KELENJAR TIROID

Annisa Farida Muti, S.Farm., M.Sc., Apt.

Program Studi S1 Farmasi
Fakultas Farmasi ISTN
ANATOMI FISIOLOGI
KELENJAR TIROID
Part 1
Kelenjar Tiroid
• Merupakan salah satu dari kelenjar terbesar dlm sistem
endokrin.
• Dapat diraba melalui pemeriksaan fisik.
• Ukurannya bervariasi, berat rata2 orang dewasa sekitar
15-20 g.
• Jumlah aliran darah di dlm kelenjar tiroid setiap menitnya
= 5x lebih besar dari berat kelenjar tiroid.
Tinjauan Anatomis
• Terletak tepat di bawah laring pada kedua sisi & di
sebelah anterior trakhea (dalam lapisan kartilago tiroid).
• Lobus yang menyusun kelenjar tiroid dihubungkan melalui
suatu jaringan yg disebut isthmus.
• Secara embriologis, berasal dari evaginasi epitel faring yg
membawa pula sel2 dari kantung faring lateral.
Tinjauan Histologis
• Terdiri dari nodula2 yg tersusun dari folikel2 kecil yg
dipisahkan satu dg lainnya oleh jaringan ikat.
• Folikel tiroid dibatasi oleh epitel kubus & lumennya terisi
oleh koloid yg disebut tiroglobulin.
• Tiroglubulin  tempat sintesis & penyimpanan hormon tiroid
(tiroksin & triiodotironin).

• Sel penyekresi hormon lain dlm kelenjar tiroid  sel

parafolikular (sel C) yg terdapat di dasar folikel &
berhubungan dg membran folikel.
• Sel C  tempat sintesis hormon kalsitonin (berperan dalam
pengaturan kadar kalsium dlm darah).
Hormon Tiroid
• Tiroksin (T4)
• Mengandung 4 atom
iodium
• Disekresi dlm jumlah lebih
banyak daripada T3

• Triiodotironin (T3)
• Mengandung 3 atom
iodium
• Merupakan hormon yg
lebih aktif daripada T4
 Aturan empat :
Efek metabolik T3 4x lebih kuat
daripada T4
Efek metabolik T4 lebih lama
daripada T3
Kontrol Sekresi Hormon Tiroid
• Sistem portal
hipotalamus-hipofisis.
• TSH diproduksi oleh
hipofisis anterior.
• Berkaitan dg kadar
hormon tiroid yg
beredar di dlm sirkulasi
& rangsangan TRH
dari hipotalamus.
Proses Sintesis & Sekresi Hormon Tiroid

1 • Penangkapan iodida
2 • Oksidasi
3 • Organifikasi
4 • Coupling
5 • Penyimpanan hormon tiroid
6 • Pelepasan hormon tiroid
Tahap 1. Penangkapan iodida
• Penangkapan iodida oleh sel2 folikel tiroid 
membutuhkan energi yg dihasilkan oleh metabolisme
oksidatif dlm kelenjar tiroid.
• Iodida yg tersedia utk tiroid  berasal dari iodida dlm
makanan/ air, hasil proses deiodinasi hormon tiroid.
• Tiroid mengambil & mengkonsentrasikan iodida 20-30 kali
kadarnya dlm plasma.
 Tahap 2. Oksidasi Tahap 3. Organifikasi

• I-  I+ yg dikatalis • Iodida + molekul

oleh enzim iodida tirosin 
peroksidase monoiodotirosin (MIT)
& diiodotirosin (DIT)

Tahap 4. Coupling

• Dua molekul diiodotirosin  membentuk tiroksin (T4)

• Satu molekul diiodotirosin & satu molekul
monoiodotirosin  membentuk triiodotirosin (T3)
• Tahap 4 & 5 berlangsung di tiroglobulin
Tahap 5. Penyimpanan hormon
• T3 dan T4 disimpan dalam folikel tiroglobulin
sebagai koloid.
Tahap 6. Pelepasan hormon
• Pelepasan hormon tiroid dari tempat penyimpanan terjadi
secara endositosis.
• Tiroglobulin dihidrolisis & hormon dilepaskan ke dalam sirkulasi.

• Hormon tiroid bersirkulasi dalam tubuh dg terikat pd

protein karier & hanya sebagian kecil saja (0,05%) berada
dlm bentuk bebas.
• Protein plasma yg mengikat hormon tiroid, yaitu :
1. Thyroid-binding globulin (TBG)  plg spesifik
2. Thyroid-binding prealbumin (TBPA)
3. Thyroid-binding albumin (TBA)
Kerja Hormon Tiroid
• Mempengaruhi banyak sistem.
• Efek utama : perangsangan metabolisme sel.
• Hormon tiroid merangsang hormon pertumbuhan anak & berperan
dlm perkembangan SSP normal.
• Tidak adanya homron ini pd saat lahir menyebabkan retardasi
mental & hambatan perkembangan neurologis (kretinisme).
Ekskresi Hormon Tiroid
• Deiodinasi (70%)
• Hasil deiodinasi : 80% T4 diubah mjd 3,5,3’-triiodotironin
20% T4 diubah mjd reverse 3,3’5’-triiodotironin

• Feses melalui ekskresi empedu (30%).

PATOFISIOLOGI
KELENJAR TIROID
Part 2
Gangguan kelenjar tiroid dapat berupa :

1. Hipertiroidisme

2. Hipotiroidisme

3. Goiter Nontoksik

4. Sindrom sakit eutiroid

1. Hipertiroidisme
• Hipertiroidisme = tirotoksikosis.
• Penyebab : respon tubuh thp T3, respon tubuh thp T4
berlebihan atau keduanya
• Tipe hipertiroidisme, yaitu :
a. Penyakit Graves
b. Goiter nodular toksik
c. Krisis/ badai tiroid
1a. Penyakit Graves
• Pada umumnya terjadi sekitar usia 30-40 tahun.
• Lebih sering ditemukan pd perempuan daripada laki2.
• Disebabkan oleh adanya antibodi IgG (stimulator tiroid
kerja lama).
• IgG bekerja sec langsung pd sel folikel tiroid 
merangsang utk membelah (menyebabkan hiperplasia),
mensintesis & mensekresi hormon tiroid sec terus
menerus di luar kontrol TSH dari hipofisis.
• Hormon tiroid disintesis & disekresi tanpa memperdulikan
kebetuhan & mekanisme umpan balik negatif normal
diabaikan.
1a. Penyakit Graves
1. Tiroidal
• Terdapat goiter akibat
hiperplasia kelenjar tiroid.
• Gejala hipermetabolisme :
• Lelah, gemetar, tdk tahan
panas, keringat semakin
banyak jika panas, kulit
lembab, BB menurun, nafsu
makan meningkat, palpitasi,
takikardi, diare, kelemahan/
atrofi otot
2. Ekstratiroidal
• Oftalmiopati :
• Mata melotot, fisura palpebra
melebar, kedipan berkurang,
lid lag
• Pd kasus yg berat dpt
mengancam penglihatan
• Infiltrasi kulit lokal
(terbatas pd tungkai
bawah)
1b. Goiter Nodular Toksik
• Paling sering ditemukan pd pasien lanjut usia.
• Ditandai dg nodul kecil terpisah  berfungsi sec otonom
dlm mensekresi hormon tiroid yg berlebihan.
• Hipertiroidisme berjalan lambat & manifestasinya lebih
ringan daripada penyakit Graves.
• Manifestasi klinis :
• Aritmia & gagal jantung yg resisten dg terapi digitalis
• BB menurun, lemah, pengecilan otot
• Mata melotot, pelebaran fisura palpebra, kedipan mata berkurang.
1c. Krisis/ Badai Tiroid
• Manifestasi klinis yg disebutkan sebelumnya mjd semakin
berat  membahayakan kehidupan.
• Demam hampir selalu ada.
2. Hipotiroidisme
• Penyebab : berkurangnya keluaran hormon tiroid.
• Tipe hipotiroidisme, berdasarkan lokasi timbulnya
masalah :
a. Hipotiroidisme primer
• Akibat proses patologis yg merusak kelenjar tiroid
• Penyebab : Terapi ablatif RAI, operasi pd penyakit Graves, Tiroiditis
Hashimoto, tinggal di daerah kekurangan iodium, terapi obat mis lithium

b. Hipotiroidisme sekunder
• Akibat defisiensi sekresi TSH hipofisis
• Penyebab : Disfungsi hipotalamus/ hipofisis
• Tipe hipotiroidisme, berdasarkan usia awitan :
a. Hipotiroidisme dewasa (miksedema)
b. Hipotiroidisme juvenilis (≥1 tahun sd 2 tahun)
c. Hipotiroidisme kongenital (kreatinin)  sebelum/ segera
sesudah lahir

Hipotiroidisme dewasa/ juvenillis
• Lelah
• Suara parau
• Tdk tahan dingin
• Keringat berkurang
• Kulit dingin & kering
• Wajah membengkak
• Gerakan lamban
• Aktivitas motorik &
intelektual lambat
• Hipermenorrhea
Hipotiroidisme kongenital/
kretinisme
• Ikterus fisiologik yg menetap
• Tangisan parau
• Konstipasi
• Somnolen
• Kesulitan makan
• Kesulitan mencapai
perkembangan normal anak
: tubuh yg pendek, profil
kasar, lidah menjulur keluar,
hidung yg lebar & rata, mata
yg jaraknya jauh, rambut
jarang, kulit kering, perut
menonjol
3. Goiter Nontoksik
• Pembesaran kelenjar tiroid
yg tdk berkaitan dg proses
inflamasi/ neoplasma &
awalnya tdk berkaitan dg
hipertiroidisme/
hipotiroidisme.
• Penyebab : defisiensi
iodida/ defek intrinsik 
peningkatan keluaran TSH
& menyebabkan
hiperplasia tiroid.
4. Sindrom Sakit Eutiroid (ESS)
• Terdapatnya uji fungsi tiroid abnormal yg menyerupai
hipotiroidisme pd pasien dg fungsi tiroid normal, tetapi
menderita penyakit nontiroid berat.
References
• Guyton & Hall, Textbook of Medical Physiology, 11th
edition, Elsevier Inc., Pennsylvania, 2006.
• Martini & Nath, Fundamental of Anatomy & Physiology,
9th edition, Pearson Education Inc., San Fransisco, 2012.
• Price & Wilson, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-
proses Penyakit, Edisi 6, EGC Penerbit Buku Kedokteran,
Jakarta, 2006.