BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sistem endokrin merupakan system kelenjar yang memproduksi substans untuk

digunanakn di dalam tubuh. Kelenjar endokrin mengeluarkan substansi yang tetap beredar dan
bekerja didalam tubuh. Hormon merupakan senyawa kimia khsus diproduksi oleh kelenjar
endokrin tertentu. terdapat hormon setempat dan hormon umum. contoh dari hormon setempat
adalah: Asetilkolin yang dilepaskan oleh bagian ujung-ujung syaraf parasimpatis dan syaraf
rangka. Sekretin yang dilepaskan oleh dinding duedenum dan diangkut dalam darah menuju
penkreas untuk menimbulkan sekresi pankreas dan kolesistokinin yang dilepaskan diusus halus,
diangkut kekandung empedu sehingga timbul kontraksi kandung empedu dan pankreas sehingga
timbul sekresi enzim.

1.2 Rumusan Masalah

Adapun permasalahan yang akan dibahas dalam makalah ini adalah

1. SISTEM ENDOKRIN
2. HIPOGLIKEMIA
3. HIPERGLIKEMIA
4. KOMA DIABETIKUM

1.3 Manfaat Penulisan

1. Agar mahasiswa dapat mengetahui system Endokrin
2. Agar mahasiskan dapat mengetahui apa itu Hipoglikemia
3. Agar mahasiswa dapat mengetahui apa itu hiperglikemia
4. Agar mahasiswa dapat mengetahui apa itu koma Diabetikum

1
 BAB II
PEMBAHASAN
A. SISTEM ENDOKRIN

PENGERTIAN SISTEM ENDOKRIN

Sistem endokrin adalah sistem kontrol kelenjar tanpa saluran (ductless) yang
menghasilkan hormon yang tersirkulasi di tubuh melalui aliran darah untuk memengaruhi organ-
organ lain. Hormon bertindak sebagai "pembawa pesan" dan dibawa oleh aliran darah ke
berbagai sel dalam tubuh, yang selanjutnya akan menerjemahkan "pesan" tersebut menjadi suatu
tindakan. Sistem endokrin tidak memasukkan kelenjar eksokrin seperti kelenjar ludah, kelenjar
keringat, dan kelenjar-kelenjar lain dalam saluran gastroinstestin.
Cabang kedokteran yang mempelajari kelainan pada kelenjar endokrin disebut endokrinologi,
suatu cabang ilmu kedokteran yang cakupannya lebih luas dibandingkan dengan penyakit dalam.
Sistem endokrin mengatur dan mempertahankan fungsi tubuh dan metabolisme tubuh,
jika terjadi ganguan endokrin akan menimbulkan masalah yang komplek terutama metabolisme
fungsi tubuh terganggu salah satu gangguan endokrin adalah Diabetes Melitus yang disebabkan
karena defisiensi absolute atau relatif yang disebabkan metabolisme karbohidrat, lemak dan
protein (Maulana. 2008).
.Sistem Endokrin merupakan kelenjar yang mengirimkan hasil sekresi langsung ke dalam
darah yang beredar dalam jaringan kelenjar tanpa melewati saluran Hasil dari sekresi tersebut
dinamakan dengan hormon. Adapun komponen dari sistem endokrin sebagai berikut:
1. Kelenjar pienal (Epifise)
Kelenjar ini terdapat didalam otak didalam ventrikel terletak dekat korpus. Ini
menghasilkan sekresi Interna dalam membantu pankreas dan kelenjar kelamin.
2. Kelenjar Hipofise
Kelenjar ini terletak pada dasar tengkorak yang m,empunyai peran penting dalam
sekresi hormon-hormin semua sistem endokrin. Kelenjar Hipofise terdiri dari 2 lobus.
Yaitu lobus anterior dan lobus posterior. Lobus anterior menghasilkan hormon yang
berfungsi sebagai zat Pengendali produksi dari semua organ endokrin.
a. Hormon Somatropik, yang berfungsi mengendalikan pertumbuhan tubuh.
b. Hormon Tirotoprik yang berfungsi mengendalikan kegiatan kelenjar tiroid dalam
menghasilkan hormon tirooksin.

2
 c. Hormon Adrenokortikotropik (ACTH) yang berfungsi mengendalikan kelenjar
suprarenal dalam menghasilkan kortisol
d. Hormon Gonadotropik yang berasal dari Folicel Stimulating Hormon (FSH) yang
merangsang perkembangan folikel degraf dalam ovarium dan pembentukan
spermatozoa dalam testis
Adapun lobus posteror menghasilkan 2 jenis hormon yaitu:
a. Hormon anti diuretik (ADH) mengatur jumlah air yang keluar melalui ginjal
b. Hormon oksitosin yang berguna merangsang dan menguat kontraksi uterus
sewaktu melahirkan dan mengeluarkan air susu sewaktu menyusui.
3. Kelenjar Tiroid
Terdiri dari 2 lobus yang berada disebelah kanan dari trakea, yang terletak didalam
leher bagian depan bawah melekat pada dinding laring. Adapun fungsi kelenjar
tiroksin adalah mengatur pertukaran metabolisme dalam tubuh damn mengatur
pertumbuhan. Selain itu juga kelenjar tiroid mempunyai fungsi:
a. Bekerja sebagai perangsang kerja oksidasi
b. Mengatur penggunaan oksidasi
c. Mengatur pengeluaran karbondioksida.
d. Pengaturan susunan kimia darah, jaringan
4. Kelenjar Timus
Kelenjar ini di mediastinum di belakang os sternum. Kelenjar timus terletak di dalam
thorak yang terdiri dari 2 lobus. Adapun fungsi dari kelenjar timus adalah:
a. Mengaktifkan pertumbuhan badan.
b. Mengurangi aktifitas kelenjar kelamin.
5. Kelenjar Adrenal
Kelenjar adrenal ada 2 bagian yaitu:
a. Bagian luar yang berwarna kekuningan yang menghasilkan kortisol
b. disebut korteks.
c. Bagian medula yang menghasilkan adrenalin (epineprin) dan non
d. adrenalin (non epineprin)
Non adrenalin dapat menaikkan tekanan darah dengan cara merangsang serabut otot
di dalam dinding pembuluh darah untuk berkontraksi, adrenalin membantu

3
 metabolisme karbohidrat dengan cara menambah pengeluaran glukosa dalam hati.
Adapun fungi kelenjar adrenal bagian korteks adalah:
a. Mengatur keseimbangan air, elektolit, dan garam.
b. Mempengaruhi metabolisme hidrat arang dan protein
c. Mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid.
d. Dan fungsi kelenjar adrenal bagian medula adalah:
e. Vaso kontriksi pembuluh darah perifer.
f. Relaksasi bronkus.
6. Pankreas
Terdapat di belakang lambung di depan vertebra lumbalis 1 dan 2 terdiri dari sel- sel
alpha dan beta. Sel alpha menghasilkan hormon glukagon dan sel beta menghasilkan
hormon insulin. Hormon yang di gunakan untuk pengobatan diabetes adalah hormon
insulin yang merupakan sebuah protein yang turut di cernakan oleh enzim pencernaan
protein.
Fungsi hormon insulin adalah mengendalikan kadar glukosa dan bila digunakan
sebagai pengobatan adalah memperbaiki sel tubuh untuk mengamati dan penggunaan
glukosa dam lemak. Selain itu juga terdapat pulau langerhans yang berbentuk oval
yang tersebar ke seluruh tubuh pankreas dan terbanyak pada bagian kedua pankreas.
Fungsi dari pulau langerhans adalah sebagai unit sekresi dalam pengeluaran
homeostastik nutrisi, menghambat sekresi insulin glikogen dan poilipeptida pancreas
serta menghambat sekresi glikogen. Selain itu juga pankreas sebagai tempat cadangan
bagi tubuh dan penggunaan glukosa.
7. Kelenjar ovarika
Terdapat pada wanita dan terletak pada disamping kanan dan kiri uterus dan
menghasilkan hormon esterogen dan progesteron, hormon inimempengaruhi uterus
dan memberikan sifat kewanitaan.
8. Kelenjar Testika
Terdapat pada pria terletak pada skrotum dan menghasilkan hormone testosteron yang
mempengaruhi pengeluaran sperma.

4
 B. HIPOGLIKEMIA

A.     DEFINISI HIPOGLIKEMIA
   Hipoglikemia atau penurunan kadar gula darah merupakan keadaan dimana kadar
glukosa darah berada di bawah normal, yang dapat terjadi karena ketidakseimbangan
antara makanan yang dimakan, aktivitas fisik dan obat-obatan yang digunakan.
Sindrom hipoglikemia ditandai dengan gejala klinis antara lain penderita merasa pusing,
lemas, gemetar, pandangan menjadi kabur dan gelap, berkeringat dingin, detak jantung
meningkat dan terkadang sampai hilang kesadaran (syok hipoglikemia). (Nabyl, 2009)
   Hipoglikemia = Hipoglikemia murni = True hypoglicemy = gejala hipoglikemia apabila gula
darah < 60 mg/dl.(Dr Soetomo ,1998)
   Definisi kimiawi dari hipoglokemia adalah glukosa darah kurang dari 2,2 m mol/l,
walaupun gejala dapat timbul pada tingkat gula darah yang lebih tinggi. (Petter Patresia
A, 1997)
   Hipoglikemia adalah batas terendah kadar glukosa darah puasa(true glucose) adalah 60
mg %,dengan dasar tersebut maka penurunan kadar glukosa darah di bawah 60 mg%.
(Wiyono ,1999).
   Hipoglikemia adalah glukosa darah rendah, terjadi pada atau tergantung pada kadar gula
atau glukosa di dalam tubuh lebih rendah dari kebutuhan tubuh.(www.medicare.com)
   Hipoglikemia ialah suatu penurunan abnormal kadar gula darah atau kondisi
ketidaknormalan kadar glukosa serum yang rendah. Keadaan ini dapat didefinisikan
sebagai kadar glukosa di bawah 40 mg/dL setelah kelahiran berlaku untuk seluruh bayi
baru lahir atau pembacaan strip reagen oxidasi glukosa di bawah 45 mg/dL yang
dikonfirmasi dengan uji glukose darah.
   Hipoglikemi adalah suatu keadaan, dimana kadar gula darah plasma puasa kurang dari
50 mg/%.
   Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal-rendah) terjadi kalau kadar glukosa
turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3mmol/L).
   Hipoglikemi adalah kondisi ketidaknormalan kadar glokosa serum yang rendah. Keadaan
ini dapat didefinisikan sebagai kadar glukosa dibawah 40 mg/dL setelah kelahiran
berlaku untuk seluruh bayi baru lahir, atau pembacaan strip reagen oxidasi glukosa
darah. Hanya 20% hipoglikemia bersifat simptomatik, yaitu hipoglikemia yang disertai
gejala neurologis dan gejala tersebut akan hilang setelah pemberian glukosa, tetapi
5
 kerusakan otak masih mungkin terjadi dan gejala akan terlihat kemudian. Pada
hipoglikemia berat gejala menyarupai asfiksia. Pada bai baru lahir dengan kejang atau
jitteriness hendaknya dilakukan pemeriksaan Dextrostix berulang.
Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang
berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang
berat. Pada hipoglikemia berat (kadar glukosa darah hingga di bawah 10 mg/dl), dapat
terjadi serangan kejang bahkan dapat terjadi koma (koma hipoglikemik).

B.    KLASIFIKASI HIPOGLIKEMIA
Type hipoglikemi digolongkan menjadi beberapa jenis yakni:
   Transisi dini neonatus ( early transitional neonatal ) : ukuran bayi yang besar ataupun
normal yang mengalami kerusakan sistem produksi pankreas sehingga terjadi
hiperinsulin.
   Hipoglikemi klasik sementara (Classic transient neonatal) : tarjadi jika bayi mengalami
malnutrisi sehingga mengalami kekurangan cadangan lemak dan glikogen.
   Sekunder (Scondary) : sebagai suatu respon stress dari neonatus sehingga terjadi
peningkatan metabolisme yang memerlukan banyak cadangan glikogen.
   Berulang ( Recurrent) : disebabkan oleh adanya kerusakan enzimatis, atau metabolisme

Selain itu Hipoglikemia juga dapat diklasifikasikan sebagai :

   Hipoglikemi Ringan (glukosa darah 50-60 mg/dL)
Terjadi jika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf simpatik akan terangsang.
Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala seperti tremor, takikardi,
palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.
   Hipoglikemi Sedang (glukosa darah <50 mg/dL)
Penurunan kadar glukosa dapat menyebabkan sel- sel otak tidak memperoleh bahan
bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda- tanda gangguan fungsi pada sistem saraf
pusat mencakup keetidakmampuan berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, konfusi,
penurunan daya ingat, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, penglihatan ganda dan
perasaan ingin pingsan.
   Hipoglikemi Berat (glukosa darah <35 mg /dL)
Terjadi gangguan pada sistem saraf pusat sehingga pasien memerlukan pertolongan
orang lain untuk mengatasi hipoglikeminya. Gejalanya mencakup disorientasi, serangan
kejang, sulit dibangunkan bahkan kehilangan kesadaran.
Definisi hipogikemia pada anak.belum bisa ditetapkan dengan pasti, namun
berdasarkan . pendapat dari beberapa sarjana dapat dikemukakan angka-angka seperti
6
 terlihat pada table. Nilai kadar glukose darah/ plasma atau serum untuk diagnosis
Hipoglikemia pada berbagai kelompok umur anak :
DARAH
KELOMPOK UMUR GLOKUSE <mg/dl
PLASMA/SERUM
Bayi/anak <40 mg/100 ml <45 mg/100 ml
Neonatus
* BBLR/KMK <20 mg/100 ml <25 mg/100 ml
* BCB
0 - 3 hr <30 mg/100 ml <35 mg/100 ml
3 hr <40 mg/100 ml <45 mg/100 ml

Laporan Pendahuluan Hipoglikemia

C.    ETIOLOGI HIPOGLIKEMIA
Hipoglikemia bisa disebabkan oleh:
   Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas
   Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada penderita
diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya
   Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal
   Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.

Adapun penyebab Hipoglikemia yaitu :

1.      Dosis suntikan insulin terlalu banyak.
Saat menyuntikan obat insulin, anda harus tahu dan paham dosis obat yang anda
suntik sesuai dengan kondisi gula darah saat itu. Celakanya, terkadang pasien tidak
dapat memantau kadar gula darahnya sebelum disuntik, sehingga dosis yang
disuntikan tidak sesuai dengan kadar gula darah saat itu. Memang sebaiknya bila
menggunakan insulin suntik, pasien harus memiliki monitor atau alat pemeriksa gula
darah sendiri.

7
2.      Lupa makan atau makan terlalu sedikit.
Penderita diabetes sebaiknya mengkonsumsi obat insulin dengan kerja lambat dua kali
sehari dan obat yang kerja cepat sesaat sebelum makan. Kadar insulin dalam darah
harus seimbang dengan makanan yang dikonsumsi. Jika makanan yang anda
konsumsi kurang maka keseimbangan ini terganggu dan terjadilah hipoglikemia.
3.      Aktifitas terlalu berat.
Olah raga atau aktifitas berat lainnya memiliki efek yang mirip dengan insulin. Saat
anda berolah raga, anda akan menggunakan glukosa darah yang banyak sehingga
kadar glukosa darah akan menurun. Maka dari itu, olah raga merupakan cara terbaik
untuk menurunkan kadar glukosa darah tanpa menggunakan insulin.
4.      Minum alkohol tanpa disertai makan.
Alkohol menganggu pengeluaran glukosa dari hati sehingga kadar glukosa darah akan
menurun.
5.      Menggunakan tipe insulin yang salah pada malam hari.
Pengobatan diabetes yang intensif terkadang mengharuskan anda mengkonsumsi obat
diabetes pada malam hari terutama yang bekerja secara lambat. Jika anda salah
mengkonsumsi obat misalnya anda meminum obat insulin kerja cepat di malam hari
maka saat bangun pagi, anda akan mengalami hipoglikemia.
6.      Penebalan di lokasi suntikan.
Dianjurkan bagi mereka yang menggunakan suntikan insulin agar merubah lokasi
suntikan setiap beberapa hari. Menyuntikan obat dalam waktu lama pada lokasi yang
sama akan menyebabkan penebalan jaringan. Penebalan ini akan menyebabkan
penyerapan insulin menjadi lambat.
7.      Kesalahan waktu pemberian obat dan makanan.
Tiap tiap obat insulin sebaiknya dikonsumsi menurut waktu yang dianjurkan. Anda
harus mengetahui dan mempelajari dengan baik kapan obat sebaiknya disuntik atau
diminum sehingga kadar glukosa darah menjadi seimbang.
8.      Penyakit yang menyebabkan gangguan penyerapan glukosa.
Beberapa penyakit seperti celiac disease dapat menurunkan penyerapan glukosa oleh
usus. Hal ini menyebabkan insulin lebih dulu ada di aliran darah dibandingan dengan
glukosa. Insulin yang kadung beredar ini akan menyebabkan kadar glukosa darah
menurun sebelum glukosa yang baru menggantikannya.
9.      Gangguan hormonal.
Orang dengan diabetes terkadang mengalami gangguan hormon glukagon. Hormon ini
berguna untuk meningkatkan kadar gula darah. Tanpa hormon ini maka pengendalian
kadar gula darah menjadi terganggu.
8
10.   Pemakaian aspirin dosis tinggi.
Aspirin dapat menurunkan kadar gula darah bila dikonsumsi melebihi dosis 80 mg.
11.   Riwayat hipoglikemia sebelumnya.
Hipoglikemia yang terjadi sebelumnya mempunyai efek yang masih terasa dalam
beberapa waktu. Meskipun saat ini anda sudah merasa baikan tetapi belum menjamin
tidak akan mengalami hipoglikemia lagi.

D.    FAKTOR RESIKO HIPOGLIKEMIA

   Bayi dari ibu dengan dibetes melitus (IDM)
   Neonatus yang besar untuk massa kehamilan (BMK)
   Bayi prematur dan lebih bulan
   BBLR yang KMK/bayi kembar dapat terjadi penurunan cadangan glikogen hati dan lemak
tubuh
   Bayi sakit berat karena meningkatnya kebutuhan metabolisme yang melebihi cadangan
kalori
   Neonatus yang sakit atau stress (sindrom gawat napas, hipotermia)
   Bayi dengan kelainan genetik/gangguan metabolik (penyakit cadangan glikogen,
intoleransi glukosa)
   Obat-obat maternal misalnya steroid, beta simpatomimetik dan beta blocker

Laporan Pendahuluan Hipoglikemia
E.     PATOFISIOLOGI HIPOGLIKEMIA
Seperti sebagian besar jaringan lainnya, matabolisme otak terutama
bergantung pada glukosa untuk digunakan sebagai bahan bakar. Saat jumlah glukosa
terbatas, otak dapat memperoleh glukosa dari penyimpanan glikogen di astrosit, namun
itu dipakai dalam beberapa menit saja. Untuk melakukan kerja yang begitu banyak, otak
sangat tergantung pada suplai glukosa secara terus menerus dari darah ke dalam
jaringan interstitial dalam system saraf pusat dan saraf-saraf di dalam system saraf
tersebut.
Oleh karena itu, jika jumlah glukosa yang di suplai oleh darah menurun, maka
akan mempengaruhi juga kerja otak. Pada kebanyakan kasus, penurunan mental
seseorang telah dapat dilihat ketika gula darahnya menurun hingga di bawah 65 mg/dl
(3.6 mM). Saat kadar glukosa darah menurun hingga di bawah 10 mg/dl (0.55 mM),
sebagian besar neuron menjadi tidak berfungsi sehingga dapat menghasilkan koma.

9
 Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada
metabolisme karbohidrat, protein, lemak, ada tiga gambaran klinis yang penting pada
diabetes ketoasidosis.
   dehidrasi
   kehilangan elektrolit
   asidosis
Apabila jumlah insulin berkurang jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula, di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali,
kedua factor ini akan menimbulkan hipoglikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan
glukosa yang berlebihan dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-
sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotic yang di tandai
oleh urinaria berlebihan (poliuria) ini akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan
elektrolit. penderita ketoasidosis diabetic yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 liter
air dan sampai 400 hingga mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24
jam.

 Pathway Hipoglikemia

10
 Laporan Pendahuluan Hipoglikemia

F.     TANDA DAN GEJALA HIPOGLIKEMIA

Hipoglikemi terjadi karena adanya kelebihan insulin dalam darah sehingga
menyebabkan rendahnya kadar gula dalam darah. Kadar gula darah yang dapat
menimbulkan gejala-gejala hipoglikemi, bervariasi antara satu dengan yang lain.

11
 Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darah
dengan melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung
saraf. Epinefrin merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi
jugamenyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan (berkeringat,
kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung berdebar-debar dan kadang rasa lapar).
Hipoglikemia yang lebih berat menyebabkan berkurangnya glukosa ke otak dan
menyebabkan pusing, bingung, lelah, lemah, sakit kepala, perilaku yang tidak biasa,
tidak mampu berkonsentrasi, gangguan penglihatan, kejang dan koma. Hipoglikemia
yang berlangsung lama bisa menyebabkan kerusakan otak yang permanen. Gejala
yang menyerupai kecemasan maupun gangguan fungsi otak bisa terjadi secara
perlahan maupun secara tiba-tiba. Hal ini paling sering terjadi pada orang yang
memakai insulin atau obat hipoglikemik per-oral. Pada penderita tumor pankreas
penghasil insulin, gejalanya terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman, terutama
jika cadangan gula darah habis karena melakukan olah raga sebelum sarapan pagi.
Pada mulanya hanya terjadi serangan hipoglikemia sewaktu-waktu, tetapi lama-lama
serangan lebih sering terjadi dan lebih berat.
Tanda dan gejala dari hipoglikemi terdiri dari dua fase antara lain:
1.      Fase pertama yaitu gejala- gejala yang timbul akibat aktivasi pusat autonom di
hipotalamus sehingga dilepaskannya hormone epinefrin. Gejalanya berupa palpitasi,
keluar banyak keringat, tremor, ketakutan, rasa lapar dan mual (glukosa turun 50 mg%.
2.      Fase kedua yaitu gejala- gejala yang terjadi akibat mulai terjadinya       gangguan fungsi
otak, gejalanya berupa pusing, pandangan kabur, ketajaman mental menurun,
hilangnya ketrampilan motorik yang halus, penurunan kesadaran, kejang- kejang dan
koma (glukosa darah 20 mg%).(3)
Adapun gejala- gejala hipoglikemi yang tidak khas adalah sebagai berikut:
   Perubahan tingkah laku
   Serangan sinkop yang mendadak
   Pusing pagi hari yang hilang dengan makan pagi
   Keringat berlebihan waktu tidur malam
   Bangun malam untuk makan
   Hemiplegi/ afasia sepintas
   Angina pectoris tanpa kelainan arteri koronaria

12
 MANIFESTASI KLINIS
Di kutip dari Karen Bruke 2005 ada beberapa tanda gejala ataupun manifestasi klinis
yang  meliputi:
   Lapar        
   Mual-muntah
   Pucat,kulit dingin
   Sakit kepala
   Nadi cepat
   Hipotensi
   Irritabilitas
Manifestasi sebab perubahan fungsi serebral
   Sakit kepala
   Koma
   Kesulitan dalam berfikir
   Ketidakmampuan dalam berkonsentrasi
   Perubahan dalam sikap emosi

G.    PEMERIKSAAN PENUNJANG HIPOGLIKEMIA

1.      Gula darah puasa
Diperiksa untuk mengetahui kadar gula darah puasa (sebelum diberi glukosa 75 gram
oral) dan nilai normalnya antara 70- 110 mg/dl.
2.      Gula darah 2 jam post prandial
Diperiksa 2 jam setelah diberi glukosa dengan nilai normal < 140 mg/dl/2 jam
3.      HBA1c
Pemeriksaan dengan menggunakan bahan darah untuk memperoleh kadar gula darah
yang sesungguhnya karena pasien tidak dapat mengontrol hasil tes dalam waktu 2- 3
bulan. HBA1c menunjukkan kadar hemoglobin terglikosilasi yang pada orang normal
antara 4- 6%. Semakin tinggi maka akan menunjukkan bahwa orang tersebut menderita
DM dan beresiko terjadinya komplikasi.
4.      Elektrolit, tejadi peningkatan creatinin jika fungsi ginjalnya telah terganggu
5.      Leukosit, terjadi peningkatan jika sampai terjadi infeksi

H.    PENATALAKSANAAN HIPOGLIKEMIA
1.      Glukosa Oral 
       Sesudah diagnosis hipoglikemi ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa darah
kapiler, 10-   20 gram glukosa oral harus segera diberikan. Idealnya dalam bentuk
13
 tablet, jelly atau 150- 200 ml minuman yang mengandung glukosa seperti jus buah
segar dan nondiet cola. Sebaiknya coklat manis tidak diberikan karena lemak dalam
coklat dapat mengabsorbsi glukosa. Bila belum ada jadwal makan dalam 1- 2 jam perlu
diberikan tambahan 10- 20 gram karbohidrat kompleks.Bila pasien mengalami kesulitan
menelan dan keadaan tidak terlalu gawat, pemberian gawat, pemberian madu atau gel
glukosa lewat mukosa rongga hidung dapat dicoba.             
2.      Glukosa Intramuskular
Glukagon 1 mg intramuskuler dapat diberikan dan hasilnya akan tampak dalam 10
menit. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang
merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam
hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula
darah dalam waktu 5-15 menit. Kecepatan kerja glucagon tersebut sama dengan
pemberian glukosa intravena. Bila pasien sudah sadar pemberian glukagon harus
diikuti dengan pemberian glukosa oral 20 gram (4 sendok makan) dan dilanjutkan
dengan pemberian 40 gram karbohidrat dalam bentuk tepung seperti crakers dan
biscuit untuk mempertahankan pemulihan, mengingat kerja    1 mg glucagon yang
singkat (awitannya 8 hingga 10 menit dengan kerja yang berlangsung selama 12 hingga
27 menit). Reaksi insulin dapt pulih dalam waktu5 sampai 15 menit. Pada keadaan
puasa yang panjang atau hipoglikemi yang diinduksi alcohol, pemberian glucagon
mungkin tidak efektif. Efektifitas glucagon tergantung dari stimulasi glikogenolisis yang
terjadi.
3.      Glukosa Intravena
Glukosa intravena harus dberikan dengan berhati- hati. Pemberian glukosa dengan
konsentrasi 40 % IV sebanyak 10- 25 cc setiap 10- 20 menit sampai pasien sadar
disertai infuse dekstrosa 10 % 6 kolf/jam.

C. HIPERGLIKEMIA

1. Defenisi Hiperglikemia
hiperglikemia, atau gula darah tinggi adalah suatu kondisi di mana jumlah yang
berlebihan glukosa beredar dalam plasma darah.

14
 Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah dari pada rentang kadar
puasa normal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml
darah.
2. Etiologi Hiperglikemia
Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan
insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan penting.
Yang lain akibat pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau
langerhans,Faktor predisposisi herediter, obesitas,Faktor imunologi; pada penderita
hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini
mereupakan repon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan
cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing.
3. patofisiologi
Hiperglikemia dapat disebabkan defisiensi insulin yang dapat disebabkan oleh
proses autoimun, kerja pancreas yang berlebih, dan herediter. Insulin yang menurun
mengakibatkan glukosa sedikit yang masuk kedalam sel. Hal itu bisa menyebabkan lemas
dengan kadar glukosa dalam darah meningkat. Kompensasi tubuh dengan meningkatkan
glucagon sehingga terjadi proses glukoneogenesis. Selain itu tubuh akan menurunkan
penggunaan glukosa oleh otot, lemak dan hati serta peningkatan produksi glukosa oleh
hati dengan pemecahan lemak terhadap kelaparan sel. Dengan menurunnya insulin dalam
darah asupan nutrisi akan meningkat sebagai akibat kelaparan sel. Menurunnya glukosa
intrasel menyebabkan sel mudah terinfeksi. Gula darah yang tinggi dapat menyebabkan
penimbunan glukosa pada dinding pembuluh darah yang membentuk plak sehingga
pembuluh darah menjadi keras (arterisklerosis) dan bila plak itu telepas akan
menyebabkan terjadinya thrombus.
4. Manifestasi klinis Hiperglikemia
Gejala awal umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah) polipagi, polidipsi,
dan poliuri.
-     Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering
-     Rasa kesemutan, kram otot
-     Penurunan berat badan
-     Kelemahan tubuh dan luka yang tidak sembuh-sembuh

15
5. Pemerikaan diagnostic Hiperglikemia
- Glukosa darah
- Hb
- Gas darah arteri
- Insulin darah
- Elektrolit darah
- Urinalisis
- Ultrasonografi
6. Penatalaksanaan Hiperglikemia
Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan
kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta
neuropati. Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia :
a. Diet
b. Latihan Jasmani
c. Penyuluhan
d. Obat berkaitan hiperglikemia
7. Komplikasi Hiperglikemia
 Komplikasi akut
a. Komplikasi metabolic
-          Ketoasidosis diabetic
-          Koma hiperglikemik hiperosmoler non ketotik
-          Hipoglikemia
-          Asidosis laktat
b. Infeksi berat
 Komplikasi kronik
a. Komplikasi vaskuler
-          Makrovaskuler : PJK, stroke, pembuluh darah perifer
-          Mikrovaskuler : retinopati, nefropati
b. Komplikasi neuropati

16
D. KETOASIDOSIS DIABETIKUM

A. PENGERTIAN
Diabetik ketoasidosis adalah keadaan yang mengancam hidup komplikasi dari
diabetes mellitus tipe 1 tergantung insulin dengan criteria diagnostic yaitu glukosa > 250
mg/dl, pH = < 7.3, serum bikarbonat <18 mEq/L, ketoanemia atau ketourinia.(Urden
Linda, 2008).
Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I,
disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat kekurangan
atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia, asidosis, dan keton akibat
kurangnya insulin ( Stillwell, 1992).
Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik
yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut
diabetes melitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat
diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai
menyebabkan syok.
B. ETIOLOGI
Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau  diabetes melitus tergantung
insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun.
Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak
tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensu
insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh
jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu
mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin.
Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi
insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.
C. TANDA DAN GEJALA
 Poliuria
 Polidipsi
 Penglihatan kabur

17
  Lemah
 Sakit kepala
 Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau > pada saat
berdiri)
 Anoreksia, Mual, Muntah
 Nyeri abdomen
 Hiperventilasi
 Perubahan status mental (sadar, letargik, koma)
 Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)
 Terdapat keton di urin
 Nafas berbau aseton
 Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotik
 Kulit kering
 Keringat
 Kusmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolik
D. PATOFISIOLOGI
Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya
jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme
karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran kliniks yang penting pada diabetes
ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.
Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya untuk mnghilangkan
glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan glukosa bersama –
sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh
urinasi berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit.
Penderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira – kira 6,5 liter air dan sampai 400
hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi
asam – asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi benda

18
 keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terajdi produksi benda keton yang berlebihan
sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya
keadaan tersebut. Benda keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalanm sirkulasi darah,
benda keton akan menimbulkan asidosis metabolik (Brunner and suddarth, 2002).

WOC

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Analisa Darah
a. Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu
b. pH rendah (6,8 -7,3)
c. PCO2 turun (10 – 30 mmHg)
d. HCO3 turun (<15 mEg/L)
e. Keton serum positif, BUN naik
f. Kreatinin naik

19
 g. Ht dan Hb naik
h. Leukositosis
i. Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l

Elektrolit
a. Kalium dan Natrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah cairan yang hilang
(dehidrasi).
b. Fosfor  lebih sering menurun
c. Urinalisa
d. Leukosit dalam urin
e. Glukosa dalam urin
EKG gelombang T naik
MRI atau CT-scan
Foto toraks
F. PENATALAKSANAAN
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan
ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.
Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU
Fase I/Gawat :
a. Rehidrasi  
1) Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80
tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
2) Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam)
3) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi
4) Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24 – 48 jam).
5) Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%
6) Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)
7) Monitor keseimbangan cairan
b. Insulin
1) Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc)
2) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic

20
 3) Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4 jam sekali
4) Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD <  15 mEq/L ³250mg%,
Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3

Fase II/Maintenance:
1) Cairan maintenance
a. Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
b. Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU
2) Kalium
Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.
3) Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu makan,
boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.
4) Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

G. KOMPLIKASI     
1. ARDS (adult respiratory distress syndrome)
2. Patogenesis terjadinya hal ini belum jelas, kemungkinan akibat rehidrasi yang
berlebihan, gagal jantung kiri atau perubahan permeabilitas kapiler paru.
3. DIC (disseminated intravascular coagulation)
4. Edema otak
5. Adanya kesadaran menurun disertai dengan kejang yang terjadi terus menerus
akan beresiko terjadinya edema otak
6. Gagal ginjal akut
7. Dehidrasi berat dengan syok dapat mengakibatkan gagal ginjal akut.
8. Hipoglikemia dan hiperkalemia
9. Terjadi akibat pemberian insulin dan cairan yang berlebihan dan tanpa
pengontrolan.

21
 BAB III
PENUTUP
3.1.Kesimpulan
Sistem endokrin, dalam kaitannya dengan sistem saraf, mengontrol dan memadukan
fungsi tubuh. Kedua sistem ini bersama-sama bekerja untuk mempertahankan homeostasis tubuh.
Fungsi mereka satu sama lain saling berhubungan, namun dapat dibedakan dengan karakteristik
tertentu. Sistem endokrin memiliki fungsi untuk mempertahankan hemoestatis, membatu
mensekresikan hormon-hormon yang bekerja dalam sistem persyarafan, pengaturan
pertumbuhan dan perkembangan dan kontrol perkembangan seksual dan reproduksi.

3.2.Saran
Pada sistem endokrin ditemukan berbagai macam gangguan dan kelainan, baik karena
bawaan maupun karena faktor luar, seperti virus atau kesalahan mengkonsumsi makanan. Untuk
itu jagalah kesehatan anda agar selalu dapat beraktivitas dengan baik.

22