Case Report Session

Acute Heart Failure

Oleh :
Amatullah Fauziyyah

1210313053

Dian Arfan As Bahri

1210313009

Diana Ardila

1210313077

Doni Andika Putra

1210312121

Dwiva Try Rakhmawati

1210313010

Emeraldo

0910313250

Preseptor :
dr. Yerizal Karani, SpPD, SpJP(K), FIHA
dr. Mefri Yanni, Sp.JP, FIHA

BAGIAN JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR. M. DJAMIL
PADANG
2016

DAFTAR ISI
Daftar Isi..........................................................................................................i

Bab 1 Pendahuluan.........................................................................................1
Bab 2 Ilustrasi Kasus......................................................................................3
Bab 3 Diskusi..................................................................................................6
Daftar Pustaka...............................................................................................12

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang progresif dengan angka mortalitas
dan morbiditas yang tinggi di negara maju maupun di negara berkembang termasuk
Indonesia1. Gagal jantung merupakan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung yang
menyebabkan kegagalan dari jantung untuk mengantarkan oksigen dengan kecukupan yang
sepadan sesuai dengan kebutuhan dari jaringan yang bermetabolisme 2. Berdasarkan
presentasinya gagal jantung dibagi menjadi gagal jantung akut, gagal jantung menahun, dan
Acute on Chronic Heart Failure. Gagal jantung akut adalah gagal jantung dengan onset baru
atau pertama kali pada pasien dengan gejala sesak nafas secara cepat (<24 jam) akibat
kelainan fungsi jantung, gangguan fungsi sistolik atau diastolik atau irama jantung, kelebihan
beban awal (preload), beban akhir (afterload) atau gagal jantung kronik dekompensasi akut3.
Pasien harus memiliki gejala tampilan gagal jantung berupa nafas pendek yang tipikal, saat
istirahat atau saat melakukan aktifitas disertai / tidak kelelehan, tanda retensi cairan (kongesti
paru atau edem pergelangan kaki), adanya bukti objektif dari gangguan struktur atau fungsi
jantung saat istirahat1. Gagal jantung akut berhubungan dengan onset yang cepat atau
perburukan dari gejala atau tanda sehingga gagal jantung akut merupakan suatu kondisi
yang mengancam nyawa4.
Sekitar 1-2 % populasi dewasa pada negara berkembang menderita gagal jantung,
dengan prevalensi yang meningkat sampai 10% pada orang dengan usia 70 tahun atau
lebih5. Semua gagal jantung harus dicari sebab dan dikoreksi, selain pemberian obat gagal
jantung. Penyebab gagal jantung yang terbanyak adalah penyakit jantung koroner
(penyempitan yang bermakna, atau pasca infark miokard), hipertensi stadium lanjut, atau
kardiomiopati, serta gangguan irama menahun3. Penyebab utama gagal jantung akut adalah
disfungsi otot jantung yang bersifat akut, insufisiensi katup jantung, atau adanya tamponade
jantung. Pada gagal jantung kronik dekompensasi akut biasanya mempunyai faktor pencetus
tersebut (dapat berupa peningkatan kebutuhan metabolik, seperti demam, infeksi dan anemia,
peningkatan volume sirkulasi atau peningkatan preload seperti konsumsi garam yang
berlebihan, peningkatan afterload seperti hipertensi yang tidak terkontrol, kondisi yang
mengganggu kontraktilitas seperti iskemia atau infark jantung, tidak memakan obat secara
teratur, dan frekuensi jantung yang sangat lambat) yang mengganggu kemampuan pompa
jantung mengganggu pengisian jantung3,4.
3

Klasifikasi klinis pasien pada gagal jantung akut dapat dibagi menjadi enam : gagal
jantung akut dekompensasi kronik, udem paru, gagal jantung hipertensi, gagal jantung
kanan, dan gagal jantung yang berhubungan dengan sindrom koroner akut 6. Diagnosis gagal
jantung akut dapat ditegakkan berdasarkan gejala, penilaian klinis, serta pemeriksaan
penunjang, seperti pemeriksaan EKG, foto thoraks, laboratorium dan ekokardiografi
Doppler. Berdasarkan gejala klinis diagnosis gagal jantung akut dapat ditegakkan bila
terdapat paling sedikit 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor dari kriteria Framingham 7, yaitu
kriteria mayor terdiri atas paroxysmal nocturnal dyspnea, distensi vena leher, ronkhi paru,
kardiomegali, edema paru akut, Gallop S3, peninggian tekanan vena jugularis lebih dari 16
cmH2O, waktu sirkulasi 25 detik, refluks hepatojugular, edema pulmonal, kongesti viseral,
atau kardiomegali saat autopsi.
Kriteria minor yaitu edema ekstremitas, batuk malam hari, dyspnea deffort,
hepatomegali, efusi pleura, penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal, takikardia (>120 x /
menit). Penurunan BB 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan termasuk dalam kedua kriteria.7
1.2 Tujuan Penulisan
Laporan kasus ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan dan pemahaman
tentang kasus gagal jantung akut.

BAB 2
ILUSTRASI KASUS
Seorang laki laki berusia 56 tahun datang ke IGD RSUP Dr. M. Djamil Padang dengan
keluhan sesak nafas sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Sesak tidak menciut dan
tidak dipengaruhi oleh makanan serta cuaca. Pasien menyatakan sesak terjadi saat pasien
melakukan aktivitas fisik ringan, dirasakan juga saat istirahat dan berbaring, serta kadang
terbangun saat tidur pada malam hari karena sesak nafas. Pasien tidur menggunakan 2 bantal
untuk mengurangi rasa sesak. Pasien juga mengeluhkan bengkak di tungkai.
Tidak ada rasa nyeri pada dada. Tidak ada keringat dingin. Tidak ada mual dan
muntah. Tidak ada rasa berdebar-debar. Tidak pusing dan tidak pingsan. Pasien pernah
dirujuk dari RSUD Pariaman kemudian dirawat di bangsal jantung RSUP Dr.M.Djamil
Padang 3 bulan yang lalu dengan diagnosa Mitral Regurgitasi dan Trombus di apikal serta
Spontaneous Echo Contrast di Ventrikel kiri. Pasien pulang dengan diberikan obat yang
diminum rutin oleh pasien. Namun pasien sempat putus obat selama 6 hari, 1 minggu
sebelum masuk rumah sakit. Pasien merokok sejak 48 tahun yang lalu sebanyak 48
batang/hari (IB = berat). Tidak ada hipertensi. Tidak ada diabetes. Tidak ada dislipidemia.
Pasien menyatakan bahwa kakak kandungnya meninggal tiba-tiba diduga akibat gangguan
jantung.
Pasien tidak memiliki riwayat gastritis, tidak ada riwayat asma, dan tidak ada riwayat
stroke.

Pada pemeriksaan fisik, pasien tampak sakit sedang, kesadaran komposmentis

kooperatif, TD 100/70 mmHg, nadi 72 x/menit, suhu afebris, nafas 25x/menit, TB 160 cm,
BB 60 kg, konjungtiva tidak anemis, sklera ikterik, JVP 5+3 cmH2O.
Pada pemeriksaan fisik thoraks terlihat bentutuk dada normal, pergerakan dada
simetris. Pemeriksaan paru ditemukan inspeksi, palpasi, dan perkusi dalam batas normal,
auskultasi suara nafas vesikulker, Rh +/+, Wh -/-. Pada pemeriksaan fisik jantung ditemukan
iktus kordis terlihat di 3 jari lateral LMCS RIC VI. Palpasi : iktus kordis teraba di 3 jari
lateral LMCS RIC VI. Perkusi : ditemukan batas jantung kanan di LSD, batas jantung atas
di RIC 2 dan batas jantung kiri di 3 jari lateral LMCS RIC VI. Auskultasi : S1-S2 reguler,
gallop (-), murmur (-).
Pada pemeriksaan abdomen didapatkan dalam batas normal, saat inspeksi abdomen
tidak distensi, supel, hepar dan lien tidak teraba. Perkusi yaitu timpani. Auskultasi, bising
5

usus normal. Pada pemeriksaan punggung tidak didapatkan kelainan. Alat kelamin dan anus
tidak diperiksa. Pada ekstremitas ditemukan adanya edem pada kedua kaki dan akral hangat.

EKG :

Interpretasi : SR, QRS rate : 60x/menit, Axis N, P wave N, PR int 0,16, QRS dur 0,25, T
inverted di I, aVL, V6, LBBB (+) komplit

Rontgen Thorax :

Interprestasi:
CTR 74 %, Sg Ao normal, Sg Po normal, pinggang jantung mendatar, apex tertanam,
kranialisasi (-), infiltrat (-).
Pada pemeriksaan AGD ditemukan pH : 7,41, pCO2 : 29, pO2: 83, HCO3 :18,4, BE:
-6,2, Sat O2 : 96%. Pada pemeriksaan laboratorium rutin ditemukan : Hb = 10,6 g/dl,
Leukosit = 8.000/mm3, Trombosit = 131.000/mm3, Ht = 34%, GDS = 141 mg/dl, Ureum =
26 mg/dl, Creatinin = 1,3 mg/dl, CCT =75,2 , Na = 140 Mmol/L, K = 3,1 Mmol/L, Cl = 107
Mmol/L, Ca = 8,7 mg/dl, Total protein = 6,0 g/dl, Albumin = 3,5 g/dl, Globulin = 2,5 g/dl,
PT = 34,8, APTT = 87,3, INR = 3,4.
Interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium : kalium .

BAB 3
DISKUSI
Seorang laki-laki berusia 56 tahun datang ke IGD RSUP Dr. M. Djamil Padang dengan
diagnosis ADHF wet dan warm on CHF ec CAD. Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Berdasarkan hasil anamnesis
didapatkan bahwa pasien menderita sesak nafas sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit.
Sesak tidak menciut, tidak dipengaruhi makanan dan cuaca. Pasien menyatakan kadang
terbangun saat malam hari ketika tidur karena sesak nafas mendadak. Pasien juga
menyatakan sering sesak saat istirahat dan semakin sesak saat aktivitas. Pasien mengeluhkan
cepat lelah ketika melakukan aktivitas sehari-hari. Pasien menyatakan harus meninggikan
bantal untuk tidur karena sesak. Pasien juga mengeluhkan tungkainya bengkak. Pasien
pernah dirujuk dari RSUD Pariaman kemudian dirawat di bangsal jantung RSUP
Dr.M.Djamil Padang 3 bulan yang lalu dengan diagnosa Mitral Regurgitasi dan Trombus di
apikal serta Spontaneous Echo Contrast di Ventrikel kiri. Pasien pulang dengan diberikan
obat yang diminum rutin oleh pasien. Pasien merokok sejak 48 tahun yang lalu sebanyak 3
bungkus/hari (IB= berat). Tidak ada hipertensi. Tidak ada diabetes. Tidak ada dislipidemia.
Pasien menyatakan bahwa kakak kandungnya meninggal tiba-tiba diduga akibat gangguan
jantung. Berdasarkan anamnesis, sesak pada pasien tersebut diakibatkan adanya Acute Heart
Failure, dengan subtype Acute Decompensated Heart Failure.
Pada pemeriksaan fisik, pasien tampak sakit sedang, kesadaran komposmentis
kooperatif, TD 100/70 mmHg, nadi 72 x/menit, suhu afebris, nafas 25x/menit, TB 160 cm,
BB 60 kg, konjungtiva tidak anemis, sklera ikterik, JVP 5+3 cmH 2O. Pada pasien ini
didapatkan tanda gagal jantung berupa peningkatan JVP.
Pada pemeriksaan fisik toraks terlihat bentuk dada normal, pergerakan dada simetris.
Pemeriksaan paru ditemukan inspeksi, palpasi, dan perkusi dalam batas normal, auskultasi
suara nafas vesikulker, Rh +/+, Wh -/-. Ronki pada pemeriksaan paru, merupakan tanda
adanya gagal jantung dan menandakan adanya kongesti pada paru (wet). Pada pemeriksaan
fisik jantung ditemukan iktus kordis terlihat di 3 jari lateral LMCS RIC VI. Palpasi : iktus
kordis teraba di 3 jari lateral LMCS RIC VI. Perkusi : ditemukan batas jantung kanan di
LSD, batas jantung atas di RIC 2 dan batas jantung kiri di 3 jari lateral LMCS RIC VI.
Auskultasi : S1-S2 reguler, gallop (-), murmur (-). Pada pemeriksaan jantung, didapatkan
kardiomegali, ini merupakan tanda dari gagal jantung5.

Pada pemeriksaan abdomen didapatkan dalam batas normal, saat inspeksi abdomen
tidak distensi, supel, hepar dan lien tidak teraba. Auskultasi, bising usus normal. Perkusi
yaitu timpani. Pada pemeriksaan punggung tidak didapatkan kelainan. Alat kelamin dan anus
tidak diperiksa. Pada ekstremitas ditemukan adanya edem pada kedua kaki dan akral hangat.
Pada pasien ini ditemukan tanda gagal jantung berupa adanya edem tungkai bilateral serta
perfusi jaringan yang baik (warm).
Interpretasi hasil EKG : SR, QRS rate : 60x/menit, Axis N, P wave N, PR int 0,16,
QRS dur 0,25, T inverted di I, aVL, V6, LBBB (+) komplit
CTR 74 %, Sg Ao normal, Sg Po normal, pinggang jantung mendatar, apex tertanam,
kranialisasi (-), infiltrat (-). Apex tertanam menandakan adanya LVH dan pinggang jantung
mendatar menunjukkan adanya pembesaran atrium kanan.
Pada pemeriksaan AGD ditemukan pH : 7,41, pCO2 : 29, pO2: 83, HCO3 :18,4, BE:
-6,2, Sat O2 : 96%. Pada pemeriksaan laboratorium rutin ditemukan : Hb = 10,6 g/dl,
Leukosit = 8.000/mm3, Trombosit = 131.000/mm3, Ht = 34%, GDS = 141 mg/dl, Ureum =
26 mg/dl, Creatinin = 1,3 mg/dl, CCT =75,2 , Na = 140 Mmol/L, K = 3,1 Mmol/L, Cl = 107
Mmol/L, Ca = 8,7 mg/dl, Total protein = 6,0 g/dl, Albumin = 3,5 g/dl, Globulin = 2,5 g/dl,
PT = 34,8, APTT = 87,3, INR = 3,4.
Mekanisme timbulnya sesak nafas disebabkan adanya gagal jantung, hal ini
didasarkan pada ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh tubuh
sehingga kebutuhan metabolisme tubuh tidak terpenuhi. Ketidakmampuan jantung untuk
memompakan darah dapat disebabkan oleh gangguan kontraktilitas ventrikel, peningkatan
afterload, serta gangguan relaksasi dan pengisian ventrikel. Gangguan tersebut menyebabkan
menurunnya cardiac output jantung, Kompensasi jantung terhadap menurunnya cardiac
output adalah dengan peningkatan volume end-diastolic dan hipertrofi dari ventirkel kiri. Hal
ini dapat meningkatkan tekanan ventrikel kiri sehingga tekanan pada atrium kiri ikut
meningkat. Darah yang ada di vena pulmonalis tidak dapat dialirakan dengan sempurna ke
dalam atrium kiri akibat peningkatan tekanan sehingga terjadi penumpukan carian dan
peninggian tekanan di vena pulmonalis yang pada akhirnya terjadi penumpukan cairan di
alveolus. Penumpukan cairan di alveolus menyebabkan terganggunya difusi oksigen kedalam
darah sehingga timbulah sesak nafas sebagai kompensasi tubuh untuk meningkatkan
masukan oksigen3,7.
Gagal jantung merupakan kumpulan tanda dan gejala yang kompleks dimana
seseorang harus memiliki tampilan berupa gejala gagal jantung (seperti sesak nafas yang
tipikal saat istirahat atau saat melakukan aktifitas, cepat lelah, dan edem tungkai), tanda
9

retensi cairan (kongesti paru, rhonki, dan edema pergelangan kaki) dan bukti objektif dari
gangguan struktur atau fungsi jantung saat istirahat (kardiomegali, S3 gallop, murmur
jantung, abnormalitas ekokardiografi, kenaikan konsentrasi peptide neuretik)1,8.
Pasien ini mengalami gagal jantung akut dengan subtipe Acute Decompesated Heart
Failure dengan diagnosis banding subtipe de novo Acute Heart Failure. Gejala khas gagal
jantung yang terdapat pada pasien adalah sesak nafas saat istirahat, udem tungkai, dan cepat
lelah. Tanda khas gagal jantung pada pasien ini adalah rhonki pada lapangan basal paru,
edem perifer, dan peningkatan JVP. Pada jantung juga didapatkan kardiomegali dari
pemeriksaan fisik. Pasien pernah diagnosa Mitral Regurgitasi dan Trombus di apikal serta
Spontaneous Echo Contrast di Ventrikel kiri pada 3 bulan yang lalu dan mengonsumsi obat
secara rutin. Namun pasien sempat putus obat selama 6 hari, 1 minggu sebelum masuk
rumah sakit. Pasien diduga menderita gagal jantung kronis karena penyakit jantung koroner,
berdasarkan faktor risiko yang dimiliki pasien yaitu merokok selama lebih dari 20 tahun dan
adanya gambaran EKG yang menunjukkan suggestive Old Myocardial Infarction. Faktor
resiko CAD yaitu hipertensi, merokok, dislipidemia, merokok, diabetes mellitus, menopause,
dan riwayat keluarga8. Pada pasien terdapat faktor resiko CAD yaitu merokok.
Pada kasus ini pasien merupakan penderita gagal jantung kronis yang mengalami
perburukan tiba-tiba, sehingga dapat disimpulkan pada pasien ini terjadi gagal jantung
dekompensasi akut. Gagal jantung dekompensasi akut pada pasien ini kemungkinan
dicetuskan oleh faktor ketidak patuhan pasein untuk meminum obat atau pun kontrol1.
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis dan manifestasi klinis
berupa tanda dan gejala yang ada pada pasien. Berdasarkan kriteria Framingham, diagnosis
gagal jantung ditegakkan dengan adanya 2 tanda mayor atau 1 tanda mayor dan 2 tanda
minor8.
Tabel 2. Kriteria Framingham
Tanda Mayor
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)
Distended Neck Vein
Penurunan BB lebih kurang 4,5kg dalam 5

Tanda Minor
Batuk pada malam hari
Dyspnea on exertion (DOE)
Udem tungkai bilateral

hari
Ronki
Kardiomegali (X-ray)
Udem paru akut (X-ray)

Hepatomegali
Efusi pleura (X-ray)
Penurunan nilai kapasitas vital 1/3 dari
10

normal
Takikardia (>120 denyut per menit)
Peningkatan corak bronkovaskuler (X-ray)

Bunyi jantung S3 ventrikel

Peninggian tekanan vena > 16 cmH2O
Refluks hepatojugular

Target terapi awal adalah secepatnya memperbaiki gejala-gejala atau keluhan dan
menstabilkan kondisi hemodinamik.1

Gambar 4 Algoritma tatalaksana pada pasien gagal jantung akut1

Target pengobatan pada pasien dengan Gagal Jantung Akut adalah sebagai berikut8 :
1. Segera ( UGD/ unit perawatan intensif ): Mengobati gejala, memulihkan oksigenasi,
memperbaiki hemodinamik dan perfusi organ, mencegah kerusakan jantung dan ginjal,
mencegah tromboemboli, meminimalkan lama perawatan intensif.
2. Jangka menengah (Perawatan di ruangan): Stabilisasi kondisi pasien, inisiasi dan
optimalisasi terapi farmakologi, identifikasi etiologi dan komorbiditas yang berhubungan
3. Sebelum pulang dan jangka panjang: Merencanakan strategi tindak lanjut, memasukan
pasien ke dalam program manajemen penyakit secara keseluruhan (edukasi, rehab,
manajemen gizi, dan lain-lain), rencana untuk mengoptimalkan dosis obat gagal jantung,
mencegah rehospitalisasi dini, memperbaiki gejala kualitas hidup dan kelangsungan
hidup, memastikan dengan tepat alat bantu (bila memang diperlukan).
Terapi yang diberikan pada pasien yaitu :
1.
2.
3.
4.

Oksigen 4L/menit apabila terdapat penurunan saturasi <94%8

Pasang jalur Intravena, berikan IVFD NaCl 500cc/24 jam,
Drip Lasik mulai 5mg/jam
Aspilet 1x80mg sebagai anti platelet untuk mencegah terbentuknya trombus baru8
11

5. Atorvastatin 1x20mg sebagai agen untuk menstabilkan plak dan sebagai antioksidan8
6. Ramipril 1x1,25 mg sebagai agen anti iskemik untuk menstabilkan double product
(tekanan darah dan nadi).
7. KCL 30 mEq

DAFTAR PUSTAKA
1. PERKI (Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia). Pedoman Tatalaksana
Gagal Jantung. 2015.
2. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ, Ponikowski P, Poole-Wilson
PA, et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart
failure 2008: the TaskForce for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart
failure 2008of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration withthe
Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by theEuropean Society of
Intensive Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail 2008;10:933989.
3. Siswanto, BB. 2012. Penyakit kardiovaskuler. Edisi pertama. Badan penerbit FKUI,
Jakarta.
4. NICE (National Institute for Care and Health Excellence) Clinical Guidelines. Acute
Heart Failure: Diagnosis Management.2014.

12

5. ESC(European Society of Cardiology) Guidelines. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis
and treatment of acute and chronic heart failure. 2016
6. Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of heart failure. Heart 2007;93:11371146
7. ESC(European Society of Cardiology) Guidelines. 2008 ESC Guidelines for the diagnosis
and treatment of acute and chronic heart failure. 2008
8. Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Poole WPA, et al.
ESC guidelines for diagnose and treatment of acute and chronic heart failure 2008.
European Heart Jurnal 2008; 29:2388-2442.

13