KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa,karena atas limpahan
rahmat dan hidayahnya kami mampu menyelesaikan tugas diawal semester ajaran baru kelas
XII dengan izin dari-Nya, dengan Ridho-Nya serta dengan petunjuk-petunjuk yang diberikan-
Nya tugas ini mampu kami selesaikan sesuai tempo yang telah diberikan. Segala kesulitan,
kepenatan, kejenuhan, dan kemalasan telah mampu kami perangi dalam menyusun makalah ini
dengan harapan hasil baik yang akan kami peroleh nantinya.Tanpa adanya kerjasama dan
komunikasi yang baik, kami tidak akan mampu menyelesaikan makalah ini, oleh karena itu
kami ucapkan juga terimakasih kepada ibu guru pembimbing yang senantiasa membimbing
kami dengan penuh kesabaran, senantiasa berbagi ilmu yang barakah kepada kami, tidak lupa
juga kami ucapkan kepada teman-teman kami yang telah banyak memberi bantuan serta
motivasi kepada kami.
Motivasi motivasi yang telah diberikan mampu membangun jembatan yang begitu
panjang untuk melewati jurang yang begitu dalam, sehingga kami mampu menyebranginya dan
mencapai tujuan kami yaitu menyelesaikan tugas makalah ini. Harapan kami,dengan
tersusunnya makalah ini dapat memberikan sedikit informasi bagi para siswa lainnya.
Makalah kami masih jauh dari kata sempura, oleh karena itu jika nanti terdapat
kekurangan maupun kesalahan dalam makalah ini mohon berikan kritik sekaligus saran untuk
membangun dan menyempurnakan makalah ini.
Akhirnya semoga tugas ini bermanfaat bagi kita semua .Amin.

Malang, Agustus 2016

Penyusun
 DAFTAR ISI
Kata Pengantar
Daftar Isi

BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
1.2 Rumusan Masalah
1.3 Tujuan

BAB II PEMBAHASAN
2.1 Sistem Endokrin Manusia
2.2 Diabetes Mellitus
2.3 Hipoglikemia
2.4 Hiperglikemia
2.5 Penyakit Grave

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan
3.2 Saran

DAFTAR PUSTAKA
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kelenjar endokrin atau kelenjar buntu adalah kelenjar yang nengirimkan hasil sekresinya
langsung ke dalam darah ang beredar dalam jaringan kelenjar tanpa melewati duktus atau saluran
dan hasil sekresinya disebut hormon.
Secara umum sistem endokrin adalah sistem yang berfungsi untuk memproduksi hormon
yang mengatur aktivitas tubuh. Terdiri atas kelenjar tiroid, kelenjar hipofisa/putuitari, kelenjar
pankreas, kelenjar kelamin, kelenjar suprarenal, kelenjar paratiroid dan kelenjar buntu. Beberapa
dari organ endokrin ada yang menghasilkan satu macam hormon (hormon tunggal) disamping itu
juga ada yang menghasilkan lebih dari satu macam hormon atau hormon ganda misalnya
kelenjar hipofise sebagai pengatur kelenjar yang lain.
Sistem endokrin, dalam kaitannya dengan sistem saraf, mengontrol dan memadukan fungsi
tubuh. Kedua sistem ini bersama-sama bekerja untuk mempertahankan homeostasis tubuh.
Fungsi mereka satu sama lain saling berhubungan, namun dapat dibedakan dengan karakteristik
tertentu. Misalnya, medulla adrenal dan kelenjar hipofise posterior yang mempunyai asal dari
saraf (neural). Jika keduanya dihancurkan atau diangkat, maka fungsi dari kedua kelenjar ini
sebagian diambil alih oleh sistem saraf. Bila sistem endokrin umumnya bekerja melalui hormon,
maka sistem saraf bekerja melalui neurotransmiter yang dihasilkan oleh ujung-ujung saraf.
Kelenjar endokrin melepaskan sekresinya langsung ke dalam darah . Kelenjar endokrin ini
termasuk hepar, pancreas (kelenjar eksokrin dan endokrin), payudara, dan kelenjar lakrimalis
untuk air mata. Sebaliknya, Kelenjar eksokrin melepaskan sekresinya kedalam duktus pada
permukaan tubuh, sepertikulit, atau organ internal, seperti lapisan traktusintestinal.
  Jika kelenjar endokrin mengalami kelainan fungsi, maka kadar hormon di dalam darah
bisa menjadi tinggi atau rendah, sehingga mengganggu fungsi tubuh.
Untuk mengendalikan fungsi endokrin, maka pelepasan setiap hormon harus diatur dalam batas-
batas yang tepat. Tubuh perlu merasakan dari waktu ke waktu apakah diperlukan lebih banyak
atau lebih sedikit hormone.
1.2 Rumusan Masalah

1. Pengertian sistem endokrin

2. Bagian-bagian dari sistem endokrin
3. Jenis kelenjar yang termasuk dalam sistem endokrin
4. Fungsi dari sistem endokrin
5. Gangguan-gangguan pada system endokrin

1.3 Tujuan Penulisan

1. Untuk mengetahui apakah yang dimaksud dengan sistem endokrin

2. Untuk mengetahui dan memahami mana saja yang merupakan bagian dari sistem endokrin
3. Untuk mengetahui apa saja jenis kelenjar yang termasuk dalam sistem endokrin
4.  Untuk mengetahui fungsi dari sistem endokrin
5. Untuk mengetahui ganguan-gangguan pada system endokrin
 BAB 2
PEMBAHASAN

2.1 Sistem Endokrin Pada Manusia

a. Pengertian
Sistem endokrin adalah jaringan tubuh manusia dari kelenjar yang menghasilkan lebih
dari 100 hormon untuk mempertahankan dan mengatur fungsi tubuh dasar. Hormon adalah zat
kimia yang dibawa dalam aliran darah ke jaringan dan organ, merangsang mereka untuk
melakukan beberapa tindakan.

b. Bagian- Bagian Sistem Endokrin

Kelenjar endokrin tidak memiliki duktus. Kelenjar ini mengsekresi langsung ke dalam
cairan jaringan di sekitar sel-selnya. Kelenjar endokrin biasanya mengsekresi lebih dari satu jenis
hormon (kelenjar paratiroid yang hanya mengsekresi hormon para tiroid merupakan suatu
pengecualian). Dalam tubuh manusia telah diidentifikasi sekitar 40 sampai 50 jenis hormon.
Hormon-hormon baru ditemukan di berbagai bagian tubuh termasuk di saluran gastrointestinal,
sistem saraf pusat, dan saraf perifer.
Konsentrasi hormon dalam sirkulasi rendah. Hormon yang bersirkulasi dalam aliran
darah hanya sedikit jika di bandingkan dengan zat aktif biologis lainnya, seperti glukkosa dan
kolesterol. Walaupun hormon dapat mencapai sebagian besar sel tubuh, hanya sel target tertentu
yang memiliki reseptor spesifik yang dapat di pengaruhi.
Kelenjar endokrin memiliki persediaan pembuluh darah yang baik. Secara mikrobiologis,
kelenjar tersebut terdiri dari korda atau sejumlah sel sektori yang dikelilingi banyak kapiler dan
di topang jaringan ikat.
Sekresi diurnal adalah pola yang naik dan turun dalam periode 24 jam. Kortisol adalah
contoh hormon diurnal. Kadar kortisol meningkat pada pagi hari dan turun pada malam hari.
Pola sekresi hormonal pulsatif dan siklik naik turun sepanjang waktu tertentu, seperti bulanan.
Estrogen adalah non siklik dengan puncak dan lembahnya menyebabkan siklus menstruasi. Tipe
sekresi hormonal yang ketiga adalah variabel dan tergantung pada kadar subtrat lainnya. Hormon
paratiroid disekresi dalam berespons terhadap kadar kalsium serum.
         Hormon bekerja dalam sistem umpan balik, yang memungkinkan tubuh untuk
dipertahankan dalam situasi lingkungan optimal. Hormon mengontrol laju aktivitas
selular.Hormon tidak mengawali perubahan biokimia, hormon hanya mempengaruhi sel-sel yang
mengandung reseptor yang sesuai, yang melakukan fungsi spesifik.

c. Jenis Kelenjar Yang Termasuk Dalam Sistem Endokrin

1.      Kelenjar hipofisis anterior dan posterior
a.      Thyroid stimulating hormon ( TSH atau tirotropin)
b.      Hormon Adrenokortikotropik ( ACTH)
c.      Prolaktin (PRL)
d.      Gonadotropin hormon (GTH)
2.      Kelenjar Tiroid

2.2 Gangguan pada sistem endokrin

2.2.1 Diabetes Melitus

a. Pengertian
Diabetes mellitus, DM (bahasa Yunani: διαβαίνειν, diabaínein, tembus atau pancuran air)
(bahasa Latin: mellitus, rasa manis) yang juga dikenal di Indonesia dengan istilah penyakit
kencing gula adalah kelainan metabolis yang disebabkan oleh banyak faktor, dengan simtom
lemak dan protein, sebagai akibat dari:defisiensi sekresi hormon insulin, aktivitas insulin, atau
keduanyadefisiensi transporter glukosa.atau keduanya.
Berbagai penyakit, sindrom dan simtoma dapat terpicu oleh diabetes mellitus, antara lain:
Alzheimer, ataxia-telangiectasia, sindrom Down, penyakit Huntington, kelainan mitokondria,
distrofi miotonis, penyakit Parkinson, sindrom Prader-Willi, sindrom Werner, sindrom Wolfram,
leukoaraiosis, demensia, hipotiroidisme, hipertiroidisme, hipogonadisme, dan lain-lain.
DM yaitu kelainan metabolik akibat dari kegagalan pankreas untuk mensekresi insulin
(hormon yang responsibel terhadap pemanfaatan glukosa) secara adekuat.Akibat yang umum
adalah terjadinya hiperglikemia.
 DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar
glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja
insulin yang tidak adekuat (Brunner & Suddart).
Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah makan dan kembali
normal dalam waktu 2 jam.Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam
sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-
140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau minum cairan yang mengandung gula maupun
karbohidrat lainnya.

b. Tipe – Tipe Diabetes Mellitus

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mengklasifikasikan bentuk diabetes mellitus
berdasarkan perawatan dan simtoma:

 Diabetes mellitus tipe 1

Diabetes mellitus tipe 1, diabetes anak-anak (bahasa Inggris: childhood-onset diabetes,

juvenile diabetes, insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM) adalah diabetes yang terjadi
karena berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat hilangnya sel beta penghasil
insulin pada pulau-pulau Langerhans pankreas. IDDM dapat diderita oleh anak-anak maupun
orang dewasa.
Sampai saat ini IDDM tidak dapat dicegah dan tidak dapat disembuhkan, bahkan dengan
diet maupun olah raga.Kebanyakan penderita diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan berat badan
yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya.Selain itu, sensitivitas maupun respons tubuh
terhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe ini, terutama pada tahap awal.
Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1 adalah kesalahan reaksi
autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas.Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu
oleh adanya infeksi pada tubuh.
Saat ini, diabetes tipe 1 hanya dapat diobati dengan menggunakan insulin, dengan
pengawasan yang teliti terhadap tingkat glukosa darah melalui alat monitor pengujian
darah.Pengobatan dasar diabetes tipe 1, bahkan untuk tahap paling awal sekalipun, adalah
penggantian insulin.Tanpa insulin, ketosis dan diabetic ketoacidosis bisa menyebabkan koma
bahkan bisa mengakibatkan kematian. Penekanan juga diberikan pada penyesuaian gaya hidup
(diet dan olahraga). Terlepas dari pemberian injeksi pada umumnya, juga dimungkinkan
pemberian insulin melalui pump, yang memungkinkan untuk pemberian masukan insulin 24 jam
sehari pada tingkat dosis yang telah ditentukan, juga dimungkinkan pemberian dosis (a bolus)
dari insulin yang dibutuhkan pada saat makan. Serta dimungkinkan juga untuk pemberian
masukan insulin melalui "inhaled powder".
Perawatan diabetes tipe 1 harus berlanjut terus. Perawatan tidak akan memengaruhi
aktivitas-aktivitas normal apabila kesadaran yang cukup, perawatan yang tepat, dan kedisiplinan
dalam pemeriksaan dan pengobatan dijalankan. Tingkat Glukosa rata-rata untuk pasien diabetes
tipe 1 harus sedekat mungkin ke angka normal (80-120 mg/dl, 4-6 mmol/l. Beberapa dokter
menyarankan sampai ke 140-150 mg/dl (7-7.5 mmol/l) untuk mereka yang bermasalah dengan
angka yang lebih rendah, seperti "frequent hypoglycemic events".Angka di atas 200 mg/dl (10
mmol/l) seringkali diikuti dengan rasa tidak nyaman dan buang air kecil yang terlalu sering
sehingga menyebabkan dehidrasi. Angka di atas 300 mg/dl (15 mmol/l) biasanya membutuhkan
perawatan secepatnya dan dapat mengarah ke ketoasidosis. Tingkat glukosa darah yang rendah,
yang disebut hipoglisemia, dapat menyebabkan kehilangan kesadaran.

 Diabetes tipe 2

Diabetes mellitus tipe 2 (bahasa Inggris: adult-onset diabetes, obesity-related diabetes,

non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM) merupakan tipe diabetes mellitus yang terjadi
bukan disebabkan oleh rasio insulin di dalam sirkulasi darah, melainkan merupakan kelainan
metabolisme yang disebabkan oleh mutasi pada banyak gen, termasuk yang mengekspresikan
disfungsi sel β, gangguan sekresi hormon insulin, resistansi sel terhadap insulin yang disebabkan
oleh disfungsi GLUT10 dengan kofaktor hormon resistin yang menyebabkan sel jaringan,
terutama pada hati menjadi kurang peka terhadap insulinserta RBP4 yang menekan penyerapan
glukosa oleh otot lurik namun meningkatkan sekresi gula darah oleh hati. Mutasi gen tersebut
sering terjadi pada kromosom 19 yang merupakan kromosom terpadat yang ditemukan pada
manusia.
Pada NIDDM ditemukan ekspresi SGLT1 yang tinggi, rasio RBP4 dan hormon resistin
yang tinggi, peningkatan laju metabolisme glikogenolisis dan glukoneogenesis pada hati,
penurunan laju reaksi oksidasi dan peningkatan laju reaksi esterifikasi pada hati.
Pada tahap awal kelainan yang muncul adalah berkurangnya sensitifitas terhadap insulin,
yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam darah. Hiperglisemia dapat diatasi
dengan obat anti diabeteyang dapat meningkatkan sensitifitas terhadap insulin atau mengurangi
produksi glukosa dari hepar, namun semakin parah penyakit, sekresi insulin pun semakin
berkurang, dan terapi dengan insulin kadang dibutuhkan. Ada beberapa teori yang menyebutkan
penyebab pasti dan mekanisme terjadinya resistensi ini, namun obesitas sentral diketahui sebagai
faktor predisposisi terjadinya resistensi terhadap insulin, dalam kaitan dengan pengeluaran dari
adipokines ( nya suatu kelompok hormon) itu merusak toleransi glukosaObesitas ditemukan di
kira-kira 90% dari pasien dunia dikembangkan diagnosis dengan jenis 2 kencing manis. Faktor
lain meliputi mengeram dan sejarah keluarga, walaupun di dekade yang terakhir telah terus
meningkat mulai untuk memengaruhi anak remaja dan anak-anak.
Diabetes tipe 2 dapat terjadi tanpa ada gejala sebelum hasil diagnosis. Diabetes tipe 2
biasanya, awalnya, diobati dengan cara perubahan aktivitas fisik (olahraga), diet (umumnya
pengurangan asupan karbohidrat), dan lewat pengurangan berat badan. Ini dapat memugar
kembali kepekaan hormon insulin, bahkan ketika kerugian berat/beban adalah rendah hati,,
sebagai contoh, di sekitar 5 kg ( 10 sampai 15 lb), paling terutama ketika itu ada di deposito
abdominal yang gemuk. Langkah yang berikutnya, jika perlu,, perawatan dengan lisan
[antidiabetic drugs. [Sebagai/Ketika/Sebab] produksi hormon insulin adalah pengobatan pada
awalnya tak terhalang, lisan ( sering yang digunakan di kombinasi) kaleng tetap digunakan untuk
meningkatkan produksi hormon insulin ( e.g., sulfonylureas) dan mengatur pelepasan/release
yang tidak sesuai tentang glukosa oleh hati ( dan menipis pembalasan hormon insulin sampai
taraf tertentu ( e.g., metformin), dan pada hakekatnya menipis pembalasan hormon insulin ( e.g.,
thiazolidinediones). Jika ini gagal, ilmu pengobatan hormon insulin akan jadilah diperlukan
untuk memelihara normal atau dekat tingkatan glukosa yang normal. Suatu cara hidup yang
tertib tentang cek glukosa darah direkomendasikan dalam banyak kasus, paling terutama sekali
dan perlu ketika mengambil kebanyakan pengobatan.
Sebuah zat penghambat dipeptidyl peptidase 4 yang disebut sitagliptin, baru-baru ini
diperkenankan untuk digunakan sebagai pengobatan diabetes mellitus tipe 2. Seperti zat
penghambat dipeptidyl peptidase 4 yang lain, sitagliptin akan membuka peluang bagi
perkembangan sel tumor maupun kanker.
Sebuah fenotipe sangat khas ditunjukkan oleh NIDDM pada manusia adalah defisiensi
metabolisme oksidatif di dalam mitokondria pada otot lurik. Sebaliknya, hormon tri-iodotironina
menginduksi biogenesis di dalam mitokondria dan meningkatkan sintesis ATP sintase pada
kompleks V, meningkatkan aktivitas sitokrom c oksidase pada kompleks IV, menurunkan spesi
oksigen reaktif, menurunkan stres oksidatif, sedang hormon melatonin akan meningkatkan
produksi ATP di dalam mitokondria serta meningkatkan aktivitas respiratory chain, terutama
pada kompleks I, III dan IV. Bersama dengan insulin, ketiga hormon ini membentuk siklus yang
mengatur fosforilasi oksidatif mitokondria di dalam otot lurik. Di sisi lain, metalotionein yang
menghambat aktivitas GSK-3beta akan mengurangi risiko defisiensi otot jantung pada penderita
diabetes.
Simtoma yang terjadi pada NIDDM dapat berkurang dengan dramatis, diikuti dengan
pengurangan berat tubuh, setelah dilakukan bedah bypass usus. Hal ini diketahui sebagai akibat
dari peningkatan sekresi hormon inkretin, namun para ahli belum dapat menentukan apakah
metoda ini dapat memberikan kesembuhan bagi NIDDM dengan perubahan homeostasis
glukosa.
Pada terapi tradisional, flavonoid yang mengandung senyawa hesperidin dan naringin,
diketahui menyebabkan
 peningkatan mRNA glukokinase,
 peningkatan ekspresi GLUT4 pada hati dan jaringan
 peningkatan pencerap gamma proliferator peroksisom
 peningkatan rasio plasma hormon insulin, protein C dan leptin
 penurunan ekspresi GLUT2 pada hati
 penurunan rasio plasma asam lemak dan kadar trigliserida pada hati
 penurunan rasio plasma dan kadadan kadar trigliserida pada hati
 penurunan rasio plasma dan kadar kolesterol dalam hati, antara lain dengan menekan
3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme reductase, asil-KoA, kolesterol asiltransferase
 penurunan oksidasi asam lemak di dalam hati dan aktivitas karnitina palmitoil, antara lain
dengan mengurangi sintesis glukosa-6 fosfatase dehidrogenase dan fosfatidat
fosfohidrolase
 meningkatkan laju lintasan glikolisis dan/atau menurunkan laju lintasan glukoneogenesis
 sedang naringin sendiri, menurunkan transkripsi mRNA fosfoenolpiruvat karboksikinase
dan glukosa-6 fosfatase di dalam hati.
  Hesperidin merupakan senyawa organik yang banyak ditemukan pada buah jenis jeruk,
sedang naringin banyak ditemukan pada buah jenis anggur.

 Diabetes mellitus tipe 3

Diabetes mellitus gestasional (bahasa Inggris: gestational diabetes, insulin-resistant type 1

diabetes, double diabetes, type 2 diabetes which has progressed to require injected insulin, latent
autoimmune diabetes of adults, type 1.5" diabetes, type 3 diabetes, LADA) atau diabetes melitus
yang terjadi hanya selama kehamilan dan pulih setelah melahirkan, dengan keterlibatan
interleukin-6 dan protein reaktif C pada lintasan patogenesisnya.[29] GDM mungkin dapat
merusak kesehatan janin atau ibu, dan sekitar 20–50% dari wanita penderita GDM bertahan
hidup.
Diabetes melitus pada kehamilan terjadi di sekitar 2–5% dari semua kehamilan.GDM
bersifat temporer dan dapat meningkat maupun menghilang setelah melahirkan.GDM dapat
disembuhkan, namun memerlukan pengawasan medis yang cermat selama masa kehamilan.
Meskipun GDM bersifat sementara, bila tidak ditangani dengan baik dapat
membahayakan kesehatan janin maupun sang ibu. Resiko yang dapat dialami oleh bayi meliputi
makrosomia (berat bayi yang tinggi/diatas normal), penyakit jantung bawaan dan kelainan sistem
saraf pusat, dan cacat otot rangka.Peningkatan hormon insulin janin dapat menghambat produksi
surfaktan janin dan mengakibatkan sindrom gangguan pernapasan.Hyperbilirubinemia dapat
terjadi akibat kerusakan sel darah merah.Pada kasus yang parah, kematian sebelum kelahiran
dapat terjadi, paling umum terjadi sebagai akibat dari perfusi plasenta yang buruk karena
kerusakan vaskular.Induksi kehamilan dapat diindikasikan dengan menurunnya fungsi plasenta.
Operasi sesar dapat akan dilakukan bila ada tanda bahwa janin dalam bahaya atau peningkatan
resiko luka yang berhubungan dengan makrosomia, seperti distosia bahu.
Menurut tahap klinis tanpa pertimbangan patogenesis, dibuat menjadi:
 Insulin requiring for survival diabetes, seperti pada kasus defisiensi peptida-C.

Insulin requiring for control diabetes.Pada tahap ini, sekresi insulin endogenus tidak cukup untuk
mencapai gejala normoglicemia, jika tidak disertai dengan tambahan hormon dari luar tubuh.
 Not insulin requiring diabetes

c. Etiologi
Penyakit diabetes bisa disebabkan oleh beberapa faktor pemicu,diantaranya:
a. Pola makan

Makan secara berlebihan dan melebihi jumlah kadar kalori yang dibutuhkan oleh tubuh dapat
memacu timbulnya diabetes mellitus. konsumsi makan yang berlebihan dan tidak diimbangi
dengan sekresi insulin dalam jumlah yang memadai dapat menyebabkan kadar gula dalam darah
meningkat dan pastinya akan menyebabkan diabetes melitus.
 b. Obesitas (kegemukan)

Orang gemuk dengan berat badan lebih dari 90 kg cenderung memiliki peluang lebih besar
untuk terkena penyakit diabetes militus.Sembilan dari sepuluh orang gemuk berpotensi untuk
terserang diabetes mellitus.
c. Faktor genetis

Diabetes mellitus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. Gen penyebab diabetes
mellitus akan dibawa oleh anak jika orang tuanya menderita diabetes mellitus. Pewarisan gen ini
dapat sampai ke cucunya bahkan cicit walaupun resikonya sangat kecil.
d. Bahan-bahan kimia dan obat-obatan

Bahan-bahan kimia dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang pankreas, radang
pada pankreas akan mengakibatkan fungsi pankreas menurun sehingga tidak ada sekresi hormon-
hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Segala jenis residu obat yang
terakumulasi dalam waktu yang lama dapat mengiritasi pankreas.
e. Penyakit dan infeksi pada pancreas

Infeksi mikroorganisme dan virus pada pankreas juga dapat menyebabkan radang pankreas
yang otomatis akan menyebabkan fungsi pankreas turun sehingga tidak ada sekresi hormon-
hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Penyakit seperti kolesterol tinggi dan
dislipidemia dapat meningkatkan resiko terkema diabetes mellitus.
f. Pola hidup

Pola hidup juga sangat mempengaruhi faktor penyebab diabetes mellitus.Jika orang malas
berolah raga memiliki resiko lebih tinggi untuk terkena penyakit diabetes mellitus karena olah
raga berfungsi untuk membakar kalori yang berlebihan di dalam tubuh.Kalori yang tertimbun di
dalam tubuh merupakan faktor utama penyebab diabetes mellitus selain disfungsi pankreas.
Badan Kesehatan Dunia (WHO) mengatakan, kasus diabetes di negara-negara Asia akan naik
hingga 90 persen dalam 20 tahun ke depan. “Dalam 10 tahun belakangan, jumlah penderita
diabetes di Hanoi, Vietnam, berlipat ganda.Sebabnya? Di kota ini, masyarakatnya lebih memilih
naik motor dibanding bersepeda,” kata Dr Gauden Galea, Penasihat WHO untuk Penyakit Tidak
Menular di Kawasan Pasifik Barat. Kesimpulannya, mereka yang sedikit aktivitas fisik memiliki
risiko obesitas lebih tinggi dibanding mereka yang rajin bersepeda, jalan kaki, atau aktivitas
lainnya.
g. Teh manis

Penjelasannya sederhana. Tingginya asupan gula menyebabkan kadar gula darah melonjak
tinggi. Belum risiko kelebihan kalori. Segelas teh manis kira-kira mengandung 250-300 kalori
(tergantung kepekatan). Kebutuhan kalori wanita dewasa rata-rata adalah 1.900 kalori per hari
(tergantung aktivitas). Dari teh manis saja kita sudah dapat 1.000-1.200 kalori. Belum ditambah
tiga kali makan nasi beserta lauk pauk.Patut diduga kalau setiap hari kita kelebihan kalori.
Ujungnya: obesitas dan diabetes.
 h. Gorengan

Karena bentuknya kecil, satu gorengan tidak cukup buat kita.Padahal gorengan adalah salah
satu faktor risiko tinggi pemicu penyakit degeneratif, seperti kardiovaskular, diabetes melitus,
dan stroke.Penyebab utama penyakit kardiovaskular (PKV) adalah adanya penyumbatan
pembuluh darah koroner, dengan salah satu faktor risiko utamanya adalah dislipidemia.
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan kadar
kolesterol total, LDL (kolesterol jahat) dan trigliserida, serta penurunan kadar HDL (kolesterol
baik) dalam darah. Meningkatnya proporsi dislipidemia di masyarakat disebabkan kebiasaan
mengonsumsi berbagai makanan rendah serat dan tinggi lemak, termasuk gorengan.
i. Suka ngemil

Kita mengira dengan membatasi makan siang atau malam bisa menghindarkan diri dari
obesitas dan diabetes.Karena belum kenyang, perut diisi dengan sepotong atau dua potong
camilan seperti biskuit dan keripik kentang. Padahal, biskuit, keripik kentang, dan kue-kue manis
lainnya mengandung hidrat arang tinggi tanpa kandungan serta pangan yang memadai. Semua
makanan itu digolongkan dalam makanan dengan glikemik indeks tinggi. Sementara itu, gula
dan tepung yang terkandung di dalamnya mempunyai peranan dalam menaikkan kadar gula
dalam darah.
j. Kurang tidur.

Jika kualitas tidur tidak didapat, metabolisme jadi terganggu.Hasil riset para ahli dari
University of Chicago mengungkapkan, kurang tidur selama 3 hari mengakibatkan kemampuan
tubuh memproses glukosa menurun drastis.Artinya, risiko diabetes meningkat.Kurang tidur juga
dapat merangsang sejenis hormon dalam darah yang memicu nafsu makan. Didorong rasa lapar,
penderita gangguan tidur terpicu menyantap makanan berkalori tinggi yang membuat kadar gula
darah naik.
k. Sering stress

Stres sama seperti banjir, harus dialirkan agar tidak terjadi banjir besar. Saat stres datang,
tubuh akan meningkatkan produksi hormon epinephrine dan kortisol supaya gula darah naik dan
ada cadangan energi untuk beraktivitas. Tubuh kita memang dirancang sedemikian rupa untuk
maksud yang baik. Namun, kalau gula darah terus dipicu tinggi karena stres berkepanjangan
tanpa jalan keluar, sama saja dengan bunuh diri pelan-pelan.
l. Kecanduan rokok

Sebuah penelitian di Amerika yang melibatkan 4.572 relawan pria dan wanita menemukan
bahwa risiko perokok aktif terhadap diabetes naik sebesar 22 persen. Disebutkan pula bahwa
naiknya risiko tidak cuma disebabkan oleh rokok, tetapi kombinasi berbagai gaya hidup tidak
sehat, seperti pola makan dan olahraga.
m. Menggunakan pil kontrasepsi

Kebanyakan pil kontrasepsi terbuat dari kombinasi hormon estrogen dan progestin, atau
progestin saja. Pil kombinasi sering menyebabkan perubahan kadar gula darah. Menurut dr Dyah
Purnamasari S, Sp PD, dari Divisi Metabolik Endokrinologi RSCM, kerja hormon pil
kontrasepsi berlawanan dengan kerja insulin. Karena kerja insulin dilawan, pankreas dipaksa
bekerja lebih keras untuk memproduksi insulin.Jika terlalu lama dibiarkan, pankreas menjadi
letih dan tidak berfungsi dengan baik.
n. Keranjingan soda

Dari penelitian yang dilakukan oleh The Nurses’ Health Study II terhadap 51.603 wanita usia
22-44 tahun, ditemukan bahwa peningkatan konsumsi minuman bersoda membuat berat badan
dan risiko diabetes melambung tinggi. Para peneliti mengatakan, kenaikan risiko itu terjadi
karena kandungan pemanis yang ada dalam minuman bersoda.Selain itu, asupan kalori cair tidak
membuat kita kenyang sehingga terdorong untuk minum lebih banyak.

D. Manifestasi Klinis
Tanda awal yang dapat diketahui bahwa seseorang menderita DM atau kencing manis yaitu
dilihat langsung dari efek peningkatan kadar gula darah, dimana peningkatan kadar gula dalam
darah mencapai nilai 160 - 180 mg/dL dan air seni (urine) penderita kencing manis yang
mengandung gula (glucose), sehingga urine sering dilebung atau dikerubuti semut.
Penderita kencing manis umumnya menampakkan tanda dan gejala dibawah ini meskipun
tidak semua dialami oleh penderita :
1. Jumlah urine yang dikeluarkan lebih banyak (Polyuria)
2. Sering atau cepat merasa haus/dahaga (Polydipsia)
3. Lapar yang berlebihan atau makan banyak (Polyphagia)
4. Frekwensi urine meningkat/kencing terus (Glycosuria)
5. Kehilangan berat badan yang tidak jelas sebabnya
6. Kesemutan/mati rasa pada ujung syaraf ditelapak tangan & kaki
7. Cepat lelah dan lemah setiap waktu
8. Mengalami rabun penglihatan secara tiba-tiba
9. Apabila luka/tergores (korengan) lambat penyembuhannya
10. Mudah terkena infeksi terutama pada kulit.

E. Penatalaksanaan Medis
Penderita diabetes tipe 1 umumnya menjalani pengobatan therapi insulin
(Lantus/Levemir, Humalog, Novolog atau Apidra) yang berkesinambungan, selain itu adalah
dengan berolahraga secukupnya serta melakukan pengontrolan menu makanan (diet).
Pada penderita diabetes mellitus tipe 2, penatalaksanaan pengobatan dan penanganan difokuskan
pada gaya hidup dan aktivitas fisik. Pengontrolan nilai kadar gula dalam darah adalah menjadi
kunci program pengobatan, yaitu dengan mengurangi berat badan, diet, dan berolahraga. Jika hal
ini tidak mencapai hasil yang diharapkan, maka pemberian obat tablet akan diperlukan. Bahkan
pemberian suntikan insulin turut diperlukan bila tablet tidak mengatasi pengontrolan kadar gula
darah.
F. Penatalaksanaan Keperawatan
1. Identifikasi
Penderita membawa keterangan tentang : jenis DM, komplikasi, regimen
Pengobatan
2. Vaksinasi
Merupakan tindakan yang baik terutama terhadap pnemokokus dan
influensa
3. Tidak merokok
4. Deteksi dan Penatalaksanaan hipertensi dan hiperlipidemia
5. Perawatan kaki

2.2.2 Hipoglikemia
a. Definisi

Hipoglikemia atau penurunan kadar gula darah merupakan keadaan dimana kadar
glukosa darah berada di bawah normal, yang dapat terjadi karena ketidakseimbangan antara
makanan yang dimakan, aktivitas fisik dan obat-obatan yang digunakan. Sindrom hipoglikemia
ditandai dengan gejala klinis antara lain penderita merasa pusing, lemas, gemetar, pandangan
menjadi kabur dan gelap, berkeringat dingin, detak jantung meningkat dan terkadang sampai
hilang kesadaran (syok hipoglikemia). (Nabyl, 2009)

Definisi kimiawi dari hipoglokemia adalah glukosa darah kurang dari 2,2 m mol/l,
walaupun gejala dapat timbul pada tingkat gula darah yang lebih tinggi. (Petter Patresia A, 1997)
 

Hipoglikemia adalah batas terendah kadar glukosa darah puasa(true glucose) adalah 60
mg %,dengan dasar tersebut maka penurunan kadar glukosa darah di bawah 60 mg%.
(Wiyono ,1999).
 b. Klasifikasi Hipoglikemia
Type hipoglikemi digolongkan menjadi beberapa jenis yakni:
1. Transisi dini neonatus ( early transitional neonatal ) : ukuran bayi yang besar ataupun normal
yang mengalami kerusakan sistem produksi pankreas sehingga terjadi hiperinsulin.
2. Hipoglikemi klasik sementara (Classic transient neonatal) : tarjadi jika bayi mengalami malnutrisi
sehingga mengalami kekurangan cadangan lemak dan glikogen.
3. Sekunder (Scondary) : sebagai suatu respon stress dari neonatus sehingga terjadi peningkatan
metabolisme yang memerlukan banyak cadangan glikogen.
4. Berulang ( Recurrent) : disebabkan oleh adanya kerusakan enzimatis, atau metabolisme

Selain itu Hipoglikemia juga dapat diklasifikasikan sebagai :

1. Hipoglikemi Ringan (glukosa darah 50-60 mg/dL)
Terjadi jika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf simpatik akan terangsang. Pelimpahan
adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala seperti tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan
dan rasa lapar.
2. Hipoglikemi Sedang (glukosa darah <50 mg/dL)
Penurunan kadar glukosa dapat menyebabkan sel- sel otak tidak memperoleh bahan bakar untuk
bekerja dengan baik. Tanda- tanda gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup
ketidakmampuan berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, bicara
pelo, gerakan tidak terkoordinasi, penglihatan ganda dan perasaan ingin pingsan.
3. Hipoglikemi Berat (glukosa darah <35 mg /dL)
Terjadi gangguan pada sistem saraf pusat sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain
untuk mengatasi hipoglikeminya. Gejalanya mencakup disorientasi, serangan kejang, sulit
dibangunkan bahkan kehilangan kesadaran.

Definisi hipogikemia pada anak.belum bisa ditetapkan dengan pasti, namun berdasarkan
.pendapat dari beberapa sarjana dapat dikemukakan angka-angka seperti terlihat pada table. Nilai
kadar glukose darah/ plasma atau serum untuk diagnosis Hipoglikemia pada berbagai kelompok
umur anak :
 DARAH
KELOMPOK UMUR GLOKUSE <mg/dl
PLASMA/SERUM
Bayi/anak <40 mg/100 ml <45 mg/100 ml
Neonatus
* BBLR/KMK <20 mg/100 ml <25 mg/100 ml
* BCB
0 - 3 hr <30 mg/100 ml <35 mg/100 ml
3 hr <40 mg/100 ml <45 mg/100 ml

c. Etiologi Hipoglikemia
Hipoglikemia bisa disebabkan oleh:
 Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas
 Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada penderita diabetes
untuk menurunkan kadar gula darahnya
 Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal
 Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.
  Lupa makan atau makan terlalu sedikit.

Penderita diabetes sebaiknya mengkonsumsi obat insulin dengan kerja lambat dua kali
sehari dan obat yang kerja cepat sesaat sebelum makan.Kadar insulin dalam darah harus
seimbang dengan makanan yang dikonsumsi.Jika makanan yang anda konsumsi kurang
maka keseimbangan ini terganggu dan terjadilah hipoglikemia.
 Aktifitas terlalu berat.
Olah raga atau aktifitas berat lainnya memiliki efek yang mirip dengan insulin. Saat anda
berolah raga, anda akan menggunakan glukosa darah yang banyak sehingga kadar glukosa
darah akan menurun. Maka dari itu, olah raga merupakan cara terbaik untuk menurunkan
kadar glukosa darah tanpa menggunakan insulin.
 Minum alkohol tanpa disertai makan.
Alkohol menganggu pengeluaran glukosa dari hati sehingga kadar glukosa darah akan
menurun.
 Penyakit yang menyebabkan gangguan penyerapan glukosa.
Beberapa penyakit seperti celiac disease dapat menurunkan penyerapan glukosa oleh
usus.Hal ini menyebabkan insulin lebih dulu ada di aliran darah dibandingan dengan
glukosa. Insulin yang kadung beredar ini akan menyebabkan kadar glukosa darah menurun
sebelum glukosa yang baru menggantikannya.
 Gangguan hormonal.
 Orang dengan diabetes terkadang mengalami gangguan hormon glukagon. Hormon ini
berguna untuk meningkatkan kadar gula darah. Tanpa hormon ini maka pengendalian kadar
gula darah menjadi terganggu.
 Pemakaian aspirin dosis tinggi.
Aspirin dapat menurunkan kadar gula darah bila dikonsumsi melebihi dosis 80 mg.
 Riwayat hipoglikemia sebelumnya.
Hipoglikemia yang terjadi sebelumnya mempunyai efek yang masih terasa dalam beberapa
waktu. Meskipun saat ini anda sudah merasa baikan tetapi belum menjamin tidak akan
mengalami hipoglikemia lagi.

   d. Faktor Resiko Hipoglikemia

  Bayi dari ibu dengan dibetes melitus (IDM)

  Neonatus yang besar untuk massa kehamilan (BMK)

  Bayi prematur dan lebih bulan

  BBLR yang KMK/bayi kembar dapat terjadi penurunan cadangan glikogen hati dan lemak

tubuh
  Bayi sakit berat karena meningkatnya kebutuhan metabolisme yang melebihi cadangan kalori

 Neonatus yang sakit atau stress (sindrom gawat napas, hipotermia)

 Bayi dengan kelainan genetik/gangguan metabolik (penyakit cadangan glikogen, intoleransi
glukosa)
 Neonatus puasa
 Neonatus dengan polisitemia
 Neonatus dengan eritroblastosis
 Obat-obat maternal misalnya steroid, beta simpatomimetik dan beta blocker

Faktor predisposisi terjadinya hipoglikemia pada pasien yang mendapat pengobatan

insulin atau sulfonylurea: (Mansjoer A, 1999)
1.      Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien
a.     pengurangan/keterlambatan makan
b.     kesalalahan dosis obat
c.      latihan jasmani yang berlebihan
d.     penurunan kebutuhan insulin: penyembuhan dari penyakit, nefropati diabetic, hipotiroidisme,
penyakit Addison, hipopituitarisme
e.     hari-hari pertama persalinan
f.       penyakit hati berat
g.     gastro paresis diabetic
2.      Faktor-faktor yang berkaitan dengan dokter
a.     pengendalian glukosa darah yang ketat
b.     pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hiperglikemik
c.      penggantian jenis insulin

f.     Manifestasi Klinis Hipoglikemia

Hipoglikemi terjadi karena adanya kelebihan insulin dalam darah sehingga
menyebabkan rendahnya kadar gula dalam darah. Kadar gula darah yang dapat menimbulkan
gejala-gejala hipoglikemi, bervariasi antara satu dengan yang lain.
Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darah dengan
melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf. Epinefrin
merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi jugamenyebabkan gejala yang
menyerupai serangan kecemasan (berkeringat, kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung
berdebar-debar dan kadang rasa lapar). Hipoglikemia yang lebih berat menyebabkan
berkurangnya glukosa ke otak dan menyebabkan pusing, bingung, lelah, lemah, sakit kepala,
perilaku yang tidak biasa, tidak mampu berkonsentrasi, gangguan penglihatan, kejang dan
koma.Hipoglikemia yang berlangsung lama bisa menyebabkan kerusakan otak yang
permanen.Gejala yang menyerupai kecemasan maupun gangguan fungsi otak bisa terjadi secara
perlahan maupun secara tiba-tiba.Hal ini paling sering terjadi pada orang yang memakai insulin
atau obat hipoglikemik per-oral.Pada penderita tumor pankreas penghasil insulin, gejalanya
terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman, terutama jika cadangan gula darah habis karena
melakukan olah raga sebelum sarapan pagi.Pada mulanya hanya terjadi serangan hipoglikemia
sewaktu-waktu, tetapi lama-lama serangan lebih sering terjadi dan lebih berat.
Tanda dan gejala dari hipoglikemi terdiri dari dua fase antara lain:
1.      Fase pertama yaitu gejala- gejala yang timbul akibat aktivasi pusat autonom di hipotalamus
sehingga dilepaskannya hormone epinefrin. Gejalanya berupa palpitasi, keluar banyak keringat,
tremor, ketakutan, rasa lapar dan mual (glukosa turun 50 mg%.
2.      Fase kedua yaitu gejala- gejala yang terjadi akibat mulai terjadinya       gangguan fungsi otak,
gejalanya berupa pusing, pandangan kabur, ketajaman mental menurun, hilangnya ketrampilan
motorik yang halus, penurunan kesadaran, kejang- kejang dan koma (glukosa darah 20 mg%).(3)
Adapun gejala- gejala hipoglikemi yang tidak khas adalah sebagai berikut:
 Perubahan tingkah laku
 Serangan sinkop yang mendadak
 Pusing pagi hari yang hilang dengan makan pagi
 Keringat berlebihan waktu tidur malam
  Bangun malam untuk makan
 Hemiplegi/ afasia sepintas
 Angina pectoris tanpa kelainan arteri koronaria
Di kutip dari Karen Bruke 2005 ada beberapa tanda gejala ataupun manifestasi klinis
yang  meliputi:
   Lapar        
   Mual-muntah
   Pucat,kulit dingin
   Sakit kepala
   Nadi cepat
   Hipotensi
   Irritabilitas

f. Penatalaksanaan Medis Hipoglikemia

1.      Glukosa Oral 
       Sesudah diagnosis hipoglikemi ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa darah kapiler, 10-  
20 gram glukosa oral harus segera diberikan. Idealnya dalam bentuk tablet, jelly atau 150- 200
ml minuman yang mengandung glukosa seperti jus buah segar dan nondiet cola. Sebaiknya
coklat manis tidak diberikan karena lemak dalam coklat dapat mengabsorbsi glukosa. Bila belum
ada jadwal makan dalam 1- 2 jam perlu diberikan tambahan 10- 20 gram karbohidrat
kompleks.Bila pasien mengalami kesulitan menelan dan keadaan tidak terlalu gawat, pemberian
gawat, pemberian madu atau gel glukosa lewat mukosa rongga hidung dapat dicoba.             
2.      Glukosa Intramuskular
Glukagon 1 mg intramuskuler dapat diberikan dan hasilnya akan tampak dalam 10
menit. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang
pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati.Glukagon tersedia
dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15
menit. Kecepatan kerja glucagon tersebut sama dengan pemberian glukosa intravena. Bila pasien
sudah sadar pemberian glukagon harus diikuti dengan pemberian glukosa oral 20 gram (4 sendok
makan) dan dilanjutkan dengan pemberian 40 gram karbohidrat dalam bentuk tepung seperti
crakers dan biscuit untuk mempertahankan pemulihan, mengingat kerja    1 mg glucagon yang
singkat (awitannya 8 hingga 10 menit dengan kerja yang berlangsung selama 12 hingga 27
menit). Reaksi insulin dapt pulih dalam waktu5 sampai 15 menit.Pada keadaan puasa yang
panjang atau hipoglikemi yang diinduksi alcohol, pemberian glucagon mungkin tidak
efektif.Efektifitas glucagon tergantung dari stimulasi glikogenolisis yang terjadi.
 3.      Glukosa Intravena
Glukosa intravena harus dberikan dengan berhati- hati. Pemberian glukosa dengan konsentrasi
40 % IV sebanyak 10- 25 cc setiap 10- 20 menit sampai pasien sadar disertai infuse dekstrosa 10
% 6 kolf/jam.

2.2.3 Hiperglikemia

a. Pengertian
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah dari pada rentang kadar puasa
normal 80–90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140–160 mg /100 ml darah
(Elizabeth J. Corwin, 200). hiperglikemia, atau gula darah tinggi adalah suatu kondisi di mana
jumlah yang berlebihan glukosa beredar dalam plasma darah.

b. Etiologi
Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insulin adalah penyebab
utama dan faktor herediter yang memegang peranan penting. Yang lain akibat pengangkatan pancreas,
pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau langerhans,Faktor predisposisi herediter, obesitas,Faktor
imunologi; pada penderita hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun.
Respon ini mereupakan repon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan
cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing.

c. Manifestasi klinis
Gejala awal umumnya yaitu :
1. ( akibat tingginya kadar glukosa darah)
2. polipagi,  polidipsi, dan poliuri.
3. - Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering
4. - Rasa kesemutan, kram otot
5. - Penurunan berat badan
6. - Kelemahan tubuh dan luka yang tidak sembuh-sembuh
 d. Pemeriksaan Penunjang
1. Glukosa darah -
 
2. Hb -
 
3.Gas darah arteri -
 
4. Insulin darah -
 
5.Elektrolit darah -
 
6.Urinalisis -

7.Ultrasonograf

e. Penatalaksanaan Mandiri
1 PERENCANAAN MAKAN
diklasifikasikan berdasarkan efeknya terhadap peningkatan glukosa (Index glikemik):
Lambat (a.l. roti whole grain, nasi, kentang, cereal, apel).Untuk mencegah peningkatkan glukosa secara
cepat maka dipilih makanan dengan index glikemik lambat
Gula murni tidak perlu dihindari
2. LATIHAN JASMANI
Manfaat olah raga bagi pasien DM:
a. Meningkatkan kontrol GD
b. Menurunkan resiko penyakit KV, jika dilakukan minimal 30 menit,3-4kali/minggu sampai HR
mencapai 220-umur/menit
c. Menurunkan BB
d. Menimbulkan kegembiraan
Sebelum melakukan olah raga, pasien DM:
Melakukan evaluasi medis
Diidentifikasi kemungkinan adanya masalah mikro dan makroangiopati yang akan bertambah buruk
dengan olah raga
Jenis olah raga:
Rekreasional maupun profesional sport boleh dilakukan oleh pasien DM
Hindari olah raga dengan kontak tubuh
Informasi yang perlu disampaikan pada pasien
Cek gula darah sebelum olah raga, cek apakah butuh tambahan glukosa
Hal-hal yang perlu diperhatikan :
Hindari dehidarasi, minum 500cc
Diperlukan teman selama berolah raga
Pakai selalu tanda pengenal sebagai diabetisi
Selalu bawa makanan sumber glukosa cepat:permen, jely
Makan snack sebelum mulai
Jangan olah raga jika merasa ‘tak enak badan’
Gunakan alas kaki yang baik

 
f. Penatalaksanaan Kolaboratif
1)      Obat hipoglikemi oral :
a.Sulfoniluria : Glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimeperide, glipizid.
b.Biguanid ( metformin )
c.Hon su insulin secretagogue ( repakglinide, natliglinide )
d.Inhibitor glucosidase
e.Tiosolidinedlones
2)      Insulin
         Insulin reaksi pendek disebut juga sebagai clear insulin, ia adalah jenis obat insulin yang
memiliki sifat transparan dan mulai bekerja dalam tubuh dalam waktu 30 menit sejak ia
dimasukkan ke dalam tubuh. Obat insulin ini bekerja secara maksimal selama 1 sampai 3 jam
dalam aliran darah penderita, dan segera menghilang setalah 6-8 jam kemudian.
        Insulin reaksi panjang merupakan jenis insulin yang mulai bekerja 1 hingga 2 jam setelah ia
disuntikkan ke dalam tubuh seseorang. Tetapi obat insulin ini tidak memiliki masa reaksi
puncak, sehingga ia bekerja secara stabil dalam waktu yang lama yaitu 24 sampai 36 jam di
dalam tubuh penderita diabetes, contohnya Levemir dan Lantus.
        Jenis insulin reaksi menengah adalah insulin yang mulai efektif bekerja menurunkan gula
darah sejak 1 sampai 2 jam setelah disuntikkan ke dalam tubuh. Obat ini bereaksi secara
maksimal selama 6-10 jam, dan berakhir setelah 10-16 jam setelahnya, contohnya Humulin m3,
Hypurin, dan Insuman.
       Insulin reaksi cepat akan langsung bekerja 5-15 menit setelah masuk ke dalam tubuh
penderita. Ia memiliki tingkat reaksi maksimal selama 30-90 menit, dan pengaruhnya akan
segera menghilang setelah 3-5 jam kemudian. Contoh obat insulin ini berupa Lispro, Actrapid,
Novorapid, dan Velosulin.

g. Komplikasi Hiperglikemia
1. Komplikasi akut
 
a. Komplikasi metabolic :
 - Ketoasidosis diabetic
- Koma hiperglikemik hiperosmoler non ketotik
- Hipoglikemia
- Asidosis laktat  
b. Infeksi berat

  2. Komplikasi kronik
a. Komplikasi vaskuler
  - Makrovaskuler : PJK, stroke, pembuluh darah perifer
- Mikrovaskuler : retinopati, nefropati  
 
b.Komplikasi neuropati

2.2.4 Penyakit Grave

 a. Pengertian
Penyakit Graves merupakan penyakit kelenjar tiroid yang sering dijumpai dalam praktek
sehari-hari. Penyebab penyakit Graves (goiter difusa toksika) tersering hipertiroidisme adalah
suatu penyakit otonium yang biasanya ditandai oleh produksi otoantibodi yang memiliki kerja
mirip TSH pada kelenjar tiroid. Penderita penyakit Graves memiliki gejala-gejala khas dari
tirotoksikosis (hipersekresi kelenjar tiroid/ hipertiroidisme) dan gejala tambahan khusus yaitu
pembesaran kelenjar tiroid/struma (hipertrofi dan hiperplasia difus), oftamopati (eksoftalmus/
mata menonjol) dan kadang-kadang dengan dermopati. Selain penyakit Graves, yang merupakan
penyebab paling sering, penyebab lain tirotoksikosis ialah struma multinodosa toksik, adenoma
toksik, tiroiditis, dan pemberian obat-obatan.

b.Etiologi

Penyakit ini disebabkan oleh virus Mumps yaitu virus berjenis RNA virus yang
merupakan anggota famii Paramyxoviridae dan genus Paramyxovirus. Terdapat dua permukaan
glikoprotein yang terdiri dari hemagglutinin-neuraminidase dan fusion protein. Virus Mumps
sensitive terhadap panas dan sinar ultraviolet.
 c.Manifestasi Klinis

Pada penyakit graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan
ekstratiroidal yang keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat
hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan.
Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktifitas simpatis yang
berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak bila
panas, kulit lembab, berat badan menurun walaupun nafsu makan meningkat, palpitasi, takikardi,
diare dan kelemahan serta atrofi otot. Penyakit Graves umumnya ditandai dengan pembesaran
kelenjar tiroid/ struma difus, disertai tanda dan gejala tirotoksikosis dan seringkali juga disertai
oftalmopati (terutama eksoftalmus) dan kadang-kadang dengan dermopati. Manifestasi
kardiovaskular pada tirotoksikosis merupakan gejala paling menonjol dan merupakan
karakteristik gejala dan tanda tirotoksikosis. Manifestasi kardiovaskular pada tirotoksikosis
merupakan gejala paling menonjol dan merupakan karakteristik gejala dan tanda tirotoksikosis.
Gejala tirotoksikosis yang sering ditemukan:

·  Hiperaktivitas, iritabilitas

·  Palpitasi

·  Tidak tahan panas dan keringat berlebih

·  Mudah lelah

·  Berat badan turun meskipun makan banyak

·  Buang air besar lebih sering

·  Oligomenore atau amenore dengan libido berkurang

Tanda tirotoksikosis yang sering ditemukan:

·      Takikardi, fibrilasi atrial

·      Tremor halus, refleks meningkat
·      Kulit hangat dan basah
·      Rambut rontok
Pada pasien dengan usia yang lebih tua, sering tanda dan gejala khas tersebut tidak muncul
akibat respons tubuh terhadap peningkatan hormon tiroid menurun. Gejala yang dominan pada
usia tua adalah penurunan berat badan, fibrilasi atrial, dan gagal jantung kongestif.

Oftalmopati pada penyakit Graves ditandai dengan adanya edema dan inflamasi otot-otot
ekstraokular dan meningkatnya jaringan ikat dan lemak orbita. Peningkatan volume jaringan
retrobulber memberikan kontribusi besar terhadap manifestasi klinis oftalmopati Graves.
Oftalmopati yang ditemukan pada 50% sampai 80% pasien ditandai dengan mata melotot, fissura
palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti
gerakan mata) dan kegagalan konvergensi.

Mekanisme kelainan mata pada penyakit Graves sampai saat ini belum diketahui secara
pasti. Tetapi mengingat hubungan yang erat antara penyakit Graves dengan oftalmopati, diduga
keduanya berasal dari respons autoimun terhadap satu atau lebih antigen di kelenjar tiroid atau
orbita. Sebagian peneliti melaporkan bahwa reseptor TSH-lah yang menjadi antigen dari respons
autoimun keduanya. Tetapi sebagian yang lain melaporkan adanya antigen lain di orbita yang
berperan dalam mekanisme terjadinya oftalmopati, sehingga dikatakan bahwa penyakit Graves
dan oftalmopati Graves merupakan penyakit autoimun yang masing-masing berdiri sendiri. Oleh
karena itu kelainan mata pada penyakit Graves dapat timbul mendahului, atau bersamaan, atau
bahkan kemudian setelah penyakit Graves-nya membaik.

Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya
terbatas pada tungkai bawah. Gambaran klinik klasik dari penyakit graves antara lain adalah tri
tunggal hipertitoidisme, goiter difus dan eksoftalmus.

d. Pemeriksaan Penunjang

1.Pemeriksaan Laboratotrium
Untuk dapat memahami hasil-hasil laboratorium pada penyakit Graves dan
hipertiroidisme umumnya, perlu mengetahui mekanisme umpan balik pada hubungan (axis)
antara kelenjar hipofisis dan kelenjar tiroid. Dalam keadaan normal, kadar hormon tiroid perifer,
seperti L-tiroksin (T-4) dan tri-iodo-tironin (T-3) berada dalam keseimbangan dengan
thyrotropin stimulating hormone (TSH). Artinya, bila T-3 dan T-4 rendah, maka produksi TSH
akan meningkat dan sebaliknya ketika kadar hormon tiroid tinggi, maka produksi TSH akan
menurun.

Kelainan laboratorium pada keadaan hipertiroidisme dapat dilihat pada skema dibawah
ini:

Autoantibodi tiroid , TgAb dan TPO Ab dapat dijumpai baik pada penyakit Graves
maupun tiroiditis Hashimoto , namun TSH-R Ab (stim) lebih spesifik pada penyakit Graves.
Pemeriksaan ini berguna pada pasien dalam keadaan apathetic hyperthyroid atau pada
eksoftamos unilateral tanpa tanda-tanda klinis dan laboratorium yang jelas. Untuk dapat
memahami hasil-hasil laboratorium pada penyakit Graves dan hipertiroidisme umumnya, perlu
mengetahui mekanisme umpan balik pada hubungan (axis) antara kelenjar hipofisis dan kelenjar
tiroid. Dalam keadaan normal, kadar hormon tiroid perifer, seperti L-tiroksin (T-4) dan tri-iodo-
tironin (T-3) berada dalam keseimbangan dengan thyrotropin stimulating hormone (TSH).
Artinya, bila T-3 dan T-4 rendah, maka produksi TSH akan meningkat dan sebaliknya ketika
kadar hormon tiroid tinggi, maka produksi TSH akan menurun.

Pada penyakit Graves, adanya antibodi terhadap reseptor TSH di membran sel folikel
tiroid, menyebabkan perangsangan produksi hormon tiroid secara terus menerus, sehingga kadar
hormon tiroid menjadi tinggi. Kadar hormon tiroid yang tinggi ini menekan produksi TSH di
kelenjar hipofisis, sehingga kadar TSH menjadi rendah dan bahkan kadang-kadang tidak
terdeteksi. Pemeriksaan TSH generasi kedua merupakan pemeriksaan penyaring paling sensitif
terhadap hipertiroidisme, oleh karena itu disebut TSH sensitive (TSHs), karena dapat mendeteksi
kadar TSH sampai angka mendekati 0,05mIU/L. Untuk konfirmasi diagnostik, dapat diperiksa
kadar T-4 bebas (free T-4/FT-4).

Pemeriksaan Penunjang lain

Pemeriksaan penunjang lain seperti pencitraan (scan dan USG tiroid) untuk menegakkan
diagnosis penyakit Graves jarang diperlukan, kecuali scan tiroid pada tes supresi tiroksin.

e. Penatalaksanaan Kolaboratif

Prinsip pengobatan tergantung dari etiologi tirotoksikosis, usia pasien, riwayat alamiah
penyakit, tersedianya modalitas pengobatan, situasi pasien, resiko pengobatan, dan sebagainya.
Pengobatan tirotoksikosis dikelompokkan dalam:
a.    Tirostatiska: kelompok derivat tioimidazol (CBZ, karbimazole 5 mg, MTZ, metimazol atau
tiamazol 5, 10, 30 mg), dan darivat tiourasil (PTU propiltiourasil 50, 100 mg)
b.    Tiroidektomi: operasi baru dikerjakan kalau keadaan pasien eutiroid, klinis maupun
biokimiawi.
c.    Yodium radioaktif (Djokomoeljanto, 2009).
Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC.

2.    Dorland, W.A Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta: EGC.

3.    Susanne C. Smeltzer; Buku Ajar Medikal Bedah Brunner-Suddart; EGC; Jakarta; 1999.

4.    Sylvia A. Price. 1994.Patofisiolgi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit . Jakarta: EGC.