BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.
Diagnosis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsia,
polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Secara epidemiologik
diabetes seringkali tidak terdeteksi dan dikatakan onset atau mulai terjadinya adalah 7 tahun
sebelum diagnosis ditegakkan, sehingga morbiditas dan mortalitas dini terjadi pada kasus yang
tidak terdeteksi (Soegondo, et al., 2005).
Diabetes mellitus jika tidak dikelola dengan baik akan dapat mengakibatkan terjadinya
berbagai penyakit menahun, seperti penyakit serebrovaskular, penyakit jantung koroner, penyakit
pembuluh darah tungkai, penyakit pada mata, ginjal, dan syaraf. Jika kadar glukosa darah dapat
selalu dikendalikan dengan baik, diharapkan semua penyakit menahun tersebut dapat dicegah,
atau setidaknya dihambat. Berbagai faktor genetik, lingkungan dan cara hidup berperan dalam
perjalanan penyakit diabetes (Soegondo, et al., 2005).
Berbagai penelitian menunjukan bahwa kepatuhan pada pengobatan penyakit yang bersifat
kronis baik dari segi medis maupun nutrisi, pada umumnya rendah. Dan penelitian terhadap
penyandang diabetes mendapatkan 75 % diantaranya menyuntik insulin dengan cara yang tidak
tepat, 58 % memakai dosis yang salah, dan 80 % tidak mengikuti diet yang tidak dianjurkan.
(Endang Basuki dalam Sidartawan Soegondo, dkk 2004).
Jumlah penderita penyakit diabetes melitus akhir-akhir ini menunjukan kenaikan yang
bermakna di seluruh dunia. Perubahan gaya hidup seperti pola makan dan berkurangnya aktivitas
fisik dianggap sebagai faktor-faktor penyebab terpenting. Oleh karenanya, DM dapat saja timbul
pada orang tanpa riwayat DM dalam keluarga dimana proses terjadinya penyakit memakan waktu
bertahun-tahun dan sebagian besar berlangsung tanpa gejala. Namun penyakit DM dapat dicegah
jika kita mengetahui dasar-dasar penyakit dengan baik dan mewaspadai perubahan gaya hidup
kita (Elvina Karyadi, 2006).
1.2 Tujuan Penulisan
1.2.1 Tujuan Umum
Secara umum, pembuatan makalah ini bertujuan untuk mengetahui penyakit pada
sistem endokrin salah satunya adalah Diabetes Mellitus.
1.2.2 Tujuan Khusus
1. Mampu mengetahui konsep/materi dari Diabetes Mellitus
2. Mampu membuat asuhan keperawatan Diabetes Mellitus
3. Mampu menguasai pencegahan primer, sekunder, tersier pada
kasus Diabetes Mellitus
4. Mampu menerapkan hasil penelitian untuk mengatasi masalah
keperawatan sesuai jurnal kasus Diabetes Mellitus
1.3 Rumusan Masalah
Penulisan makalah mengenai kasus Diabetes Mellitus, dimaksudkan untuk memperoleh gambaran
yang jelas tentang diagnosa Diabetes Mellitus. Berdasarkan hal tersebut, dirumuskan beberapa
masalah sebagai berikut:
1. Bagaimanakah konsep/materi pada penyakit Diabetes Mellitus?
2. Bagaimana asuhan keperawatan pada kasus Diabetes Mellitus?
3. Bagaimana cara pencegahan primer, tersier, sekunder pada Diabetes Mellitus?
4. Bagaimana menerapkan hasil penelitian untuk mengatasi masalah keperawatan sesuai
jurnal kasus Diabetes Mellitus?
1.4 Metode Penulisan
Metode yang di pakai dalam makalah ini adalah :
1.    Metode Pustaka
Yaitu metode yang dilakukan dengan mempelajari dan mengumpulkan data dari
pustaka, baik berupa buku maupun informasi di internet.
2.    Diskusi
Yaitu mendapatkan data dengan cara bertanya secara langsung kepada teman – teman
yang mengetahui tentang informasi yang di perlukan dalam membuat materi.
1.5 Sistematika Penulisan
- BAB I   : Pendahuluan

Berisi tentang latar belakang, identifikasi dan perumusan masalah, batasan/ruang lingkup
masalah, maksud dan tujuan, metode penulisan dan sistematika penulisan.

- BAB II : Tinjauan Teoritis

BAB ini berisi teori-teori pendukung penganalisaan dan pengembangan dari materi
Diabetes Mellitus mengatasi klien dengan kondisi khusus

- BAB III : Pembahasan

BAB ini menjelaskan secara analisis dari materi yang ada di tinjauan teoritis

- BAB IV: Penutup

BAB ini berisi tentang kesimpulan hasil analisa materi komunikasi terapeutik mengatasi
klien dengan kondisi khususdalam rangka menjawab tujuan yang diajukan, serta saran-
saran yang penulis berikan.

- Daftar Pustaka

Daftar pustaka ini berisi tentang judul-judul buku, artikel-artikel yang terkait dalam makalah
ini

BAB II
 TINJAUAN TEORI

2.1 Anatomy Fisiologi

2.1.1 Sistem endokrin

Sistem Endokrin adalah sistem kontrol kelenjar tanpa saluran (ductless) yang
menghasilkan hormon yang tersirkulasi di tubuh melalui aliran darah untuk memengaruhi organ-
organ lain. Hormon bertindak sebagai "pembawa pesan" dan dibawa oleh aliran darah ke
berbagai sel dalam tubuh, yang selanjutnya akan menerjemahkan "pesan" tersebut menjadi
suatu tindakan. Sistem endokrin tidak memasukkan kelenjar eksokrin seperti kelenjar ludah,
kelenjar keringat, dan kelenjar-kelenjar lain dalam saluran gastroinstestin. Sistem endokrin terdiri
dari sekelompok organ (kadang disebut sebagai kelenjar sekresi internal), yang fungsi utamanya
adalah menghasilkan dan melepaskan hormon-hormon secara langsung ke dalam aliran darah.
Hormon berperan sebagai pembawa pesan untuk mengkoordinasikan kegiatan berbagai organ.
Sistem endokrin meliputi suatu sistem dalam tubuh manusia yang terdiri dari sejumlah kelenjar
penghasil zat yang dinamakan hormon. Kelenjar ini dinamakan “endokrin” karena tidak
mempunyai saluran keluar untuk zat yang dihasilkannya. Hormon yang dihasilkannya itu dalam
jumlah sedikit pada saat dibutuhkan dan dialirkan ke organ sasaran melalui pembuluh darah
bercampur dengan darah. Kelenjar yang produknya disalurkan melalui pembuluh khusus (seperti
kelenjar ludah) dinamakan kelenjar eksokrin.

Dalam tubuh manusia ada tujuh kelenjar endokrin yang sangat penting yaitu, kelenjar hipofisis,
paratiroid, tiroid, kelenjar adrenalin (anak ginjal), pancreas, ovum, dan testis.
2.1.2 Pankreas
a) Pengertian
Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki dua fungsi
utama: menghasilkan enzim pencernaan atau fungsi eksokrin serta menghasilkan
beberapa hormon atau fungsi endokrin. Pankreas terletak pada kuadran kiri atas
abdomen atau perut dan bagian kaput/kepalanya menempel pada organ duodenum.
Produk enzim akan disalurkan dari pankreas ke duodenum melalui saluran pankreas
utama. Pankreas dikenal manusia sejak lama. Pankreas diidentifikasi oleh dokter bedah
Yunani Herophilus yang hidup di tahun 335-280 SM. Pankreas dapat didefinisikan
sebagai organ kelenjar yang hadir dalam endokrin dan sistem pencernaan dari semua
vertebrata. Pankreas seperti spons dengan warna kekuningan. Bentuk pankreas
menyerupai seperti ikan. Pankreas ini sekitar panjang 15 cm dan sekitar 3,8 cm lebar.
Pankreas meluas sampai ke bagian belakang perut, di belakang daerah perut dan
melekat ke bagian pertama dari usus yang disebut duodenum. Sebagai kelenjar
endokrin, menghasilkan hormon seperti insulin, somatostatin dan glukagon dan sebagai
kelenjar eksokrin yang mensintesis dan mengeluarkan cairan pankreas yang
mengandung enzim pencernaan yang selanjutnya diteruskan ke usus kecil. Enzim-
enzim pencernaan berkontribusi pada pemecahan dari karbohidrat, lemak dan protein
yang hadir di paruh makanan yang dicerna.

b) Fungsi Prankreas
1. Mengatur kadar gula dalam darah melalui pengeluaran glucogen, yang menambah
kadar gula dalam darah dengan mempercepat tingkat pelepasan dari hati.
 2. Pengurangan kadar gula dalam darah dengan mengeluarkan insulin yang mana
mempercepat aliran glukosa ke dalam sel pada tubuh, terutama otot. Insulin juga
merangsang hati untuk mengubah glukosa menjadi glikogen dan menyimpannya
di dalam sel-selnya.

c) Fungsi Dari Pankreas Yang Disebut Kelenjar Ganda

Kelenjar endokrin

Ini bagian dari pankreas yang melakukan fungsi endokrin terbentuk dari
jutaan cluster sel. Ini cluster sel dikenal sebagai pulau Langerhans. Ini pulau
terdiri dari empat jenis sel, yang diklasifikasikan berdasarkan hormon yang
mereka keluarkan. Sel mensekresi glukagon disebut sel alfa. Sel-sel mensekresi
insulin dikenal sebagai sel beta sementara somatostatin disekresikan oleh sel
delta. Polipeptida pankreas disekresikan oleh sel-sel PP. Struktur pulau terdiri
dari kelenjar endokrin diatur dalam kabel dan cluster. Kelenjar endokrin yang
saling silang dengan rantai tebal kapiler. Ini kapiler yang berbaris lapisan sel
endokrin yang berada dalam kontak langsung dengan pembuluh darah.
Beberapa sel endokrin berada dalam kontak langsung sementara yang lain
terhubung melalui proses sitoplasma.

Eksokrin

Pankreas eksokrin menghasilkan enzim pencernaan bersama dengan

cairan alkali. Keduaduanya ini disekresi ke dalam usus kecil melalui saluran
eksokrin. Fungsi sekresi dilakukan sebagai respon terhadap hormon usus kecil
yang disebut cholecystokinin dan secretin. Enzim pencernaan yang dihasilkan
oleh kelenjar eksokrin terdiri dari chymotrypsin, tripsin, lipase pankreas, dan
amilase pankreas. Enzim pencernaan sebenarnya diproduksi oleh sel-sel asinar
hadir dalam pankreas eksokrin. Sel yang melapisi saluran pankreas disebut sel
centroacinar. Sel-sel centroacinar mengeluarkan larutan kaya isi garam dan
bikarbonat ke dalam usus.

Dengan demikian, fungsi pankreas memainkan peran penting dalam

aktivitas tubuh. Pankreas berfungsi dengan benar penting karena masalah
pankreas dapat menyebabkan penyakit seperti pankreatitis dan diabetes.
Pankreatitis adalah peradangan pankreas sedangkan diabetes dikaitkan dengan
sekresi insulin dari pankreas. Menghentikan konsumsi alkohol dapat
menyembuhkan pankreatitis. Berolahraga secara teratur dan mengikuti diet
diabetes untuk mengontrol kadar gula darah bisa menjadi pilihan pengobatan
 diabetes yang baik. Tapi, sebagai pencegahan lebih baik daripada mengobati,
yang terbaik adalah untuk mencegah masalah pankreas dan memastikan
berfungsinya pankreas.

d) Bagian-bagian Pankreas
Kepala Pankreas yang paling lebar, terletak disebelah kanan rongga abdomen
dan didalam lekukan duodenum.
Badan Pankreas merupakan bagian utama pada organ tersebut, letaknya di
belakang lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama.
Ekor Pankreas adalah bagian yang runcing disebelah kiri, dan sebenarnya
menyetuh limpa.

e) Hormon Yang Dihasilkan Oleh Pankreas

- Insulin, yang berfungsi menurunkan kadar gula dalam darah
- Glukagon, yang berfungsi menaikkan kadar gula dalam darah
- Somatostatin, yang berfungsi menghalangi pelepasan kedua hormon lainnya
(insulin dan glukagon).
f) Jaringan Pankreas
Acini : Untuk mengeluarkan cairan pencernaan ke duodenum
Pulau Langerhans : Mensekresi insulin dan glucagon langsung ke dalam
darah
Pankreas manusia manusia mempunyai 1-2 juta pulau Langerhans. Diameter
± 0,3mm, dikelilingi oleh kapiler-kapiler kecil.

g) Hasil Sekresi Pankreas

Hormon insulin, hormon insulin ini langsung dialirkan ke dalam darah tanpa
melewati duktus. Sel-sel kelenjar yang menghasilkan insulin ini termasuk sel-sel
kelenjar endokrin. Kumpulan dari sel-sel ini berbentuk seperti pulau-pulau yang
disebut pulau langerhans.
Getah pankreas. Sel-sel yang memproduksi getah pankreas ini termasuk
kelenjar eksokrin. Getah pankereas ini dikirim ke dalam duodenum melalui
duktus pankreatikus. Duktus ini bermuara pada papila vateri yang terletak pada
dinding duodenum.
Pankreas menerima darah dari arteri pankreatika dan mengalirkan darahnya
ke vena kava inferior melalui vena pankreatika. Jaringan pankreas terdiri atas
lobulus dari sel sekretori yang tersusun mengitari saluran-saluran halus. Saluran
ini mulai dari sambungan saluran-saluran kecil dari lobulus yang terletak di
dalam ekor pankreas dan berjalan melalui badan pankreas dari kiri ke kanan.
 Saluran kecil ini menerima saluran dari lobulus lain dan kemudian bersatu untuk
membentuk saluran utama yaitu duktus wirsungi.

2.2 Definisi DM
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang ditndai dengan hiperglikemi yang
berhubungan dengan abnormalitas metabolisme karbohidtar, lemak dan protein yang disebabkan
oleh penurunan sekresi insulin atau penurunan sensitivitas insulin atau keduanya dan
menyebabkan komplikasi kronis mikrovaskuler,makrovaskuler,dan neuropati (Yuliana elin,2009)

  Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk
heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Silvia. Anderson Price,
1995)
Diabetes melitus adalah gangguan metabolik kronik yang tidak dapat disembuhkan, tetapi
dapat dikontrol yang dikarakteristikan dengan ketidak ade kuatan penggunaan insulin (Barbara
Engram; 1999, 532).

2.3 Etiologi
1. DM tipe I
Diabetes yang tergantung insulin ditandai dengan penghancuran sel-sel beta pancreas
yang disebabkan oleh :
- Factor genetic penderita tidak mewarisi diabetes tipe itu sendiri, tetapi mewarisi suatu
predisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe 1
- Factor imunilogi (autoimun)
- Factor lingkungan : virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang
menimbulkan estruksi si beta.
2. DM tipe II
Disebabkan oleh kegagalan relatife sel beta dan resistensi insulin .faktor resiko yang
berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe II: usia, obesitas, riwayat dan
keluarga.
Hasil pemeriksaan glukosa darah 2jam pasca pmbedahan dibagi menjadi 3 yaitu :
(Sudoyo aru, dkk 2009)
1. <140mg/dl → normal
2. 140-<200mg/dl → toleransi glukosa terganggu
3. >200mg/dl → diabetes
2.4 Manifestasi Klinis
Manisfestasi klinis DM dikaitkan dengan konsekuensi metabolic difisiensi insulin (price & Wilson)
 1. Kadar glukosa puasa tidak normal
2. Hiperglikemia berat berakibat glukosuria yang menjadi dieresis osmotic yang meningkatkan
pengeluaran urin (poli uria) dan timbul rasa haus (polydipsia)
3. Rasa lapar yang semakin besar (polifagia), BB berkurang
4. Lelah dan mengantuk
5. Gejala lain yang dikeluhkan adalah kesemutan, gatal, mata
, impotensi, peruritas vulva

Kriteria diagnosis DM (Sudoyo ary,dkk 2009)

1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu >200mg/dl (11,1 mmol/L)

2. Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa
memhartikan waktu
3. Gejala klasik DM+glukosa plasma >126mg/dl (7.0 mmo/L)
Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8jam
4. Glukosa plasma 2jam pada TTGO >200mg/dl (11.1 mmo/L)
TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan
75 gram glukosa anhidrus dilarutkan kedalam air.
2.5 Klasifikasi
Klasifikasi diabetes mellitus
1) Klasifikasi klinis:
a. DM
- Tipe I : IDDM
Disebabkan oleh destruksi sel beta pulau Langerhans akibat proses autoimun.
- Tipe II : NIDDM
Disebabkan oleh kegagalan relative sel beta dan resistensi insulin. Resistensi
insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang oengambilan
glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh
hati:
- *Tipe II dengan obesitas
- *Tipe II tanpa obesitas
b. Gangguan toleransi glukosa
c. Diabetes kehamilan
2) Klasifikasi resiko statistik :
a. Sebelumnnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa
b. Berpotensi menderita kelainan glukosa.
2.6 Fatofisiologi dan Phatway
Menurut Smeltzer dan Bare (2001), patofisiologi dari diabetes melitus adalah :
1. Diabetes tipe I
Pada Diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel
beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi akibat
produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa yang berasal dari
makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam
darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring
keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (Glukosuria). Ketika glukosa yang
berlebih dieksresikan dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit
yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan
cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan
rasa haus (polidipsia). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak
yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera
makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan
dan kelemahan.Proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan
hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan
peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak.
Badan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila
jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan
tandatanda dan gejala seperti nyeri abdominal, mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau
aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan
kematian.
2. Diabetes tipe II
Pada Diabetes tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan dengan insulin, yaitu
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan
reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor
tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. Resistensi
insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian
insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Akibat
intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif maka awitan diabetes tipe II
dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering
bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka yang
lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jika kadar glukosanya sangat
tinggi).
Penyakit Diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui kerusakan pada pembuluh
darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini berjalan kronis dan terbagi
 dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskular) disebut makroangiopati,
dan pada pembuluh darah halus (mikrovaskular) disebut mikroangiopati. Ulkus Diabetikum
terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar disbanding pintu masuknya, dikelilingi kalus
keras dan tebal. Awalnya proses pembentukan ulkus berhubungan dengan hiperglikemia
yang berefek terhadap saraf perifer, kolagen, keratin dan suplai vaskuler. Dengan adanya
tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada daerah kaki yang mengalami beban
terbesar. Neuropati sensoris perifer memungkinkan terjadinya trauma berulang
mengakibatkan terjadinya kerusakan jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk
kavitas yang membesar dan akhirnya ruptur sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus.
Adanya iskemia dan penyembuhan luka abnormal manghalangi resolusi. Mikroorganisme
yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah ini. Drainase yang inadekuat menimbulkan
closed space infection. Akhirnya sebagai konsekuensi sistem imun yang abnormal, bakteria
sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya, (Anonim 2009).

PHATWAY

Pengrusakan Kerusakan sel beta Ketidakseimbangan Gula dalam darah

Imunologik produksi insulin tidak dapat dibawa
masuk dalam sel

Glukosuria Batas melebihi Hiperglikemia Anabolisme protein

ambang ginjal menurun
 Dieresis osmotik Vikositas darah Syok hiperglikemik Kerusakan pada
meningkat antibodi

Kekebalan tubuh
Poliuri → Retensi Aliran darah lambat Koma diabetik
menurun
urine

Kehilangan elektrolit Iskemik jaringan

dalam sel
Resiko Infeksi Neuropati sensor
perifer

Dehidrasi Ketidakefektifan perfusi

jaringan perifer

Nekrosis luka Klien tidak merasa

sakit
Resiko syok Kehilangan kalori

Gangrene Kerusakan Integritas

Jaringan

Merangsang Sel kekurangan bahan Protein dan lemak BB menurun

hipotalamus untuk metabolisme dibakar

Pusat lapar dan haus Katabolisme lemak Pemecah protein Keletihan

Polidpsia Polipagia Asam lemak Keton Ureum

Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari Keteasidosis
kebutuhan tubuh

2.7 Pemeriksaan Penunjang

1. Kadar glukosa drah
Tabel : kadar glukosa drah sewaktu dan puasa dengan metide enzimatik sebagai patokan penyaring
Kadar glukosa darah DM belum pasti

Kadar glukosa darah sewaktu (mg/dl

 Sewaktu DM
Plasa vena >200 100-200
Darah kapiler >200 80-100

Kadar glukosa darah puasa (mg/dl)

Kadar glukosa darah DM belum pasti
Puasa DM
Plasma vena >120 110-120
Darah kapiler >110 90-110
2. Kriteria diagnostic WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :
- Glukosa plasma sewaktu >200mg/dl (11,1 mmol/L)
- Glukosa plasma puasa >140mg/dl (7,0 mmo/L)
- Glukosa plasma dari sample yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75gr
karbohidrat (2jam post prandial(pp)>200 mg/dl)
3. Tes laboratorium DM
Jenis tes pada pasien DM dapat berupa tes saring , tes diagnostic, tes pemantauan terapi dan
tes untuk mendeteksi komplikasi
4. Tes saring
Tes-tes saring pada DM adalah :
- GDP,GDS
- Tes glukosa urin:
Tes konvensional (metode reduksi/benedict)
Tes carik celup (metode glucose oxidase/hexokinase)
5. Tes diagnostic
Tes-tes diagnostic pada DM adlah : GPD,GDS,GD2PP (glukosa darah 2 jam post prandial),
glukosa jam ke2 TTGO
6. Tes monitoring terapi
Tes-tes monitoring DM adalah:
- GDP : plasma vena, darah kapiler
- GD2PP : plasma vena
- A1c : darah vena, darah kapiker

7. Test untuk mendeteksi komplikasi

Tes-tes untuk mendeteksi komplikasi adalah :
- Mikroalbuminuria : urin
- Ureum,kreatinin,asam urat
 - Kolstrol total : plasma vena (puasa)
- Kolestrol LDL : plasma vena (puasa)
- Kolestrol HDL : plasma vena (puasa)
- Trigliserida : plasma vena (puasa)

2.8 Penatalaksanaan

Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1994) : (Sudoyo aru,ddk 2009)

1. 3 hari sebelum pemeriksan tetap makan seperti biasa (dengan karbohidrat yang cukup)
2. Berpuasa paling dedikit 8jam (mulai malam hari ) sebelum pemeriksaan minum air putih
tanoa gula tetap diperbplehkan
3. Diperiksa konsentrasi gukosa darah puasa
4. Diberikan glukosa 75gram (orang dewasa) atau 1.75 gram/kgBB (anak-anak), dilarutkan
dalam air 250ml air dan diminum dalam waktu 5 menit
5. Berpuasa kembali sampai pengambilan semple darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah
minum larutan glukosa selesai
6. Periksa glukosa drah 2 Jm sesudah beban glukosa
7. Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tudak merokok
2.9 Masalah yang lazim muncul
1. Ketidak seimbanga nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d gangguan keseimbangan
insulin , makanan dan aktivitas jasmani
2. Resiko syok b.d ketidak mampuan elektrolit kedalam sel tubuh , hypovolemia
3. Kerusakan integritas jaringan b.d nekrosis kerusakan jaringan (nekrosis luka ganggren)
4. Resiko infeksi b.d trauma pada jaringan , proses penyakit (diabetes mellitus)
5. Retensi urin b.d inkomplit engosongan kandung kemih , sfinger kuat dan poliuri
6. Ketidakefektifan perpusi jarinagn peroer b.d penurunan sirkulasi darah perifer, proses
penyakit (DM)
7. Resiko ketidak seimbangan elektrolit b.d gejala polyuria dan dehidrasi
8. Keletihan
2.10 Komplikasi
Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.
a. Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai sirkulasi koroner, vaskular
perifer dan vaskular selebral.
b. Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata (retinopati) dan ginjal
(nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk memperlambat atau menunda awitan baik
komplikasi mikrovaskular maupun makrovaskular.
 c. Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi serta menunjang
masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki.
d. Ulkus/gangrene
e. Komplikasi jangka panjang dari diabetes
Organ/Jaringan Yang Terjadi Komplikasi
Yang Terkena
Pembuluh darah Plak aterosklerotik terbentuk & Sirkulasi yg jelek menyebabkan
menyumbat arteri berukuran besar penyembuhan luka yg jelek & bisa
atau sedang di jantung, otak, menyebabkan penyakit jantung,
tungkai & penis. stroke, gangren kaki & tangan,
Dinding pembuluh darah kecil impoten & infeksi
mengalami kerusakan sehingga
pembuluh tidak dapat mentransfer
oksigen secara normal &
mengalami kebocoran.
Mata Terjadi kerusakan pada pembuluh Gangguan penglihatan & pada
darah kecil retina. akhirnya bisa terjadi kebutaan
Ginjal Penebalan pembuluh darah ginjal. Fungsi ginjal yg buruk
Protein bocor ke dalam air kemih. Gagal ginjal
Darah tidak disaring secara
normal.

Saraf Kerusakan saraf karena glukosa ·      Kelemahan tungkai yg terjadi

tidak dimetabolisir secara normal & secara tiba-tiba atau secara perlahan
karena aliran darah berkurang. ·      Berkurangnya rasa, kesemutan &
nyeri di tangan & kaki
·      Kerusakan saraf menahun

Sistem saraf Kerusakan pada saraf yang ·      Tekanan darah yg naik-turun
otonom mengendalikan tekanan darah & ·      Kesulitan menelan & perubahan
saluran pencernaan. fungsi pencernaan disertai serangan
diare

Kulit Berkurangnya aliran darah ke kulit ·      Luka, infeksi dalam (ulkus
& hilangnya rasa yang diabetikum)
menyebabkan cedera berulang. ·      Penyembuhan luka yg jelek

Darah Gangguan fungsi sel darah putih. Mudah terkena infeksi, terutama
infeksi saluran kemih & kulit