DAFTAR ISI

Halaman
Daftar Isi i
Bab 1 Pendahuluan 1
Bab 2 Ilustrasi Kasus 3
Bab 3 Diskusi 6
Daftar Pustaka 11

i
 BAB 1

PENDAHULUAN

Gagal jantung merupakan masalahkesehatan yang progresif dengan angka

morbiditas dan mordalitas yang tinggi di negara maju maupun negara berkembang
termasuk di Indonesia. Usia pasien yang menderita gagal jantung di Indonesia
relatif lebih muda dibandingkan dengan pasien di Eropa dan Amerika disertai
dengan tampilan klinis yang lebih berat.1 Diperkirakan hampir 5% pasien yang
dirawat di rumah sakit, 4,7% merupakan pasien wanita dan 5,1% pasien laki-laki.
Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan sekitar 2,3 – 3,7 perseribu
penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa
depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya
terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup
penderita dengan penurunan fungsi jantung.2

Gagal jantung adalah sindroma klinis yang ditandai dengan gejala gagal
jantung (sesak nafas saat istirahat atau saat melakukan aktifitas disertai atau tidak
kelelahan); tanda-tanda retensi cairan (kongesti paru atau edema pergelangan
kaki); adanya bukti objektif kelainan struktur atau fungsi jantung saat istirahat.3

Berdasarkan presentasinya, gagal jantung dapat dibagi sebagai berikut : 1)

Gagal jantung akut, dimana onset timbulnya sesak nafas cepat (<24 jam) akibat
kelainan fungsi jantung, gangguan fungsi sistolik, diastolik, irama jantung,
kelebihan preload, kelebihan afterload, gangguan kontraktilitas. Keadaan ini dapa
mengancam jiwa bila tidak di tatalaksana secara cepat. 2) Gagal jantung menahun
(kronis), merupakan suatu sindroma klinis yang kompleks akibat kelainan
struktural dan fungsional yang mengganggu kemampuan pompa jantung atau
gangguan pada pengisian jantung. 3) Acute on chronic heart failure.3

Pasien gagal jantung akut dapat datang dengan berbagai kondisi klinis,
yaitu salah satunya adalah Acute Decompensated Heart Failure (ADHF). ADHF
merupakan serangan yang baru tanpa kelainan jantung sebelumnya atau dapat
merupakan kompensasi dari gagal jantung kronik (Acute on Chronic) yang telah

1
dialami sebelumnya. ADHF muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh.3

Tujuan diagnosa dan terapi gagal jantung yaitu untuk mengurangi

morbiditas dan mortalitas. Semua gagal jantung harus dicari penyebabnya dan
dikoreksi, selain pemberian obat gagal jantung tersebut.2

1.2. Batasan Masalah

Makalah ini membahas mengenai studi kasus gagal jantung

1.3. Tujuan Penulisan

Makalah ini disusun dengan tujuan untuk meningkatkan pengetahuan dan

pembahasan mengenai gagal jantung

1.4. Metode Penulisan

Metode yang dipakai pada penulisan studi kasus ini berupa hasil
pemeriksaan pasien, rekam medis pasien, tinjauan kepustakaan yang
mengacu pada berbagai literatur, termasuk buku teks dan artikel ilmiah.

2
 BAB 2

ILUSTRASI KASUS

Seorang laki laki berusia 72 tahun datang ke IGD RSUP Dr. M. Djamil Padang
dengan keluhan sesak nafas meningkat ± 9 jam sebelum masuk rumah sakit. Sesak tidak
menciut dan tidak dipengaruhi oleh makanan serta cuaca. Pasien menyatakan sesak terjadi
saat pasien melakukan aktifitas fisik ringan, dirasakan juga saat istirahat dan berbaring, serta
kadang terbangun saat tidur malam hari karena sesak nafas. Pasien tidur menggunakan 2
bantal untuk mengurangi rasa sesak. Pasien mengeluhkan bengkak di kedua tungkai.

Tidak ada rasa nyeri pada dada. Tidak ada keringat dingin. Tidak ada mual dan
muntah. Tidak ada rasa berdebar-debar. Tidak pusing dan tidak pingsan. Pasien post rawatan
di bagian jantung RS M Djamil 3 hari yang lalu. Pasien kontrol RS Ibnu Sina Padang
dengan diagnosa UAP + LBBB dengan loading Aspilet 1 tablet dan Clopidogrel 1 tablet.
Tidak ada hipertensi. Tidak ada dislipidemia. Pasien menderita DM sejak tahun 2002

Pasien tidak memiliki riwayat gastritis, tidak ada riwayat asma, dan tidak ada riwayat
stroke. Pada pemeriksaan fisik, pasien tampak sakit sedang, kesadaran komposmentis
kooperatif, TD 134/83 mmHg, nadi 73 kali/menit, suhu afebris, nafas 26x/menit, TB 164 cm,
BB 70 kg, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, JVP 5+0 cmH2O

Pada pemeriksaan fisik thoraks terlihat bentuk dada normal, pergerakan dada
simetris. Pemeriksaan paru ditemukan inspeksi, palpasi, dan perkusi dalam batas normal,
auskultasi suara nafas vesikuler, Rh -/-, Wh -/-. Pada pemeriksaan fisik jantung ditemukan
iktus kordis terlihat di 3 jari lateral LMCS RIC VI. Palpasi: iktus kordis teraba 3 jari lateral
LMCS RIC VI. Perkusi: ditemukan batas jantung kanan di LSD, batas jantung atas di RIC 2
dan batas jantung kiri di 1 jari lateral LMCS RIC VI. Auskultasi: S1-S2 reguler, gallop (-),
murmur (-).

Pada pemeriksaan abdomen didapatkan dalam batas normal, saat inspeksi abdomen
tidak distensi, supel, hepar dan lien tidak teraba. Perkusi yaitu timpani. Auskultasi, bising
usus normal. Pada pemeriksaan punggung tidak didapatkan kelainan. Alat kelamin dan anus
tidak diperiksa. Pada ekstremitas ditemukan adanya edema pada kedua tungkai dan akral
hangat.

3
EKG :

Interpretasi :
SR, QRS rate : 78x/menit, Axis LAD, P wave N, PR int 0,12”, QRS dur 0,08”, LVH (-),
RVH (-), LBBB (+)

Rontgen Thorax :

4
Interprestasi :
CTR 65 %, Sg Ao normal, Sg Po normal, pinggang jantung mendatar, apex
tertanam, infiltrat (+).
Pada pemeriksaan AGD ditemukan pH : 7,45, pCO2 : 19, pO2: 65,
HCO3 :13,2, BE: -10,8, Sat O2 : 94%. Pada pemeriksaan laboratorium rutin
ditemukan : Hb = 11,5 g/dl, Leukosit = 8.320/mm 3, Trombosit = 302.000/mm3, Ht
= 34%, GDS = 205 mg/dl, Ureum = 50 mg/dl, Creatinin = 2,3 mg/dl, CCT =27 ,
Na = 124 Mmol/L, K = 4,1 Mmol/L, Cl = 96 Mmol/L, Ca = 8,4 mg/dl, Troponin
I= 0,15, SGOT= 20u/l, SGPT=15u/l, total kolesterol 136mg/dl, HDL-kolesterol=
27mg/dl, LDL-kolesterol = 85mg/dl, trigliserida = 118mg/dl
Interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium : kreatinin↑, natrium ↓,
glukosa sewaktu↑, dislipidemia.
Berdasarkan anamesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium,
pemeriksaan EKG, pemeriksaan rontgen thorax, pasien ini di diagnosis dengan
Left Ventriculer Heart Failure (LVHF).

Tindakan pengobatan pada pasien ini berupa aspilet 1x80 mg, clopidogrel
1x75 mg, diovan 1x80 mg, spironolakton 1x25 mg, atrovastatin 1x20 mg, asam
folat, glurenorm 1x30 mg. Edukasi yang dapat kita berikan pada pasien berupa
edukasi kepatuhan terhadap pengobatan, pembatasan cairan dan garam,
pengaturan aktiviats fisik, dan pengendalian faktor risiko.

Prognosis pasien ini berupa prognosis ad vitam yaitu dubia ad bonam,

prognosis ad sanationam yaitu dubia ad bonam, dan prognosis ad fungsionam
yaitu dubia ad bonam. 80% pasien dengan gagal jantung akut teratasi dalam
jangka waktu 7 hari.

5
 BAB 3

DISKUSI

Seorang laki-laki berusia 72 tahun datang ke IGD RSUP Dr. M. Djamil

Padang dengan diagnosis ADHF wet dan warm on CHF ec CAD. Diagnosis
ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang. Berdasarkan hasil anamnesis didapatkan bahwa pasien menderita
sesak nafas sejak ± 9 jam sebelum masuk rumah sakit. Sesak tidak menciut, tidak
dipengaruhi makanan dan cuaca. Pasien menyatakan sering sesak saat istirahat
dan semakin sesak saat aktivitas. Pasien juga mengeluhkan cepat lelah ketika
melakukan aktivitas sehari-hari. Pasien menyatakan harus meninggikan bantal
untuk tidur karena sesak. Pasien juga mengeluhkan tungkainya bengkak. Pasien
tidak merasakan nyeri pada dada. Tidak ada keringat dingin. Tidak ada mual dan
muntah. Tidak ada rasa berdebar-debar. Tidak pusing dan tidak pingsan. Pasien
post rawatan di bagian jantung RS M Djamil 3 hari yang lalu. Pasien kontrol RS
Ibnu Sina Padang dengan diagnosa UAP + LBBB dengan loading Aspilet 1 tablet
dan Clopidogrel 1 tablet. Tidak ada hipertensi. Tidak ada dislipidemia. Pasien
menderita DM sejak tahun 2002. Pasien tidak memiliki riwayat gastritis, tidak ada
riwayat asma, dan tidak ada riwayat stroke. Berdasarkan anamnesis, sesak pada
pasien tersebut diakibatkan adanya Acute HeartFailure, dengan subtype Acute
Decompensated Heart Failure.
Pada pemeriksaan fisik, pasien tampak sakit sedang, kesadaran
komposmentis kooperatif, TD 134/83 mmHg, nadi 73 kali/menit, suhu afebris,
nafas 26x/menit, TB 164 cm, BB 70 kg, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak
ikterik, JVP 5+0 cmH2O.
Pada pemeriksaan fisik toraks terlihat bentuk dada normal, pergerakan dada
simetris. Pemeriksaan paru ditemukan inspeksi, palpasi, dan perkusi dalam batas
normal, auskultasi suara nafas vesikuler, Rh -/-, Wh -/-. Pada pemeriksaan fisik
jantung ditemukan iktus kordis terlihat di 3 jari lateral LMCS RIC VI. Palpasi:
iktus kordis teraba 3 jari lateral LMCS RIC VI. Perkusi: ditemukan batas jantung

6
kanan di LSD, batas jantung atas di RIC 2 dan batas jantung kiri di 1 jari lateral
LMCS
RIC VI. Auskultasi: S1-S2 reguler, gallop (-), murmur (-). Pada pemeriksaan
jantung, didapatkan kardiomegali, ini merupakan tanda dari gagal jantung.
Pada pemeriksaan abdomen didapatkan dalam batas normal, saat inspeksi
abdomen tidak distensi, supel, hepar dan lien tidak teraba. Perkusi yaitu timpani.
Auskultasi, bising usus normal. Pada pemeriksaan punggung tidak didapatkan
kelainan. Alat kelamin dan anus tidak diperiksa. Pada ekstremitas ditemukan
adanya edema pada kedua tungkai dan akral hangat.
Interpretasi hasil EKG : SR, QRS rate : 78x/menit, Axis LAD, P wave N,
PR int 0,12”, QRS durasi 0,08”, LVH (-), RVH (-), LBBB (+).
CTR 65 %, Sg Ao normal, Sg Po normal, pinggang jantung mendatar, apex
tertanam, infiltrat (+). Apex tertanam menandakan adanya LVH dan pinggang
jantung mendatar menunjukkan adanya pembesaran atrium kanan.
Pada pemeriksaan AGD ditemukan pH : 7,45, pCO2 : 19, pO2: 65, HCO3 :
13,2, BE: -10,8, Sat O2 : 94%. Pada pemeriksaan laboratorium rutin ditemukan :
Hb = 11,5 g/dl, Leukosit = 8.320/mm3, Trombosit = 302.000/mm3, Ht = 34%,
GDS = 205 mg/dl, Ureum = 50 mg/dl, Creatinin = 2,3 mg/dl, CCT =27 , Na = 124
Mmol/L, K = 4,1 Mmol/L, Cl = 96 Mmol/L, Ca = 8,4 mg/dl, Troponin I= 0,15,
SGOT= 20u/l, SGPT=15u/l, total kolesterol 136mg/dl, HDL-kolesterol= 27mg/dl,
LDL-kolesterol = 85mg/dl, trigliserida = 118mg/dl.
Gagal jantung merupakan kumpulan tanda dan gejala yang kompleks
dimana seseorang harus memiliki tampilan berupa gejala gagal jantung (seperti
sesak nafas yang tipikal saat istirahat atau saat melakukan aktifitas, cepat lelah,
dan edem tungkai), tanda retensi cairan (kongesti paru, rhonki, dan edema
pergelangan kaki) dan bukti objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung
saat istirahat (kardiomegali, S3 gallop, murmur jantung, abnormalitas
ekokardiografi, kenaikan konsentrasi peptide natriuretik).1
Berdasarkan presentasinya, gagal jantung dibagi menjadi gagal jantung
akut, kronis dan acute on chronic heart failure. Gagal jantung akut merupakan
sesak napas muncul secara cepat (< 24 jam) akibat kelainan fungsi sistolik atau
diastolik atau irama jantung, atau kelebihan beban awal (preload), beban akhir
(afterload), atau gangguan kontraktilitas. Sedangkan gagal jantung menahun
(kronik) merupakan sindrom klinis yang kompleks akibat kelainan struktural atau

7
 fungsional yang mengganggu kemampuan pompa jantung atau mengganggu
pengisian jantung.1
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis dan manifestasi
klinis berupa tanda dan gejala yang ada pada pasien. Berdasarkan kriteria
Framingham, diagnosis gagal jantung ditegakkan dengan adanya 2 tanda mayor
atau 1 tanda mayor dan 2 tanda minor.4

Tabel. Kriteria Framingham

Tanda Mayor
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)
Distended Neck Vein
Penurunan BB lebih kurang 4,5kg
dalam 5 hari
Ronki
Kardiomegali (X-ray)
Udem paru akut (X-ray)
Bunyi jantung S3 ventrikel
Peninggian tekanan vena > 16 cmH2O
Refluks hepatojugular
Tanda Minor
Batuk pada malam hari
Dyspnea on exertion (DOE)
Udem tungkai bilateral
Hepatomegali
Efusi pleura (X-ray)
Penurunan nilai kapasitas vital 1/3 dari
normal
Takikardia (>120 denyut per menit)
Peningkatan corak bronkovaskuler (X-ray)

Pada gagal jantung akut, sesak napas muncul secara cepat (< 24 jam) akibat
kelainan fungsi sistolik atau diastolik atau irama jantung, atau kelebihan beban
awal (preload), beban akhir (afterload), atau gangguan kontraktilitas. Gangguan
tersebut akan menyebabkan ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah
ke seluruh tubuh sehingga kebutuhan metabolisme tubuh tidak terpenuhi. Hal ini
juga akan menyebabkan menurunnya cardiac output jantung. Kompensasi jantung
terhadap menurunnya cardiacoutput adalah dengan peningkatan volume end-
diastolic dan hipertrofi dari ventirkel kiri. Halini dapat meningkatkan tekanan
ventrikel kiri sehingga tekanan pada atrium kiri ikut meningkat. Darah yang ada
di vena pulmonalis tidak dapat dialirakan dengan sempurna ke dalam atrium kiri
akibat

8
peningkatan tekanan sehingga terjadi penumpukan carian dan peninggian tekanan
di vena pulmonalis yang pada akhirnya terjadi penumpukan cairan di alveolus.
Penumpukan cairan di alveolus menyebabkan terganggunya difusi oksigen
kedalam darah sehingga timbulah sesak nafas sebagai kompensasi tubuh untuk
meningkatkan masukan oksigen.4
Pasien gagal jantung akut dapat datang dengan berbagai kondisi klinis, yaitu
Acute decompensated heart failure (ADHF), Hypertensive acute heart failure,
edema paru, syok kardiogenik, high output failure, dan gagal jantung kanan. Pada
pasien ini mengalami gagal jantung akut dengan subtipe Acute Decompnesated
HeartFailure dengan . Gejala khas gagaljantung yang terdapat pada pasien adalah
sesak nafas saat istirahat, udem tungkai, dan cepat lelah. Tanda khas gagal
jantung pada pasien ini adalah sesak saat istirahat dan meningkat saat aktivitas,
cepat lelah, dan pembengkakan pada tungkai.
Tatalaksana pada pasien gagal jantung adalah dengan target terapi awal
secepatnya memperbaiki gejala-gejala atau keluhan dan menstabilkan kondisi
hemodinamik dengan langkah sebagai berikut : Segera ( UGD/ unit perawatan
intensif ): Mengobati gejala, memulihkan oksigenasi, memperbaiki hemodinamik
dan perfusi organ, mencegah kerusakan jantung dan ginjal, mencegah
tromboemboli, meminimalkan lama perawatan intensif.
1. Jangka menengah (Perawatan di ruangan): Stabilisasi kondisi pasien,
inisiasi dan optimalisasi terapi farmakologi, identifikasi etiologi dan
komorbiditas yang berhubungan.
2. Sebelum pulang dan jangka panjang: Merencanakan strategi tindak lanjut,
memasukan pasien ke dalam program manajemen penyakit secara
keseluruhan (edukasi, rehab, manajemen gizi, dan lain-lain), rencana
untuk mengoptimalkan dosis obat gagal jantung, mencegah
rehospitalisasi dini, memperbaiki gejala kualitas hidup dan kelangsungan
hidup, memastikan dengan tepat alat bantu (bila memang diperlukan).

9
Pada pasien ini telah dilakukan tatalaksana berikut :1
1. Aspilet 1x80 mg, yaitu sebagai antiplatelet yang berfungsi untuk
mencegah pembekuan darah agar tidak terjadi pembentukan trombus
baru.
2. Clopidogrel 1x75 mg, yaitu juga sebagai antiplatelet.
3. Diovan 1x80 mg, yaitu sebagai obat antihipertensi golongan antagonis
reseptor angiotensin yang berfungsi melebarkan pembuluh darah.
4. Spironolakton 1x25 mg, yaitu sebagai obat diuretik yang berfungsi
untuk mengurang edema.
5. Atrovastatin 1x20 mg, yaitu sebagai obat statin yang berfungsi untuk
menurunkan kadar kadar kolesterol dalam darah.
6. Asam folat, yaitu sebagai vitamin B.
7. Glurenorm 1x30 mg, yaitu obat yang mengandung zat aktif gliquidone
yang berfungsi untuk menurunkan kadar gula darah.
8. Edukasi, berupa edukasi kepatuhan terhadap pengobatan, pembatasan
cairan dan garam, pengaturan aktivitas fisik, dan pengendalian faktor
risiko.

10
 DAFTAR PUSTAKA

1. PERKI (Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia). Pedoman

Tatalaksana Gagal Jantung. 2015
2. Santoso A, Erwinanto, Munawar M, Suryawan R, Rifqi S, Soerinata.
Diagnosis dan Tatalaksana Proses Gagal jantung Akut. 2007
3. Rilantono L. Penyakit Kardiovaskuler (PKV). Jakarta: Badan Penerbit FKUI.
2016
4. ESC (European Society of Cardiology) Guidelines. 2008 ESC Guidelines for
the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. 2008

11