) Ossa sesamoid, contoh: os patella
Perbedaan sel dalam keadaan normal dengan sel yang terkena multipel myeloma :
1. Sel-sel Darah Normal

4
Kebanyakan sel-sel darah berkembang dari sel-sel dalam sumsum tulang yang
disebut sel-sel induk (stem cells). Sumsum tulang adalah materi yang lunak di pusat
dari kebanyakan tulang- tulang.
Stem cells menjadi dewasa ke dalam tipe-tipe yang berbeda dari sel-sel
darah. Setiap tipe mempunyai pekejaan khusus:
 Sel-sel darah putih membantu melawan infeksi.
 Sel-sel darah merah mengangkut oksigen ke jaringan-jaringan di seluruh tubuh.
 Platelet-platelet membantu membentuk gumpalan-gumpalan darah yang
mengontrol perdarahan.

Sel-sel plasma adalah sel-sel darah putih yang membuat antibodi. Antibodi adalah
bagian dari sistim imun. Mereka bekerja dengan bagian-bagian lain dari sistim imun
untuk membantu melindungi tubuh dari kuman dan unsur-unsur berbahaya lainnya.
Setiap tipe dari sel plasma membuat antibodi yang berbeda.

2. Sel-sel Multiple Myeloma


Pada kanker, sel-sel baru terbentuk ketika tubuh tidak memerlukan sel-sel
baru, dan sel-sel yang tua atau rusak tidak mati ketika mereka harus mati. Sel-sel
ekstra ini dapat membentuk massa dari jaringan yang disebut pertumbuhan atau
tumor.
Mieloma terbentuk ketika sel plasma menjadi abnormal. Sel yang abnormal membelah
untuk membuat salinan-salinan dari dirinya sendiri. Sel-sel yang baru membelah
berulang-ulang, membuat semakin banyak sel-sel abnormal. Sel-sel plasma abnormal
ini disebut sel-sel mieloma. Pada waktunya, sel-sel mieloma berkumpul dalam
sumsum tulang. Mereka mungkin merusak bagian yang padat dari tulang. Ketika sel-
sel mieloma berkumpul pada beberapa tulang-tulang, penyakitnya disebut “multiple
myeloma“. Penyakit ini mungkin juga membahayakan jaringan-jaringan dan organ-
organ lain, seperti ginjal.
Sel-sel myeloma membuat antibodi-antibodi yang disebut protein-protein
M dan protein- protein lain. Protein-protein ini dapat berkumpul dalam darah,
urin, dan organ-organ.

5
C. ETIOLOGI
Belum diketahui penyebab pasti dari multiple myeloma. Ada beberapa penelitian yang
menunjukan bahwa faktor-faktor risiko tertentu meningkatkan kesempatan seseorang
akan mengembangkan penyakit multiple myeloma, diantaranya:

a. Umur diatas 65 tahun:


Tumbuh menjadi lebih tua meningkatkan kesempatan mengembangkan multiple
myeloma. Kebanyakan orang-orang dengan myeloma terdiagnosa setelah umur 65
tahun. Penyakit ini jarang pada orang-orang yang lebih muda dari umur 35 tahun
b. Ras (Bangsa):
Risiko dari multiple myeloma adalah paling tinggi diantara orang-orang Amerika
keturunan Afrika dan paling rendah diantara orang-orang Amerika keturunan Asia.
Sebab untuk perbedaan antara kelompok-kelompok ras belum diketahui.
c. Jenis Kelamin:
d. Setiap tahun di Amerika, kira-kira 11.200 pria dan 8.700 wanita terdiagnosa dengan
multiple myeloma. Tidak diketahui mengapa lebih banyak pria-pria terdiagnosa
dengan penyakit ini.
e. Sejarah perorangan dari monoclonal gammopathy of undetermined significance
(MGUS): MGUS adalah kondisi yang tidak membahayakan dimana sel-sel plasma
abnormal membuat protein-protein M. Biasanya, tidak ada gejala-gejala, dan tingkat
yang abnormal dari protein M ditemukan dengan tes darah. Adakalanya, orang-orang
dengan MGUS mengembangkan kanker-kanker tertentu, seperti multiple myeloma.
Tidak ada perawatan, namun orang-orang dengan MGUS memperoleh tes-tes laborat
regular (setiap 1 atau 2 tahun) untuk memeriksa peningkatan lebih lanjut pada
tingkat protein M.
f. Sejarah multiple myeloma keluarga: Studi-studi telah menemukan bahwa risiko
multiple myeloma seseorang mungkin lebih tinggi jika saudara dekatnya mempunyai
penyakit ini.

Banyak faktor-faktor risiko lain yang dicurigai sedang dipelajari. Para peneliti telah
mempelajari apakah terpapar pada kimia-kimia atau kuman-kuman tertentu (terutama

6
virus-virus), yang mempunyai perubahan-perubahan pada gen-gen tertentu, memakan
makanan-makanan tertentu, atau menjadi kegemukan (obesitas) meningkatkan risiko
mengembangkan multiple myeloma.

 
D. MANIFESTASI KLINIS
Insiden puncak adalah 50 hingga 60 tahun. Gambaran klinis yang utama berasal dari
infiltrasi sel-sel plasma neoplastik ke dalam organ tubuh (khususnya tulang), produksi
immunoglobulin yang berlebihan (sering dengan sifat fisikokimiawi yang abnormal) dan
supresi imunitas humoral yang normal.

a. Infiltrasi tulang, nyeri tulang dan fraktur patologis yang disebabkan oleh resorpsi
tulang. Hiperkalsemia sekunder turut menimbulkan penyakit ginjal serta poliuria dan
dapat menyebabkan beberapa manifestasi neurologis yang meliputi kebingungan,
kelemahan, letargi serta konstipasi.
b. Infeksi bakteri yang rekuren terjadi karena berkurangnya produksi immunoglobulin
yang normal.
c. Sindrom hiperviskositas kadang-kadang terjadi karena produksi dan agregasi protein
M yang berlebihan.
d. Insufisiensi ginjal (hingga 50% pasien) bersifat multifaktorial. Proteinuria Bence
Jones agaknya menjadi tanda terpenting karena light chains yang diekskresikan
bersifat toksik bagi sel-sel epitel tubulus ginjal.
e. Kelainan sumsum tulang yang luas menyebabkan anemia normositik normokromik
dan kadang-kadang pensitopenia yang moderat(Robbins & Cotran / Richard N.
Mitchell, 2008)
 

7
E. PATOFISIOLOGI
Limfosit B mulai di sumsum tulang dan pindah ke kelenjar getah bening. Saat limfosit B
dewasa dan menampilkan protein yang berbeda pada permukaan sel. Ketika limfosit B
diaktifkan untuk mengeluarkan antibodi, dikenal sebagai sel plasma.

Multiple myeloma berkembang di limfosit B setelah meninggalkan bagian dari kelenjar


getah bening yang dikenal sebagai pusat germinal. Garis sel normal paling erat
hubungannya dengan sel multipel mieloma umumnya dianggap baik sebagai sel memori
diaktifkan B atau para pendahulu untuk sel plasma, plasmablast tersebut.

Sistem kekebalan menjaga proliferasi sel B dan sekresi antibodi di bawah kontrol ketat.
Ketika kromosom dan gen yang rusak, seringkali melalui penataan ulang, kontrol ini
hilang. Seringkali, bergerak gen promotor (atau translocates) untuk kromosom yang
merangsang gen antibodi terhadap overproduksi.

Sebuah translokasi kromosom antara gen imunoglobulin rantai berat dan suatu onkogen
sering diamati pada pasien dengan multiple myeloma. Hal ini menyebabkan mutasi
diregulasi dari onkogen yang dianggap peristiwa awal yang penting dalam patogenesis
myeloma. Hasilnya adalah proliferasi klon sel plasma dan ketidakstabilan genomik yang
mengarah ke mutasi lebih lanjut dan translokasi. 14 kelainan kromosom yang diamati
pada sekitar 50% dari semua kasus myeloma. Penghapusan (bagian dari) ketiga belas
kromosom juga diamati pada sekitar 50% kasus. Produksi sitokin (terutama IL-6) oleh sel
plasma menyebabkan banyak kerusakan lokal mereka, seperti osteoporosis, dan
menciptakan lingkungan mikro di mana sel-sel ganas berkembang. Angiogenesis (daya
tarik pembuluh darah baru) meningkat. Antibodi yang dihasilkan disimpan dalam
berbagai organ, yang menyebabkan gagal ginjal, polineuropati dan berbagai gejala
myeloma terkait lain

8
F. PATHWAY

Paparan radiasi herbisida insektisida Usia diatas 65 thn ras Jenis kelamin Keturunan myeola multipel
benzene&
pelarut organik

Terbentuk sel
abnormal (sel-sel

Berkumpul dlm sumsum tulang Membentuk antibodi2 abnormal

Menyebabkan kerusakan lokal

Protein meningkat Pertahanan


osteoporosis Tulang blkg rusak sekunder
menurun
Berkumpul dlm
Transduksi Fungsi terganggu
Resiko darah, urin,&
transmisi Resiko
cedera organ
modulasi infeksi
Produksi sel darah
persepsi
merah terganggu
Gagal ginjal
Nyeri Akut
Penurunan kadar HB

Perubahan status anemia


kesehatan

Stress psikologis

Koping individu
tdk efektif

ansietas Kurang informasi Salah interpretasi Kurang


tentang penyakit
pengetahuan

9
G. KOMPLIKASI

1)      Dapat terjadi gagal ginjal akibat pengendapan protein Bence Jones di tubulus ginjal.
2)      Pasien mungkin menjadi anemic berat.(Elizabeth J. Corwin, 2009)
 

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pasien biasanya memperlihatkan anemia normokromik normositik yang dapat menjadi
makrositik. Hemoglobin biasanya kurang dari 10g/dL, dan hematokrit biasanya kurang
dari 30%. Morfologi sel darah merah umumnya biasa, dengan pengecualian pembentukan
rouleaux akibat dilapisinya eritrosit oleh protein; hal ini juga berperan menyebabkan
peningkatan mencolok laju endap darah. Laju endap darah yang lebih dari 100 mm/jam
sering dijumpai pada myeloma multiple. Pada awalnya, hitung sel darah putih dan hitung
trombosit tidak menurun, tetapi seiring dengan perkembangan penyakit atau akibat
pemakaian kemoterapi dapat terjadi pansitopenia. Beberapa pasien memperlihatkan
gambaran darah leukoeritroblastik, dan kadang-kadang tampak sel plasma di daerah
perifer (apabila jumlahnya melebihi 5% disebut “leukemia sel plasma”).

Aspirat sumsum tulang biasanya memperlihatkan sumsum yang sangat hiperselular


disertai banyak sel plasma dalam semua tahap pematangan. Yang khas adalah sel plasma
abnormal dengan nucleolus yang cekung (punched out) yang sangat mencolok. Dapat
ditemukan sel plasma binukleus. Pada myeloma multiple, sel plasma membentuk lebih
dari 20% populasi sel sumsum tulang, dan sumsum tulang mungkin hamper seluruhnya
terisi oleh sel plasma ganas.Apabila terjadi insufisiensi ginjal, kadar kreatinin dan
nitrogen urea darah akan meningkat, selain asam urat, yaitu produk penguraian
nukleotida purin. Kalsium serum akan sangat meningkat karena resorpsi. Apabila kadar
mikroglobulin beta2meningkat, prognosis lebih buruk. Elektroforesis protein serum
biasanya memperlihatkan protein monoclonal (“M”). biasanya tonjolan M lebih besar
daripada 2 g/dL, tetapi kadar ini bergantung pada tipe myeloma yang ada. Myeloma
rantai-ringan tidak menyebabkan penonjolan M serum, tetapi rantai ringan monoclonal
hanya ditemukan dalam urin. Dapat dilakukan uji-uji tambahan untuk membuktikan

10
adanya krioglobulin atau hiperviskositas. Frekuensi paraprotein monoclonal pada
myeloma multiple adalah sebagai berikut:
a)      IgG—52%
b)      IgA—25%
c)      Bence-Jones (myeloma rantai ringan)—22%
d)     Lain-lain—1%
Imunoelektroforesis dapat digunakan untuk mengidentifikasi tipe protein, dan
imunodifusi atau nefelometri digunakan untuk mengukur jumlah absolute
immunoglobulin. Protein dapat diidentifikasi dalam urin, dan jumlahnya diukur dalam
specimen 24 jam. Kadang-kadang dijumpai kadar protein urin 24 jam yang lebih dari 4 g;
dalam hal ini kita harus mempertimbangkan kemungkinan terjadinya pengendapan rantai-
ringan di jaringan—amiloidosis—yang berkaitan dengan sindrom nefrotik. Pemeriksaan
sedimen urin mungkin mengungkapkan adanya silinder protein hialin atau kristal asam
urat. (Ronald A. Sacher, Richard A. McPherson, 2004)

 
I. PENATALAKSANAAN
1)      Kemoterapi dapat memperpanjang hidup. Satu jenis kemoterapi yang digunakan
adalah obat lama, talidomid, yang bekerja sebagai imunomodulator dan penyekat
perkembangan pembuluh darah. Terapi obat lain antara lain penyekat proteasom
(bortezomib) dan agens alkilasi.
2)      Terapi radiasi digunakan untuk menurunkan ukuran lesi tulang dan meredakan
nyeri.
3)      Transplantasi sumsum tulang mungkin dapat berhasil pada beberapa klien.(Corwin,
Elizabeth J. 2009)

11
BAB III
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Riwayat Penyakit
Perlu dikaji perasaan nyeri atau sakit yang dikeluhkan pasien, kapan terjadinya,
biasanya terjadi pada malam hari. Tanyakan umur pasien, riwayat dalam keluarga
apakah ada yang menderita kanker, prnah tidaknya terpapar dalam waktu lama
terhadap zat-zat karsinogen dan sesuai dianjurkan
2. Pemeriksaan Fisik
Lakukan pemeriksaan untuk mengidentifikasi adanya nyeri, bengkak, pergerakan
terbatas, kelemahan.
3. Aktivitas / istirahat
Gejala: Malaise, merasa lelah, letih
Tanda: gelisah siang dan malam, gangguan pola istrahat dan pola tidur, malaise
(kelemahan dan keletihan) dan gangguan alat gerak.
4. Sirkulasi
Gejala: Palpitasi , adanya pembengkakan mempengaruhi sirkulasi dan adanya nyeri
pada dada karena sumbatan pada vena
Tanda: Peningkatan tekanan darah.
5. Integritas Ego
Gejala: Menarik diri dari lingkungan, karena faktor stress (adanya gangguan pada
keuangan, pekerjaan, dan perubahan peran), selain itu biasanya menolak diagnosis,
perasaan tidak berdaya, tidak mampu, rasa bersalah, kehilangan control dan depresi.
Tanda: Menyangkal, marah, kasar,. dan suka menyendiri.
6. Eliminasi
Gejala: Perubahan pada eliminasi urinarius misalnya nyeri, pada saat berkemih dan
poliurin, perubahan pada pola defekasi ditandai dengan adanya darah yang bercampur
pada feses, dan nyeri pada saat defekasi.
Tanda: adanya perubahan pada warna urin, perubahan pada peristaltik usus, serta
adanya distensi abdomen
7. Makanan / Cairan

12
Gejala: kurang nafsu makan, pola makan buruk, (misalnya rendah tinggi lemak,
adanya zat aditif, bahan pengawet), anoreksia, mual / muntah
Tanda: Penurunan berat badan, berkurangnya massa otot, dan perubahan pada turgor
kulit.
8. Hiegine
Gejala: Melakukan higene diri sendiri harus dibantu orang lain, karena gangguan
ekstremitas maka menjaga hygiene tidak dapat dilakuakan, malas mandi
Tanda: Adanya perubahan pada kebersihan kulit, kuku dan sebagainya.
9. Neurosensori
Gejala: Pusing
Tanda: Pasien sering melamun dan suka menyendiri.
10. Kenyamanan
Gejala: adanya nyeri dari nyeri ringan sampai nyeri berat, sangat mempengaruhi
kenyamanan pasien
Tanda: Pasien sering mengeluh tentang nyeri yang dirasakan, dan keterbatasan gerak
karena nyeri tersebut.
11. Pernapasan
Gejala: Pasien kadang asma, karena kebiasaan merokok, atau pemajanan asbes.
12. Keamanan
Gejala: Karena adanya pemajanan pada kimia toksik, karsinogen pemajanan matahari
lama / berlebihan.
Tanda: Demam, ruam kulit dan ulserasi.
13. Seksualitas
Gejala: adanya perubahan pada tingkat kepuasan seksualitas karena adanya
keterbatasan gerak.
14.  Riwayat Psikososial
Kaji adanya kecemasan, takut ataupun depresi
15.  Pemeriksaan diagnostik
Periksa adanya anemi, hiperkalsemia, hiperkalsiuria dan hiperurisemia
16. Pembelajaran / Health education

13
Memberi pengetahuan tentang penyakit kanker mengenai gejala – gejala, riwayat
penyakit kanker keluarga, dan memberi pengertian kepada keluarga tentang upaya
pengobatan.
 
B. DIAGNOSA
1. Nyeri akut berhubungan dengan proses patologik.
2. Resiko cedera: fraktur patologik berhubungan dengan tumor.
3. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang penyakit.
4. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan
5. Resiko infeksidengan faktor resiko penurunan haemoglobin.

C. INTERVENSI
1) Nyeri akut berhubungan dengan proses patologik.
NOC :
Setelah dilakukan tinfakan keperawatan selama …. Pasien tidak mengalami nyeri,
dengan kriteria hasil:
 Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tehnik
nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan)
 Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri
 Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)
 Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang
 Tanda vital dalam rentang normal
 Tidak mengalami gangguan tidur
NIC :
 Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi,
karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi
 Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
 Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan
 Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan,
pencahayaan dan kebisingan
 Kurangi faktor presipitasi nyeri

14
 Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi
 Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dalam, relaksasi, distraksi,
kompres hangat/ dingin

2) Resiko cedera: fraktur patologik berhubungan dengan tumor.


NOC :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama…. Klien tidak mengalami injury
dengan kriterian hasil:
 Klien terbebas dari cedera
 Klien mampu menjelaskan cara/metode untukmencegah injury/cedera
 Klien mampu menjelaskan factor risiko dari lingkungan/perilaku personal
 Mampumemodifikasi gaya hidup untukmencegah injury
 Menggunakan fasilitas kesehatan yang ada
 Mampu mengenali perubahan status kesehatan
NIC :
 Sediakan lingkungan yang aman untuk pasien
 Identifikasi kebutuhan keamanan pasien, sesuai dengan kondisi fisik dan fungsi
kognitif pasien dan riwayat penyakit terdahulu pasien
 Menghindarkan lingkungan yang berbahaya (misalnya memindahkan perabotan)
 Memasang side rail tempat tidur
 Menyediakan tempat tidur yang nyaman dan bersih
 Menempatkan saklar lampu ditempat yang mudah dijangkau pasien.
 Membatasi pengunjung
 Memberikan penerangan yang cukup
 Menganjurkan keluarga untuk menemani pasien.
 Mengontrol lingkungan dari kebisingan
 Memindahkan barang-barang yang dapat membahayakan
 Berikan penjelasan pada pasien dan keluarga atau pengunjung adanya perubahan
status kesehatan dan penyebab penyakit.

15
3) Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang penyakit.
NOC:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. pasien menunjukkan pengetahuan
tentang proses penyakit dengan kriteria hasil:
 Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit, kondisi,
prognosis dan program pengobatan
 Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara
benar
 Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan
perawat/tim kesehatan lainnya

NIC :

 Kaji tingkat pengetahuan pasien dan keluarga


 Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan dengan
anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat.
 Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara yang
tepat
 Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat
 Identifikasi kemungkinan penyebab, dengan cara yang tepat
 Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat
 Sediakan bagi keluarga informasi tentang kemajuan pasien dengan cara yang
tepat
 Diskusikan pilihan terapi atau penanganan
 Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan
cara yang tepat atau diindikasikan
 Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat

16
4) Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan
NOC :
- Kontrol kecemasan
- Koping
Setelah dilakukan asuhan selama ……………klien kecemasan teratasi dgn kriteria
hasil:
 Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas
 Mengidentifikasi, mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontol
cemas
 Vital sign dalam batas normal
 Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan
berkurangnya kecemasan
NIC :

 Gunakan pendekatan yang menenangkan


 Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien
 Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur
 Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut
 Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan prognosis
 Libatkan keluarga untuk mendampingi klien
 Instruksikan pada pasien untuk menggunakan tehnik relaksasi
 Dengarkan dengan penuh perhatian
 Identifikasi tingkat kecemasan
 Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan
 Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi
 Kelola pemberian obat anti cemas:........

5) Resiko infeksi dengan faktor resiko penurunan haemoglobin.


NOC :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama…… pasien tidak mengalami infeksi
dengan kriteria hasil:

17
 Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi
 Menunjukkan kemampuan untuk mencegah timbulnya infeksi
 Jumlah leukosit dalam batas normal
 Menunjukkan perilaku hidup sehat
 Status imun, gastrointestinal, genitourinaria dalam batas normal
NIC :
 Pertahankan teknik aseptif
 Batasi pengunjung bila perlu
 Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah tindakan keperawatan
 Gunakan baju, sarung tangan sebagai alat pelindung
 Ganti letak IV perifer dan dressing sesuai dengan petunjuk umum
 Gunakan kateter intermiten untuk menurunkan infeksi kandung kencing
 Tingkatkan intake nutrisi
 Berikan terapi antibiotik:.................................
 Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal
 Pertahankan teknik isolasi k/p
 Inspeksi kulit dan membran mukosa terhadap kemerahan, panas, drainase
 Monitor adanya luka
 Dorong masukan cairan
 Dorong istirahat
 Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala infeksi
 Kaji suhu badan pada pasien neutropenia setiap 4 jam

18
BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan

Adapun kesimpulan dari makalah ini adalah :

1) Multiple myeloma atau kanker myeloma adalah kanker sel plasma yang membentuk
tumor di beberapa lokasi pada lebih dari 1 tulang.
2) Myeloma, seperti kanker lainnya, berawal dari dalam sel. Pada kanker, sel baru
terbentuk ketika tubuh tidak memerlukannya dan sel yang tua atau rusak tidak
dimatikan sesuai waktunya. Sel-sel yang terbentuk dapat membentuk massa
jaringan yang dinamakan tumor. Myeloma dimulai ketika sel plasma menjadi
abnormal. Sel-sel abnormal membelah dirinya sendiri secara terus-menerus.
3) Pasien Multiple Myeloma biasanya dengan gejala anemia, nyeri tulang, fraktur
patologik, tendensi perdarahan, dan atau neuropati perifer. Kelainan ini akibat dari
tekanan massa tumor atau sekresi protein atau sitokin oleh sel tumor, atau sel-sel
dari produk tumor.

B. Saran

Disarankan untuk memperhatikan pola hidup sehat.

19
DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi: Buku Saku / Elizabeth J. Corwin. Jakarta: EGC.

http://aangjoen.wordpress.com/2011/01/18/as_kep-multiple-mieloma/. Diakses tanggal 23 April

2014.

Perpustakaan Nasional: Katalog dalam Terbitan (KDT). 2008. Buku Saku Dasar Patologis

Penyakit Robbins & Cotran / Richard N. Mitchell, Edisi 7. Jakarta: EGC.

Sacher, Ronald A., McPherson, Richard A. 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan

Laboratorium, Edisi 11. Jakarta: EGC.

20

Anda mungkin juga menyukai