FARMAKOLOGI KEPERAWATAN
Kelas : 2 C Keperawatan
1
KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Allah SWT atas segala rahmat-Nya sehingga makalah dengan ini dapat
tersusun hingga selesai.
Kami mengucapkan terima kasih yang tiada tara kepada seluruh teman yang telah membantu
kami dalam menyelesaikan makalah ini, baik secara langsung maupun tidak dalam
mengerjakan makalah dengan tema kata “ SISTEM ENDOKRIN “. Atas kepeduliannya serta
bimbingannya kami mengucapkan banyak kata terima kasih kiranya makalah ini dapat menjadi
sumber pembelajaran kita semua dalam menambah ilmu pengetahuan. Bila dalam penyampaian
makalah ini ditemukan dalam hal-hal yang tidak berkenan bagi pembaca,dengan segala
kerendahan hati kami ucapkan mohon maaf yang setulusnya
Penulis
2
DAFTAR ISI
Kata Pengantar……………………………………………………………………………………..i
Daftar Isi……………………………………………………………..……………………………ii
Bab I Pendahuluan………………………………………………………………………………..iii
1.3 Tujuan…………………………………………………………………………………………4
Bab II Pembahasan………………………………………………………………………………..5
2.9 Kesimpulan…………...…………………………………………………………………….13
Daftar Pustaka……………………………………………………………………………………14
3
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang dapat disebabkan berbagai macam etiologi,
disertai dengan adanya hiperglikemia kronis akibat gangguan sekresi insulin atau gangguan kerja dari
insulin, atau keduanya. Sedangkan Diabetes Mellitus tipe 1 lebih diakibatkan oleh karena
berkurangnya sekresi insulin akibat kerusakan sel β-pankreas yang didasari proses autoimun.Istilah
diabetes mellitus berasal dari bahasa Yunani yaitu diabetes yang berarti “sypon” menunjukan
pembentukan urine yang berlebihan, dan mellitus berasal dari kata “meli” yang berarti madu.
Orang lanjut usia mengalami kemunduran dalam sistem fisiologisnya seperti kulit yang keriput,
turunnya tinggi badan, berat badan, kekuatan otot, daya lihat, daya dengar, kemampuan berbagai rasa
(senses), dan penurunan fungsi berbagai organ termasuk apa yang terjadi terhadap fungsi homeostatis
glukosa, sehingga penyakit degeneratif seperti DM akan lebih mudah terjadi (Rochmah, 2006). Umur
secara kronologis hanya merupakan suatu determinan dari perubahan yang berhubungan dengan
penerapan terapi obat secara tepat pada orang lanjut usia. Terjadi perubahan penting pada respon
terhadap beberapa obat yang terjadi seiring dengan bertambahnya umur pada sejumlah besar individu
(Katzung, 2004).
B. Rumusan Masalah
1. Jelaskan fungsi dasar sistem Endokrin ?
2. Apa saja penyakit yang disebabkan oleh gangguan pada sistem Endokrin?
3. Bagaimana Struktur Fisiologi dan Anatomi dari DM tipe 1 ?
C. Tujuan
1. Memahami fungsi dasar sistem endokrin. .
3. Memahami penyakit yang disebabkan oleh gangguan pada sistem endokrin.
2. Memahami Struktur Fisiologi dan Anatomi dari DM tipe 1
4
BAB II
PEMBAHASAN
5
Kebanyakan tumor endokrin dan nodul (benjolan) tidak bersifat kanker. Mereka biasanya tidak
menyebar ke bagian lain dalam tubuh. Namun, tumor atau nodul pada kelenjar dapat mengganggu
produksi hormon dalam kelenjar yang ditumbuhinya.
a. Kelelahan.
b. Sensitif terhadap udara dingin.
c. Bicara lambat.
d. Kelopak mata turun.
e. Pembengkakan wajah.
6
f. Kulit kering.
g. Melambatnya detak jantung.
h. Kram otot.
i. Kebingungan.
j. Sembelit.
k. Penambahan berat badan.
l. Kesemutan di tangan.
4. Sindrom Cushing
Sindrom Cushing terjadi ketika tubuh memproduksi terlalu banyak hormon kortisol. Kortisol
adalah hormon yang membantu tubuh merespon stres, mengatur proses metabolisme, dan
menjaga tekanan darah. Sindrom Cushing memicu munculnya gejala berupa:
a. Penambahan berat badan.
b. Lengan dan kaki tampak kurus
c. Wajah bulat.
d. Benjolan lemak di antara bahu.
e. Pertumbuhan rambut berlebihan.
f. Kelemahan otot.
g. Pandangan kabur.
h. Penurunan kesuburan dan gairah seksual.
i. Rasa lelah berlebihan.
j. Mudah memar dan muncul stretch mark.
5. Akromegali
Akromegali terjadi ketika tubuh memproduksi terlalu banyak hormon pertumbuhan. Kondisi
tersebut mengakibatkan pertumbuhan tulang, organ, dan jaringan lain yang tidak biasa.
Akromegali memicu munculnya gejala berupa:
a. Pembengkakan tangan dan kaki.
b. Pertumbuhan fitur wajah.
c. Perubahan tulang, seperti rahang yang menonjol.
d. Kulit tebal dan kering.
e. Keringat dan bau badan.
f. Suara terdengar lebih dalam.
6. PCOS
PCOS terjadi ketika ketidakseimbangan hormon reproduksi menyebabkan masalah pada ovarium.
PCOS memicu munculnya gejala berupa:
7
Namun, kebanyakan pengidap selalu mengeluh memiliki rasa lelah berlebihan. Setelah melakukan
wawancara, dokter akan melakukan beberapa langkah pemeriksaan penunjang guna memastikan
diagnosis pada pengidap. Berikut ini beberapa prosedur yang dilakukan:
1. Tes urine, yaitu pemeriksaan ini digunakan untuk mendeteksi dan mengelola berbagai gangguan,
seperti infeksi saluran kemih, penyakit ginjal, dan diabetes.
2. MRI, yaitu teknik pencitraan medis yang dilakukan dengan menggunakan medan magnet dan
gelombang radio untuk menampilkan gambar detail organ dan jaringan dalam tubuh.
3. Tes genetik, yaitu pemeriksaan yang mengidentifikasi perubahan gen, kromosom, atau protein.
Hasilnya membantu menentukan peluang seseorang untuk mengembangkan atau meneruskan
kelainan genetik.
4. Tes hormon, yaitu pemeriksaan yang dilakukan untuk mendeteksi dan mengevaluasi
ketidakseimbangan hormon dalam tubuh.
5. Tes darah, yaitu pemeriksaan yang digunakan untuk mengukur atau memeriksa sel, bahan kimia,
protein, atau zat lain dalam darah
Contoh Kasus
Diabetes Melitus tipe 1
A. Definisi
Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetic dan klinis termasuk
heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat ( Price dan Wilson,1995).
8
Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai keluhan metabolic
akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada berbagi organ
dan system tubuh seperti mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, dll ( Mansjoer,1999)
Diabetes Melitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang diatandai oleh kenaikan kadar
glukosa dalam darah atau hiperglikemia ( Brunner dan Suddarth,2022)
Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara tuntutan
dan suplai insulin ( H.Rumahorbo,1999).
B. Etiologi
DM tipe 1 diakibatkan oleh kerusakan sel beta pankreas karena paparan agen infeksi atau
lingkungan, yaitu racun, virus (rubella kongenital, mumps, coxsackievirus dan
cytomegalovirus) dan makanan (gula, kopi, kedelai, gandum dan susu sapi).
Beberapa teori ilmiah yang menjelaskan penyebab diabetes mellitus tipe 1 sebagai berikut:
1. Hipotesis sinar matahari
Teori yang paling terakhir adalah "hipotesis sinar matahari," yang menyatakan bahwa waktu
yang lama dihabiskan dalam ruangan, dimana akan mengurangi paparan sinar matahari
kepada anak-anak, yang akan mengakibatkan berkurangnya kadar vitamin D. Bukti
menyebutkan bahwa vitamin D memainkan peran integral dalam sensitivitas dan sekresi
insulin (Penckofer, Kouba, Wallis, & Emanuele, 2008). Berkurangnya kadar vitamin D, dan
jarang terpapar dengan sinar matahari, dimana masing-masing telah dikaitkan dengan
peningkatan risiko diabetes mellitus tipe 1.
2. Hipotesis higiene "Hipotesis kebersihan"
Teori ini menyatakan bahwa kurangnya paparan dengan prevalensi patogen, dimana kita
menjaga anak-anak kita terlalu bersih, dapat menyebabkan hipersensitivitas autoimun, yaitu
kehancuran sel beta yang memproduksi insulin di dalam tubuh oleh leukosit. Dalam
penelitian lain, peneliti telah menemukan bahwa lebih banyak eksposur untuk mikroba dan
virus kepada anak-anak, semakin kecil kemungkinan mereka menderita penyakit
reaksihipersensitif seperti alergi. Penelitian yang berkelanjutan menunjukkan bahwa
"pelatihan" dari sistem kekebalan tubuh mungkin berlaku untuk pencegahan tipe 1 diabetes
(Curry, 2009). Kukrija dan Maclaren menunjukkan bahwa pencegahan diabetes tipe 1
mungkinyang akan datang melalui penggunaan imunostimulasi, yakni memaparkankan anak-
anak kepada bakteri dan virus yang ada di dunia, tetapi yang tidak menyebabkan efek
sampingimunosupresi.
3. Hipotesis Susu Sapi
Teori ini menjelaskan bahwa eksposur terhadap susu sapi dalam susu formula pada 6 bulan
pertama pada bayi dapat menyebabkan kekacauan pada sistem kekebalan tubuh dan
meningkatkan risiko untuk mengembangkan diabetes mellitus tipe 1 di kemudian hari.
Dimana protein susu sapi hampir identik dengan protein pada permukaan sel beta pankreas
yang memproduksi insulin, sehingga mereka yang rentan dan peka terhadap susu sapi maka
akan direspon oleh leukosit, dan selanjutnya akan menyerang sel sendiri yangmenyebabkan
kerusakan sel beta pankreas sehingga terjadi dibetes mellitus tipe 1. Peningkatan pemberian
ASI di 1980 tidak menyebabkan penurunan terjadinya diabetes tipe 1, tetapi terjadi
peningkatan dua kali lipat diabetes mellitus tipe 1. Namun, kejadian diabetes tipe 1 lebih
rendah pada bayi yang diberi ASI selama 3 bulan (Ekoe, Zimmet, & Williams, 2001).
4. Hipotesis POP
Hipotesis ini menjelaskan bahwa eksposur terhadap polutan organik yang persisten (POP)
meningkatkan risiko kedua jenis diabetes. Publikasi jurnal oleh Institut Nasional Ilmu
Kesehatan Lingkungan menunjukkan peningkatan yang signifikan secara statistik dalam
9
tingkat rawat inap untuk diabetes dari populasi yang berada di tempat Kode ZIP yang
mengandung limbah beracun (Kouznetsova, Huang, Ma, Lessner, & Carpenter, 2007).
5. Hipotesis Akselerator
Sebuah teori yang menunjukkan bahwa tipe 1 diabetes merupakan bagian sederhana dari
kontinum yang sama dari tipe 2, tetapi muncul lebih dulu. Hipotesis akseleratormenyatakan
bahwa peningkatan berat dan tinggi anak-anak pada abad terakhir ini telah "dipercepat",
sehingga kecenderungan mereka untuk mengembangkan tipe 1 dengan menyebabkan sel beta
di pankreas di bawah tekanan untuk produksi insulin. Beberapa kelompok mendukung teori
ini, tetapi hipotesis ini belum merata diterima oleh profesional diabetes (O'Connell, Donath,
& Cameron, 2007).
C. Patogenesis
DM tipe 1 adalah penyakit autoimun kronis yang berhubungan dengan kehancuran selektif sel
beta pankreas yang memproduksi insulin. Timbulnya penyakit klinis merupakan tahap akhir
dari kerusakan sel beta yang mengarah ke tipe 1 DM. Berbagai lokus gen telah dipelajari untuk
menentukan hubungan mereka dengan DM tipe 1. Pada awalnya diduga bahwa antigen B8 dan
B15 HLA kelas I sebagai penyebab diabetes karena meningkat pada frekuensi di penderita
diabetes dibandingkan dengan kelompok kontrol. Namun, baru-baru fokus telah bergeser ke
lokus HLA-DR kelas II dan ditemukan bahwa DR3 dan DR4 lebih menonjol daripada HLA-B
pada DM tipe 1. Akhirnya lokus alel HLA DQ telah terlibat dalam kerentanan penyakit,
melalui analisis Pembatasan fragmen panjang polimorfisme (RFLP) dan disekuensi langsung,
dengan menggunakan polymerase chain reaction (PCR) untuk memperkuat urutan DNA
spesifik, telah meningkatkan pemahaman kami tentang kompleks HLA dan keterlibatan alel
HLA dalam kerentanan penyakit. Bukti diajukan menunjukkan bahwa kemampuan untuk
memberikan kerentanan atau resistensi terhadap DM tipe 1 berada dalam residu asam amino
tunggal dari rantai b-HLA-DQ.
10
dari seluruh sel mensekresikan glukagon. Sel delta yang merupakan 10 % dari seluruh sel
mensekresikan somatostatin (Pearce, 2000)
2. Fisiologi Pankreas
Kelenjar pankreas dalam mengatur metabolisme glukosa dalam tubuh berupa hormon-
hormon yang disekresikan oleh sel – sel dipulau langerhans. Hormon-hormon ini dapat
diklasifikasikan sebagai hormon yang merendahkan kadar glukosa darah yaitu insulin dan
hormon yang dapat meningkatkan glukosa darah yaitu glukagon.
Fisiologi Insulin :
Hubungan yang erat antara berbagai jenis sel dipulaulangerhans menyebabkan timbulnya
pengaturan secara langsung sekresi beberapa jenis hormone lainnya, contohnya insulin
menghambat sekresi glukagon, somatostatin menghambat sekresi glukagon dan insulin.
Insulin dilepaskan pada suatu kadar batas oleh sel-sel beta pulau langerhans. Rangsangan
utama pelepasan insulin diatas kadar basal adalah peningkatan kadar glukosa darah. Kadar
glukosa darah puasa dalam keadaan normal adalah 80-90 mg/dl. Insulin bekerja dengan cara
berkaitan dengan reseptor insulin dan setelah berikatan, insulin bekerja melalui perantara
kedua untuk menyebabkan peningkatan transportasi glukosa kedalam sel dan dapat segera
digunakan untuk menghasilkan energi atau dapat disimpan didalam hati (Guyton & Hall,
1999)
E. Gejala Klinis
Polidipsi, poliuria, polifagia, berat badan turun
Hiperglikemia (≥ 200 mg/dl), ketonemia, glukosuria
Anak dengan DM tipe 1 cepat sekali menjurus ke dalam ketoasidosis diabetik yang disertai
atau tanpa koma dengan prognosis yang kurang baik bila tidak diterapi dengan baik. Oleh
karena itu, pada dugaan DM tipe 1, penderita harus segera dirawat inap.
F. Diagnosis
Anamnesis
Gejala klinis
Laboratorium :
• Kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl dan 2 jam setelah makan > 200 mg/dl.
• Ketonemia, ketonuria.
• Glukosuria
• Bila hasil meragukan atau asimtomatis, perlu dilakukan uji toleransi glukosa oral
• (oral glucosa tolerance test).
• Kadar C-peptide.
• Marker imunologis : ICA (Islet Cell auto-antibody), IAA (Insulin auto-antibody),
• Anti GAD (Glutamic decarboxylase auto-antibody).
11
G. Komplikasi
Komplikasi jangka pendek (akut) yang sering terjadi : hipoglikemia dan ketoasidosis.
Komplikasi jangka panjang biasanya terjadi setelah tahun ke-5, berupa : nefropati, neuropati,
dan retinopati. Nefropati diabetik dijumpai pada 1 diantara 3 penderita DM tipe 1.
Diagnosis dini dan pengobatan dini penting sekali untuk :
1. mengurangi terjadinya gagal ginjal berat, yang memerlukan dialisis.
2. menunda ”end stage renal disease” dan dengan ini memperpanjang umur penderita.
Adanya ’mikroalbuminuria’ merupakan parameter yang paling sensitif untuk identifikasi
penderita resiko tinggi untuk nefropati diabetik. Mikroalbuminuria mendahului
makroalbuminuria. Pada anak dengan DM tipe-1 selama > 5 tahun, dianjurkan skrining
mikroalbuminuria 1x/tahun. Bila tes positif, maka dianjurkan lebih sering dilakukan
pemeriksaan. Bila didapatkan hipertensi pada penderita DM tipe-1, biasanya disertai
terjadinya nefropati diabetik.
Tindakan : pengobatan hiperglikemia dan hipertensi (bila ada).
H. Pemantauan
Ditujukan untuk mengurangi morbiditas akibat komplikasi akut maupun kronis, baik
dilakukan selama perawatan di rumah sakit maupun secara mandiri di rumah, meliputi :
• keadaan umum, tanda vital.
• kemungkinan infeksi.
• kadar gula darah (juga dapat dilakukan di rumah dengan menggunakan glukometer)
setiap sebelum makan utama dan menjelang tidur malam hari.
• kadar HbA1C (setiap 3 bulan).
• pemeriksaan keton urine (terutama bila kadar gula > 250 mg/dl).
• mikroalbuminuria (setiap 1 tahun).
• fungsi ginjal.
• funduskopi untuk memantau terjadinya retinopati (biasanya terjadi setelah 3-5 tahun
menderita DM tipe-1, atau setelah pubertas).
• tumbuh kembang
Bab III
PENUTUP
D. Kesimpulan
12
Sistem Endokrin Sistem endokrin adalah jaringan kelenjar yang memproduksi dan melepaskan hormon.
Hormon ini yang membantu mengontrol banyak fungsi penting, termasuk kemampuan mengubah kalori
menjadi energi yang digunakan untuk menjalankan fungsi seluruh sel dan organ tubuh. Sistem endokrin
memainkan peran penting peningkatan risiko diabetes, penyakit tiroid, gangguan pertumbuhan, disfungsi
seksual, dan sejumlah gangguan terkait hormon lainnya
Penyebab Gangguan Endokrin Gangguan endokrin biasanya dikelompokkan menjadi dua kategori:
Penyakit endokrin yang terjadi ketika kelenjar memproduksi terlalu banyak atau terlalu sedikit hormon
endokrin. Penyakit endokrin karena perkembangan lesi dalam sistem endokrin, yang bisa saja
mempengaruhi kadar hormon.Sistem umpan balik endokrin dapat membantu mengontrol keseimbangan
hormon dalam aliran darah. Jika tubuh memiliki terlalu banyak atau terlalu sedikit hormon tertentu,
sistem umpan balik memberi sinyal pada kelenjar yang tepat untuk memperbaiki masalah tersebut.
Ketidakseimbangan hormon dapat terjadi jika sistem umpan balik ini mengalami kesulitan menjaga
tingkat hormon yang tepat dalam aliran darah, atau jika tubuh tidak mampu membersihkannya dari aliran
darah.
13
Daftar Pustaka
1. https://www.halodoc.com/kesehatan/gangguan-sistem-endokrin
2. Mortensen HB, et al. Multinational study in children and adolescents with newly
Faculty of Medicine and Health Sciences, UAE University, Al Ain, United Arab Emirates;
2000
EGC,Jakarta
EGC,Jakarta
14
15