BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Multipel mieloma adalah suatu kanker sel plasma dimana sebuah clone dari sel plasma
yang abnormal berkembangbiak, membentuk tumor di sumsum tulang dan menghasilkan
sejumlah besar antibodi yang abnormal, yang terkumpul di dalam darah atau air kemih.
Multipel mieloma (mielomatosis, plasma cell mieloma, Kahlers disease) merupakan
keganasan sel plasma yang ditandai dengan penggantian sumsum tulang, kerusakan
tulang, dan formasi paraprotein. Mieloma menyebabkan gejala-gejala klinik dan tanda-
tanda klinis melalui mekanisme yang bervariasi. Tumor menghambat sumsum tulang
memproduksi cukup sel darah. Hal ini dapat menyebabkan masalah kesehatan pada
ginjal, saraf, jantung, otot dan traktus digestivus.
Di Amerika Serikat, insiden multipel mieloma sekitar 4 kasus dari 100.000 populasi.
Pada tahun 2004, diperkirakan ada 15.000 kasus baru multiple mieloma di Amerika
Serikat. Insidennya ditemukan dua kali lipat pada orang Afro Amerika dan pada pria.
Meskipun penyakit ini biasanya ditemukan pada lanjut usia, usia rata-rata orang yang
didiagnosis adalah 62 tahun, dengan 35% kasus terjadi di bawah usia 60 tahun. Secara
global, diperkirakan setidaknya ada 32.000 kasus baru yang dilaporkan dan 20.000
kematian setiap tahunnya.
Penyebab multipel mieloma belum jelas. Paparan radiasi, benzena, dan pelarut organik
lainnya, herbisida, dan insektisida mungkin memiliki peran. Multiple mieloma telah
dilaporkan pada anggota keluarga dari dua atau lebih keluarga inti dan pada kembar
identik. Beragam perubahan kromosom telah ditemukan pada pasien mieloma seperti
delesi 13q14, delesi 17q13, dan predominan kelainan pada 11q.
Pada 60% penderita, pengobatan dapat memperlambat perkembangan penyakit. Penderita
yang memberikan respon terhadap kemoterapi bisa bertahan sampai 2-3 tahun setelah
penyakitnya terdiagnosis. Kadang penderita yang bertahan setelah menjalani pengobatan,
bisa menderita leukemia atau jaringan fibrosa (jaringan parut) di sumsum tulang.
Komplikasi lanjut ini mungkin merupakan akibat dari kemoterapi dan seringkali

1
 menyebabkan anemia berat dan meningkatkan kepekaan penderita terhadap infeksi. Oleh
karena itu, pemahaman terhadap konsep dasar dan asuan keperawatan pada multiple
myeloma sangat penting.

B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa definisi dari multiple myeloma ?
2. Bagaimana anatomi multiple myeloma ?
3. Apa etiologi dari multiple myeloma ?
4. Bagaimana patofisiologi multiple myeloma ?
5. Bagaimana cara mendiagnosis multiple myeloma ?
6. Apa saja penatalaksanaan dari multiple myeloma ?
7. Apa saja pemeriksaan penunjang dari multiple myeloma ?

C. TUJUAN
1. Untuk mengetahui definisi dari multiple myeloma.
2. Untuk mengetahui anatomi multiple myeloma.
3. Untuk mengetahui etiologi dari multiple myeloma.
4. Untuk mengetahui patofisiologi multiple myeloma.
5. Untuk mengetahui cara mendiagnosis multiple myeloma.
6. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari multiple myeloma.
7. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari multiple myeloma.

2
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. DEFINISI
Myeloma multiple adalah penyakit klonal yang ditandai poliferasi salah satu jenis
limfosit B, dan sel-sel plasma yang berasal dari limfosit tersebut. Sel-sel ini menyebar
melalui sirkulasi dan mengendap terutama di tulang, menyebabkan tulang mengalami
kerusakan, inflamasi, dan nyeri. Antibody yang dihasilkan oleh sel-sel plasma tersebut
biasanya adalah IgG atau IgA klonal. Fragmen-fragmen monoclonal dari antibody
tersebut dapat ditemukan di urin pasien yang sakit. Fragmen-fragmen ini disebut protein
Bence Jones. Penyebab myeloma multiple tidak diketahui, tetapi factor resiko yang
dipercaya antara lain pajanan okupasional terhadap materi dan gas tertentu, radiasi
pengion, dan kemungkinan alergi obat multiple. Angka keselamatan hidup biasanya
rendah, meskipun beberapa pasien dapat hidup lebih lama dengan penyakit ini. (Elizabeth
J. Corwin, 2009)

Myeloma multiple merupakan bentuk yang paling sering ditemukan di antara gemopati
yang ganas; penyakit kanker ini merupakan neoplasma sel plasma pada orang tua yang
ditandai oleh lesi destruktif tulang pada lokasi yang multiple. (Robbins & Cotran /
Richard N. Mitchell, 2008)

Myeloma multiple ditandai dengan pertumbuhan dan proliferasi satu klona sel plasma
yang progresif tidak terkendali yang akhirnya menyebabkan kematian pasien. Ini adalah
penyakit pada orang berusia lanjut, dengan tanda berupa infiltarsi difus sel plasma di
sumsum tulang dan pembentukan berlebihan hanya immunoglobulin monoclonal utuh
(IgG, IgA, dan yang jarang IgD) atau rantai ringan. Gangguan ini biasanya menyebabkan
keterlibatan difus sumsum tulang tetapi kadang-kadang dapat bermanifestasi sebagai
massa tumor fokal (plasmasitoma), yang mungkin terdapat di sumsum tulang atau di
tempat ekstramedula (biasanya nasofaring). Bentuk-bentuk varian myeloma multiple
mencakup smoldering myeloma, myeloma nonsekretorik, leukemia sel plasma, dan
plasmasitoma.

3
 Myeloma multiple lebih sering terjadi pada orang berkulit putih dan merupakan salah
satu keganasan hematologic tersering pada populasi kulit hitam. Pada populasi kulit
hitam, penyakit ini juga muncul pada usia lebih muda. (Ronald A. Sacher, Richard A.
McPherson, 2004)

B. ETIOLOGI
Belum diketahui penyebab pasti dari multiple myeloma. Ada beberapa penelitian yang
menunjukan bahwa faktor-faktor risiko tertentu meningkatkan kesempatan seseorang
akan mengembangkan penyakit multiple myeloma, diantaranya:

a. Umur diatas 65 tahun:

Tumbuh menjadi lebih tua meningkatkan kesempatan mengembangkan multiple

myeloma. Kebanyakan orang-orang dengan myeloma terdiagnosa setelah umur 65
tahun. Penyakit ini jarang pada orang-orang yang lebih muda dari umur 35 tahun

b. Ras (Bangsa):

Risiko dari multiple myeloma adalah paling tinggi diantara orang-orang Amerika
keturunan Afrika dan paling rendah diantara orang-orang Amerika keturunan Asia.
Sebab untuk perbedaan antara kelompok-kelompok ras belum diketahui.

c. Jenis Kelamin:

d. Setiap tahun di Amerika, kira-kira 11.200 pria dan 8.700 wanita terdiagnosa dengan
multiple myeloma. Tidak diketahui mengapa lebih banyak pria-pria terdiagnosa
dengan penyakit ini.

e. Sejarah perorangan dari monoclonal gammopathy of undetermined significance

(MGUS): MGUS adalah kondisi yang tidak membahayakan dimana sel-sel plasma
abnormal membuat protein-protein M. Biasanya, tidak ada gejala-gejala, dan tingkat
yang abnormal dari protein M ditemukan dengan tes darah. Adakalanya, orang-orang

4
 dengan MGUS mengembangkan kanker-kanker tertentu, seperti multiple myeloma.
Tidak ada perawatan, namun orang-orang dengan MGUS memperoleh tes-tes laborat
regular (setiap 1 atau 2 tahun) untuk memeriksa peningkatan lebih lanjut pada
tingkat protein M.

f. Sejarah multiple myeloma keluarga: Studi-studi telah menemukan bahwa risiko

multiple myeloma seseorang mungkin lebih tinggi jika saudara dekatnya mempunyai
penyakit ini.

Banyak faktor-faktor risiko lain yang dicurigai sedang dipelajari. Para peneliti telah
mempelajari apakah terpapar pada kimia-kimia atau kuman-kuman tertentu (terutama
virus-virus), yang mempunyai perubahan-perubahan pada gen-gen tertentu, memakan
makanan-makanan tertentu, atau menjadi kegemukan (obesitas) meningkatkan risiko
mengembangkan multiple myeloma.

C. MANIFESTASI KLINIS
Insiden puncak adalah 50 hingga 60 tahun. Gambaran klinis yang utama berasal dari
infiltrasi sel-sel plasma neoplastik ke dalam organ tubuh (khususnya tulang), produksi
immunoglobulin yang berlebihan (sering dengan sifat fisikokimiawi yang abnormal) dan
supresi imunitas humoral yang normal.

a. Infiltrasi tulang, nyeri tulang dan fraktur patologis yang disebabkan oleh resorpsi
tulang. Hiperkalsemia sekunder turut menimbulkan penyakit ginjal serta poliuria dan
dapat menyebabkan beberapa manifestasi neurologis yang meliputi kebingungan,
kelemahan, letargi serta konstipasi.
b. Infeksi bakteri yang rekuren terjadi karena berkurangnya produksi immunoglobulin
yang normal.
c. Sindrom hiperviskositas kadang-kadang terjadi karena produksi dan agregasi protein
M yang berlebihan.

5
 d. Insufisiensi ginjal (hingga 50% pasien) bersifat multifaktorial. Proteinuria Bence
Jones agaknya menjadi tanda terpenting karena light chains yang diekskresikan
bersifat toksik bagi sel-sel epitel tubulus ginjal.
e. Kelainan sumsum tulang yang luas menyebabkan anemia normositik normokromik
dan kadang-kadang pensitopenia yang moderat (Robbins & Cotran / Richard N.
Mitchell, 2008)

D. PATOFISIOLOGI
Limfosit B mulai di sumsum tulang dan pindah ke kelenjar getah bening. Saat limfosit B
dewasa dan menampilkan protein yang berbeda pada permukaan sel. Ketika limfosit B
diaktifkan untuk mengeluarkan antibodi, dikenal sebagai sel plasma.

Multiple myeloma berkembang di limfosit B setelah meninggalkan bagian dari kelenjar

getah bening yang dikenal sebagai pusat germinal. Garis sel normal paling erat
hubungannya dengan sel multipel mieloma umumnya dianggap baik sebagai sel memori
diaktifkan B atau para pendahulu untuk sel plasma, plasmablast tersebut.

Sistem kekebalan menjaga proliferasi sel B dan sekresi antibodi di bawah kontrol ketat.
Ketika kromosom dan gen yang rusak, seringkali melalui penataan ulang, kontrol ini
hilang. Seringkali, bergerak gen promotor (atau translocates) untuk kromosom yang
merangsang gen antibodi terhadap overproduksi.

Sebuah translokasi kromosom antara gen imunoglobulin rantai berat dan suatu onkogen
sering diamati pada pasien dengan multiple myeloma. Hal ini menyebabkan mutasi
diregulasi dari onkogen yang dianggap peristiwa awal yang penting dalam patogenesis
myeloma. Hasilnya adalah proliferasi klon sel plasma dan ketidakstabilan genomik yang
mengarah ke mutasi lebih lanjut dan translokasi. 14 kelainan kromosom yang diamati
pada sekitar 50% dari semua kasus myeloma. Penghapusan (bagian dari) ketiga belas
kromosom juga diamati pada sekitar 50% kasus. Produksi sitokin (terutama IL-6) oleh sel
plasma menyebabkan banyak kerusakan lokal mereka, seperti osteoporosis, dan
menciptakan lingkungan mikro di mana sel-sel ganas berkembang. Angiogenesis (daya
tarik pembuluh darah baru) meningkat. Antibodi yang dihasilkan disimpan dalam

6
 berbagai organ, yang menyebabkan gagal ginjal, polineuropati dan berbagai gejala
myeloma terkait lainnya.

E. PATHWAY

Paparan
F. radiasi herbisida insektisida ras Jenis kelamin Keturunan myeola multipel
Usia diatas 65 thn
benzene& pelarut
organik

Terbentuk sel abnormal

(sel-sel mioloma)

Berkumpul dlm sumsum tulang Membentuk antibodi2 abnormal

Menyebabkan kerusakan lokal

Protein meningkat Pertahanan

sekunder
osteoporosis Tulang blkg rusak
menurun
Berkumpul dlm
Transduksi Fungsi terganggu darah, urin,&
Resiko cedera transmisi
organ Resiko infeksi
modulasi
persepsi Produksi sel darah
merah terganggu
Gagal ginjal
Nyeri Akut
Penurunan kadar HB

Perubahan status anemia

kesehatan

Stress psikologis
7
Kurang informasi
Koping individu tdk
ansietas tentang penyakit Salah interpretasi
efektif
 Kurang
pengetahuan

G. KOMPLIKASI

1) Dapat terjadi gagal ginjal akibat pengendapan protein Bence Jones di tubulus ginjal.
2) Pasien mungkin menjadi anemic berat. (Elizabeth J. Corwin, 2009)

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pasien biasanya memperlihatkan anemia normokromik normositik yang dapat menjadi
makrositik. Hemoglobin biasanya kurang dari 10g/dL, dan hematokrit biasanya kurang
dari 30%. Morfologi sel darah merah umumnya biasa, dengan pengecualian pembentukan
rouleaux akibat dilapisinya eritrosit oleh protein; hal ini juga berperan menyebabkan
peningkatan mencolok laju endap darah. Laju endap darah yang lebih dari 100 mm/jam
sering dijumpai pada myeloma multiple. Pada awalnya, hitung sel darah putih dan hitung
trombosit tidak menurun, tetapi seiring dengan perkembangan penyakit atau akibat
pemakaian kemoterapi dapat terjadi pansitopenia. Beberapa pasien memperlihatkan
gambaran darah leukoeritroblastik, dan kadang-kadang tampak sel plasma di daerah
perifer (apabila jumlahnya melebihi 5% disebut leukemia sel plasma).

Aspirat sumsum tulang biasanya memperlihatkan sumsum yang sangat hiperselular

disertai banyak sel plasma dalam semua tahap pematangan. Yang khas adalah sel plasma
abnormal dengan nucleolus yang cekung (punched out) yang sangat mencolok. Dapat
ditemukan sel plasma binukleus. Pada myeloma multiple, sel plasma membentuk lebih
dari 20% populasi sel sumsum tulang, dan sumsum tulang mungkin hamper seluruhnya
terisi oleh sel plasma ganas. Apabila terjadi insufisiensi ginjal, kadar kreatinin dan

8
 nitrogen urea darah akan meningkat, selain asam urat, yaitu produk penguraian
nukleotida purin. Kalsium serum akan sangat meningkat karena resorpsi. Apabila kadar
mikroglobulin beta2meningkat, prognosis lebih buruk. Elektroforesis protein serum
biasanya memperlihatkan protein monoclonal (M). biasanya tonjolan M lebih besar
daripada 2 g/dL, tetapi kadar ini bergantung pada tipe myeloma yang ada. Myeloma
rantai-ringan tidak menyebabkan penonjolan M serum, tetapi rantai ringan monoclonal
hanya ditemukan dalam urin. Dapat dilakukan uji-uji tambahan untuk membuktikan
adanya krioglobulin atau hiperviskositas. Frekuensi paraprotein monoclonal pada
myeloma multiple adalah sebagai berikut:
a) IgG52%
b) IgA25%
c) Bence-Jones (myeloma rantai ringan)22%
d) Lain-lain1%
Imunoelektroforesis dapat digunakan untuk mengidentifikasi tipe protein, dan
imunodifusi atau nefelometri digunakan untuk mengukur jumlah absolute
immunoglobulin. Protein dapat diidentifikasi dalam urin, dan jumlahnya diukur dalam
specimen 24 jam. Kadang-kadang dijumpai kadar protein urin 24 jam yang lebih dari 4 g;
dalam hal ini kita harus mempertimbangkan kemungkinan terjadinya pengendapan rantai-
ringan di jaringanamiloidosisyang berkaitan dengan sindrom nefrotik. Pemeriksaan
sedimen urin mungkin mengungkapkan adanya silinder protein hialin atau kristal asam
urat. (Ronald A. Sacher, Richard A. McPherson, 2004)

I. PENATALAKSANAAN
1) Kemoterapi dapat memperpanjang hidup. Satu jenis kemoterapi yang digunakan
adalah obat lama, talidomid, yang bekerja sebagai imunomodulator dan penyekat
perkembangan pembuluh darah. Terapi obat lain antara lain penyekat proteasom
(bortezomib) dan agens alkilasi.
2) Terapi radiasi digunakan untuk menurunkan ukuran lesi tulang dan meredakan
nyeri.

9
 3) Transplantasi sumsum tulang mungkin dapat berhasil pada beberapa klien.(Corwin,
Elizabeth J. 2009)

BAB III
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Riwayat Penyakit

Perlu dikaji perasaan nyeri atau sakit yang dikeluhkan pasien, kapan terjadinya,
biasanya terjadi pada malam hari. Tanyakan umur pasien, riwayat dalam keluarga
apakah ada yang menderita kanker, prnah tidaknya terpapar dalam waktu lama
terhadap zat-zat karsinogen dan sesuai dianjurkan

2. Pemeriksaan Fisik

Lakukan pemeriksaan untuk mengidentifikasi adanya nyeri, bengkak, pergerakan

terbatas, kelemahan.

3. Aktivitas / istirahat

Gejala: Malaise, merasa lelah, letih

Tanda: gelisah siang dan malam, gangguan pola istrahat dan pola tidur, malaise
(kelemahan dan keletihan) dan gangguan alat gerak.

10
4. Sirkulasi

Gejala: Palpitasi , adanya pembengkakan mempengaruhi sirkulasi dan adanya nyeri

pada dada karena sumbatan pada vena

Tanda: Peningkatan tekanan darah.

5. Integritas Ego

Gejala: Menarik diri dari lingkungan, karena faktor stress (adanya gangguan pada
keuangan, pekerjaan, dan perubahan peran), selain itu biasanya menolak diagnosis,
perasaan tidak berdaya, tidak mampu, rasa bersalah, kehilangan control dan depresi.

Tanda: Menyangkal, marah, kasar,. dan suka menyendiri.

6. Eliminasi

Gejala: Perubahan pada eliminasi urinarius misalnya nyeri, pada saat berkemih dan
poliurin, perubahan pada pola defekasi ditandai dengan adanya darah yang bercampur
pada feses, dan nyeri pada saat defekasi.

Tanda: adanya perubahan pada warna urin, perubahan pada peristaltik usus, serta
adanya distensi abdomen

7. Makanan / Cairan

Gejala: kurang nafsu makan, pola makan buruk, (misalnya rendah tinggi lemak,
adanya zat aditif, bahan pengawet), anoreksia, mual / muntah

Tanda: Penurunan berat badan, berkurangnya massa otot, dan perubahan pada turgor
kulit.

8. Hiegine

Gejala: Melakukan higene diri sendiri harus dibantu orang lain, karena gangguan
ekstremitas maka menjaga hygiene tidak dapat dilakuakan, malas mandi

Tanda: Adanya perubahan pada kebersihan kulit, kuku dan sebagainya.

9. Neurosensori

11
 Gejala: Pusing

Tanda: Pasien sering melamun dan suka menyendiri.

10. Kenyamanan

Gejala: adanya nyeri dari nyeri ringan sampai nyeri berat, sangat mempengaruhi
kenyamanan pasien

Tanda: Pasien sering mengeluh tentang nyeri yang dirasakan, dan keterbatasan gerak
karena nyeri tersebut.

11. Pernapasan

Gejala: Pasien kadang asma, karena kebiasaan merokok, atau pemajanan asbes.

12. Keamanan

Gejala: Karena adanya pemajanan pada kimia toksik, karsinogen pemajanan matahari
lama / berlebihan.

Tanda: Demam, ruam kulit dan ulserasi.

13. Seksualitas

Gejala: adanya perubahan pada tingkat kepuasan seksualitas karena adanya

keterbatasan gerak.
14. Riwayat Psikososial

Kaji adanya kecemasan, takut ataupun depresi

15. Pemeriksaan diagnostik

Periksa adanya anemi, hiperkalsemia, hiperkalsiuria dan hiperurisemia

16. Pembelajaran / Health education

Memberi pengetahuan tentang penyakit kanker mengenai gejala gejala, riwayat

penyakit kanker keluarga, dan memberi pengertian kepada keluarga tentang upaya
pengobatan.

B. DIAGNOSA

12
 1. Nyeri akut berhubungan dengan proses patologik.
2. Resiko cedera: fraktur patologik berhubungan dengan tumor.
3. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang penyakit.
4. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan
5. Resiko infeksi dengan faktor resiko penurunan haemoglobin.

C. INTERVENSI
1) Nyeri akut berhubungan dengan proses patologik.
NOC :
Setelah dilakukan tinfakan keperawatan selama . Pasien tidak mengalami nyeri,
dengan kriteria hasil:
Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tehnik
nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan)
Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri
Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)
Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang
Tanda vital dalam rentang normal
Tidak mengalami gangguan tidur
NIC :
Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi,
karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi
Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan
Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan,
pencahayaan dan kebisingan
Kurangi faktor presipitasi nyeri

13
 Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi
Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dalam, relaksasi, distraksi,
kompres hangat/ dingin

2) Resiko cedera: fraktur patologik berhubungan dengan tumor.

NOC :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama. Klien tidak mengalami injury
dengan kriterian hasil:
Klien terbebas dari cedera
Klien mampu menjelaskan cara/metode untukmencegah injury/cedera
Klien mampu menjelaskan factor risiko dari lingkungan/perilaku personal
Mampumemodifikasi gaya hidup untukmencegah injury
Menggunakan fasilitas kesehatan yang ada
Mampu mengenali perubahan status kesehatan
NIC :
Sediakan lingkungan yang aman untuk pasien
Identifikasi kebutuhan keamanan pasien, sesuai dengan kondisi fisik dan fungsi
kognitif pasien dan riwayat penyakit terdahulu pasien
Menghindarkan lingkungan yang berbahaya (misalnya memindahkan perabotan)
Memasang side rail tempat tidur
Menyediakan tempat tidur yang nyaman dan bersih
Menempatkan saklar lampu ditempat yang mudah dijangkau pasien.
Membatasi pengunjung
Memberikan penerangan yang cukup
Menganjurkan keluarga untuk menemani pasien.
Mengontrol lingkungan dari kebisingan
Memindahkan barang-barang yang dapat membahayakan
Berikan penjelasan pada pasien dan keluarga atau pengunjung adanya perubahan
status kesehatan dan penyebab penyakit.

3) Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang penyakit.

14
 NOC:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama . pasien menunjukkan pengetahuan
tentang proses penyakit dengan kriteria hasil:
Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit, kondisi,
prognosis dan program pengobatan
Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar
Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan
perawat/tim kesehatan lainnya

NIC :

Kaji tingkat pengetahuan pasien dan keluarga

Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan dengan
anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat.
Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara yang
tepat
Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat
Identifikasi kemungkinan penyebab, dengan cara yang tepat
Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat
Sediakan bagi keluarga informasi tentang kemajuan pasien dengan cara yang
tepat
Diskusikan pilihan terapi atau penanganan
Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan
cara yang tepat atau diindikasikan
Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat

4) Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan

NOC :
- Kontrol kecemasan
- Koping

15
 Setelah dilakukan asuhan selama klien kecemasan teratasi dgn kriteria
hasil:
Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas
Mengidentifikasi, mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontol
cemas
Vital sign dalam batas normal
Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan
berkurangnya kecemasan
NIC :

Gunakan pendekatan yang menenangkan

Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien
Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur
Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut
Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan prognosis
Libatkan keluarga untuk mendampingi klien
Instruksikan pada pasien untuk menggunakan tehnik relaksasi
Dengarkan dengan penuh perhatian
Identifikasi tingkat kecemasan
Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan
Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi
Kelola pemberian obat anti cemas:........

5) Resiko infeksi dengan faktor resiko penurunan haemoglobin.

NOC :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama pasien tidak mengalami infeksi
dengan kriteria hasil:
Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi
Menunjukkan kemampuan untuk mencegah timbulnya infeksi
Jumlah leukosit dalam batas normal
Menunjukkan perilaku hidup sehat

16
 Status imun, gastrointestinal, genitourinaria dalam batas normal
NIC :
Pertahankan teknik aseptif
Batasi pengunjung bila perlu
Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah tindakan keperawatan
Gunakan baju, sarung tangan sebagai alat pelindung
Ganti letak IV perifer dan dressing sesuai dengan petunjuk umum
Gunakan kateter intermiten untuk menurunkan infeksi kandung kencing
Tingkatkan intake nutrisi
Berikan terapi antibiotik:.................................
Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal
Pertahankan teknik isolasi k/p
Inspeksi kulit dan membran mukosa terhadap kemerahan, panas, drainase
Monitor adanya luka
Dorong masukan cairan
Dorong istirahat
Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala infeksi
Kaji suhu badan pada pasien neutropenia setiap 4 jam

17
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan

Adapun kesimpulan dari makalah ini adalah :

1) Multiple myeloma atau kanker myeloma adalah kanker sel plasma yang membentuk
tumor di beberapa lokasi pada lebih dari 1 tulang.

2) Myeloma, seperti kanker lainnya, berawal dari dalam sel. Pada kanker, sel baru
terbentuk ketika tubuh tidak memerlukannya dan sel yang tua atau rusak tidak
dimatikan sesuai waktunya. Sel-sel yang terbentuk dapat membentuk massa
jaringan yang dinamakan tumor. Myeloma dimulai ketika sel plasma menjadi
abnormal. Sel-sel abnormal membelah dirinya sendiri secara terus-menerus.

3) Pasien Multiple Myeloma biasanya dengan gejala anemia, nyeri tulang, fraktur
patologik, tendensi perdarahan, dan atau neuropati perifer. Kelainan ini akibat dari

18
 tekanan massa tumor atau sekresi protein atau sitokin oleh sel tumor, atau sel-sel
dari produk tumor.

B. Saran

Disarankan untuk memperhatikan pola hidup sehat.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi: Buku Saku / Elizabeth J. Corwin. Jakarta: EGC.

http://aangjoen.wordpress.com/2011/01/18/as_kep-multiple-mieloma/. Diakses tanggal 23 April

2014.

Perpustakaan Nasional: Katalog dalam Terbitan (KDT). 2008. Buku Saku Dasar Patologis

Penyakit Robbins & Cotran / Richard N. Mitchell, Edisi 7. Jakarta: EGC.

Sacher, Ronald A., McPherson, Richard A. 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan

Laboratorium, Edisi 11. Jakarta: EGC.

19