Anda di halaman 1dari 4

“Saya adalah mahasiswa kedokteran yang ingin berkarya demi Agama, Negara,

bangsa, dan keluarga. Semoga ringkasan ini dapat berguna dan bermanfaat bagi
anda semua. Amin”

Biografi sang penulis :


Nama : Ferdi Stefiyan

Tempat tanggal lahir : Palembang, 23 september 1990. Indonesia

Warga Negara : Indonesia

Riwayat pendidikan :

SDN 01 Balimester (kelas 1), Jakarta


SDN Mekarsari 1 (kelas 2-5), Tambun, Bekasi
SDN Kaliabang Tengah VII (kelas 6), Kota Bekasi
SLTPN 19 Bekasi
SMAN 4 Bekasi
Universitas Sriwijaya, Fakultas Kedokteran, Pendidikan Dokter Umum 2009. Palembang

Kutipan : no pain no gain, if I fight I win

Sindrom Cushing
Etiologi

Penyebab sindrom cushing dapat disebabkan oleh pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis
farmakologik atau ( iatrogen) yang berakibat pembentukan kortisol berlebihan(sindrom cushing
iatrogenic), sindrom cushing juga bias disebabkan oleh sekresi kortisol yang berlebihan akibat gangguan
aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal, adenoma(jinak) ataupun karsinoma(ganas) pada kelenjar korteks
adrenal yang dapat menyebabkan produksi kortisol berlebih(sindrom cushing spontan). Sindrom
cushing iatrogenic terjadi pada penderita arthritis rheumatoid, asma, limfoma, dan gangguan kulit umum
yang memakai glukokortikoid sebagai anti inflamasi.

Sindrom cushing juga dibagi menjadi ; dependent ACTH dan independent ACTH, dependent ACTH ini
bias disebabkan adanya tumor pada hipofisis, karsinoma bronkus yg menyebakan ACTH ektopik (jarang),
sedangkan yang tipe independent ACTH dapat disebabkan adanya tumor pada bagian korteks adrenal.

Epidemiologi

Sindrom cushing iatrogenic terjadi pada penderita arthritis rheumatoid, asma, limfoma, dan gangguan
kulit umum yang memakai glukokortikoid sebagai anti inflamasi. Sindrom cushing spontan dialami oleh
hiperfungsi korteks adrenal terjadi sebagai akibat rangsangan ACTH berlebih, maupun sebagai akibat
patologi adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal.
Gambaran Klinis

- Pletorik “moon Face”


- Obesitas sentral
- Gangguan toleransi glukosa atau diabetes
- Hipertensi
- Ketidakteraturaan menstruasi (wanita), disfungsi ereksi pada pria
- Osteoporosis
- Striae ungu ( pemecahan jaringan ikat subkutan) ,terutama pada abdomen, dan mudah memar
- Miopati proksimal
- Hirsutisme dan alopesia frontal ( menandakan kelebihan androgen)
- Edema pada pergelangan kaki
- Bantalan lemak interskapula
- Akne
- Nyeri musculoskeletal
- Depresi
- Penyambuhan luka tidak baik
- Kifosis sekunder akibat osteoporosis
- Polisitemia

Patofisiologi

Sindrom cushing di akibatkan sekresi kelebihan hormone adrenokortikoid, adrenokortikoid


mensekresikan hormone glukokortikoid, mineralokortikoid, dan adrenoandrogen. Contoh
glukokortikoid adalah kortisol, kortisol yang disekresikan oleh bagian korteks adrenal ini
mempunyai fungsi :

1. pada jaringan hati : merangsang glukoneogenesis dan menghambat pengambilan


glukosa dalam perifer ( sehingga bila kelebihan kortisol maka tubuh akan melakukan
glukoneogenesis berlebih dan menghambat pengambilan glukosa ke dalam sel perifer
yang mengakibatkan hiperglikemia yang dapat berlanjut ke Diabetes melitus )
2. di dalam hati hormone glukokortikoid ini juga merangsang pembentukan plasma
3. kortisol berfungsi meningkatkan pembentukan eritrosit, trombosit, dan granulosit
neutrofil, (sehingga jika kelebihan kortisol maka akan terjadi polisitemia akibat
terbentuknya eritrosit yang berlebihan dan juga akan mengalami trombositosis akibat
pembentukan berlebihan dari trombosit)
4. kortisol berfungsi menurunkan jumlah granulosit eusinofil, granulosit basofil, limfosit,
dan monosit, hormone ini juga, melalui pembentukan protein lipokortin dan vasokortinm
menekan pelepasan histamine, interleukin, dan limfokin, menghambat pembentukan
antibody ( sehingga bila kelebihan kortisol maka system imun kita akan turun)
5. kortisol menekan inflamasi dengan menghambat proliferasi jaringan, dan juga
menghambta sintesis perbaikan jaringan (sehingga gambaran penyakit cushing syndrome
bila terjadi luka, maka lukanya susah untuk sembuh)
6. kortisol menyababkan penurunan kadar kalsium dan fosfat di dalam plasma dengan
menghambat kalsitriol ( sehingga pada penderita cushing syndrome bias terjadi
osteoporosis)
7. kortisol merangsang sensitisasi katekolaminpada pembuluh darah dan jantung yg dapat
menyebabkan tekanan darah meningkat, dan juga dalam kadar tinggi kortisol dapat
berperan sebagai mineralokortikoid yang dapat menyebabkan tekanan darah meningkat

kelebihan mineralokortikoid pada cushing syndrome terutama aldosteron meningkatkan retensi


Na+ dan air di ginjal, dan memfasilitasi peningkatan tekanan darah merangsang pengeluaran K+,
mg2+, dan H+

kelebihan androgen dapat menyebabkan maskulinisasi dan amenore pada wanita, serta
percepatan onset karakteristik seks pada anak laki2

Pengobatan
Pengobatan sindrom cushing berdasarkan dari penyebabnya itu sendiri,. Pengobatan sindrom cusing
dependent ACTH bergantung pada sumber ACTH apakah hipofisis atau ektopik,

1. jika dijumpai tumor pada hipofisis, sebaiknya diusahakan reseksi tumor transfenoidal
2. jika tidak dijumpai tumor namun terdapat hiperfungsi hipofisis dapat digunakan terapi kobalt
pada kelenjar hipofisis

obat2an kimia yang mampu menyekat terbentuknya kortisol : ketokonazole, aminoglutetimid

obat2an yang mampu merusak sel2 korteks adrenal : mitotane

3. jika dijumpai tumor pada adrenal, dapat dilakukan adrenalektomi total yang selanjutnya pasien
diberikan pemberian kortisol dalam dosis fisiologik.

Remisi manifestasi klinis jika pengobatan berjalan efektif akan timbul setelah 6 bulan sampai 12 bulan
setelah dimulainya terapi.

Referensi :

Price, Sylvia A.,& Wilson, Lorraine M.(2006). Patofisiologi, Jakarta : EGC

Silbernagl, Stefan, & Lang, Florian. (2007). Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi, Jakarta : EGC

Greenstein, Ben,& Wood, Diana. (2010). At a glance Sistem Endokrin, Jakarta : Erlangga