BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Pengaturan beberapa proses fisiologis melibatkan kerjasama struktural dan
fungsional antara sistem endokrin dan sisem saraf. Banyak organ dan jaringan
endokrin memiliki sel-sel saraf khusus, yang disebut sel-sel neurosekresi yang
mensekresikan hormon. Bahkan hewan yang sangat berbeda seperti serangga dan
vertebrata mempunyai sel-sel neurosekresi dalam otaknya yang mensekresikan
hormon kedalam darah. Beberapa zat kimia mempunyai fungsi baik sebagai sistem
hormon endokrin maupun sebagai sinyal dalam system saraf.
Sistem endokrin adalah sistem kontrol kelenjar tanpa saluran (duictless) yang
menghasilkan hormon yang tersirkulasi di tubuh melalui aliran darah untuk
memengaruhi organ-organ lain. Hormon bertindak sebagai "pembawa pesan" dan
dibawa oleh aliran darah ke berbagai sel dalam tubuh, yang selanjutnya akan
menerjemahkan "pesan" tersebut menjadi suatu tindakan.
Sistem endokrin tidak memasukkan kelenjar eksokrin seperti kelenjar ludah,
kelenjar keringat, dan kelenjar-kelenjar lain dalam saluran gastroinstestin. Sistem
endokrin terdiri dari sekelompok organ (kadang disebut sebagai kelenjar sekresi
internal), yang fungsi utamanya adalah menghasilkan dan melepaskan hormon-
hormon secara langsung ke dalam aliran darah.
Hormon berperan sebagai pembawa pesan untuk mengkoordinasikan kegiatan
berbagai organ tubuh. Berbagai makhluk hidup mempunyai hormon untuk
mengkoordinasikan kegiatan dalam tubuhnya, seperti pada insecta, Echinodermata,
dan mamalia. Sistem endokrin merupakan sistem kelenjar yang memproduksi
substans untuk digunanakn di dalam tubuh. Kelenjar endokrin mengeluarkan
substansi yang tetap beredar dan bekerja didalam tubuh.
Hormon merupakan senyawa kimia khusus diproduksi oleh kelenjar endokrin
tertentu. terdapat hormon setempat dan hormon umum. contoh dari hormon
setempat adalah: Asetilkolin yang dilepaskan oleh bagian ujung-ujung syaraf

1
 parasimpatis dan saraf rangka. Sekretin yang dilepaskan oleh dinding duedenum dan
diangkut dalam darah menuju penkreas untuk menimbulkan sekresi pankreas dan
kolesistokinin yang dilepaskan diusus halus, diangkut kekandung empedu sehingga
timbul kontraksi kandung empedu dan pankreas sehingga timbul sekresi enzim.

B. Rumusan Masalah
1. Apa karakteristik sistem endokrin?
2. Bagaimana klasifikasi hormon?
3. Bagaimana mekanisme kerja sistem endokrin?
4. Bagaimana anatomi dan fisiologi sistem endokrin?
5. Apa saja kelainan akibat hormon?

C. Tujuan Penulisan
1. Untuk menjelaskan kelenjar endokrin
2. Untuk menjelaskan klasifikasi hormon
3. Untuk menjelaskan mekanisme kerja sistem endokrin
4. Untuk menjelaskan anatomi dan fisiologi sistem endokrin
5. Untuk menjelaskan kelainan akibat hormon

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Karakteristik Sistem Endokrin

Sistem endokrin terdiri dari kelenjar-kelenjar endokrin. Kelenjar endokrin
merupakan sekelompok susunan sel yang mempunyai susunan mikroskopis sangat
sederhana.1 Kelompok ini terdiri dari deretan sel-sel, lempengan atau gumpalan sel
disokong oleh jaringan ikat halus yang banyak mengandung pembuluh kapiler.
Kelenjar endokrin mensekresi substansi kimia yang langsung dikeluarkan ke dalam
pembuluh darah. Sekresinya disebut hormon. Hormon yaitu penghantar
(transmitter) kimiawi yang dilepas dari sel-sel khusus ke dalam aliran darah.
Selanjutnya hormon tersebut dibawa ke sel-sel target (rensponsive cells) tempat
terjadinya efek hormon. Sistem endokrin, dalam kaitannya dengan sistem saraf,
mengontrol dan memadukan fungsi tubuh. Kedua sistem ini bersama-sama bekerja
untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Fungsi mereka satu sama lain saling
berhubungan, namun dapat dibedakan dengan karakteristik tertentu.
Tubuh memiliki dua macam kelenjar, yaitu eksokrin dan endokrin. Kelenjar
eksokrin mensekresi hasil kelenjar ke dalam saluran, atau ke perrnukaan luar tubuh.
Kelenjar eksokrin meliputi kelenjar sudorifera (peluh), sebasea (minyak), mukosa,
dan kelenjar pencernaan makanan. Kelenjar endokrin mensekresi hasil kelenjar ke
ruang antar sel, di sekeliling sel-sel penghasil sekresi. Sekresi ini kemudian difusi
ke dalam kapiler dan diangkut oleh darah. Kelenjar endokrin meliputi kelenjar
pituitari, tiroid, paratiroid, adrenal, dan pineal. Beberapa organ tubuh berisi jaringan
sel endokrin, tetapi bukan kelenjar endokrin yang sebenarnya. Organ-organ ini
meliputi hipotalamus, lambung, usus halus, dan plasenta.
Sistem saraf bersama sistem endokrin mengkoordinasi seluruh sistem tubuh.
Sistem saraf mengendalikan homeostasis melalui impuls saraf (potensial aksi) yang
dihantarkan sepanjang akson neuron. Pada terminal akson, impuls memicu lepasnya

1
Soewolo. Dkk, Fisiologi Manusia, (IMSTEP-JICA: Universitas Negeri Malang, 1999) hlm 149

3
transmiter. Hasilnya adalah eksitasi (pembangkitan) atau inhibisi neuron lain,
serabut otot atau sel kelenjar. Sistem endokrin melepas molekul kurir yang disebut
hormon ke dalam aliran darah Kemudian menghantarkannya ke seluruh sel sasaran
di seluruh tubuh. Tubuh tidak dapat mempertahankan homeostasis bila dua sistem
ini berada pada arah yang berlawanan. Sistem saraf dan sistem endokrin
dikoordinasi sebagai suatu sistem yang saling berhubungan, sering disebut sebagai
sistem neuroendokrin. Bagian tenentu sistem saraf merangsang atau menghambat
pembangkitan impuls saraf. Sebaliknya, hormon dapat mendorong atau
menghambat pembangkitan impuls saraf. Beberapa molekul bertindak sebagai
hormone pada suatu tempat, serta sebagai neurotransmitter pada tempat lain.2

Gambar. Kelenjar Endokrin Pada Tubuh Manusia

2
Ibid., hlm 150.

4
 Sistem saraf menyebabkan otot kontraksi dan kelenjar bersekresi. Sistem
endokrin mengubah aktivitas metabolik, mengatur pertumbuhan dan
perkembangan, serta memandu proses reproduksi. Tidak hanya mengatur kegiatan
otot polos dan otot jantung serta kelenjar, ia mempengaruhi juga jaringan lain.
Impuls saraf pengaruhnya cenderung lebih cepat dari pada sistem endokrin.
Pengaruh sstem saraf dalam beberapa milidetik sudah menimbilkan respon,
hormone berpengaruh dalam beberapa detik, bahkan dapat beberapa jam untuk
menimbulkan respon.
Walaupun pengaruh hormon banyak dan beraneka, tetapi dapat dikategorikan
atas tujuh hal,
1. Mengatur komposisi kimia dan volume lingkungan internal;
2. Membantu mangatur mebolisme dan kesetimbangan energi;
3. Membantu mengatur kontraksi serabut otot polos dan otot jantung serta sekresi
kelenjar;
4. Membantu menjaga homeostasis meskipun keadaan darurat gangguan
lingkungan seperti traum, stres, emosional, dehidrasi. starvasi. hemorhage. dan
suhu ekstrem;
5. Mengatur aktifitas sistem kekebalan;
6. Memainkan peran memuluskan dalam integrasi pertumbuhan dan
perkembangan;
7. Membantu proses dasar reproduksi, termasuk produksi gamet, fertilisasi,
makanan embrio dan fetus, serta bayi baru lahir.
Hormon mempunyai pengaruh sangat kuat ketika ada dalam konsentrasi
sangat rendah. Walaupun hormon tertentu mengalir ke seluruh tubuh melalui darah,
ia hanya berpengaruh pada sel khusus yang disebut sel target. Seperti halnya
neurotransmiter, hormon mempengaruhi sel targetnya dengan pengikatan secara
kimia protein besar atau molekul glikoprotein yang disebut reseptor. Hanya sel-sel
target hormon tertentu mempunyai reseptor yang mengikat dan mengenali hormon
itu. Sebagai contoh, tiroid stimulating hormone (TSH) berinteraksi dengan reseptor

5
pada permukaan sel-sel kelenjar tiroid, tetapi ia tidak berikatan pada sel-sel ovari
karena sel ovari tidak mempunyai reseptor TSH.
Reseptor, seperti protein sel lain, terbentuk dan terurai secara konstan.
Umumnya, suatu sel target manpunyai 2.000 sampai 10.000 reseptor untuk suatu
hormon tertentu. Bila suatu hormon atau neurotransmiter ada dalam jumlah
berlebihan, jumlah reseptor dapat berkurang. Pengaruh ini disebut down regulation
(regulari rendah). Misalnya, bila sel-sel testes dihadapkan pada konsentrasi tinggi
luteinizing homone (LH), jumlah reseptor LH turun. Regulasi rendah menurunkan
daya respon sel target pada hormon. Dalam hal lain, bila suatu hormon atau
neurotransmiter jumlahnya sedikit, jumlah reseptor dapat meningkat, proses ini
disebut sebagai up regulation (regulasi tinggi). Regulasi tinggi membuat suatu
jaringan target lebih peka terhadap hormon.
Hormon yang mengalir dalam darah dan bekerja pada sel target jauh disebut
hormon edar atau endokrin. Harmon yang bekerja pada sel target dekat dengan
tempat penglepasan disebut hormon lokal, misalnya histamin adalah hormon lokal
yang bekerja pada sel tetangga. Autokrin, seperti halnya interleukin-2, adalah
hormon lokal yang bekerja pada sel sama yang mensekresikanya. Hormon lokal
biasanya cepat tidak giat. Hormon edar dapat tetap hidup dalam darah dan
menggunakan pengaruhnya pada beberapa menit atau kadang-kadang beberapa jam
setelah sekresi. Pada saatya, hormon edar tidak diaktifikan oleh hati dan
diekskresikan oleh ginjal. Apabila ada Kegagalan ginjal atau hati, berlimpahnya
hormon dalam darah dapat menyebabkan persualan baru.
Secara kimia, ada empat kelas utama hormon,
1. Steroid. Semua hormon steroid diturunkan dari kolesterol dan memberikan
susunan sama empat cincin. Disusun pada retikulum endoplasma agranular.
Bentuk setiap hormon steroid sedikit berbeda karena gugus samping berbeda
diikat pada berbagai tempat pada cincin. Perbedaan kecil ini memberikan sebaran
fungsi. Jaringan endokrin yang mensekresi hormon steroid, semua diturunkan
dari mesoderm.

6
2. Biogenik amino adalah hormon yang struktur molekulnya paling sederhana.
Beberapa disintesis dari perubahan asam amino tirosin. Contoh: hormon tiroid
(T3 dan T4) yang disekresi oleh kelenjar tiroid, dan khatekholamine (epinefrin
dan norepinefrin) yang disekresi oleh medula kelenjar adrenal. Histamin
disintesis dari asam amino histidin oleh sel-sel mast dan keping darah. Serotonin
dan melatonin turun dari triptofan.
3. Peptida dan protein. Hormon ini terdiri dari rantai asam amino. kira-kira dari tiga
sampai 200. Hormon peptida dan protein disintesis pada retikulurn endoplasmik
granular. Beberapa hormon protein, misalnya thyroid stimulating hormone
(TSH), telah mengikat gugus karbohidrat. Ini adalah glukoprotein
4. Eikosanoid. Mediator gugus kimia yang ditemukan akhir-akhir ini adalah
eikosanoid, yang diturunkan dari 20 asam lemak yang disebut asam arakidonat.
Dua jenis eikosanoid besar adalah prostaglandins dan leukotrienes. Eikosanoid
adalah hormon lokal penting, namun juga dapat bekerja sebagai hormon edar.
Kelenjar endokrin merupakan jaringan yang paling banyak dialiri pembuluh
darah dalam tubuh. Hormon katekolamin, peptida, dan protein yang karena dirinya
larut dalam plasma darah, beredar dalam bentuk bebas (tidak terikat pada protein
plasma). Di dalam darah, sebagian besar molekul hormon steroid larut dalam lemak
dan hormon tiroid mengikatkan diri pada protein transpor khusus, yang disintesis
oleh hati. Pengangkut hormon ini mempunyai tiga fungsi, yaitu:
1. Meningkatkan kemampuan pengangkutan hormon larut lemak dengan
membuatnya larut air untuk sementara;
2. Memperlambat hilangnya molekul-molekul kecil hormon melalui mekanisme
penyaringan dalam ginjal, yang memperlambat kecepatan hilangnya hormon
dalam urin;
3. Memberikan cadangan hormon siap pakai dalam aliran darah. Secara umum 0,1
- 10% hormon larut lemak tidak terikat pada protein transpor. Fraksi bebas ini
berdifusi keluar kapiler, mengikat pada reseptor dan memicu respon. Karena
molekul hormon bebas meninggalkan darah dan mengikat pada reseptorya,
protein transpor melepaskan yang baru.

7
B. Klasifikasi Hormon
Fisiologi sistem endokrin 4 struktur dasar hormon secara kimiawi:
1. Derivat asam amino dikeluarkan oleh sel kelenjar buntu yang berasal dari
jaringan nervus medulla supra renal dan neurohipofise, contoh epinefrin dan
norepinefrin
2. Peptida dibuat oleh kelenjar buntu yang berasal dari jaringan alat pencernaan
3. Steroid dibuat oleh kelenjar buntu yang berasal dari mesotelium, contoh hormon
testes, ovarium dan korteks suprarenal
4. Asam lemak merupakan biosintesis dari dua FA, conroh hormon prostaglandin
Klasifikasi hormon :
1. Hormon perkembangan yaitu hormon yang memegang peranan di dalam
perkembangan dan pertumbuhan. Hormon ini dihasilkan oleh kelenjar gonad
2. Hormon metabolisme yaitu proses homeostasis glukosa dalam tubuh diatur oleh
bermacam-macam hormon, contoh glukokortikoid, glukagon dan katekolamin.
3. Hormon tropik dihasilkan oleh struktur khusus dalam pengaturan fungsi
endokrin yaitu kelenjar hipofisi sebagai hormon perangsang pertumbuhan
folikel (FSH) pada ovarium dan proses spermatogenesis (LH)
4. Hormon pengatur metabolisme air dan mineral, contohnya kalsitonin dihasilkan
oleh kelenjar tiroid untuk mengatur metabolisme kalsium dan fosfor.
Fungsi sistem endokrin :
1. Membedakan sistem saraf dan sistem reproduktif pada janin yang sedang
berkembang
2. Menstimulasi urutan perkembangan
3. Mengkoordinasi sistem reproduktif
4. Memelihara lingkungan internal optimal
Klasifikasi sistem endokrin :
1. Hormon yang larut dalam air termasuk polipeptida misalnya insulin, glukagon,
hormon adrenokortikotropik (ACTH), gastrin dan katekolamin misalnya
dopamin, norepinefrin, epinefrin)

8
 2. Hormon yang larut dalam lemak termasuk steroid misalnya estrogen,
progensteron, testosteron, glukokortikoid, aldosteron), dantironin misalnya
tiroksin.

C. Mekanisme Kerja Hormon

Respon terhadap hormon tergantung pada hormon dan sel target. Hormon
tidak mengawali perubahan biokimia, hormon hanya mempengaruhi sel-sel yang
mengandung reseptor yang sesuai. Beraneka sel target memberikan respon berbeda
pada hormon yang sama. Misalnya insulin, merangsang sintesis glikogen dalam sel
hati, tetapi di dalam sel adiposa merangsang sintesis trigliserida. Hormon lain
mempengaruhi perubahan permeabilitas membran plasma, merangsang
pengangkutan substansi ke dalam atau ke luar sel target, mengubah kecepatan reaksi
metabolik khusus, atau menyebabkan kontraksi otot polos atau otot jantung.
Beranekanya pengaruh hormon, mungkin karena adanya mekanisme berbeda kerja
hormon.
Ada dua cara untuk mulai mengikat dan menggiatkan reseptor khususnya.
Penggiatan reseptor intraseluler. Hormon steroid dan hormon tiroid dengan mudah
melewati membran plasma, karena larut lemak. Masuknya ke suatu sel target,
hormon mengikat dan menggiatkan suatu reseptor intraseluler, biasanya terletak di
dalam nukleus. Reseptor yang digiatkan kemudian mengubah ekspresi gen, yaitu ia
mempengaruhi gen khusus DNA inti. Karena DNA direkam, membentuk RNA duta
baru, meninggalkan inti, dan masuk sitoplasma. Disini langsung mensintesis protein
baru pada ribosom, biasanyn berupa enzim. Gen baru menyebabkan respon
fisiologik yang merupakan karaktetistik hormon.

9
 Gambar. Penggiatan Reseptor intrasel oleh Hormon Larut Lemak.

Penggiatan reseptor membran plasma. Hormon katekolamin, peptida dan

protein, tidak larut lemak, karena itu tak dapat difusi melalui lapisan ganda
pospolipid membran plasma untuk mengikat pada reseptor intraseluler. Reseptor
bagi hormon larut air ini adalah pada permukaan luar membran plasma. Setelah
suatu hormon larut air dilepas dari kelenjar endokrinnya, ia beredar dalam darah
sampai mencapai sel target, membawa pesan khusus pada sel. Karena hormon hanya
dapat mengantarkan pesannya pada membrane plasma, ia disebut kurir pertama.
Diperlukan kurir kedua untuk mengantarkan pesan di dalam sel tempat respon atas
rangsangan hormone berada. Eikosanoid, beberapa neurotransmitter, neuropeptida,
dan beberapa mekanisme bekerja sensori (misalnya penglihatan) juga bekerja
melalui kurir kedua. Kurir kedua ini adalah AMP siklik. Ia disintesis dari ATP,
pemasok energi utama dalam sel. Enzim yang mengkatalis pembentukan AMP
siklik adalah adenylate cyclase (adenilat siklase), yang terikat pada permukaan
dalam membran plasma. Bila kurir pertama (hormon) mengikat pada reseptor di
permukaan luar membran, adenilat siklase digiatkan. Kemudian adenilat siklase
mengubah ATP menjadi AMP siklik dalam sitoplasma. AMP siklik bekerja sebagai
kurir kedua untuk mengubah fungsi sel. Misalnya naiknya AMP siklik
menyebabkan sel adiposa memecah trigliserida dan melepas asam lemak lebih
cepat, tetapi merangsang sel tiroid mensekresi hormone tiroid lebih banyak.

10
 Disamping AMP siklik, beberapa substansi lain juga bertindak sebagai kurir
kedua, yaitu Ca++, GMP siklik, inositol tripospat, dan diasilgliserol (DAG). Dalam
Sistem kurir kedua AMP siklik, reseptor hormone tidak berhubungan langsung pada
siklase adenilat. Molekul yang disebut protein G, menghubungkan reseptor
permukaan luar membrane ke molekul Adenilat siklase pada permukaan dalam
membrane. Pengikatan hormone pada reseptor menggiat beberapa molekul G, yang
seterusnya menggiatkan molekul adenilat siklase. Kalua selanjutnya dirangsang
oleh pengikatan lebih banyak molekul hormone pada reseptor, protein G dengan
perlahan menjadi tidak giat, ini membantu menghentiakn respon hormone. Protein
G adalah gambaran umum sebagian besar system kedua kurir.

Gambar. Penggiatan Reseptor Membran Plasma Larut Dalam Air

11
 AMP siklik tidak langsung menghasilkan respon fisiologik tertentu. Malahan
ia menghasilkan satu atau lebih enzim yang bersama-sama disebut sebagai protein
kinase yang mungkin bebas dalam sitoplasma atau terikat pada membrane plasma.
Ini berarti mereka memindahkan (mengganti) satu gugus fosfat dari ATP dan
menambahkan pada protein yang biasanya berupa enzim lain.
Posporilase menggiatkan beberapa enzim dan tidak menggiatkan yang lain.
Hasil posporilase suatu enzim tertentu dapat jadi regulase enzim lain, sekresi,
sintesis protein, atau suatu perubahan permeabilitas membrane plasma. Protein
kinase lain ada dalam sel target lain dan dalam organel lain sel target yang sama.
Jadi, satu protein kinase mungkin terlibat dengan sejenis glikogen, yang lain dengan
pemecahan lemak, yang lain lagi dengan sintesis protein, dan seterusnya.
Selanjutnya protein kinase dapat menghambat sebaik ia menggiatkan enzim.
Misalnya beberapa kinase yang dilepas ketika epinefrine mengikat pada sel hati
tidak menggiatkan enzim yang diperlukan bagi sintesis protein.
Hormon yang mengikat pada reseptor membran plasma dapat menyebabkan
pengaruhnya pada konsentrasi sangat rendah karena mereka mengawali reaksi rantai
peristiwa. Setiap tahan memperbanyak reaksi rantai atau memperkuat pengaruh
awal. Misalnya, bila molekul tunggal epinefrin mengikat reseptornya pada sel hati,
ia dapat menggiatkan seratus atau banyak protein G. Selanjutnya, setiap protein G
menggiatkan satu adenilat siklase. Bila setiap adenilat siklase menghasilkan 1000
AMP siklik, kemudian 100.000 kurir kedua ini akan dibebaskan di dalam sel. Setiap
AMP siklik dapat menggiatkan satu protein kinase, yang selanjutnya dapat bekerja
pada ratusan atau ribuan molekul substrat. Beberapa kinase memposporilasikan dan
menggiatkan satu enzim kunci yang diperlukan untuk pemecahan glikogen. Hasil
akhir pengikatan epinefrin pada reseptornya adalah pemecahan jutaan molekul
glikogen menjadi glukosa.
Kemampuan jawab sel target terhadap hormon tergantung pada konsentrasi
hormon dan jumlah reseptor. Dalam hal hormon berinteraksi dengan hormon lain
juga penting. Satu jenis dari interaksi disebut pengaruh permisif. Dalam interaksi
ini, pengaruh satu hormon pada satu sel target memerlukan pembukaan serempak

12
atau sebelumnya pada hormon lain. Pembukaan tersebut memperkuat respon sel
target, biasanya dengan mengikatkan reseptor. Misalnya pertambahan estrogen
dapat menghasilkan pertambahan jumlah reseptor progesteron. Kedua hormo ini
bekerja untuk mendorong pertumbuhan uterin agar siap bagi implantasi telur yang
dibuahi. Selama siklus reproduksi wanita, sekresi estrogen yang mendahului
progesteron, memungkinkan progesteron mempunyai pengaruh lebih besar.
Jenis lain interaksi hormonal dikenal sebagai pengaruh sinergistik. Di sini dua
atau lebih hormon saling melengkapi kegiatannya dan keduanya diperlukan untuk
tampilan penuh pengaruh hormon. Misalnya produksi, sekresi, dan pengeluaran
susu oleh kelenjar susu memerlukan pengaruh sinergistik dari estrogen, progesteron,
prolaktin, dan oksitosin.
Satu contoh akhir dari interaksi hormonal adalah pengaruh antagonistik. Di
sini, pengaruh satu hormon pada satu sel target dilawan oleh hormonlain. Contoh
adalah insulin, yang menurunkan derajat glukosa darah, dan glukagon yang,
meningkatkannya.
Sebagian hormon dilepaskan dalam ledakan singkat, dengan sedikit atau tanpa
sekresi di antara ledakan. Bila dirangsang tepat, kelenjar endokrin akan melepas
hormonnya dengan ledakan yang lebih sering, sehingga derajat hormon meningkat.
Bila tiada rangsangan, ledakan minimal atau dihambat, dan derajat hormon darah
turun. Regulasi normal menjaga homeostasis dan mencegah produksi berlimpah
atau kekurangan atas hormon tertentu. Sayangnya ada saat ketika mekanisme tidak
berjalan secara tepat, dan derajat hormon berlimpah atau kekurangan.bila hal ini
terjadi, hasilnya dalah keruskan.
Sekresi hormon oleh kelenjar endokrin dirangsang atau dihambat oleh:
1. Isyarat dari istem saraf
2. Perubahan kimia dalam darah
3. Hormon lain
Misalnya, impuls saraf pada medula adrenal mengatur melepaska epinefrin,
derajat Ca++ dalam darah mengatur sekresi hormon paratiroid, dan satu hormon dari
kelenjar pituitari anterior merangsang lepasnya kortisol oleh korteks adrenal.

13
 Sering terjadi, sistem umpan balik negatif menjaga homeostasis sekresi
hormon. Kadang-kadang sistem umpan balik positif membantu pengaturan sekresi
hormon. Satu contoh yang terjadi selama kelahiran bayi. Hormon oksitosin
merangsang kontraksi unterus. Uterina kontraksi, selanjytnya merangsang lebih
banyak oksitosin lepas. Dalam hal umpan balik positif, respon memperkuat
pemrakarsaan rangsang.
Interaksi hormon dengan hormon lain ada 3 yaitu permisif, sinergis dan
antagonis.
a. Permisif
Interaksi ini dipengaruhi satu hormon satu sel target memerlukan
pembukaan serempak atau sebelumnya pada hormon lain. Pertambahan estrogen
dapat menghasilkan pertambahan jumlah reseptor progesteron. kedua hormon ini
berkerja untuk mendorong pertumbuhan uterin agar siap bagi implantasi telur
yang dibuahi. Selama siklus reproduktif wanita sekresi estrogen yang
mendahului progesteron memungkinkat progesteron mempuyai pengaruh lebih
besar.
b. Sinergis
Dua atau lebih hormon saling melengkapi kegiatanya dan keduanya
diperlukan umtuk tampilan penuh pengaruh hormon. Misalnya produksi,sekresi
dan pengeluaran susu oleh kelenjar susu memerlukan pengaruh sinergistik dari
estrogen, progesteron, prolaktin dan oksitosin.
c. Antagonis
Pengaruh satu hormon pada satu sel target dilawan oleh hormon lain.
Contohnya adalah insulin yang menurunkan derajat glukosa darah dan glukagon
yang meningkatnnya.

14
D. Anatomi Dan Fisiologi Sistem Endokrin
Kelenjar Gambar Hormon Kelas Kerja Diregulas
Kimia Representati i Oleh
wi f
Hipotalamu Hormon-hormon yang dilepaskan dari pituitary
s posterior dan hormon-hormon yang meregulasi
pituitary anterior (lihat bawah)

Kelenjar Oksitosin Peptida Merangsang Sistem

pituitari kontraksi saraf
(melepaskan uterus dan
neurohormon sel-sel
yang dibuat kelenjar susu
di
hipotalamus) Hormon Peptida Mendorong Keseimba
antidiuretic retensi air ngan air /
(ADH) ginjal garam

Kelenjar Protein Merangsang Hormon

pituitary Hormon pertumbuhan hipotalam
anterior pertumbuha (terutama us
n (GH) tulang) dan
fungsi-fungsi
metabolik

Prolaktin Protein Merangsang Hormon

(PRL) produksi dan hipotalam
sekresi susu us

15
 Hormon Glikopr Merangsang Hormon
perangsang otein produksi hipotalam
folikel ovum dan us
(FSH) sperma

Hormon Glikopr Merangsang Hormon

luteinisasi otein ovarium dan hipotalam
(LH) testis us

Hormon Glikopr Merangsang Hormon

perangsang otein kelenjar tiroid hipotalam
tiroid us
(TSH)

Hormon Peptida Merangsang Hormon

adrenokorti korteks hipotalam
kotropik adrenal untuk us
(ACTH) menyekresika
n
glukokortikoi
d

Kelenjar Triodotiron Amin Merangsang TSH

tiroid in (T3) dan dan
tiroksin mempertahan
(T4) kan proses-
proses
metabolik

16
 Kalsitonin Peptida Menurunkan Kalsium
kadar kalsium dalam
darah darah

Kelenjar Hormon Peptida menaikkan Kalsium

paratiroid paratiroid kadar kalsium dalam
(PTH) darah darah

Pancreas Insulin Protein Menurunkan Glukosa

kadar glukosa dalam
darah darah

Glukagon Protein Menaikkan Glukosa

kadar kalsium dalam
darah darah

Kelenjar Amin Menaikkan Sistem

adrenal kadar glukosa saraf
Epinefrin
madula darah;
dan
adrenal meningkatkan
norepinefri
aktifitas
n
metabolic;
menyempitka
n pembuluh
darah tertentu

glukokortik steroid Menaikkan ACTH

oid kadar glukosa
darah

17
 mineraloko steroid Mendorong K+ dalam
rtikoid reabsorpsi darah
Na+ dan angiotensi
ekskresi K+ n II
pada ginjal

Gonad Androgen steroid Mendukung FSH dan

Testis pembentukan LH
sperma;
mendorong
perkembanga
n dan
pemeliharaan
karakteristik
seks sekunder
laki-laki

Ovarium Estrogen Estroge Merangsang FSH dan

n pertumbuhan LH
lapisan
uterus;
mendorong
perkembanga
n dan
pemeliharaan
karaktaristik
seks sekunder
perempuan

18
 Progestin Steroid Mendorong FSH dam
pertumbuhan LH
lapisan Rahim

Kelenjar Melatonin Amin Terlibat Siklus

pineal dalam ritme terang /
biologis gelap

a. Macam-Macam Kelenjar Endokrin

1. Hipotalamus dan Kelenjar Pituitari (Hipofisis)
Selama beberapa tahun, kelenjar pituitari atau hipofisis disebut master
endocrine gland karena ia mensekresi beberapa hormon yang mengendalikan
kelenjar endokrin lain. Sekarang diketahui bahwa piruitari mempunyai master,
yaitu hipotalamus (Hypothalamus). Bagian kecil otak ini di bawah dua lobus
talamus (thalamus), satuan besar penghubung antara sistem saraf dan sistem
kelenjar. Ia menerima masukan dari beberapa daerah lain otak, termasuk sistem
limbik, korteks serebri, talamus, dan sistem yang menggiatkan retikular. Juga
menerima isyarat sensoris dari organ internal dan barang kali dari sistem visual.
Rasa sakit, strees dan pengalaman-pengalaman emosional semua menyebabkan
perubahan dalam aktivitas hipotalamik. Selanjutnya hipotalamus mengendalikan
sistem saraf otonom dan mengatur suhu tubuh, dahaga, lapar, tingkah laku
seksual serta reaksi defensif seperti takut dan marah. Hipotalamus tidak hanya
sebuah pengatur penting dla sistem saraf, ia juga sebuah kelenjar endokrin
penting sekali. Sel-sel dalam hipotalamus mensintesis sekurangnya sembilan
hormon berbeda, dan kelenjar pituitari mensekresi tujuh hormon lebh banyak.
Mereka bersama-sma memainkan peran penting dalam pengaturan pertumbuhan,
perkembangan, metabolisme, dan homeostasis.

19
 Gambar. Kelenjar Pituatari

Kelenjar pituitari berbentuk dan ukuran biji buncis kira-kira bergaris

tengah 1,3 cm. Letaknya di sella tursica os sphenoidale dan terikata pada
hipotalamus melalui struktur seperti batang yang disebut infundibulum. Secara
anatomi dan fungsi, kelenjar pituitari dipisahkan atas lobus anterior atau kelenjar
pituitari anterior atau adenohipofisis yag merupakan 75% total berat kelenjar
serta lobus psterior atau kelenjar pituitari posterior atau neurohipofisis.

Gambar. Hormon dan Target

20
1.1 Adenohipofisis (Adenohypophysis)
Kelenjar ini mensekresi hormon yang mengatur satu rentang luas
kegiatan dari pertumbuhan sampai reproduksi. Lepasnya hormon dilepas
oleh hormon penglepas dan dihambat oleh hormon penghambat dari
hipotalamus. Hormon-hormon hipotalamik ini adalah penghubung penting
antara sistem saraf dan sistem endokrin.

Gambar. Hormon yang dihasilkan kelenjar hipofisis lobus anterior beserta

organ targetnya

21
 Gambar. Fungsi dari anterior pituitari
Macam-macam fungsi hormon yang dihasilkan kelenjar hipofisis lobus anterior dan
gangguannya
Hormon yang dihasilkan Fungsi dan Gangguannya
Hormon Somatotropin (STH), Merangsang sintesis protein dan
Hormon pertumbuhan (Growth metabolisme lemak, serta merangsang
Hormone/GH) pertumbuhan tulang (terutama tulang
pipa) dan otot. Kekurangan hormon
ini pada anak-anak menyebabkan
pertumbuhannya terhambat/kerdil
(kretinisme), jika kelebihan akan
menyebabkan pertumbuhan raksasa
(gigantisme). Jika kelebihan terjadi
pada saat dewasa, akan menyebabkan
pertumbuhan tidak seimbang pada

22

Hormon tirotropin atau Thyroid
Stimulating Hormone (TSH)
Adrenocorticotropic hormone
(ACTH)
Prolaktin (PRL) atau Lactogenic
hormone (LTH)
Hormon gonadotropin pada wanita :
tulang jari tangan, kaki, rahang,
ataupun tulang hidung yang disebut
akromegali
Mengontrol pertumbuhan dan
perkembangan kelenjar gondok atau
tiroid serta merangsang sekresi
tiroksin
Mengontrol pertumbuhan dan
perkembangan aktivitas kulit ginjal
dan merangsang kelenjar adrenal
untuk mensekresikan glukokortikoid
(hormon yang dihasilkan untuk
metabolisme karbohidrat)
Membantu kelahiran dan memelihara
sekresi susu oleh kelenjar susu

1. Follicle Stimulating Hormone

Merangsang pematangan folikel
(FSH)
dalam ovarium dan menghasilkan
estrogen
2. Luteinizing Hormone (LH)

Mempengaruhi pematangan folikel

dalam ovarium dan menghasilkan
progesteron
Hormone gonadotropin pada pria :

1. FSH
Merangsang terjadinya
spermatogenesis (proses pematangan
sperma)

23
 Merangsang sel-sel interstitial testis
2. Interstitial Cell Stimulating
untuk memproduksi testosteron dan
Hormone (ICSH)
androgen

Hormon hipotalamik mencapai pituitari anterior melalui satu sistem

pembuluh darah yang langsung berhubungan dengan dua daerah. Darah
mengalir dari bukit tengah hipotalamus ke dalam infindibulum dan pituitari
anterior yang utamanya dari beberapa arteri hypophyseal superior. Arteri-
arteri ini adalah cabang dari arteri karotid internal dam arteri komunis
posterior. Arteri hipofiseal superior membentuk pleksus primer, suatu
jaring kerja kapiler pada dasar hipotalamus. Pengleasan dan penghambatan
hormon disekresi oleh sel-sel hipotalamus berdekatan dengan bukit tengah
dan berdifusi ke kapiler pleksus ini.
Dari pleksus primer, darah mengalir ke dalam Vena portal hipofiseal
yang turun lewat infundibulum. Pada bagain inferior infundibulum, vena
membentuk sebuah pleksus sekunder dari kapiler-kapiler pituitari anterior.
Jalur langsung ini memungkinkan hipotalamik bekerja cepat pada sel-sel
pituitari anterior sebelum hormon dilarutkan atau dirusak dalam sirkulasi
sistemik. Hormon pituitari anterior melewati pleksus sekunder dan
kemudian masuk vena hipofiseal anterior untuk distribusi pada sel terget
seluruh tubuh. Lima jenis sel utama pituitari anterior mensekresi tujuh
hormon.
1. Somatotrof menghasilkan hormon pertumbuhan (GH) yang merangsang
pertumbuhan umum tubuh dan mengatur aspek-aspek metabolisme.
2. Laktotrof mensintesis prolactin , mengawaliproduksi susu yang sesuai,
disiapkan kelenjar susu.
3. Kortikotrof mensintesis hormon adenokortikotropik (ACTH) yang
merangsang korteks adrenal untuk mensekresi glukokortikoid.
Beberapa kortikotrof sisa daripars intermedia, juga mensekresi hormon
perangsang melanosit (MSH), yang mempengatruhi pigentasi kulit.
4. Titotrof menghasilkan hormone perangsang tiroid (TSH), yang
mengendalikan sekresi kelenjar tiroid dan kegiatan lain.

24
5. Gonadotrof menghasilkan dua hormon yaitu:
 Hormon perangsang folikel (FSH), yang merangsang pemaakan
ovum dan sekresi estrogen oleh ovari serta produksi sperma oleh
testis.
 Hormon luteinizing (LH), yang merangsang aktivitas seksual lain dan
produksi.
Hormon yang mempengaruhi kelenjar endokrin lain disebut tropins
atau hormon tropik. Pituitari anterior mensekresi dua gonadotropins, yaitu
hormon yang mengatur fungsi gonad (ovari dan testis): FSH dan LH.
Tirotropin dan kortikotropin mengubah nama degan TSH dan ACTH.
Hormon hipotalamik yang dilepas dan dihambat juga disebut hormon
hipofisiotropik sebab bekerja pada hipofisis. Sekresi hormon pituitari
anterior diatur oleh hormon hipotalamik penglepas da penghambat dan
umpan balik negatif dari hormon kelenjar target.
Sekarang telah diketahui empat hormon hipotalamik penglepas dan
tiga hormon hipotalamik penghambat. Setidaknya tiga hormon pituitari
anterior (GH, prolaktin, dan MSH) ada di bawah sistem kendali ganda:
hipotalamus mensekresi hormon penglepas dan penghambat. Di sana juga
ada beberapa tumpang tindih fungsional antara hormon-hormon penglepas.
Misalnya, CRH (hormon penglepas kortikotropin) merangsang sekresi
kortikotropin dan MSH; TRH (hormon penglepas titotropin) merangsang
titotropin, hormon pertumbuhan, dan prolaktin, dan GnRH (hormon
penglepas gonadotropin) merangsang lepasnya LH dan FSH.
Sistem umpan balik negativ menurunkan kegiatan sekresi
kortokotrof, tirotrof, dan gonadotrof bila derajad hrmon kelenjar tergetnya
naik. Sebagai contoh, bila derajad T3 mulai turun, jumlah T3 yang mengikat
pada resptor pada sel-sel hipotalamik yang mensekresi hormon penglepas
tirotropin (TRH) dan dalam tirotrof kelenjar pituitari anterior yang
mensekresi hormon perangsang tiroid (TSH) juga menurun. Penurunan ini
mendorong gen (pusat kendali) untuk produksi TRH dalam hipotalamus
dan produksi TSH dalam kelenjar pituitari anterior. Hasil ini menambah

25
sekresi TRH dan TSH dalam darah. TRH merangsang tirotrof untuk sekresi
TSH dan TSH merangsang sel-sel kelenjar tiroid untum mensintesis dan
sekresi T3. Jadi tirotrof dan sel-sel tiroid merupakan efektor dalam sistem
umpan balik negativ. Hasilnya adalah menambah T3 dalam darah. Bila
derajat T3 darah normal produksi TSH oleh tirotrof turun.
Hormon pituitari anterior paling banyak adalah hormon tumbuh
(GH) juga dikenal sebagai samatotropin. Disamping menyebabkan sel-sel
tubuh tumbuh, GH mempunyai beberapa pengaruh pada metabolisme.
Umumnya GH,
1. Merangsang sitesis protein dan menghambat pemecahan protein.
2. Merangsang lifolisis, pemecahan trigliserida ,menjadi asam lemak dan
gliserol.
3. Memperlambat pengguanaan glukosa bagi produksi ATP.
Beberapa pengauh Gh tidak langsung, karena GH merangsang hati
untuk sintesis dan sekresi hormon protein kecil yang disebut somatomedins
atau insulin like growth factor (IGFs) yang mengatur beberapa pengaruh
GH secara struktur dan fungsi, somatomedins sama dengan insulin. Namun
pengaruhnya dalam mendorong pertumbuhan lebih mampu.
GH menyebabkan sel-sel tumbuh dan memperbanyak dengan
langsung menambah asam amino masuk sel dan digunakan untuk sintesis
protein. Jadi GH adalah hormon anabolisme protein. GH juga menurunkan
pemecahan protein dan menggunakan asam amino untuk produksi ATP.
Sesuai dengan pengaruh ini, GH meningkatkan laju pertumbuhan tulang
dan otot kerangka selama usia anak-anak. Pada usia dewasa, membantu
otot dan tulang serta mendorong perbaikan jaringan.
GH merangsang katabolisme lemak, yaitu menyebabkan sel
mengubah dari oksidasi karbohidrat dan protein menjadi oksidasi asam
lemak menghasilkan ATP. Ia memacu lifolisis dalam jaringan adiposa, dan
mendorong sel-sel lain untuk menggunakan asam lemak yang dilepas bagi
produksi ATP. Pengaruh GH ini penting dalam periode kelaparan.

26
 Disamping berpengaruh dalam metabolisme protein dan lemak, GH
juga mempengaruhi metabolisme karbohidrat. Ia menurunkan penggunaan
glukosa oleh sel, menurunkan pengambilan glukosa oleh sel, dan
mempercepat pengubahan glikogen menjadi glukosa dalam hati. Kegiatan
ini menambah jumlah glukosa dalam darah. Untuk asam ini GH dikatakan
mempunyai pengaruh anti insulin, karena insulin justru mendorong
pemindahan glukosa dari darah ke sel tubuh.
Sekresi GH dari pituitari anterior dikendalikan oleh dua hormon
hipotalamik, growth hormone releasing hormone (GHRH) atau
somatokrinine dan growth hormone inhibiting hormone (GHIH) atau
somatostanin.
Derajat glukosa darah rendah merangsang hipotalamus mensekresi
GHRH saat sampai pada pituitari anterior, GHRH merangsang somatotrop
melepas GH. GH dan somatomedin bersama-sama menaikkan glukosa
darah. Segera setelah derajat glukosa darah kembali normal, sekresi GHRH
berhenti. Hiperglisemia dilain pihak menghambat sekresi GH. Derajat
glukagon darah tinggi yang tidak normal merangsang hipotalamus
mensekresi GHIH yang menghambatnya lekasnya GH, derajat glukosa
darah turun.
Rangsang lain yang merangsang sekresi GH adalah: asam lemak
turun dan asam amino bertambah dalam darah; tidur lelap; naiknya
aktivitas saraf simpatetik, seperti terjadinya stres atau olah raga giat; dan
hormon lain misalnya glukagon, estrogen, kortisol dan insulin. Faktor-
faktor yang menghambat sekresi GH adalah asam lemak meningkat dan
asam amino turun dalam darah; obesitas; kerugian emosional; rendahnya
derajat tiroid; dan GH sendiri.
TSH juga disebut tirotropin, merangsang sintesis dan sekresi dua
hormon, yaitu triodotironin (T3) dan tiroksin (T4) keduanya diproduksi
kelenjar tiroid. Sekresi dikendalikan oleh TRH dari hipotalamus. Lepasnya

27
TRH tergantung derajat TSH darah, T3, derajat gluosa darah, dan laju
metabolik tubuh.
Pada wanita, FSH diangkat dari pituitari anterior oleh darah ke ovari,
dimana ia mempengaruhi perkembangan folikel setiap bulan. Folikel
seperti kantung bersusunan sel-sel sekresi. FSH merangsang sel-sel folikel
mensekresi estrogen (hormon seksual wanita). Pada pria FSH merangsang
produksi sperma dalam testis. GnRH dari hipotalamus merangsang FSH
lepas. GnRH dan FSH lepas ditahan oleh estrogen pada wanita dan oleh
testosteron (hormon seks pria) melalui sistem umpan balik negativ. Pada
wanita, LH bersama FSH merangsang sekresi estrogen oleh sel-sel ovari
dan menghasilkan lepasnya sebuah oosit sekunder, proses ini disebut
ovulasi. LH juga merangsang pembentukan korpus luteum dalam ovari dan
mensekresi progesteron oleh korpus luteum. Estrogen dan progesteron
menyimpan uterus untuk inplantasi ovum yang dibuahi dan membantu
penyiapan sekresi susu oleh kelenjar susu. Pada pria, LH merangsang sel-
sel interstitial dalam testis untuk mengembangkan dan mensekresi
sejumlah besar testosteron. Karena fungsi ini, LH juga disebut sebagai
interstital cell stimulating hormone (ICSH). Sekresi LH, dikendalikan oleh
GnRH.GnRh agonis (senyawa yang kerjanya seperti GnRH) digunakan
sebagai pengobatan untuk merangsang gonad bila fungsinya terlalu
lamban. GnRH antagonis dapat dipergunakan untuk menghambat fungsi
gonad, bila diperkirakan ia melimpah (misalnya, dalam hal pubertas terlalu
cepat) atau bila kondisi lain (misalnya kanker payudara atau prostat) dapat
dibantu dengan penekanan sekresi gonad. Yang meherankan, beberapa
GnRH agonis juga menggunakan pengaruh menekan fungsi gonad, bila
diberikan terus-meerus selama lebih dari dua minggu.
Prolaktin atau hormon laktogenik, bersama hormon lain mengawali
dan menjaga sekresi susu oleh kelenjar susu. Pengeluaran susu oleh
kelenjar susu sebenarnya tergantung pada hormon oksitosin, yang dilepas
dari pituitari posterior. Sekresi dan ejeksi susu secara bersama disebut

28
laktasi. Kelenjar susu memerlukan penyiapkan oleh estrogen, progesteron,
glukokortikoid, GH, tiroksin, dan insulin. Bila menghadapi hormon-
hormon ini, prolaktin menghasilkan sekresi susu.
Hipotalamus mensekresi hormon penghambat dan penggiat, yang
secara bersama mengatur sekresi prolaktin. Prolactin inhibiting hormone
(PIH) adalah dopamin, menghambat lepasnya prolaktin dari pituitari
anterior. Bila derajat estrogen dan progesteron jatuh, selama fase sekretori
siklus menstruasi, sekresi PIH sedikit dan derajat prolaktin darah naik.
Kelembutan buah dada dapat sebelum mestruasi dapat disebabkan oleh
naiknya prolaktin. Ketika siklus menstruasi mulai lagi, dan derajat estrogen
naik lagi, PIH disekresi lagi dan derajat prolaktin jatuh.
Derajat prolaktin naik selama kehamilan, nampaknya dirangsang
oleh hormon hipotalamik yang disebut prolactin releasing hormon (PRH).
Fungsi prolaktin pada pria tidak ada, tetapi hipersekresinya menyebabkan
impotensi. Pada wanita, hipersekresi prolaktin menyebabkan tiadanya
siklus menstruasi.
Kortikotrof mensintesis sebuah molekul protein besar pendahulu
yang disebut pro-opiomelanocortin atau POMC. POMC juga ada dalam
beberapa daerah otak dan pars intermedia kelenjar pituitari. Bila molekul
ini pecah menjadi fragmen, dapat meningkatkan ACTH, MSH, beta
endorphin, dan beta lipotropin. Pada pituitari anterior, produk utama yang
dipecah dari POMC adalah ACTH. ACTH mengendalikan produksi dan
sekresi hormon yang disebut glukokortikoid oleh korteks kelenjar adrenal.
Hormon hipotalamik yang disebut corticotrophicreleasing hormone
(CRH), merangsang sekresi ACTH oleh kortikotrof. Stres yang terkait
dengan rangsang, seperti turunnya derajat gula darah atau trauma fisik, dan
substansi yang dihasilkan oleh makrofage yang disebut interleukin-1 juga
merangsang lepasnya ACTH. Glukokortikoid menyebabkan
penghambatan umpan balik negativ lepasnya CRH dan ACTH.

29
 1.2 kelenjar pituitari posterior
Walaupun kelenjar pituitari posterior tidak mensintesis hormon,
namun melepas dan menimpan dua hormn. Klenjar ini terdiri dari sel-sel
pituicytes (pituisit) yang kenampakannya sama dengan neuroglia, dan
terminal akson neuron sekretori hipotalamus yang disebut sel-sel
neurosekretori. Badan sel neusekretori ada dalam nuklei para ventrikulator
dan nukleisupraoptik hipotalamus. Aksonnya membentuk traktus
supraoptikohipofisea yang melanjur dari hipotalamus ke pituitari posterior
dan berakhir dekat kapiler darah dalam pituitari posterior. Badan sel
neurosekretori menghasilkan dua hormon yaitu oksitosin (OT dan ADH).

Gambar. Hormon yang dihasilkan hipofisis lobus anterior beserta organ targetnya

Jenis hormon serta fungsi dari hipofisis posterior

No Hormon Fungsi
1 Oksitosin Menstimulasi kontraksi otot polos pada
rahim selama proses melahirkan
2 Hormon ADH Menurunkan volume urine dan
meningkatkan tekanan darah dengan cara
menyempitkan pembuluh darah

Setelah diproduksi, hormon disiapkan dalam vesikulus sekretori

yang bergerak karena angkutan akson pada terminal akson dalam pituitari
posterior. Inklus saraf yang menyebar sepanjang akson dan mencapai

30
terminal akson pemicu eksositosis vesikula sekretori. Oksitosin dan ADH
yang dilepas kemudian berdifusi ke dalam kepiler yang berdekatan. Pasok
darah ke pituitari posterior adalah dari arteri hipofiseal inferior, turun dari
arteri karotid internal. Dalam pituitari posterior, arteri hipofiseal inferior
membentuk pleksus kapiler yang disebut pleksus dari prosesus
infundibular. Dari pleksus ini, hormon melewati vena hipofieal posterior
untuk distribusi ke sel-sel jaringan.
Selama dan setelah lahirnya bayi, oksitosin mempunyai dua sasaran
jaringan, yaitu uterus dan buah dada ibu. Selama kelahiran, oksitosin
mempertinggi kontraksi otot polos dalam dinding uterus. Setelah bayi lahir,
oksitosin merangsang pengeluaran air susu dari kelenjar susu dalam
menjawab rangsang mekanik yang diberikan oleh hisapan bayi. Fungsi
oksitosin pada pria dan wanita tidak hamil belum jelas. Namun
diperkirakan bertangung jawab timbulnya rasa nikmat selama hubungan
seksual. Selama tugas dalam kelahiran, oksitosin dilepas dalam jumlah
besar. Bila tugas kontraksi mulai, kepala bayi akan memanjangkan leher
rahim. Reseptor regang dalam leher rahim menyampaikan impuls sensori
ke hipotalamus. Impuls saraf menyebabkan pituitari posterior melepas
oksitosin ke dalam darah. Kemudian di bawa ke uterus, kontraksi uterus
menguat. Karena kontraksi menjadi kuat, impuls sensori merangsang
sintesis dan sekresi oksitosin lebih banyak. Terjadilah siklus umpan balik
positif. Dengan lahirnya bayi, siklus berhenti karena pelebaran leher rahim
tiba-tiba menyusut. Perhatikan bahwa masukan bagian siklus adalah
neural, meskipun keluaran bagian siklus adalah hormonal. Ini salah satu
contoh reflek neurendokrin.
Oksitosin mempengaruhi pengeluaran susu dengan refleks
neuroendoktrin line susu dibentuk oleh sel-sel kelenjar buah dada disimpan
sampai bayi siap menghisap. Rangsangan menyeluruh reseptor dalam
puting mengawali impuls sensori pada hipotalamus. Jawabannya, sekresi
oksitosin dari pituitari dengan cepat. Selanjutnya diangkut darah ke

31
kelenjar susu, merangsang sel-sel otot polos sekeliling sel-sel kelenjar dan
saluran, untuk sekresi dan ejeksi air susu. Urutan ini disebut refleks ejeksi
air susu. Ejeksi susu mulai dengan pelan, kira-kira 30 detik sampai 1 menit
setelah penyusuan dimulai. Dalam kesalahan ejeksi, bayi dapat tetap
memperoleh sepertiga susu. Selain rangsan isapan, dapat berupa
mendengar tangisan bayi atau sentuhan genital, juga dapat memicu
keluarnya OT dan ejeksi susu. Rangsang isapan yang menghasilkan
lepasnya OT juga menghambat lepasnya PIH. Ini meyebabkan naiknya
sekresi prolaktin, sehingga bisa tetap mempertahankan laktasi.
Kegiatan utama fisiologik ADH adalah menggurangi keluaran urine.
ADH menyebabkan ginjal memindahkan air dari cairan calon urine dan
mengembalikannya ke dalam darah, jadi menurunkan volume urine dan
mengawetkan air tubuh. Tidak hanya ADH, keluaran urine dapat
meningkat lebih sepuluh kali lipat dari keadaan normal, yaitu 1 sampai 2
liter menjadi 25 liter sehari. Jumlah ADH secara normal disekresi
bervariasi dengan keadaan hidrasi tubuh. Bila tubuh dehidrasi, konsentrasi
air dalam darah di bawah normal. Reseptor dalam hipotalamus yang
disebut osmoreseseptor mendeteksi tingginya tekanan osmoiok darah.
Mereka merangsang sel-sel neurosekretorik nukleiparaventrikular dan
supraoptikhipotalamus untuk mensintesis dan melepas ADH dari terminal
aksonya dalam pituitari posterior. Darah membawa ADH ke ginjal, yang
menjawab dengan penurunan keluaran urin. Lebih banyak air ditahan
tubuh. Swelama dehidrasi, ADH juga menurunkan laju produksi keringat.
ADH dapat juga meningkatkan tekanan darah dengan menyebabkan
konstriksinya arteriola. Karena ini ADH juga disebut vasopressing. Bila
terjadi banyak penurunan volume darah seperti hemorhage, diare, peluh
berlebihan, keluaran ADH bertambah. Bila konsentrasi air. Dalam darah
lebih tinggi daripada normal, osmoreseptor mendeteksi turunnya tekanan
osmotik, dan sekresi ADH dikurangi atau dihentikan. Kemudian
mengeluarkan banyak urin, dan tekanan osmotik cairan tubuh kembali

32
 normal. Sekresi ADH dapat juga diubah dengan cairan lain. Sakit, stres,
rasa tak nyaman, asetilkolin, miotin, dan obat-obatan seperti morfin, obat
penenang, dan bebnerapa anestetik, merangsang sekresi. Alkohol
menghambat sekresi ADH dan karenanya meningkatkan keluaran urin.
Akibat dehidrasi dapt meningkatkan dahaga dan sakit kepala (jenis bsakit
kepala yang terjadi sewaktu bangun tidur hal ini terjadi karena kebanyakan
minum-minuman keras).
2. Kelenjar Tiroid
Kelenjar tiroid terletak tepat di bawah laring. Lobus lateral kanan dan kiri
terletak satu pada setiap sisi trakea. Yang menghubungkan lopus adalah masa
jaringan yang disebut isthmus, terletak di depan trakea. Lopus yang be4rbentuk
piramid, kecil, kadang-kadang melanjut ke atas dari isthmus. Biasanya beratnya
30 gram dan kaya akan pasokan darah yang menerima kira-kira 80-120 ml darah
tiap menit. Kantung bulat kecil yang disebut folikel tiroid, mengisi sebagian
besar kelenjar. Dinding setiap folikel terdiri dari dua jenis sel. Kebanyakan
melanjut ke lumen folikel dan disebut sel-sel folikuler. Bila sel-sel ini inaktif,
bentuknya sedikit kubus sampai ke bentuk sisik. Dibawah pengaruh TSH, mereka
menjadi kubus atau sedikit kolumnar dan giat menskresi. Sel-sel folikel
membentuk thyroxine, yang juga disebut T4 karena berisi 4 atom iodin, dan T3
yang berisi 3 atom inti. Hormon-hormon ini bersama-sama disebut sebagai
hormon tiroid. Sebagian kecil sel tidak mencapai lumen folikel atau terletak
antara folikel yang disebut sel-sel parafolikuler atau sel C (clear). Merka
menghasilkan kalsitonin, yang mempengaruhi homeostasis ion Ca.

33
 Gambar. Anatomi kelenjar tiroid

Hormon yang dihasilkan dari kelenjar Tiroid beserta fungsinya

No Hormon Fungsi
1 Tiroksin Mengatur metabolisme, pertumbuhan,
perkembangan, dan kegiatan system saraf
2 Triiodontironin Mengatur metabolisme, pertumbuhan,
perkembangan, dan kegiatan sistem saraf
3 Kalsitonin Menurunkan kadar kalsium dalam darah dengan
cara mempercepat absopsi kalsium oleh tulang

Gambar. Regulasi hormon Tiroid

34
 Hypothalamus

Anterior
pituitary

TSH

Thyroid

T3 + T4
Gambar. Regulasi Hormon Tiroid

Kelenjar tiroid adalah satu-satunya kelenjar endokrin yang menyimpn

hasil sekresi dalam jumlah besar, secara normal kira-kira untuk seratus hari
pasokan. Pada pokoknya, T3 dan T4 disintesis dengan pengikatan iodin pada asam
amino tirosin, yang disimpan untuk beberapa periode waktu, kemudian di sekresi
ke dalam darah. TSH merangsang sebagian tahap berikut.
1. Pengikatan iodida sel-sel folikuler tiroid mengangkat iodida dengan
pengangkutan aktif dari darah ke dalam sitoplasma. Konsentrasi iodida di
dalam sel-sel folikuler kira-kira 30-40 kali dalam plasma darah. Akibatnya
secara normal kelenjar tiroid, mengisi sebagian besar iodida tubuh.
2. Sintesis tiroglobulin. Sementara sel-sel folikuler menangkap iodida juga
mensintesis tiroglobulin (TGB), suatu glikoprotein dengan BM tinggi yang
berisi beberapa diantaranya menjadi teriodonasi (tahap 4). TGB diproduksi

35
 dalam retikulum indoplasmik granula, perubahan dari golgi kompleks dan
dikemas menjadi sekretori vesikular. Vesikula-vesikula kemudian mengalami
eksositosis, yang melepaskan TGB ke dalam lumen folikel. Bahan –ban
negathan yang terkumpul dalam lumen dengan cara ini disebut koloid.
3. Oksidasi iodida. Muatan negative I tak dapat mengikat tyrosine. Agaknya
anion ini harus mengalami pertama oksidasi menjadi iodin: 21 I. Enzim
yang mengkatalis reaksi ini adalah peroksidasi. Dalam sel-sel folikuler tiroid,
nampaknya sebagian besar peroksidase dikumpulkan berdekatan pada atau
dalam membran yang berhadapan dengan koloid. Karena ion iodida
dioksidasi, mereka menerobos membran menuju koloid. Peroksidase juga
diduga untuk mengkatalis tahap 4 dan 5.
4. Iodida tirosin. Segera setelah iodin terbentuk, ia mengikat pada asam amino
tirosin yang merupakan bagian dari molekul tiroglobulin dalam koloid.
Peningkatan satu iodin menghasilkan monoiodotirosin (T1), dan dua iodin
memberikan diiodotirosin (T2).
5. Pasangan T1 dan T2. Selama tahap akhir sintesis hormon tiroid, 2 molekul T2
bergabung untuk membantu T4 atau satu T1 dan satu T2 digabung membentuk
T3. Setiap TGB akhirnya berisi dengan 6T1, 5T2, dan 1-5 T4. Ada satu T3
tunggal dalam setiap 4 tiroglobolin.
6. Pinositosis dan digesi koloid. Tetes-tetes koloid kembali masuk sel folikuli
secara pinositosis dan bergabung dalam lisosoma. Enzim pencernaan pemecah
TGB, memecah molekul-molekul T3, T4, T1 dan T2 dan juga dilepas. Mereka
mengalami deiodonasi, yaitu pelepasan iodin, yang digunakan kembali dalam
sintesis T3 dan T4 lebih banyak.
7. Sekresi hormone tiroid. Karena T3 dan T4 larut lemak, keduanya menyebar
melalui membrane plasma melalui membrane plasma masuk ke dalam darah
8. Pengangkutan dalam darah. Lebih dari ((% bergabung dengan protein
pengangkut dalam darah, terutama tyroxine binding globulin (TBG)

36
 Secara normal T4 diseleksi lebih banyak dari pada T3, tetapi kemampuan
T3beberapa kali libih besar dari pada T4. Karena mereka beredar dalam darah,
dan masuk seluruh sel-sel tubuh, sebagian besar T4 diuabah menjadi T3 dengan
satu iodin. T3 lebih aktif dati pada T4.
Hormon tiroid mengatur penggunaan oksigen dan laju metabolisme basal,
metabolisme seluler, pertumbuhan dan perkembangan. Hormon tiroid
meningkatkan laju metabolisme basal dengan perangsangan penggunaan oksigen
seluler untuk menghasilkan ATP. Pemompaan transpor aktif yang terus-menerus
mengeluarkan ion positif Na dari sitoplasma kedalam cairan antar sel
menggunakan bagian terbesar ATP yang diproduksi oleh sebagian sel. Pengaruh
besar hormon tiroid adalah untuk merangsang sintesis enzim yang menjalankan
pemompaan ion positif Na atau ion positif K ATP-ase. Karena sel menggunakan
lebih banyak oksigen untuk memproduksi ATP, maka lebih banyak panas
dilepas, dan suhu tubuh naik. Gejala ini disebut dengan efek kalorigenik hormon
tiroid.
Dalam pengaturan metabolisme, hormon tiroid merangsang sintesis
protein, meningkatkan lipolisis (memecah trigliserida), mempertinggi ekskresi
kolesterol dalm empedu, dan meningkatkan penggunaan glukosa untuk produksi
ATP.
Bersama dengan hormon tumbuh (GH) dan insulin, hormon tiroid
mempercepat pertumbuhan tubuh, terutama pertumbuhan jaringan sraaf.
Kekurangan hormon tiroid, terutama selama perkembangan janin, dapat
menghasilkan lebih sedikit dan lebih kecilnya neuron, berkurangnya meilinasi
akson, dan kemunduraan mental. Hormon tiroid mempertinggi beberapa kerja
katekolamin (epinefrin dan norepinefrin) karena mereka meningkatkan
pengaturan reseptor beta (β).
Kegiatan sekresi dan ukuran kelenjar tiroid dikendalikan dengan dua cara,
yaitu :
1. Dengan derajat iodin dalam kelenjar tiroid.

37
2. Dengan sistem umpan balik negatif yang melibatkan hipotalamus dan pituitari
anterior.
Walaupun diperlukan untuk sintesis hormon tiroid, konsentrasi tinggi iodin
tiroid yang abnormal, menekan lepasnya hormon tiroid. Dengan T3 darah rendah
merangsang hipotalamus untuk mensekresi Thyrotrophyin Releasing Hormone
(TRH) dan pitutari anterior untuk mensekresi Thyroid Stimulating Hormone
(TSH). TRH juga merangsang pitutari anterior untuk mensekresi TSH.
Kemudian TSH merangsang semua aspek kegiatan kelenjar tiroid. Ini melibatkan
pengikatan iodida, sintesis, dan sekresi hormon dan pertumbuhan sel-sel folikuli.
Kelenjar tiroid melepas T3 dan T4 sampai laju metabolik kembali normal.
Hipersekresi hormon tiroid meningkatkan penggunaan oksigen sel-sel
tubuh, meningkatkan produksi panas, dan menambah pengambilan makanan.
Gejala umunya dalah meningkatnya laju metabolik, tidak toleran terhadap panas,
keringat meningkat, berat badan berkurang meski selera makan baik, insomnia,
tremor jari-jari, dan gelisah. Bentuk hipertiroidisme umum adalah Grave’s
disease yang merupsksn krusakan autoimun. Manusia menghasilkan antibodi
yang meniru kerja TSH tetapi tidak diatur kendali oleh umpan balik negatif
normal. Akibatnya, kelenjar tiroid terus-menerus dirangsang untuk tumbuh dan
menghasilkan hormon tiroid. Penderita Grave’s ini sering edema khas di
belakang mata, yang di sebut exophthalamos yang menyebabkan mata menonjol.
Penyakit ini lebih sering diderita oleh wanita. Berbagai pengobatan adalah
dengan pembedahan untuk membuang bagian atau seluruh kelenjar tiroid,
penggunaan iodin radio aktif untuk menghancurkan jaringan tiroid secara
selektif, dan penggunaan obat anti tiroid untuk mencegah sintesis hormon tiroid.
Istilah thyroid strom mengacu pada semakin menjadinya gejala
hipertiroidisme yang ditandai oleh tak teraturnya hipermetabolisme dengan
demam dan cepatnya denyut jantung. Bisa akibat trauma, pembedahan, tekanan
emosional yang tidak biasa atau kegiatan selama melahirkan.

38
 Goiter adalah pembesaran kelenjar tiroid sederhana. Akibat rendahnya
derajat hormon iroid di dalam darah, merangsang sekresi TSH yeng
menyebabkan kelenjar tiroid membesar.
Hormon yang dihasilkan sel-sel parafolikular kelenjar tiroid adalah
kalsitonin atau CT. Bersama dengan hormon paratinoid dan kalsitriol, kalsitonin
memelihara homeostasis ion Ca dan pospat dalam darah. Ia lebih merendahkan
jumlah kalsium dan pospat darah dengan penghambatan pemecahan tulang dan
pemercepatan pengambilan kalsium dan pospat oleh tulang. Kalsitonin
menggunakan pengaruhnya dalam perendahan derajat kalsium dan pospat darah
dengan penghambatan kerja osteoklas. Walaupun ia bekerja secara cepat dalam
situasi ekspresi mental, pentingnya kalsitonin dalam fisiologi normal tidak jelas.
Ia dapat ada dalam jumlah berlimpah atau sama sekali tidak ada tanpa
menyebabkan gejala klinis. Misalnya orang yang telah menjalani pembedahan
pembuangan jaringan tiroid lengkap memelihara homeostasis kalsium sepanjang
kelenjar paratinoid mereka tetap utuh dan berfungsi. Derajat kalsium darah
secara langsung mengendalikan sekresi CT sesuai dengan sistem umpan balik
negatif yang tidak melibatkan kelenjar pituitari.
Jenis penyakit tiroid yang utama:
a. Hipertiroidisme / Tirotoksikosis saat hormon tiroid T3 dan T4 didapati lebih
tinggi daripada orang biasa. Jika kelebihan tiroid, (hipertiroidisme) akan
menyebabkan pertumbuhan raksasa (gigantisme). Jika kelebihan terjadi pada
saat dewasa, akan menyebabkan pertumbuhan tidak seimbang pada tulang jari
tangan, kaki, rahang, ataupun tulang hidung yang disebut akromegali.
b. Hipotiroidisme yaitu kekurangan tiroksin menurunkan kecepatan
metabolisme sehingga pertumbuhan lambat dan kecerdasan menurun. Bila ini
terjadi pada anak-anak mengakibatkan kretinisme, yaitu kelainan fisik dan
mental yang menyebabkan anak tumbuh kerdil dan idiot. Kekurangan iodium
yang masih ringan dapat diperbaiki dengan menambahkan garam iodium di
dalam makanan.

39
3. Kelenjar Paratiroid

Gambar. Anatomi kelenjar paratiroid

Kelenjar ini terikat pada permukaan posterior kelenjar tiroid, bentuknya

bundar dan kecil. Biasanya satu diatas dan satu dibawah kelenjar tiroid terikat
pada setiap lobus lateral tiroid. Secara mikroskopi paratiroid berisi dua jenis sel
epitel. Sel-sel yang jumlahnya lebih banyak disebut sel utama (chief), barang kali
sumber utama hormon paratiroid (PTH) atau parathormone. Fungsi jenis sel
kedua yang disebut oksifil tidak di ketahui. PTH meningkatkan jumlah dan
aktifitas sel osteoklas, akibatnya dihasilkan pemecahan matriks tulang, yang
melepas ion kalsium dan fosfat ke dalam darah. PTH juga menyebabkan dua
perubahan dalam ginjal :
1. Ia meningkatkan kecepatan pemindahan ion kalsium dan magnesium oleh
ginjal dari urin yang dibentuk dikembalikan ke darah
2. Ia menghambat transport ion fosfat dari urin ke darah, sehingga lebih
banyak yang diekskresi dalam urin. Lebih banyak ion fosfat yang hilang
melalui urin dari pada yang diperoleh dari tulang. Kemudian PTH
menurunkan derajat ion fosfat darah dan meningkatkan derajat ion kalsium
serta magnesium darah.

40
 3. Pengaruh ketiga PTH pada ginjal adalah mendorong pembentukan hormon
kalsitriol yang merupakan bentuk vitamin D aktif. Kastriol meningkatkan
absorbsi kalsium, fosfat dan magnesium dari saluran pencernaan makanan
kedalam darah. Bila derajat ion kalsium naik, sedikit PTH yang disekresi.
4. Kelenjar Adrenal

Gambar. Kelenjar Adrenal

Kelenjar ini terletak diatas ginjal. Secara struktur dan fungsi dibedakan
menjadi dua bagian. Bagian luar adalah korteks adrenal mengelilingi bagian
dalam yaitu medulla adrenal. Koerteks adrenal berasal dari lapis mesoderm
perkembangan embrio dan menghasilkan hormon steroid yang berguna untuk
hidup.

41
 Gambar. Anatomi dan sekresi hormon oleh kelenjar adrenal
No Hormon Prinsip kerja
1 Bagian korteks adrenal

a. Mineralokortikoid
Mengontrol metabolisme ion anorganik
b. Glukokortikoid
Mengontrol metabolisme glukosa
2 Bagian Medula Adrenal Kedua hormon tersebut bekerjasama dalam hal
Adreanlin (epinefrin) berikut :
dan noradrenalin
a. Dilatasi brokiolus
b. Vasokonstriksi pada arteri
c. Vasodilatasi pembuluh darah otak dan otot
d. Mengubah glikogen menjadi glukosa dalam
hati
e. Gerak peristaltik
f. Bersama insulin mengatur kadar gula darah

42
Gambar. Regulasi hormon adrenal (a) Regulasi hormon medula adrenal (b)

Kehilangan total sekresi adrenokortikal mengarah pada cepatnya kematian

dalam beberapa hari sampai satu minggu bila tidak diberi terapi penggantian
hormon secara tepat. Misalnya suatu hormon adrenokortikal yang disebut
aldoateron, ion Natrium hilang dari tubuh dan dapat mengarah pada hipotensi
serta shock cardivascular.Medulla adrenal berasal dari ektoderm dan
menghasilkan hormon katekolamin yaitu epinefrin dan norepinefrin. Seperti
kelenjar tiroid, kelenjar adrenal banyak dialiri pembuluh darah. Korteks adrenal
dibagi menjadi tiga daerah. Daerah terluar langsung dibawah kapsula jaringan
ikat, disebut zona glomelurosa. Sel-selnya disusun dalam saluran melengkung
atau bola melingkar. Sekresi utamanya adalah kelompok hormon yang disebut
Mineralokortikoid karena mereka berpengaruh pada homeostatis mineral.
Daerah tengah, atau zona fasikulata terluas diantara tiga daerah dan terdiri sel-
sel yang disusun memanjang seperti tali lurus. Sekresi utamanya Glukokortikoid,
dinamakan demikian karena berpengaruh pada hoemostastis glukosa. Daerah
yang paling dalam adalah zona retikularis, berisi benang-benang sel yang
bercabang bebas. Daerah ini mensintesis sejumlah kecil hormon, terutama steroid
sex yang disebut Gonadokortikoid.
Mineralokortikoid membantu mengendlaikan homeostasis air dan
elektrolit terutama konsentari ion Natrium dan ion Kalium. Walaupun korteks

43
adrenal mensekresi setidaknya tiga kelompok hormon berbeda sebagai
mineralokortikoid, 95% aktifitas mineralokoid sesuai dengan aldosteron.
Aldosteron mencegah kosongnya ion Natrium dari tubuh. Raerbsorbsi ion
natrium mengakibatkan rearbsorbsi ioan klor dan ion karbonat serta terensi air.
Pada saat sama aldosteron meningkatkan ekskresi ion kalium, sehingga lebih
banyak ion kalium lepas dalam urin. Aldosteron juga mendorong ekskresi ion
hidrogen dalam urin, itu berarti membuang asam dalam tubuh dan mencegah
asidosis.
Pengendalian sekresi aldosteron menyebabkan beberapa mekanisme yang
berjalan serempak. Satu diantaranya adalah jalur Renin-Angiotensin. Turunnya
volume darah karena dehidrasi, defisiensi ion Na, atau hemorhage menyebabkan
rendahnya tekanan darah. Rendahnya tekanan darah merangsang sel-sel tertentu
ginjal yang disebut sel-sel juksta glomerular untuk mensekresi enzim yang
disebut Renin ke dalam darah. Renin mengubah angiotensinogen, suatu protein
plasma yang dihasilkan oleh hati menjadi angiotensin I. Karena darah mengalir
melalui kapiler paru, enzim pengubah angiotensin (ACE) mengubah angiotensin
I menjadi angiotensin II. Angiotensin II adalah hormon yang merangsang korteks
adrenal untuk mensekresi aldosteron. Ini mengarahkan pada peningkatan volume
cairan ekstraseluler dan menormalkan tekanan darah. Angiotensisn II adlah
vasokonstriktor yang juga membantu menaikkan tekanan darah.
Mekanisme kedua untuk mengendallikan sekrsi aldosteron adalah
konsentrasi ion K. Naiknya konsentrasi ion K dalam cairan ekstra seluler
langsung merangsang sekresi aldosteron oleh koerteks adrenal dan menyebabkan
ginjal ion K besar-besaran. Turunnya konsentrasi ion K dalam cairan
ekstraseluler mempunyai dampak yang berlawanan. Hipersekresi aldosteron,
biasanya karena tumor zona glomerulosa, berakibat aldosteronisme yang ditandai
dengan meningkatnya derajat ion Na dan menurunnya ion K darah. Terjadi
retensi besar-besaran ion Na dan air. Volume air darah bertambah menyebabakan
hipertensi. Bila penipisan jumlah ion K besar, maka neuron dan serabut otot

44
hiperpolarisasi yang membuatnya kurang responsif terhadap rangsang.
Gejalanya meliputi kelemahan otot, kram, dan paralisis.
Glukokortikoid mengatur metabolisme dan daya tahan terhadap stress.
Tiga glukokortikoid adalah Kortisol, Kortikosteron, dan Kortison. Dari tiga
hormon tersebut, kortisol yang terbanyak dan bertanggung jawab 90% atas
aktifitasnglukokortikoid. Glukokortikoid memiliki pengaruh :
1. Glukokortikoid bersama hormon lain mendorong metabolisme normal.
Perananya dalah meyakinkan cukup tersedianya ATP. Mereka
menambah lecepatan katabolik protein dan memindah asam amino dapat
disintesis menjadi protein baru, seperti enzim yang diperulakn untuk reaksi
metabolisme. Bila persediaan glikogen tubuh dan lemak rendah, hati dapat
mengubah asam amino tertentu menjadi glukosa. Pengubahan substansi lain
dari pada glikogen atau karbohidrat lain majadi glukosa disebut
Glukeogenesis. Glukokortikoid juga merangsang lipolisis, pembongkarang
trigliserida menjadi asam lemak dan gliserol serta melepas asam lemak dari
jaringan adiposa.
2. Glukokortikoid memberi daya tahan terhadap stress.
Glukosa yang ditambahkan digunakan oleh jaringan untuk
menghasilkan ATP untuk melawan berbagai stress, berpuasa, ketakutan, suhu
ekstrim, tempat tinggi, perdarahan, infeksi, pembedahan, trauma, dan hampir
setiap penyakit yang mengurangi tenaga. Glukokortikoid juga membuat
pembuluh darah lebih sensitif terhadap zat kima yang menyempitkan
pembuluh. Ini menyebabkan naiknya tekanan darah. Pengaruh ini adalah
keuntungan bila stress tejadi sehingga darah hilang, yang cenderung membuat
tekanan darah jatuh.
3. Glikokortikoid adalah senyawa anti peradangan yang menghambat sel-sel dan
sekresi yang ikut serta dalam merespons peradangan.
Mereka mereduksi jumlah sel mast, yaitu reduksi penglepasan histamin,
menstabilkan membran lisosomal untuk reduksi penglepasan enzim,
menurunkan permeabilitas kapiler darah, dan menekan fagositosis. Sayangnya

45
 mereka juga menghambat regenerasi jaringan ikat dan kerenanya
memperlambat penyembuhan luka. Walau dosis tinggi dapat menyebabkan
gangguan mental, mereka sangat berguna dalam pengobatan radang kronis,
seperti halnya reumatisme. Dosis tinggi glukokortikoid juga menekan respon
imun. Karena inilah glukkokortikoid diambil oleh organ transplant resipien
untuk memperlambat penolakan jaringan oleh sistem imun.
Kendali sekresi glukokortikoid adalah sistem umpan balik negatif. Kadar
rendah glukokortikoid dalaam darah (terutama kortisol) merangsang hipotalamus
mensekresi CRH (Corticotropin Releasing Hormone). CRH dan kadar rendah
glukokortikoid mendorong lepasnya ACTH dari pitutari anterior. ACTH
diangkut darah ke korteks adrenal, kemudian ia merangsang sekresi
glukokortokoid.
Hiposekresi glikokortikoid dan aldosteron karena kesalahan korteks
adrenal akibat keadaan yang disebut penyakit adison. Gejala klinis meliputi
kelesuan, anorexia, nausea (mual), dan muntah-muntah, kehilangan berat badan,
dan hipoglisemia yang mengarah pada kelemahan otot. Kehilangan atau
kekurangan aldosteron menyebabkan naiknya ion K dan turunnya ioan Na dalam
darah, tekanan darah rendah, dehidrasi, turunnya keluaran jantung.
Kadar ADTH darah yang tinggi menyebabkan berkurangnya hampatan
umpan balik negatif oleh kortisol. Pada konsentrasi tinggi, ACTH meniru
menggelapkan kulit seperti akibat MSH. Akibat pigmentasi kulit berlebihan,
terutama karena sinar matahari dan pada membran mukosa.
Sindroma cushing adalah suatu hipersekresi glukokortikoid terutama
kortisol dan kortison. Kondisi ini ditandai oleh redistribusi lemak. Akibatnya
adalah kaki dan tangan kurus, karena katabolisme protein otot diikuti oleh “wajah
bulan”, “punuk lembu” di punggung, dan abdomen menggantung. Kulit wajah
memerah dan kulit menutup abdomen membentuk garis-garis (striae). Secara
individu juga mudah lebam dan penyembuhan luka sulit, hipertensi, kemudahan
terinfeksi meningkat, ketahanan terhadap stress menurun.

46
 Korteks adrenal mensekresi gonadokortikoid pria dan wanita. Ada
androgen dan estrogen. Estrogen berhubungan erat dengan hormon kelamin
wanita yang juga dihasilkan oleh ovarium dan plasenta. Androgen adalah hormon
yang menggunakan pengaruh kejantanan. Satu androgen penting yang disebut
testosteron, dihasilkan testes. Jumlah hormon kelamin yang dihasilkan adrenal
pria dewasa normal biasanya sedemikian rendahnya yang pengarunya tidak
berarti. Pada wnaita, androgen adrenal membantu rangsangan sex (libido) dan
tingkah laku seksual lain. Ia mungkin juga dirubah menjadi estrogen, yang
bermakna bila sekresi estrogen ovari berkurang selama menopouse. Androgen
adrenal juga membantu dalam dorongan pertumbuhan prepubrtas dan
perkembangan dini rambut ketiak serta pubis pada lelaki dan gadis.
Congenital Adrenal Hyperplasia (CAH) adalah suatu kerusakan genetik
yang di tandai dengan pembesaran kelenjar adrenal. Penderita ini kekurangan
satu atau lebih enzim yang di perlukan untuk sintesis cortisol. Rendahnya derajat
cortisol merangsang peningkatan sekresi ACTH oleh pituitari antrior. Sabaliknya
ACTH merangsang pertumbuhan dan kegiatan sekresi kortek adrenal.
Medula adrenal terdiri dari sel-sel penghasil hormon yang disebut sel-sel
kromafin yang mengelilingi pembuluh darah besar. Sel-sel kromafin menerima
inervasi langsung dari neuron preganglionik cabang simpatetik ANS, dan
berkambang dari sumber sama seperti smeua sel preganglionik simpatetik lain.
Jadi mereka adalah sel-sel preganglionik simpatetik yang dikhususkan untuk
mensekresi hormon (epinefrin dan norepinefrin) lebih dari pada satu
neurotransmiter.
Epinefrin dan norepinefrin. Dua hormon yang disintesis oleh medula
adrenal adalah epinefrin dan norepinefrin, juga disebut adrenalin dan
noradrenalin. Epinefrin merupakan 80% sekresi total kelenjar. Kedua hormon ini
adalah simpatomimetik yaitu menghasilkan pengaruh menirukan yang dihasilkan
oleh bagian simpetetik dari ANS. Seperti glukokortikoid dari korteks adrenal,
hormon in membantu tubuh melawan stress.

47
 Dibawah stress implus yang diterima hipotalamus disampaikan ke neuro
preganglionik simpatetik, yang menyebabkan sel-sel kromafin meningkatkan
sekresi epinefrin dan norepinefrin. Epinefrin dan norepinefrin meningkatkan
tekanan darah karena peningkatan laju jantung dan kekuatan kontraksi, serta
kontraksinya pembuluh- pembuluh darah.

5. Kelenjar Pineal

Gambar. Kelenjar Pineal

Kelenjar endokrin yang terikat pada atap ventrikel ketiga dikenal sebagai
kelenjar pineal (disebut demikian karena bentuknya serupa pohon pinus) atau
serebri efisis. Kelenjar ini terbugkus oleh kapsula yang dibentuk oleh piameter
dan terdiri dari masa neuroglia dan sel-sel sekretori yang disebut pineolisit.
Serabut-serabut simpatetik postganlionik dari ganglion servikales superior
berakdir dalam kelenjar pineal.
Fungsi fisiologis kelenjar ini masih belum jelas. Hormone yang disekresi
kelenjar peneal adalah melatonin. Banyak melatonin dihasilkan selama
kegelapan. Pembentukannya terganggu bila cahaya masuk mata dan merangsang
neuron retina. Mereka menghantarkan impuls ke hipotalamus, kemudian ke
ganglion servikales melatonin. Dengan demikian, pelepasan melatonin diatur
oleh siklus gelap-terang.

48
6. Kelenjar Thymus
Limfosit adalah satu jenis lekosit, ada dua jenis yang disbut sel T dan sel B
berdasarkan perang khususnya pada kekebalan. Hormone yang dihasilkan
kelenjar thymus disebut thymosin, thymic humoral faktor (THF), thymic factor
(TF), dan thymopietin, mendorong proliferasi dn pendewasaan sel T, yang
merusak mikroba substansi asing. Ada beberapa bukti bahwa hormone timik
dapat memundurkan proses penuaan.

Gambar. Kelenjar Timus

7. Pankreas

Gambar. Anatomi Pankreas

Pankreas disamping kelenjar endokrin juga sebagai kelenjar eksokrin.
Bentuknya pipih, terletak posterior dan sedikit inferior lambung. Pada orang
dewasa pankreas terdiri dari bagian kepala, tubuh, dan ekor. Diantara bagian

49
eksokrin tersebar satu sampai dua juta kumpulan kecil jaringan endokrin yang
disebut pulau-pulau pankreatik atau pulau-pulau Langerhans. Ada empat jenis
hormon sekresi sel-sel penyusun pulau-pulau pankreatik:
1. Sel- sel alfa mensekresi hormon glukagon yang meningkatkan kadar
glukosa darah
2. Sel- sel beta mensekresi hormon insulin yang menurunkan kadar glukosa
darah
3. Sel- sel delta mensekresi hormon penghambat hormon tumbuh (HIH) atau
somatostatin yang bekerja sebagai suatu parakrin untuk menghambat
sekresi insulin dan glukagon.
4. Sel- sel F mensekresi polipeptida penkreatik yang mengatur penglepasan
enzim pencernaan pankreatik.

Pulau-pulau dimasuki kapiler darah dan dikelilingi oleh kumpulan sel

(acini) yang membentuk bagian eksokrin dari prankreas.
Glucagon. hasil sel-sel adalah glucagon, suatu hormone yang kegiatan
fisiologik utamanya adalah meningkadkan derajad glukosa darah ketika kadar
glukosa darah menurun dibawah normal. Jaringan target utama glucagon adalah
hati. Glucagon mempercapat perubahan glikogen menjadi glukosa
(glikogenolisis), mendorong pembentukan glukosa dari asam laktat dan asam
amino tertentu (glukoneogenolisis), dan mempetinggi penglepasan glukosa ke
dalam darah. Sebagai hasilnya, derajad glukosa darah naik.
Derajad glukosa darah secara langsung mengendalikan sekresi
glucagon melalui sistem umpan balik negatif. Bila derajad gula darah menurun
dibawah normal, sel-sel alfa mensekresi glucagon lbih banyak. Bila glucagon
darah naik, sel-sel tidak dirangsang lagi dari dan produksinya turun atau
berkurang. Bila karena beberapa sebab alat pengaturnya rusak dan sel alfa terus
mensekresi glucagon, dapat terjadi hiperglikemia. Makanan kaya protein, yang
meningkat derajad asam amino darah, merangsang sekresi glucagon, meskipun

50
 GHIH menghambatnya. Meningkatnya aktifitas bagian simpatetik ANS,
misalnya selama berolahraga, juga meningkatkan jumlah glucagon
Sel-sel beta pulau-pulau pankreatik menghasilkan insulin. Kegiatan
fisisologik utama berlawanan dengan glucagon. insulin membantu mengatur
derajad glukosa darah dengan penurunan derajadnya bila perlu. Insulin
mempercepat:
- Transport glukosa dari darah ke sel terutama serabut otot kerangka
- Mengubah glukosa menjadi glikogen (glikogenesis)
- Memasukkan asam amino kedalam sel dan sintesis protein
- Mengubah glukosa atau nutrient lain menjadi asam lemak (lipogenesis)
- Menurunkan glikogenolisis
- Memperlambat glukoneogenesis
Derajad glukosa darah mengatus sekresi insulin, seperti pada glucagon,
dalam umpan balik negatif. Meningkatnya derajad glucagon darah merangsang
sekresi insulin, sementara turunya derajad glucagon darah menghambatnya.
Meningkatnya derajad asam amino tertentu darah juga merangsang lepasnya
insulin, dan beberapa hormone merangsang sekresi insulin, secra langsung atau
tidak langsung. Misalnya hormone tumbuhmanusia (hGH) dan ACTH, keduanya
meningkatkan derajad glukosa darah, dan naiknya derajad glukosa memicu
sekresi insulin. GHIH menghambat sekresi insulin. Meningkatnya aktivitas
bagian parasimpatetik ANS, seperti terjadi setelah makan, merangsang lepasnya
insulin.
Didalam otot glukosa dimetabolisasi dan disimpan dalam bentuk
cadangan. Di sel hati, insulin mempercepat proses pembentukan glikogen
(glikogenesis) dan pembentukan lemak (lipogenesis). Kadar glukosa yang tinggi
dalam darah merupakan rangsangan untuk mensekresikan insulin. Sebagai
contoh, insulin akan meningkat setelah kita makan. Setelah makan, maka kadar
glukosa dalam darah akan naik karena tubuh mendapatkan glukosa dari
pemecahan makanan tersebut. Tubuh mengambil kelebihan glukosa dengan cara
mensekresikan insulin untuk menyeimbangkannya pada kadar normal.

51
Sebaliknya glukagon bekerja secara berlawanan terhadap insulin. Glukagon
berfungsi mengubah glikogen menjadi glukosa sehingga kadar glukosa naik.
Contohnya pada saat kita berpuasa. Karena tubuh tidak mendapatkan asupan
glukosa ketika berpuasa, maka tubuh mensekresikan glukagon untuk
menyeimbangkan kekurangan glukosa tersebut.
Kekurangan hormon insulin akan menyebabkan penyakit diabetes mellitus
(kencing manis). Insulin berperan mengubah glukosa menjadi glikogen agar
dapat menurunkan kadar gula darah. Jika seseorang tidak dapat memproduksi
insulin, maka glukosa dalam darah terus bertambah karena glukosanya tidak bisa
dirubah menjadi glikogen. Akibatnya urine yang dikeluarkannyapun
mengandung glukosa.

Gambar 11. Pengaturan kadar gula darah

Peningkatan glukosa darah diatas titik pasang (sekitar 90mg/100ml pada

manusia) merangsang pankreas untuk mensekresi insulin yang memicu sel-sel
targetnya untuk mengambil kelebihan glukosa dari darah. Ketika kelebihan itu
telah dikeluarkan atau ketika konsentrasi glukosa turun dibawah titik pasang,
maka pankreas akan merespons dengan cara mensekresikan glukagen yang
mempengaruhi hati untuk menaikkan kadar glukosa darah.

52
8. Ovarium dan Testis
Hormon-hormon seks memperngaruhi pertumbuhan, perkembangan, siklus-
siklus reproduktif dan perilaku seksual. Walaupun kelenjar-kelenjar adrenal
menyekresikan hormon-hormon ini dalam jumlah yang kecil, testis pria dan
ovarium wanita merupakan sumber-sumber utamanya. Gonad menghasilkan dan
menyekresikan tiga kategori utama hormon-hormon steroid : androgen, estrogen
dan progestin. Ketiga tipe ini dijumpai pada wanita maupun pria namun dalam
proporsi yang sangat berbeda.3

Gambar. Kelenjar Ovari dan testis

Kelenjar kelamin wanita disebut ovarium, sepasang bentuk oval yang terletak
dalam rongga pelvis. Ovarium menghasilkan hormon kelamin wanita yang disebut
estrogen dan progesteron. Hormon-hormon ini bertanggung jawab atas
perkembangan dan pemeliharaan ciri-ciri seksual wanita. Bersama dengan hormon
gonadotropik kelenjar pituitari, hormon kelamin juga mengatur siklus reproduksi
wanita, memelihara kehamilan, dan menyiapkan kelenjar susu untuk laktasi.
Ovarium juga menghasilkan hormon inhibin suatu hormon yang menghambat
sekresi FSH dan mengurangi LH. Tepat sebelum kelahiran bayi, ovari dan plasenta

3
Campbell hlm. 159

53
juga menghasilkan hormon relaksin, yang merelaksasikan simfisis pubis dan
membantu memperlebar cervix uteri (leher rahim). Kegiatan ini membantu
memudahkan lewatnya bayi melalui saluran kelahiran.
Sistem hormonal yang mempengaruhi siklus menstruasi adalah :
1. FSH-RH (follicle stimulating hormone releasing hormone) yang dikeluarkan
hipotalamus untuk merangsang hipofisis mengeluarkan FSH.
2. LH-RH (luteinizing hormone releasing hormone) yang dikeluarkan hipotalamus
untuk merangsang hipofisis mengeluarkan LH.
3. PIH (prolactine inhibiting hormone) yang menghambat hipofisis untuk
mengeluarkan prolaktin.
Pada setiap siklus menstruasi, FSH yang dikeluarkan oleh hipofisis merangsang
perkembangan folikel-folikel di dalam ovarium (indung telur).Pada umumnya
hanya 1 folikel yang terangsang namun dapat perkembangan dapat menjadi lebih
dari 1, dan folikel tersebut berkembang menjadi folikel de graaf yang membuat
estrogen. Estrogen ini menekan produksi FSH, sehingga hipofisis mengeluarkan
hormon yang kedua yaitu LH. Produksi hormon LH maupun FSH berada di bawah
pengaruh releasing hormones yang disalurkan hipotalamus ke hipofisis. Penyaluran
RH dipengaruhi oleh mekanisme umpan balik estrogen terhadap
hipotalamus.Produksi hormon gonadotropin (FSH dan LH) yang baik akan
menyebabkan pematangan dari folikel de graaf yang mengandung estrogen.
Estrogen mempengaruhi pertumbuhan dari endometrium.Di bawah pengaruh LH,
folikel de graaf menjadi matang sampai terjadi ovulasi. Setelah ovulasi terjadi,
dibentuklah korpus rubrum yang akan menjadi korpus luteum, di bawah pengaruh
hormon LH dan LTH (luteotrophic hormones, suatu hormon gonadotropik).Korpus
luteum menghasilkan progesteron yang dapat mempengaruhi pertumbuhan kelenjar
endometrium. Bila tidak ada pembuahan maka korpus luteum berdegenerasi dan
mengakibatkan penurunan kadar estrogen dan progesteron. Penurunan kadar
hormon ini menyebabkan degenerasi, perdarahan, dan pelepasan dari endometrium.
Proses ini disebut haid atau menstruasi. Apabila terdapat pembuahan dalam masa
ovulasi, maka korpus luteum tersebut dipertahankan.

54
Pada tiap siklus dikenal 3 masa utama yaitu:
1. Masa menstruasi yang berlangsung selama 2-8 hari. Pada saat itu endometrium
(selaput rahim) dilepaskan sehingga timbul perdarahan dan hormon-hormon
ovarium berada dalam kadar paling rendah
2. Masa proliferasi dari berhenti darah menstruasi sampai hari ke-14. Setelah
menstruasi berakhir, dimulailah fase proliferasi dimana terjadi pertumbuhan dari
desidua fungsionalis untuk mempersiapkan rahim untuk perlekatan janin. Pada
fase ini endometrium tumbuh kembali. Antara hari ke-12 sampai 14 dapat terjadi
pelepasan sel telur dari indung telur (disebut ovulasi)
3. Masa sekresi. Masa sekresi adalah masa sesudah terjadinya ovulasi. Hormon
progesteron dikeluarkan dan mempengaruhi pertumbuhan endometrium untuk
membuat kondisi rahim siap untuk implantasi (perlekatan janin ke rahim).
Testis pada manusia terdiri dari tubulus yang dilapisi oleh sel – sel benih (sel
germinal), tubulus ini dikenal dengan tubulus seminiferus. Testis terutama
menyintesis androgen dengan testosteron sebagai hormon utama. Androgen
memiliki peran besar pada pubertas manusia terhadap perkembangan karakteristik
seks sekunder laki-laki. Konsentrasi androgen yang tinggi menyebabkan suara
rendah dan pola pertumbuhan rambut laki-laki, serta peningkatan massa otot dan
tulang. Testis mensekresikan hormon testosterone yang berfungsi merangsang
pematangan sperma (spermatogenesisi) dan pembentukan tanda–tanda kelamin pria,
misalnya pertumbuhan kumis, janggut, bulu dada, jakun, dan membesarnya suara.
Sekresi hormon tersebut dirangsang oleh ICTH yang dihasilkan oleh hipofisis
bagian anterior.
Sewaktu pubertas, hipofisis anterior memproduksi gonadotrofin, yaitu hormone
FSH dan LH. Sekresi kedua hormone ini dipengaruhi oleh GnRF (Gonadotropin
Releasing Factor) yang berasal dari hipotalamus pria mempunyai dua kelenjar
kelamin oval yang disebut testes, menghasilkan testosteron, hormon kelamin pria.
Testosteron mengatur produksi sperma dan merangsang perkembangan dan
pemeliharaan ciri-ciri kelamin pria. Testes juga menghasilkan hormon inhibin yang
menghambat sekresi FSH.

55
E. Kelainan Pada Sistem Endokrin
1. Diabetes Melitus
Diabetes Melitus yaitu gangguan dalam homeostatis glukosa dapat menjadi
cukup serius, memengaruhi jantung, pembuluh darah, mata, dan ginjal. Salah
satu kelainan semacam itu, diabetes mellitus disebabkan defisiensi insulin atau
perununan respon terhadap insulin dalam jaringan target. Kadar glukosa darah
naik, namun sel-sel tidak mampu mengambil cukup banyak glukosa untuk
memenihui kebutuhan metabolic. Sebagai gantinya, lemak menjadi subtract
utama untuk respirasi selular. Pada kasus-kasus parah, metabolit asam yang
terbentuk selama pemecahan lemak terakumulasi di dalam darah, mengancam
nyawa karena menurunkan Ph darah dan menghabiskan ion-ion natrium dan
kalium dari tubuh.
Pada penderita diabetes mellitus, kadar gula dalam darah yang tinggi
melampaui kapasitas ginjal untuk mereabsorpsi nutrient ini. Glukosa yang tersisa
di dalam filtrate pun diekskresikan. Karena alas an ini, keberdaan gula dalam urin
merupakan salah satu tes untuk kelainan ini. Sewaktu glukosa terkonsentrasi di
dalam urin, terdapat lebih banyak air yang diekskresikan bersamanya, sehingga
menghasilkan volume urin berlebih. Istilah diabetes (dari kata yunani diabeinein
melewati) mengacu pada urinasi yang berlebihan; sementara mellitus (dari kata
Yunani meli, madu) mengacu pada keberadaan gula dalam urin. Diabetes
insipudis merupakan gangguan fungsi ginjal yang jarang terjadi, yang
menghasilkan volume urine encer banyak anmun tidak ada gangguan dalam
metabolisme
2. Kelelahan.
Sebab utama kelelahan adalah hilangnya ion K. bila aldosteron merangsng
ginjal untuk menyiapkan ion Na, sedangkan ion K dan ion H dipertukarkan
dengan ion Na serta disekresikann kedalam cairan yang akan menjadi urin.
Senagai kation utama dalam sel, ion K bertanggungjawab mengendalikan
konsentrasi air sitoplasma. Karena sel-sel kehilangan lebih banyak ion K, mereka
berfungsi kurang efektif. Akhirnya mengarah kekematian. Kondisi seperti ini

56
 disebut tingkat kelelahan. Sebab lain kelelahan adalah kehabisan glukokortikoid
adrenal. Tiba-tiba kadar gula jatuh, dan sel tidak menerima cukup nutrisi. Sebab
berikutnya kelelahan adalah pengaruh kelemahan organ. Misalnya reksi
perlawanan dalam waktu lama dan kuat, memberi tuntunan berat bagi kerja
tubuh, terutama pada jantung, pembuluh darah, dan korteks adrenal. Organ-orga
tersebut mungkin tidak dapat mengatasi tuntunan tersebut, atau tiba-tiba gagal
melaksanakan kerja dengan baik. Jadi kesehatan tubuh secara umum sangat
menentukan kemampuan tubuh dalam mengatasi tekakan stressor.
3. Stress dan penyakit.
Walaupun peran stress pada penyakit tidak diketahui, tetapi stress dapat
menyebabkan penyakit tertentu. Stress yang dikaitkan dengan kerusakan
meliputigastritis, ulcerative colitis, irritable bowel syndrome, peptic ulcer,
hipertensi, ashma, rheumatoid, arthritis, migraine, salit kepala, kecemasan dan
depresi. Juga, orang yang mengalami stress beresiko lebih besar terhadap
perkembangan penyakit kronis. Stress dapat meningkat kerentana pada infeksi
karena penghambatan sementara komponen tertentu sistem kebal. Interleukin-1,
sitokin yang disekresi oleh makrofag sistem kebal merupakan hubungan antara
stress dan kekebalan. Dalam menjawab infeksi, peradangan, atau stressor lain,
Interleukin-1 merangsang produksi substansi kebal oleh hati, meningkat jumlah
netrofil yang beredar, menggiatkan sel-sel yang berperan serta dalam kekebalan,
dan menyebabkan demam. Semua respon ini berakibat penguatan respon kebal.
Interleukin-1juga merangsang reaksi ACTH. Seanjutnya ACTH merangsang
produksi kartisol, yang tidak hanya memberikan perlawanan pada stress dan
peradangan, tetapi juga menghalangi produksi Interleukin-1. Dengan demikian
sistem kebal menyerang respon stress. Sistem umpan balik negatip seperti ini
akan mempertahankan respon kebal dibawah kendali.
4. Kretinisme
Kretinisme merupakan gangguan akibat kekurangan hormon tiroid yang
disebabkan kurangnya yodium pada masa awal setelah bayi dilahirkan.
Kretinisme adalah gangguan akibat kegagalan kelenjar tiroid yang memproduksi

57
hormon tiroid atau hipotiroidisme. Kretinisme juga merupakan gejala
kekurangan iodium atau gangguan akibat kekurangan iodium (GAKY). Penderita
kelainan ini mengalami keterlambatan dalam perkembangan fisik maupun
mentalnya. Kretinisme dapat diderita sejak lahir atau pada awal masa kanak-
kanak.

Gambar. Anak Terserang Kretinisme

Terdapat dua macam kretinisme, yaitu kretin endemik dan kretin Sporadik.
Kretin endemik disebabkan oleh kekurangan iodium, sedangkan kretin sporadik
atau juga dikenal sebagai hipotiroid kongenital disebabkan oleh kekurangan
hormon tiroid pada bayi baru lahir seperti tidak adanya kelenjar tiroid (aplasia),
kelainan struktur kelenjar (displasia, hipoplasia), lokasi abnormal (kelenjar
ektopik) atau ketidakmampuan mensintesis hormon karena gangguan metabolik
kelenjar tiroid (dishormonogenesis).
. Kreatinisme terjadi disebabkan karena adanya beberapa kelainan, yaitu:

58
1. Agenesis (kegagalan pembentukan atau pengembangan sebagian atau seluruh
organ atau bagian tubuh saat masih dalam tahap embrio) atau disgenesis kelenjar
tiroid.
2. Kelainan hormogenesis
a. Kelainan bawakan enzim (inborn error)
b. Defisiensi iodium (kretinisme endemic)
Istilah kretinisme mula-mula digunakan untuk bayi-bayi yang baru lahir
pada daerah-daerah dengan asupan iodium yang rendah serta goiter endemik.
Kretin endemik merupakan kelainan akibat kekurangan iodium yang berat
pada saat masa fetal dan merupakan indikator klinik yang penting bagi
gangguan akibat kekurangan iodium. Tanda-tanda klinis yang menonjol yaitu
adanya retardasi mental, postur pendek, muka dan tangan tampak sembab dan
seringkali tuli mutisme dan tanda-tanda kelainan neurologis.
c. Kretinisme konginetal
Kretin sporadik atau dikenal juga sebagai hipotiroid kongenital berbeda
dengan kretin endemik. Etiologi kretin sporadik bukan karena defisiensi
yodium tetapi kelenjar tiroid janin yang gagal dalam memproduksi hormon
tiroid secara cukup karena berbagai macam sebab. Penyebab terjadinya kretin
sporadic atau hipotiroid congenital adalah kekurangan hormon tiroid pada
bayi baru lahir oleh karena kelainan pada kelenjar tiroid seperti tidak adanya
kelenjar tiroid (aplasia), kelainan stuktur kelenjar (diplasia,hipoplasia), lokasi
abnormal (kelenjar ektopik) atau ketidakmampuan mensintesis hormon
karena gangguan metabolik kelenjar tiroid (dishormonogenesis). Kelainan
tersebut dapat terjadi di kelenjar tiroid sehingga disebut hipotiroid kongenital
primer, dan jika terjadi di otak (hipofisis atau hipotalamus) maka disebut
hipotiroid sekunder atau tersier. Kekurangan hormon tiroid juga dapat bersifat
sementara (transient) seperti pada keadaan difesiensi yodium, bayi prematur
maupun penggunaan obat antitiroid yang diminum ibu.
Pada penderita kretinisme biasanya ditandai dengan perawakan pendek
akibat kurangnya hormon tiroid dalam tubuh sehingga menyebabkan

59
terhambatnya pertumbuhan tulang dan otot disertai kemunduran mental karena
sel-sel otak kurang berkembang (Qeeya, 2010). Anak yang mengalami
kretinisme memiliki muka bulat, perut buncit, leher pendek, dan lidah yang besar.
Bila terjadi pada orang dewasa, gejalanya berupa kulit tebal, muka bengkak,
rambut kasar, mudah gemuk, denyut jantung lambat, suhu tubuh rendah, serta
lamban secara fisik dan mental.
Bayi yang mengalami kretinisme memiliki berat badan dan panjang tubuh
yang normal saat lahir, dengan tanda-tanda karakteristik (kretinisme)
berkembang dalam waktu 3 sampai 6 bulan. Pada saat bayi menyusui sejak lahir
hingga penyapihan, terdapat gejala-gejala yang timbulnya akan tertunda karena
saat menyusui bayi mengkonsumsi ASI yang di dalamnya terdapat sejumlah kecil
hormon tiroid. Biasanya, bayi dengan kretinisme akan tidur secara berlebihan,
jarang menangis (kecuali untuk sesekali serak menangis), dan tidak aktif. Oleh
karena itu, orang tua mungkin menggambarkan bayi mereka sebagai bayi yang
baik, tidak ada masalah sama sekali. Perilaku tersebut benar-benar hasil dari
berkurangnya metabolisme dan gangguan mental yang progresif. Bayi dengan
kretinisme juga menunjukkan refleks yang abnormal dalam tendon, otot perut
yang mengalami hipotonik, penonjololan perut dan lambat, gerakan canggung.
Bayi dengan kretinisme akan mengalami kesulitan makan, konstipasi, dan
penyakit kuning (jaundice) karena hati yang belum matang tidak bisa
terkonjugasi bilirubin. Penonjolan lidah juga terjadi pada bayi dengan kretinisme
sehingga menghalangi proses respirasi, membuat pernapasan keras dan berisik
dan memaksa dia untuk membuka mulutnya. Bayi dengan kretinisme akan
mengalami dispnea saat beraktivitas, anemia, fitur wajah yang abnormal, seperti
dahi pendek, mata bengkak (edema periorbital), kelopak mata berkerut, hidung
yang lebar dan pendek, dan ekspresi membosankan mencerminkan
keterbelakangan mental. Di samping itu, bayi dengan kretinisme memiliki bintik-
bintik di kulit akibat sirkulasi yang buruk dan rambut kering, rapuh, dan kusam.
Pertumbuhan gigi yang terlambat dan mengalami pembusukan awal, dan bayi
memiliki suhu tubuh di bawah normal dan denyut nadi yang lambat.

60
5. Goiter
Struma disebut juga goiter adalah suatu pembengkakan pada leher oleh
karena pembesaran kelenjar tiroid akibat kelainan glandula tiroid dapat berupa
gangguan fungsi atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya.20 Dampak
struma terhadap tubuh terletak pada pembesaran kelenjar tiroid yang dapat
mempengaruhi kedudukan organ-organ di sekitarnya. Di bagian posterior medial
kelenjar tiroid terdapat trakea dan esophagus. Struma dapat mengarah ke dalam
sehingga mendorong trakea, esophagus dan pita suara sehingga terjadi kesulitan
bernapas dan disfagia. Hal tersebut akan berdampak terhadap gangguan
pemenuhan oksigen, nutrisi serta cairan dan elektrolit. Bila pembesaran keluar
maka akan memberi bentuk leher yang besar dapat asimetris atau tidak, jarang
disertai kesulitan bernapas dan disfagia.

Gambar. Penderita Goiter

61
 Struma terjadi akibat kekurangan yodium yang dapat menghambat
pembentukan hormon tiroid oleh kelenjar tiroid sehingga terjadi pula
penghambatan dalam pembentukan TSH oleh hipofisis anterior. Hal tersebut
memungkinkan hipofisis mensekresikan TSH dalam jumlah yang berlebihan.
TSH kemudian menyebabkan sel-sel tiroid mensekresikan tiroglobulin dalam
jumlah yang besar (kolid) ke dalam folikel, dan kelenjar tumbuh makin lama
makin bertambah besar. Akibat kekurangan yodium maka tidak terjadi
peningkatan pembentukan T4 dan T3, ukuran folikel menjadi lebih besar dan
kelenjar tiroid dapat bertambah berat sekitar 300-500 gram.
Selain itu struma dapat disebabkan kelainan metabolik kongenital yang
menghambat sintesa hormon tiroid, penghambatan sintesa hormon oleh zat kimia
(goitrogenic agent), proses peradangan atau gangguan autoimun seperti penyakit
Graves. Pembesaran yang didasari oleh suatu tumor atau neoplasma dan
penghambatan sintesa hormon tiroid oleh obat-obatan misalnya thiocarbamide,
sulfonylurea dan litium, gangguan metabolik misalnya struma kolid dan struma
non toksik (struma endemik).
Berdasakan fisiologisnya struma dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
a. Eutiroidisme
Eutiroidisme adalah suatu keadaan hipertrofi pada kelenjar tiroid yang
disebabkan stimulasi kelenjar tiroid yang berada di bawah normal sedangkan
kelenjar hipofisis menghasilkan TSH dalam jumlah yang meningkat. Goiter
atau struma semacm ini biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali
pembesaran pada leher yang jika terjadi secara berlebihan dapat
mengakibatkan kompresi trakea.
b. Hipotiroidisme
Hipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar tiroid
sehingga sintesis dari hormon tiroid menjadi berkurang. Kegagalan dari
kelenjar untuk mempertahankan kadar plasma yang cukup dari hormon.
Beberapa pasien hipotiroidisme mempunyai kelenjar yang mengalami atrofi
atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan/ablasi radioisotop

62
 atau akibat destruksi oleh antibodi autoimun yang beredar dalam sirkulasi.
Gejala hipotiroidisme adalah penambahan berat badan, sensitif terhadap udara
dingin, dementia, sulit berkonsentrasi, gerakan lamban, konstipasi, kulit kasar,
rambut rontok, mensturasi berlebihan, pendengaran terganggu dan penurunan
kemampuan bicara. Gambar penderita hipotiroidisme dapat terlihat di bawah
ini.

Gambar. Hipotiroidisme
c. Hipertiroidisme
Dikenal juga sebagai tirotoksikosis atau Graves yang dapat didefenisikan
sebagai respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon
tiroid yang berlebihan. Keadaan ini dapat timbul spontan atau adanya sejenis
antibodi dalam darah yang merangsang kelenjar tiroid, sehingga tidak hanya
produksi hormon yang berlebihan tetapi ukuran kelenjar tiroid menjadi besar.
Gejala hipertiroidisme berupa berat badan menurun, nafsu makan meningkat,
keringat berlebihan, kelelahan, leboh suka udara dingin, sesak napas. Selain
itu juga terdapat gejala jantung berdebar-debar, tremor pada tungkai bagian

63
 atas, mata melotot (eksoftalamus), diare, haid tidak teratur, rambut rontok, dan
atrofi otot. Gambar penderita hipertiroidisme dapat terlihat di bawah ini.

Gambar. Hipertiroidisme
Secara klinis pemeriksaan klinis struma toksik dapat dibedakan menjadi
sebagai berikut :
a. Struma Toksik
Struma toksik dapat dibedakan atas dua yaitu struma diffusa toksik dan
struma nodusa toksik. Istilah diffusa dan nodusa lebih mengarah kepada
perubahan bentuk anatomi dimana struma diffusa toksik akan menyebar luas
ke jaringan lain. Jika tidak diberikan tindakan medis sementara nodusa akan
memperlihatkan benjolan yang secara klinik teraba satu atau lebih benjolan
(struma multinoduler toksik).
Struma diffusa toksik (tiroktosikosis) merupakan hipermetabolisme
karena jaringan tubuh dipengaruhi oleh hormon tiroid yang berlebihan dalam
darah. Penyebab tersering adalah penyakit Grave (gondok

64
 eksoftalmik/exophthalmic goiter), bentuk tiroktosikosis yang paling banyak
ditemukan diantara hipertiroidisme lainnya.
Perjalanan penyakitnya tidak disadari oleh pasien meskipun telah
diiidap selama berbulan-bulan. Antibodi yang berbentuk reseptor TSH
beredar dalam sirkulasi darah, mengaktifkan reseptor tersebut dan
menyebabkan kelenjar tiroid hiperaktif.
Meningkatnya kadar hormon tiroid cenderung menyebabkan
peningkatan pembentukan antibodi sedangkan turunnya konsentrasi hormon
tersebut sebagai hasilpengobatan penyakit ini cenderung untuk menurunkan
antibodi tetapi bukan mencegah pembentukyna. Apabila gejala gejala
hipertiroidisme bertambah ber at dan mengancam jiwa penderita maka akan
terjadi krisis tirotoksik. Gejala klinik adanya rasa khawatir yang berat, mual,
muntah, kulit dingin, pucat, sulit berbicara dan menelan, koma dan dapat
meninggal.
b. Struma Non Toksik
Struma non toksik sama halnya dengan struma toksik yang dibagi
menjadi struma diffusa non toksik dan struma nodusa non toksik. Struma non
toksik disebabkan oleh kekurangan yodium yang kronik. Struma ini disebut
sebagai simple goiter, struma endemik, atau goiter koloid yang sering
ditemukan di daerah yang air minumya kurang sekali mengandung yodium
dan goitrogen yang menghambat sintesa hormon oleh zat kimia.
Apabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba suatu nodul, maka
pembesaran ini disebut struma nodusa. Struma nodusa tanpa disertai tanda-
tanda hipertiroidisme dan hipotiroidisme disebut struma nodusa non toksik.
Biasanya tiroid sudah mulai membesar pada usia muda dan berkembang
menjadi multinodular pada saat dewasa. Kebanyakan penderita tidak
mengalami keluhan karena tidak ada hipotiroidisme atau hipertiroidisme,
penderita datang berobat karena keluhan kosmetik atau ketakutan akan
keganasan. Namun sebagian pasien mengeluh adanya gejala mekanis yaitu

65
 penekanan pada esofagus (disfagia) atau trakea (sesak napas), biasanya tidak
disertai rasa nyeri kecuali bila timbul perdarahan di dalam nodul.
Struma non toksik disebut juga dengan gondok endemik, berat
ringannya endemisitas dinilai dari prevalensi dan ekskresi yodium urin.
Dalam keadaan seimbang maka yodium yang masuk ke dalam tubuh hampir
sama dengan yang diekskresi lewat urin. Kriteria daerah endemis gondok yang
dipakai Depkes RI adalah endemis ringan prevalensi gondok di atas 10 %-<
20 %, endemik sedang 20 % - 29 % dan endemik berat di atas 30 %.

6. Grave Disease
Graves’ disease merupakan penyebab utama hipertiroidisme karena sekitar
80% kasus hipertiroidisme di dunia disebabkan oleh Graves’ disease. Penyakit
ini biasanya terjadi pada usia 20 – 40 tahun, riwayat gangguan tiroid keluarga,
dan adanya penyakit autoimun lainnya misalnya diabetes mellitus tipe 1.

Gambar. Perubahan Orang Normal Ke Grave Disease

66
 Gambar. Penderita Grave Disease
Graves’ disease merupakan gangguan autoimun berupa peningkatan kadar
hormon tiroid yang dihasilkan kelenjar tiroid Kondisi ini disebabkan karena
adanya thyroid stimulating antibodies (TSAb) yang dapat berikatan dan
mengaktivasi reseptor TSH (TSHr). Aktivasi reseptor TSH oleh TSAb memicu
perkembangan dan peningkakan aktivitas sel-sel tiroid menyebabkan
peningkatan kadar hormon tiroid melebihi normal.
TSAb dihasilkan melalui proses respon imun karena adanya paparan
antigen. Namun pada Graves’ disease sel-sel APC (antigen presenting cell)

67
menganggap sel kelenjar tiroid sebagai antigen yang dipresentasikan pada sel T
helper melalui bantuan HLA (human leucocyte antigen). Selanjutnya T helper
akan merangsang sel B untuk memproduksi antibodi berupa TSAb.
Salah satu faktor risiko penyebab timbulnya Graves’ disease adalah HLA.
Pada pasien Graves’ Disease ditemukan adanya perbedaan urutan asam amino ke
tujuh puluh empat pada rantai HLA-DRb1. Pada pasien Graves’ Disease asam
amino pada urutan ke tujuh puluh empat adalah arginine, sedangkan umumnya
pada orang normal, asam amino pada urutan tersebut berupa glutamine.
Untuk membantu menegakkan diagnosis pasien menderita Graves’ disease
perlu dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium. Menurut
Baskin, pemeriksaan yang perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosis Graves’
disease yaitu TSH serum, kadar hormon tiroid (T3 dan T4) total dan bebas, iodine
radioaktif, scanning dan thyrotropin receptor antibodies (TRAb). Pada pasien
Graves’ disease, kadar TSH ditemukan rendah disertai peningkatan kadar
hormon tiroid. Dan pada pemeriksaan dengan iodine radioaktif ditemukan uptake
tiroid yang melebihi normal. Sedangkan pada teknik scanning iodine terlihat
menyebar di semua bagian kelenjar tiroid, dimana pola penyebaran iodine pada
Graves’ disease berbeda pada hipertiroidisme lainnya. TRAb ditemukan hanya
pada penderita Graves’ disease dan tidak ditemukan pada penyakit
hipertiroidisme lainnya sehingga dapat dijadikan sebagai dasar diagnosis Graves’
disease. Selain itu TRAb dapat digunakan sebagai parameter keberhasilan terapi
dan tercapainya kondisi remisi pasien.
Menurut Bahn et al (2011), terapi pada pasien Graves’ disease dapat berupa
pemberian obat anti tiroid, iodine radioaktif atau tiroidektomi. Di Amerika
Serikat, iodine radioaktif paling banyak digunakan sebagai terapi pada pasien
Graves’ disease. Sedangkan di Eropa dan Jepang terapi dengan obat anti tiroid
dan operasi lebih banyak diberikan dibandingkan iodine radioaktif. Namun
demikian pemilihan terapi didasarkan pada kondisi pasien misalnya ukuran
goiter, kondisi hamil, dan kemungkinan kekambuhan. Selain pemberian terapi di
atas, pasien Graves’ disease perlu mendapatkan terapi dengan beta-blocker. Beta-

68
 blocker digunakan untuk mengatasi keluhan seperti tremor, takikardia dan rasa
cemas berlebihan. Pemberian beta-blocker direkomendasikan bagi semua pasien
hipertiroidisme dengan gejala yang tampak.
7. Addison
Penyakit Addison adalah kelainan yang terjadi akibat kelenjar adrenal yang
tidak dapat menghasilkan hormon-hormon dalam jumlah besar. Kekurangan
aldosteron menyebabkan tubuh mengeluarkan natrium yang banyak dan
menahan kalium. Hal ini menyebabkan kadar natrium yang rendah dan kadar
kalium yang tinggi di darah. Hal ini membuat penderita kencing secara
berlebihan dan dapat terjadi dehidrasi. Dehidrasi dan kadar sodium yang rendah
juga dapat menyebabkan penurunan volume darah dan bisa menyebabkan shock.
Kekurangan kortisol menyebabkan peningkatan sensitifitas terhadap insulin
sehingga terjadi penurunan kadar gula darah (hypoglicemia). Selain itu,
kekurangan kortisol juga mengganggu metabolisme karbohidrat dari protein,
proses melawan infeksi dan mengontrol radang. Otot menjadi lemah. Demikian
juga dengan otot jantung sehingga tidak dapat memompakan darah secara
memadai, dan dapat terjadi penurunan tekanan darah.

Gambar. Gambaran Kasus Penyakit Addison

69
 Insufisiensi adrenal dapat bersifat primer atau sekunder. Insufisiensi
adrenal primer, disebut juga penyakit Addison, terjadi jika kelenjar adrenal rusak
sehingga tidak dapat menghasilkan hormon kortisol dan juga terkadang hormon
aldosteron yang cukup. Penyakit Addison terjadi pada 1 sampai 4 orang per
100.000 penduduk. Penyakit ini bisa menyerang segala usia, baik pria maupun
wanita.
Insufisiensi adrenal sekunder terjadi kelenjar pituitari (hipofise) gagal
menghasilkan hormon Adrenocorticotropin (ACTH), yaitu hormon yang
menstimulasi kelenjar adrenal untuk menghasilkan kortisol. Jika produksi ACTH
terlalu rendah, maka produksi kortisol juga akan turun. Kurangnya stimulasi
ACTH dalam jangka panjang dapat menyebabkan kelenjar adrenal mengecil.
Insufisiensi adrenal sekunder lebih sering terjadi daripada penyakit Addison.
Penyakit addison terjadi akibat kerusakan pada bagian korteks dari kelenjar
adrenal. Kerusakan ini menyebabkan gangguan dalam memproduksi hormon-
hormon di bagian korteks adrenal.

8. Gigantisme
Gigantisme atau somatomegali merupakan kasus yang sangat jarang.
Gigantisme lebih sering pada anak laki-laki ketimbang perempuan. Pada
gigantisme, seorang anak bertumbuh secara ekstrem jauh melebihi anak
sebayanya. Tidak hanya pertumbuhan linier panjang tulang, tetapi juga disertai
pertumbuhan otot dan organ tubuh, sehingga pada gigantisme, postur tubuh tetap
tampak proporsional antara lengan, tungkai, badan, dan kepala.
Meskipun tangan dan kaki tampak relatif besar terhadap tinggi tubuh.
Berbeda dengan gigantisme, akromegali muncul akibat hipersekresi hormon
pertumbuhan (growth hormone) saat masa pertumbuhan telah terhenti atau
lempeng epifisis telah menutup. Lantaran laju pertumbuhan tulang tidak
diimbangi oleh pertumbuhan otot, maka postur tubuh tampak tidak proposional.

70
 Gambar. Penderita Gigantisme
Selain itu, pertumbuhan tulang terjadi pada tulang tertentu saja. Misalnya,
bila terjadi pada tulang pipi, maka tulang pipi tampak sangat menonjol.
Penebalan tulang akral pada anggota gerak, menyebabkan tangan dan kaki
tampak berukuran lebih besar, selain tulang jari tangan dan kaki teraba sangat
menebal. Akromegali lebih sering ditemukan ketimbang gigantisme. Insidensi
akromegali berkisar 3-4 kasus per satu juta orang pertahun, dan prevalensi 40-70
kasus per satu juta penduduk. Akromegali umumnya melanda usia 30-40 tahun.

71
 Gigantisme disebabkan oleh sekresi GH yang berlebihan. Keadaan ini
dapat diakibatkan tumor hipofisis yang menyekresi GH atau karena kelainan
hipotalamus yang mengarah pada pelepasan GH secara berlebihan. Gigantisme
dapat terjadi bila keadaan kelebihan hormone pertumbuhan terjadi sebelum
lempeng epifisis tulang menutup atau masih dalam masa pertumbuhan. Penyebab
kelebihan produksi hormone pertumbuhan terutama adalah tumor pada sel-sel
somatrotop yang menghasilkan hormone pertumbuhan.

9. Sindrom Cushing
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek
metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang
menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena
pemeberian dosis farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid.

Gambar. Penderita Sindrom Cushing

Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa hal seperti berikut :
· Glukokortikoid yang berlebih
· Aktifitas korteks adrenal yang berlebih
· Hiperplasia korteks adrenal

72
· Pemberian kortikosteroid yang berlebih
· Sekresi steroid adrenokortikal yang berlebih terutama kortisol
· Tumor-tumor non hipofisis
· Adenoma hipofisis
· Tumor adrenal
Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme yang
mencakup umur kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi
korteks adrenal untuk meningkatkan sekresi hormonnya meskipun hormon
tersebut telah diproduski dengan jumlah yang adekuat. Hoperflasia kelenjar
adrenal dan pemberian kortikosteroid atau ACTH dapat pula menimbulkan
sindrom cushing, mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan fungsi
kortek adrenal menjadi tidak efektif dan pola sekresi diurnal kortisol yang normal
akan menghilang. Tanda dan gejala sindrum cushing terutama terjadi sebagai
akibat dari sekresi glukokortikoid dan androgen yang berlebihan, mekipun
sekresi meneralorkortikoid juga dapat terpengaruh.
Kelebihan glukokortikoid dapat menghambat proses metabolisme protein
dan karbohidrat. Glukokortikoid mempunyai efek katabolik dan antianabolik
pada protein, menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentuk protein
untuk mensistesis protein, sebagai akibatnya terjadi kehilangan protein pada
jaringan seperti kulit, otot, pembuluh darah, dan tulang.

73
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Kelenjar endokrin mensekresi hasil kelenjar ke ruang antar sel, di sekeliling
sel-sel penghasil sekresi. Sekresi ini kemudian difusi ke dalam kapiler dan diangkut
oleh darah. Kelenjar endokrin meliputi kelenjar pituitari, tiroid, paratiroid, adrenal,
dan pineal. Beberapa organ tubuh berisi jaringan sel endokrin, tetapi bukan kelenjar
endokrin yang sebenarnya. Organ-organ ini meliputi hipotalamus, lambung, usus
halus, dan plasenta.
Klasifikasi hormon ada Hormon perkembangan yaitu hormon yang
memegang peranan di dalam perkembangan dan pertumbuhan. Hormon
metabolisme yaitu proses homeostasis glukosa dalam tubuh diatur oleh bermacam-
macam hormon, Hormon tropik dihasilkan oleh struktur khusus dalam pengaturan
fungsi endokrin. Hormon pengatur metabolisme air dan mineral.
Ada dua cara untuk mulai mengikat dan menggiatkan reseptor khususnya.
Penggiatan reseptor intraseluler larut lemak, dan Penggiatan reseptor membran
plasma larut air.
Kelenjar endokrin manusia terdiri dari kelenjar hipotalamus dan pituatari,
kelenjar pineal, kelenjar adrenal, kelenjar gonad, kelenjar tiroid, kelenjar timus, dan
kelenjar paratiroid.
Kelainan yang disebabkan oleh hormone antara lain: Grave disease, kelelahan,
stress, diabetes militus, Addison, kretinisme, gigantisme, goiter dan sindrom
cushing
B. Saran
Dari Penulisan makalah yang dilakukan di IAIN Tulungagung dan di pusat
belajar bersama IAIN Tulungagung maka penulis memberikan saran sebagai
berikut: Untuk para pembaca marilah kita menciptakan inovasi-inovasi baru yang
berguna bagi diri sendiri dan orang lain. Dan juga kembangkanlah makalah ini agar
dapat menjadi kesempurnaan

74
 DAFTAR RUJUKAN

Campbel, N.A. Jane B. Reece and Lawrence G. Mitchell. 2000. Biologi. Edisi 5.
Jakarta: Erlangga

Price, Sylvia A dan Wilson, Lorraine M.2006. Patofisiologi, Konsep Klinis, Proses-
proses Penyakit, Volume 1, edisi 6. Jakarta: EGC

Soewolo. Dkk. 1999. Fisiologi Manusia. Malang: Universitas Negeri Malang

75