ASUHAN KEPERAWATAN PADA ADDISON

disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Askep Endokrin

Oleh

Kelompok 8 :

Diana Loika Sari Sirait

Etrine Yuliantini Uniwaly
Mardani Aman Felixs
Maria Magdalena Susan Erni
Natalia Niken
Winda Selly S.S

Program Studi S1 Keperawatan

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SANTO

BORROMEUS PADALARANG

2013
 BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Sistem endokrin terdiri dari sekelompok organ yang fungsi utamanya adalah
menghasilkan dan melepaskan hormon-hormon secara langsung ke dalam aliran darah.
Hormone berperan sebagai pembawa pesan untuk mengkoordinasikan kegiatan berbagai
organ tubuh. Salah satu organ utama dari sistem endokrin adalah kelenjar adrenal. Kelenjar
adrenal merupakan bagian dari suatu sistem yang rumit yang menghasilkan hormon yang
saling berkaitan. Hipotalamus menghasilkan CRH (corticotropin-releasing hormone), yang
merangsang kelenjar hipofisa utnuk melepaskan kortikotropin, yang mengatur pembentukan
kortikosteroid oleh kelenjar adrenal. Fungsi kelenjar adrenal bisa berhenti jika hipofisa
maupun hipotalamus gagal membentuk hormon yang dibutuhkan dalam jumlah yang sesuai.
Kekurangan atau kelebihan setiap hormon kelenjar adrenal bisa menyebabkan penyakit
yang serius. Salah satu penyakit yang ditimbulkan adalah penyakit Addison.
Penyakit Addison jarang dijumpai, di Amerika Serikat tercatat 0,4 per 100.000 populasi,
sedang Di rumah sakit terdapat 1 dari 6.000 penderita yang dirawat. Dari Bagian Statistik
Rumah Sakit Dr.Soetomo pada tahun 1983, Frekuensi pada laki-laki dan wanita hampir
sama. Menurut Thom, laki-laki 56%, dan wanita 44%. Penyakit Addison dapat dijumpai
pada semua umur, tetapi lebih banyak terdapat pada umur 20 – 50 tahun.
Penyakit Addison merupakan masalah kesehatan masyarakat karena penyakit ini
merupakan penyakit yang relatif langka dan masih perlu dipelajari untuk pemahaman yang
lebih baik dalam mendeteksi dan menanggulanginya secara dini. Oleh sebab itu kelompok
tertarik untuk membuat atau mengangkat makalah ilmiah yang berjudul “Addison”.

B. TUJUAN PENULISAN
1. Umum
Setelah membaca makalah ini, mahasiswa diharapkan mampu :
a. Memahami konsep penyakit Addison
b. Memahami asuhan keperawatan penyakit Addison
2. Khusus
Setelah membaca makalah ini, mahasiswa diharapkan mampu memahami:
a. Pengertian Addison
b. Manifestasi klinis Addison
c. Etiologi Addison
d. Phatofisiologi Addison
e. Komplikasi Addison
 f. Asuhan keperawatan Addison

C. METODE PENULISAN
Metode yang dipakai dalam penyusunan makalah ini yaitu dengan melihat buku-buku
yang berkenaan dengan penyakit endokrin khususnya pada bagian koeteks adrenal, selain
itu dengan melihat situs-situs internet.

D. SISTEMATIKA PENULISAN
BAB I : Pendahuluan yang terdiri atas : latar belakang, tujuan penulisan, metode
penulisan, sistematika
BAB II : Tinjauan teoritis terdiri atas : pengertian, etiologi, patofisiologi, komplikasi,
penatalaksanaan.
BAB III : Asuhan keperawatan
BAB VI : Penutup yang terdiri dari : kesimpulan dan saran
Daftar Pustaka

BAB II
TINJAUAN TEORITIS
1. Pengertian
Penyakit Addison ialah kondisi yang terjadi sebagai hasil dari kerusakan pada kelenjar
adrenal (Black,1997) Penyakit Addison (juga dikenal sebagai kekurangan adrenalin
kronik, hipokortisolisme atau hipokortisisme) adalah penyakit endokrin langka dimana
kelenjar adrenalin memproduksi hormon steroid yang tidak cukup. Penyakit ini juga
dapat terjadi pada anak-anak. dan presentasi dari kejadiannya yaitu 44% pada wanita
dan 56% bagi pria, namun hal ini tidak diketahui pasti penyebabnya. Nama penyakit ini
dinamai dari Dr Thomas Addison, dokter Britania Raya yang pertama kali
mendeskripsikan penyakit ini tahun 1855. Pada penyakit Addison, kelenjar adrenalin
kurang aktif, sehingga kekurangan hormon adrenal.
Penyakit Addison adalah terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat
untuk memenuhi kebutuhan pasien akan kebutuhan hormon korteks adrenal
(keperawatan medical bedah, bruner, dan suddart edisi 8 hal 1325).
Penyakit Addison adalah gangguan yang melibatkan terganggu fungsi bagian dari
kelenjar adrenal disebut korteks. Hal ini menyebabkan penurunan produksi dua penting
bahan kimia (hormon) biasanya dirilis oleh korteks adrenal: kortisol dan aldosteron.
(Patofisiologi Edisi 2 Hal 296)
Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat rusaknya korteks adrenal. (baroon,
1994).
Kesimpulan kelompok penyakit Addison merupakan suatu penyakit hormonal yang
disebabkan karena sekresi hormon korteks adrenal menurun karena penyakit primer atau
insufisiensi korteks adrenal dan kekurangan sekresi ACTH.
2. Anatomi dan Fisiologi
Kelenjar adrenal adalah sepasang organ yang terletak dekat kutub atas ginjal, terbenam
dalam jaringan lemak. Kelenjar ini ada 2 buah, berwarna kekuningan serta berada di luar
(ekstra) peritoneal. Bagian yang sebelah kanan berbentuk pyramid dan membentuk topi
(melekat) pada kutub atas ginjal kanan. Sedangkan yang sebelah kiri berbentuk seperti
bulan sabit, menempel pada bagian tengah ginjal mulai dari kutub atas sampai daerah
hilus ginjal kiri. Kelenjar adrenal pada manusia panjangnya 4-6 cm, lebar 1-2 cm, dan
tebal 4-6 mm. Kelenjar adrenal mempunyai berat lebih kurang 8 gr, tetapi berat dan
ukurannya bervariasi bergantung umur dan keadaan fisiologi perorangan. Kelenjar ini
dikelilingi oleh jaringan ikat padat kolagen yang mengandung jaringan lemak. Selain itu
masing-masing kelenjar ini dibungkus oleh kapsul jaringan ikat yang cukup tebal dan
membentuk sekat/septa ke dalam kelenjar.
Kelenjar adrenal disuplai oleh sejumlah arteri yang masuk pada beberapa tempat di
sekitar bagian tepinya. Ketiga kelompok utama arteri adalah arteri suprarenalis superior,
berasal dari arteri frenika inferior; arteri suprarenalis media, berasal dari aorta ; dan
arteri suprarenalis inferior, berasal dari arteri renalis. Berbagai cabang arteri membentuk
pleksus subkapsularis yang mencabangkan tiga kelompok pembuluh: arteri dari simpai;
arteri dari kortex, yang banyak bercabang membentuk jalinan kapiler diantara sel-sel
parenkim (kapiler ini mengalir ke dalam kapiler medulla); dan arteri dari medulla, yang
melintasi kortex sebelum pecah membentuk bagian dari jalinan kapiler luas dari
medulla. Suplai vaskuler ganda ini memberikan medulla dengan darah arteri (melalui
arteri medularis) dan darah vena (melalui arteri kortikalis). Endotel kapiler ini sangat
tipis dan diselingi lubang-lubang kecil yang ditutupi diafragma tipis. Di bawah endotel
terdapat lamina basal utuh. Kapiler dari medulla bersama dengan kapiler yang
mensuplai kortex membentuk vena medularis, yang bergabung membentuk vena adrenal
atau suprarenalis.
Fungsi kelenjar suprarenalis terdiri dari:
1) Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam-garam
2) Mengatur atau mempengaruhi metabolisme lemak, hidrat arang dan protein
3) Mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid
Kelenjar suprarenalis ini terbagi atas 2 bagian, yaitu :
1. Medula Adrenal
Medula adrenal berfungsi sebagai bagian dari system saraf otonom. Stimulasi serabut
saraf simpatik pra ganglion yang berjalan langsung ke dalam sel-sel pada medulla
adrenal akan menyebabkan pelepasan hormon katekolamin yaitu epinephrine dan
norepinephrine. Katekolamin mengatur lintasan metabolic untuk meningkatkan
katabolisme bahan bakar yang tersimpan sehingga kebutuhan kalori dari sumber-sumber
endogen terpenuhi.
Efek utama pelepasan epinephrine terlihat ketika seseorang dalam persiapan untuk
memenuhi suatu tantangan (respon Fight or Fligh). Katekolamin juga menyebabkan
pelepasan asam-asam lemak bebas, meningkatkan kecepatan metabolic basal (BMR)
dan menaikkan kadar glukosa darah.
2. Korteks Adrenal
Korteks adrenal tersusun dari zona yaitu:
a. zona glomerulosa: menghasilkan hormon aldosteron
b. zona fasikulata: menghasilkan hormon kortisol
c. zona retikularis: menghasilkan hormon androgen
Korteks adrenal menghasilkan hormon steroid yang terdiri dari 3 kelompok hormon:
a. Glukokortikoid
Hormon ini memiliki pengaruh yang penting terhadap metabolisme glukosa;
peningkatan hidrokortison akan meningkatan kadar glukosa darah. Glukokortikoid
disekresikan dari korteks adrenal sebagai reaksi terhadap pelepasan ACTH dari
lobus anterior hipofisis. Penurunan sekresi ACTH akan mengurangi pelepasan
glukokortikoid dari korteks adrenal.
Glukokortikoid sering digunakan untuk menghambat respon inflamasi pada cedera
jaringan dan menekan manifestasi alergi. Efek samping glukokortikoid mencakup
kemungkinan timbulnya diabetes militus, osteoporosis, ulkus peptikum,
peningkatan pemecahan protein yang mengakibatkan atrofi otot serta kesembuhan
luka yang buruk dan redistribusi lemak tubuh. Dalam keadaan berlebih
glukokortikoid merupakan katabolisme protein, memecah protein menjadi
karbohidrat dan menyebabkan keseimbangan nitrogen negatif.

EFEK GLUKOKORTIKOID
a. Efek kortisol terhadap metabolisme karbohidrat
1. Untuk merangsang proses glukoneogenesis (pembentukan karbohidrat dari
protein dan beberapa zat lain) oleh hati dan meningkatkan jumlah
penyimpanan glikogen dalam sel – sel hati.
2. Kortisol menurunkan kecepatn pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh.
3. Karena efek diatas dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi glukosa
darah menyebabkan diabetes adrenal.
b. Efek kortisol terhadap metabolisme protein
1. Kortisol mempunyai kemampuan untuk mengurangi penyimpanan protein
di seluruh sel tubuh kecuali protein dalam hati
2. Hal diatas dikarenakan oleh berkurangnya sintesis protein dan
meningkatnya katabolisme protein yang sudah ada di dalam sel.
3. Kortisol menyebabkan peningkatan protein hati dan protein plasma
disebabkan oleh kortisol.
c. Efek kortisol terhadap metabolisme lemak
1. Kortisol meningkatkan mobilisasi asam lemak dari jaringan lemak ,
meningkatkan konsentrasi asam lemak bebas di dalam plasma dan
meningkatkan pemakaiaannya untuk energi.
2. Kortisol meningkatkan oksidasi asam lemak di dalam sel.
d. Fungsi kortisol pada stress dan peradangan
Kortisol sangat meningkat pada keadaan stress, glukokortikoid dapat
menyebabkan pengangkutan asam amino dan lemak dengan cepat dari
cadangan sel – selnya sehingga dapat dipakai untuk energi dan sintesis
senyawa lain.
e. Efek anti inflamasi kortisol
1. Pemberian kortisol dalam jumlah besar biasanya dapat menghambat proses
inflamasi atau malah dapat membalikkan sebagian besar efeknya segera
katika proses inflamasi mulai terjadi.

2. Kortisol mempunyai efek berikut ini dalam mencegah proses inflamasi:

- Kortisol menyebabkan stabilisasi membran lisosom

- Kortisol menurunkan permeabilitas kapiler

- Kortisol menurunkan migrasi sel darah putih ke dalam daerah

inflamasi dan fagositosis sel yang rusak

- Kortisol menekan sistem imun

- Kortisol menurunkan demam

 f. Efek terhadap sel darah dan imunitas pada penyakit infeksi
Kortisol mengurangi jumlah eosinofil dan limfisit di dalam darah,
Kortisol menyebabkan atrofi jaringan limfoid menyebabkan kurangi
keluanya sel – sel T dan antibodi dari jaringan limfoid , tingkat kekebalan
terhadap benda asing berkurang dan kadang menyebabkan infeksi fulminan
dan kematian
b. Mineralokortikoid
Mineralokortikoid pada dasarnya bekerja pada tubulus renal dan epitelgastro
intestinal untuk meningkatkan absorpsi ion natrium dalam proses pertukaran untuk
mengeksresikan ion kalium atau hydrogen. Sekresi aldesteron hanya sedikit
dipengaruhi ACTH. Hormon ini terutama disekresikan sebagai respon terhadap
adanya angiotensin II dalam aliran darah. Kenaikan kadar aldesteron menyebabkan
peningkatan reabsorpsi natrium oleh ginjal dan traktus gastro intestinal yang
cenderung memulihkan tekanan darah untuk kembali normal. Pelepasan aldesteron
juga ditingkatkan oleh hiperglikemia. Aldesteron merupakan hormon primer untuk
mengatur keseimbangan natrium jangka panjang.
EFEK MINERALOKORTIKOID
a. Efek ginjal dan sirkulasi dari aldosteron
1. Aldosteron menyebabkan pengangkutan pertukaran natrium dan kalium
yakni absorbsi natrium bersama – sama dengan ekskresi kalium oleh sel –
sel epitel tubulus terutama dalam tubulus distal dan duktus koligentes
2. Meningkatkan jumlah total natrium dalam cairan ekstraseluler sementara
menurunkan jumlah kalium.
3. Karena natrium dalam cairan ekstraselular banyak maka berpengaruh juga
terhadap kandungan air dalam cairan ekatraselular dan menyebabkan
peningkatan tekanan darah.
4. Aldosteron sebaliknya menyebabkan sekresi ion hidrogen yang ditukar
dengan natrium di tubulus sehingga mengakibatkan alkalosis ringan.
b. Efek aldosteron pada kelenjar keringat, kelenjar liur, dan absorpsi
intestinal
1. Efek aldosteron terhadap kelenjar keringat penting untuk menyimpan
garam tubuh dalam lingkungan yang panas.
2. Efek aldosteron terhadap kelenjar liur adalah menyimpan garam sewaktu
liur hilang secara berlebihan
3. Aldosteron meningkatkan absorsi natrium oleh usus terutama di dalam
kolon yang mencegah hilangnya natrium di dalam tinja
c. Hormon-hormon seks Adrenal (Androgen)
Androgen dihasilkan oleh korteks adrenal, serta sekresinya didalam glandula
adrenalis dirangsang ACTH, mungkin dengan sinergisme gonadotropin. Kelompok
 hormon androgen ini memberikan efek yang serupa dengan efek hormon seks pria.
Kelenjar adrenal dapat pula mensekresikan sejumlah kecil estrogen atau hormon
seks wanita. Sekresi androgen adrenal dikendalikan oleh ACTH. Apabila
disekresikan secara berlebihan, maskulinisasi dapat terjadi seperti terlihat pada
kelainan bawaan defisiensi enzim tertentu. Keadaan ini disebut Sindrom Adreno
Genital.
3. Etiologi

Penyebab paling umum penyakit Addison adalah Kerusakan dan menyusut (atrofi) dari
adrenal korteks.
a. Etiologi dari penyakit Addison bentuk primer :
1. Infeksi kronis, terutama infeksi-infeksi jamur pada bagian kelenjar adrenal
2. Sel-se kanker yang menyebar dari bagian-bagian lain tubuh ke kelenjar-kelenjar
adrenal
3 Amyloidosis, yaitu penyakit yang mengenai kelenjar adrenal akibat adanya
penumpukan protein amiloid yang berlebihan.
4. Pengangkatan kelenjar-kelenjar adrenal secara operasi

b. Etiologi dari penyakit Addison bentuk sekunder :

1. Tumor-tumor atau infeksi-infeksi dari area, khususnya dibagian otak, dikelenjar
pituitary
` 2. Kehilangan aliran darah ke pituitary
3. Radiasi untuk perawatan tumor-tumor pituitary
4. Operasi pengangkatan bagian-bagian dari hypothalamus
5. Operasi pengangkatan kelenjar pituitary
c. Etiologi penyakit addison bentuk idiopatik :
penyebabnya akibat komplikasi dari pnyakit lain, penyakit yang sering menyebabkan nya
adalah penyakit TBC dan juga penyakit penyakit autoimun.

5. Patofisiologi

Hipofungsi adrenokortikal menghasilkan penurunan level mineralokortikoid

(aldosteron), glukokortikoid (cortisol), dan androgen.
Penurunan aldosteron menyebabkan kebanyakan cairan dan ketidakseimbangan
elektrolit. Secara normal, aldosteron mendorong penyerapan Sodium (Na+) dan
mengeluarkan potassium (K+). Penurunan aldosteron menyebabkan peningkatan ekskresi
sodium, sehingga hasil dari rantai dari peristiwa tersebut antara lain: ekskresi air meningkat,
volume ekstraseluler menjadi habis (dehidrasi), hipotensi, penurunan kardiak output, dan
jantung menjadi mengecil sebagai hasil berkurangnya beban kerja. Akhirnya, hipotensi
menjadi memberat dan aktivitas kardiovaskular melemah, mengawali kolaps sirkulasi,
shock, dan kematian.
Meskipun tubuh mengeluarkan sodium berlebih, ini mempertahankan kelebihan
potassium. Level potassium lebih dari 7 mEq/L hasil pada aritmia, memungkinkan
terjadinya kardiak arrest.
Penurunan glukokortikoid menyebabkan meluasnya gangguan metabolic. Ingat bahwa
glukokortikoid memicu glukoneogenesis dan memiliki efek anti-insulin. Sehingga, ketika
glukokortikoid menurun, glukoneogenesis menurun, sehingga hasilnya hipoglikemia dan
penurunan glikogen hati. Klien menjadi lemah, lelah, anorexia, penurunan BB, mual, dan
muntah. Gangguan emosional dapat terjadi, mulai dari gejala neurosis ringan hingga depresi
berat. Di samping itu, penurunan glukokortikoid mengurangi resistensi terhadap stress.
Pembedahan, kehamilan, luka, infeksi, atau kehilangan garam karena diaphoresis berlebih
dapat menyebabkan krisis Addison (insufisiensi adrenal akut). Akhirnya, penurunan kortisol
menghasilkan kegagalan untuk menghambat sekresi ACTH dari pituitary anterior.
MSH menstimulasi melanosit epidermal, yang menghasilkan melanin, pigmen warna
gelap. Penurunan sekresi ACTH menyebabkan peningkatan pigmentasi kulit dan membrane
mukosa. Sehingga klien dengan penyakit Addison memiliki peningkatan level ACTH dan
warna keperakan atau kecokelatan pun muncul.
Defisiensi androgen gagal untuk menghasilkan beberapa macam gejala pada laki-laki
karena testes menyuplai adekuat jumlah hormone seksual. Namun, pada perempuan
tergantung pada korteks adrenal untuk mensekresi androgen secara adekuat.
Hormone-hormon tersebut disekresi oleh korteks adrenal yang penting bagi kehidupan.
Orang dengan penyakit Addison yang tidak diobati akan berakhir fatal.
Kerusakan pada korteks adrenal mempengaruhi insufisiensi kortisol yang menyebabkan
hilangnya glukoneogenesis, glikogen hati menurun yang mengakibatkan hipoglikemia,
insufisiensi kortisol mengakibatkan ACTH dan sehingga merangsang sekresi melanin
meningkat sehingga timbul MSH hiperpigmentasi.
Pada sekitar 70% dari semua kasus, atrofi ini diduga terjadi karena adanya gangguan
autoimun. Dalam gangguan autoimun, sistem kekebalan tubuh, bertanggung jawab untuk
mengidentifikasi penyerbu asing seperti virus atau bakteri dan membunuh mereka, sengaja
dimulai untuk mengidentifikasi sel-sel dari korteks adrenal sebagai asing, dan
menghancurkan mereka. Pada sekitar 20% dari semua kasus, perusakan korteks adrenal
disebabkan oleh tuberkulosis. Itu sisa kasus penyakit Addison dapat disebabkan oleh infeksi
jamur, seperti histoplasmosis, coccidiomycosis, dan kriptokokosis, yang mempengaruhi
adrenal kelenjar dengan memproduksi merusak, massa tumor seperti disebut Granuloma;
penyakit amiloidosis disebut, di zat tepung yang disebut amiloid diendapkan pada
abnormal tempat seluruh tubuh, mengganggu fungsi struktur kelenjar adrenal oleh kanker.
Pada sekitar 75% dari semua pasien, penyakit Addison cenderung menjadi sangat
bertahap, perlahan-lahan berkembang penyakit. gejala signifikan tidak dicatat sampai
sekitar 90% dari korteks adrenal telah dihancurkan. Yang paling umumtermasuk gejala
kelelahan dan hilangnya energi, penurunan nafsu makan, mual, muntah, diare, sakit perut,
penurunan berat badan, lemah otot, pusing ketika berdiri, dehidrasi, tidak biasa bidang gelap
(pigmen) kulit, dan freckling gelap. Sebagai penyakit berlangsung, pasien mungkin tampak
telah sangat disamak, atau kulit berwarna perunggu, dengan penggelapan lapisan mulut,
vagina, dan rektum, dan gelap pigmentasi daerah sekitar puting susu (aereola). Sebagai
dehidrasi menjadi lebih parah, tekanan darah akan terus untuk drop dan pasien akan merasa
semakin lemah dan pusing. Beberapa pasien memiliki gejala kejiwaan, termasuk depresi
dan mudah tersinggung.Perempuan kehilangan kemaluan dan rambut ketiak, dan berhenti
setelah menstruasi normal periode.
Ketika pasien menjadi sakit dengan infeksi, atau ditekankan oleh cedera, penyakit ini
tiba-tiba dan kemajuan pesat, menjadi hidup mengancam. Gejala dari krisis "Addisonian"
termasuk jantung abnormal irama, rasa sakit parah di punggung dan perut, tak terkendali
mual dan muntah, penurunan drastis dalam darah tekanan, gagal ginjal, dan pingsan.
Tentang25% dari pasien penyakit semua Addison diidentifikasi karena terhadap
perkembangan krisis Addisonian.

6. Gejala atau Manifestasi klinis

Menurut Keperawatan Medikal Bedah II, edisi 8, 2001, gejala yang mungkin saja timbul
pada penderita penyakit addison adalah :
a. gejala yang mungkin timbul pada penderita penyakit addison yang disebabkan oleh
etiologi primer yaitu :

1. merasa lelah
2. lemah
3. kehilangan berat badan
4. dehidrasi
5. tidak mempunyai selera makan
6. sakit otot
7. mual
8. muntah

b. gejala yang mungkin timbul pada penderita penyakit addison yang disebabkan oleh
etiologi sekunder yaitu :

1. pusing kalau berdiri sesudah duduk atau berbaring

 2. memiliki spot kulit yang gelap. Kegelapan mungkin nampaknya seperti karena
sinar matahari, tetapi tampak pada kulit yang terpapar matahari secara tidak
merata.
3. Bintik-bintik hitam mungkin berkembang di balik dahi, muka, dan bahu, dan
seorang kulit hitam kebiru-biruan pemudaran warna mungkin terjadi di seputar
puting susu, bibir, mulut, dubur, kantung kemaluan, atau vagina.
4. Banyak menjadi tidak dapat mentolerir dingin
5. gejala yang mungkin timbul pada penderita penyakit addison yang disebabkan oleh
idiopatik tergantung dari bagian mana yang terkena maka akan timbul gejala baik
gejala meyerupai gejala sekunder maupun primer.
6. Komplikasi

Komplikasi dari penyakit addison ini antara lain :

a. Syok, (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam)
b. Dehidrasi
c. Hiperkalemiae
d. Hipotensi
e. kardiak arrest

KRISIS ADDISON

1. Pengertian
Krisis adrenal adalah suatu keadaan insufisiensi adrenal akut, tanpa tanda klinis yang
khas.
2. Etiologi
a. Perdarahan
b. Trombosis
c. Trauma pinggang
d. Infeksi (sindroma water house friderichsen)
e. Komplikasi venografi adrenal
f. Stadium akhir insufisiensi adrenal kronik
g. Stres
h. Keadaan defisiensi kortisol dan aldosteron
Predisposisi :
a. Pasien yang pernah menderta penyakit addison’s sebelumnya
b. Pasien yang pernah dilakukan adrenalektomi bilateral
c. Pasien yang mendapat pengobatan steroid adrenal kurang lebih 6 bulan
3. Manifestasi klinis
a. Hiperpigmentasi
b. Shock
c. Rasa mual dan muntah
d. Dehidrasi
e. Frustasi
f. Rasa lelah
g. Kehilangan rambut tubuh (lebih jelas pada wanita)
h. Gangguan mental progresif yang menjurus ke delirium dan coma
 i. sianosis, panas dan tanda-tanda klasik syok: pucat, perasaan cemas, denyut nadi
cepat dan lemah, pernapasan cepat serta tekanan darah rendah.
7. Pemeriksaan Diagnostik

Diagnosis dari penyakit Addison tergantung terutama pada tes darah dan urin. Tes
diagnostic fungsi adrenalkortikal meliputi:
a. Uji ACTH: meningkat secara mencolok (primer) atau menurun (sekunder). Tes
skrining ini paling akurat untuk penyakit Addison. Prosedurnya sebagai berikut: batas
dasar plasma cortisol ditarik (waktu ‘0’). Kortisol plasma merespon ACTH secara
intravena, 45 menit kemudian sampel darah diambil. Konsentrasi kortisol seharusnya
lebih besar dari pada 20 µg/dl.
b. Plasma ACTH: jika gagal menggunakan tes skrining, plasma ACTH dengan akurat
akan mengkategorisasikan dengan insufisiensi adrenal primer (tinggi), atau sekunder
(normal atau rendah).
c. Serum elektrolit: serum sodium biasanya menurun, sementara potassium dan kalsium
biasanya meningkat. Walau pun demikian, natrium dan kalium yang abnormal dapat
terjadi sebagai akibat tidak adanya aldosteron dan kekurangan kortisol.
d. ADH meningkat, aldosteron menurun, kortisol plasma menurun dengan tanpa respons
pada pemberian ACTH secara IM (primer) atau secara IV.
e. Glukosa: hipoglikemia
f. Ureum/ kreatinin: mungkin meningkat (karena terjadi penurunan perfusi ginjal).
g. Analisa gas darah: asidosis
metabolic Ph normal : 7.35 - 7.45
HCo2 : 23 - 27 mmol/l
pada asidosis metabolik Ph dibawah 7.30 dan Hco2 lebih dari 30 mmol/l
h. Sel darah merah (eritrosit): normositik, anemia normokromik (mungkin tidak nyata/
terselubung dengan penurunan volume cairan) dan hematokrit (Ht) meningkat (karena
hemokonsentrasi). Jumlah limfosit mungkin rendah, eosinofil meningkat.
i. Urine (24 jam): 17- ketosteroid, 17-hidroksikortikoid, dan 17-ketogenik steroid
menurun. Kadar kortisol bebas menurun. Kegagalan dalam pencapaian atau
peningkatan kadar steroid urin setelah pemeriksaan dengan pemberian ACTH
merupakan indikasi dari penyakit Addison primer (atrofi kelenjar adrenal yang
permanen), walaupun peningkatan kadar ACTH memberikan kesan penyebab supresi
hormone sekunder. Natrium urin meningkat.
j. Sinar X: jantung kecil, kalsifikasi kelenjar adrenal, atau TB (paru, ginjal) mungkin
akan ditemukan.
k. CT Scan: Detektor klasifikasi adrenal dan pembesaran yang sensitive hubungannya
dengan insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit infiltrasi malignan dan
non malignan dan hemoragik adrenal.
l. Gambaran EKG: Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non
spesifik abnormal sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolik.

8. Penatalaksanaan

a. Penatalaksanaan secara medik

1. Terapi dengan pemberian kortikosteroid setiap hari selama 2 sampai 4 minggu

dosis 12,5 – 50 mg/hr
2. Hidrokortison (solu – cortef) disuntikan secara IV
Efek samping : atrofi jaringan kulit setempat, alergi, urtikaria, reaksi anfilaksis.
3. Prednison (7,5 mg/hr) dalam dosis terbagi diberikan untuk terapi pengganti kortisol
Efek samping : gangguan cairan dan elektrolit, retensi Na dan cairan, kehilangan
kalium, alkalosis hipokalemia, hipertensi, gagal jantung kongestif.
4. Pemberian infus dekstrose 5% dalam larutan saline
5. Fludrukortison : 0,05 – 0,1 mg/hr diberikan per oral
Efek samping : sensitisasi alergi, gatal, iritasi.
6. Terapi pengganti hormon
Jika kelenjar adrenal tidak dapat berfungsi kembali, pasien memerlukan terapi
penggantian preparat kortikosteroid dan mineralokortikoid seumur hidup untuk
mencegah timbulnya kembali insufisiensi adrenal serta krisis addisonian pada
keadaan stress atau sakit
b. Penatalaksanaan secara keperawatan
1. Monitoring ketat TTV klien ketika penyakitnya telah terdiagnosa. Check nadi,
paling tidak setiap 4 jam. Laporkan penurunan tekanan darah dan perubahan
ortostatik.
2. Ketika terjadi rehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit terdeteksi, kaji
manifestasi dari meningkatnya vitalitas fisik dan emosionalnya. Kaji pada lokasi di
mana terdapat penekanan pada tulang, pada klien yang imobilisasi, untuk
mencegah dekubitus. Dengan berbagai macam terapi, maka kelesuan dan
kelemahan seharusnya berangsur-angsur berkurang dan akhirnya menghilang.
3. Monitoring untuk pajanan suhu dingin dan infeksi. Segera laporkan pada dokter
jika manifestasi dari infeksi berkembang, misalnya sakit tenggorokan atau rasa
terbakar saat berkemih. Ingat, klien dengan penyakit Addison tidak dapat
mentolerir stress. Infeksi akan menambahi beban stress pada tubuh, butuh lebih
tinggi pada level kortisol selama infeksi terjadi.
4. Kaji manifestasi dari ketidakseimbangan sodium dan potassium. Berat badan
harian mengindikasikan pengukuran obyektif dari bertambahnya BB, atau bahkan
menurunnya BB. Jika terapi penggantian steroid tidak adekuat, kehilangan sodium
 dan retensi potassium dikoreksi terus. Jika dosis steroid terlalu tinggi, kelebihan
jumlah sodium dan air dipertahankan, dan ekskresi potassium yang tinggi.

Nutrisi Bagi Pasien Dengan Addison Disease

Pasien Addison disease mengalami hipotesi maka dianjurkan untuk mengkonsumsi antara
lain:

1. Mengkonsumsi makanan yang cukup mengandung kadar garam

2. Mengkomsumsi sayuran yang berwarna hijau, sayuran yang berwarna hijau mengandung
zat besi
3. Minum air putih dalam jumlah yang cukup banyak antara 8 hingga 10 gelas per hari
4. Komposisi makanan sebaiknya dengan 10-15% daging, 25% sayuran dan sisanya
karbohidrat. Dengan kata lain diet TKTP (Tinggi Kalori Tinggi Protein)
5. Menghindari makanan yang berkolesterol tinggi
6. Selain itu, pasien dengan Addison Disease mengalami mual, muntah dan diare maka
diberikan makanan dalam porsi kecil setiap 3 jam dan vitamin C.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Identitas Klien
Penyakit Addison bisa terjadi pada laki -laki maupun perempuan yang mengalami krisis adrenal
B. Riwayat Kesehatan Klien
1. KesehatanMasa Lalu
Riwayat Penyakit dahulu perlu dikaji apakah klien pernah menderita penyakit
penyakit yang beresiko dapat merusak kerja hormon seperti penyakit TBC
2. Riwayat kesehatan sekarang
a. Data subyektif :
1) Mengeluh pusing
2) kelemahan
3) muntah
4) cepat lelah
b. Data obyektif :
1) Hipotensi
2) Keringat dingin
3) Gemetar
 4) Mual-mual
5) Hiperpigmentasi
6) Kecemasan
7) Nampak lemah
8) Kadang-kadang terjadi penurunan kesadaran

C. Riwayat Kesehatan keluarga

Perlu dikaji apakah keluarga ada yang menderita penyakit yang sama, atau penyakit
autoimun.

D. Data Biologis
1. Pola nutrisi
klien mengalami perubahan nafsu makan, karena gejala mual, dsb yang
membuat klien menjadi kurang nutrisi

2. Pola Eliminasi
Klien sering BAK
3. Pola Aktivitas
Aktivitas klien terbatas karena sering merasa lelah

E. Pemeriksaan Fisik
1. Sistem Pernapasan
Bentuk dada simetris, pergerakan dada cepat, adanya kontraksi otot
bantu pernapasan (dispneu), terdapat pergerakan cuping hidung.Terdapat
pergesekan dada tinggi.Resonan.
2. Sistem Pencernaan.
Mulut dan tenggorokan : anoreksia, bibir kering.
Abdomen :Bentuk simetris. Bising usus meningkat. Nyeri tekan karena ada kram
abdomen. Timpani
3. Sistem Endokrin
Destruksi kortek adrenal dapat dilihat dari foto abdomen, Lab.
Diagnostik ACTH meningkat.
4. Sistem Integumen : Turgor kulit jelek, membran mukosa kering, ekstremitas
dingin, cyanosis, pucat, terjadi hiperpigmentasi di bagian distal ekstremitas dan
kuku-kuku pada jari, siku dan mebran mukosa
5. Sistem Reproduksi
Adanya riwayat menopouse dini, aminore, hilangnya tanda-tanda seks
sekunder (berkurang rambut-rambut pada tubuh terutama pada wanita)
hilangnya libido.
6. Sistem perkemihan
Diuresis yang diikuti oliguria, perubahan frekuensi dan krakteristik urin
7. Sistem neurosensori
 Pusing, sinkope, gemetar, kelemahan otot, kesemutan terjadi disorientasi waktu,
tempat, ruang (karena kadar natrium rendah), letargi, kelelahan mental, peka
rangsangan, cemas, koma ( dalam keadaan krisis)

8. Sistem kardiovaskuler
denyut nadi cepat dan lemah bisa diikuti dengan sianosis, tekanan darah rendah.

PENGELOMPOKKAN DATA

Subjektif Objektif

- pasien mengatakan - porsi makan tidak dihabiskan

kurang nafsu makan
- BB menurun
- pasien mengatakan
lemah dan tidak bisa - pasien tampak lemah
beraktivitas
- tidak pernah BAB
- pasien mengatakan
sulit BAB - sering bertanya tentang
penyakit dan pengobatannya
- pasien mengatakan
belum mengerti
tentang penyakit
dan pengobatannya

ANALISA DATA
NO DATA PENYEBAB MASALAH

1. S: Defisiensi mineralkortrikoid Gangguan pemenuhan

kebutuhan nutrisi kurang
Pasien mengatakan ↓ dari kebutuhan tubuh
nafsu makan kurang
Hilangnya banyak ion natrium, ion
O: korida dan air kedalam urin

porsi makan tidak ↓

dihabiskan
Berkurangnya volume cairan ekstra sel

Hiponatremia, hiperkalemia

Anoreksia, mual dan muntah

Gangguan pemenuhan kebutuhan

nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

2. S: Defisiensi glukokortikoid Intoleransi aktivitas

pasien mengatakan ↓
lemah dan tidak bisa
beraktivitas Sintesis Glokosa menurun dan
mengurangi mobilisasi protein, dan
O: lemak dari jarimgan sehingga akan
membuat banyak
- BB
menurun ↓

- pasien fungsi metabolisme lain dari tubuh

tampak
lemah ↓ Kelemahan

Intoleransi aktivitas
3. S: Intake yang kurang dan perubahan Gangguan pola eliminasi
absorbsi usus BAB
pasien mengatakan
sulit BAB ↓

O: Motilitas usus menurun

tidak pernah BAB ↓

Gangguan pola eliminasi BAB

4. S: Kurangnya informasi tentang penyakit Kurangnya pengetahuan

tentang penyakit dan
pasien mengatakan ↓ pengobatan penyakit
belum mengerti
tentang penyakit dan Pasien tidak mengerti tentang
pengobatannya penyakitnya

O:
↓
sering bertanya
tentang penyakit dan Kurangnya pengetahuan tentang
pengobatannya penyakit dan pengobatan penyakit

F. Diagnosa keperawatan
1. Kekurangan volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan kehilangan cairan
dan elektrolit melalui ginjal.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d mual anoreksia
3. Gangguan citra diri berhubungan dengan hyperpigmentasi
4. Disfungsi sexsualitas b.d penurunan libido dan perubahan struktur tubuh
5. Intoleransi Aktivitas b.d Kelemahan Fisik

G. Intervensi dan rasional

NO DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
Dx Kekurangan Pasien menunjukkan -Dapatkan riwayat -membantu
1 volume adanya perbaikan dari pasien atau memperkiraka
cairan dan keseimbangan cairan. orang terdekat yang n volume
elektrolit Ditandai dengan : berhubungan jumlah cairan
berhubungan -pengeluaran urine dengan lama dan
dengan yang adekuat (batas intensitas dari
kehilangan normal) gejala yang muncul
-Untuk
cairan -tanda-tanda vital
mengindikasi
dan elektroli stabil -Kaji pasien
kan
t melalui -tekanan nadi parifer mengenai rasa haus,
berlanjutnya
ginjal. jelas kelelahan, nadi
hipovolemia
-turgor kulit baik cepat, pengisian
dan
-pengisian kapiler baik kapiler memanjang
mempengaruh
dan membran mukosa turgor kulit jelek,
i kebutuhan
lembab/basah. membran mukosa
volume
kering. Catat warna
pengganti.
kulit dan
temperaturnya.
- Hipotensi
postural
- Pantau tanda vital,
merupakan
catat perubahan
bagian
tekanan darah pada
hipovolemia
perubahan posisi,
akibat
kekuatan dari nadi
kekurangan
perifer.
hormon
aldosteron dan
penurunan
curah jantung
sebagai akibat
dari
penurunan
kortisol. Nadi
mungkin
melemah yang
mudah
- Ukur dan timbang
berat badan setiap dapat hilang.
hari.
-Memberikan
perkiraan
kebutuhan
akan
penggantian
volume cairan
dan
keefektifan
pengobatan.
Peningkatan
berat badan
yang cepat
disebabkan
oleh adanya
retensi cairan
dan natrium
yang
berhubungan
dengan
pengobatan
-Periksa adanya
steroid
perubahan dalam
status mental dan
-Dehidrasi
sensori
berat
menunjukkan
curah jantung
dan perfusi
jaringan
-Auskultasi bising
terutama
usus/peristaltik
jaringan otak.
usus. Catat dan
laporkan adanya
-Kerusakan
mual, muntah dan
 diare. fungsi saluran
cerna dapat
meningkatkan
kehilangan
cairan dan
-Kolaboratif dalam elektrolit dan
pemberian cairan mempengaruh
infus NaCl 0,9%, i cara untuk
pemberian
cairan dan
Obat:
nutrisi.
1. Kartison/hidrok
- Cairan NaCl
artison 100mg
0,9% dapat
IV setiap 6 jam
mengatasi
kekurangan
natrium yang
sudah terjadi.

Dapat
mengganti
kekurangan
kortison
dalam tubuh
dan
meningkatkan
reabsorbsi
natrium
sehingga
dapat
2. mineral menurunkan
kortikoid, kehilangan
fludokortisan 25- cairan dan
30mg per oral mempertahan
kan curah
 jantung.

Di mulai
setelah
pemberian
hidrokartisol
yang tinggi
yang telah
mengakibatka
n retensi
garam
berlebihan
dan
mengakibatka
n gangguan
tekan darah
dan gangguan
elektrolit

Dx Perubahan kebutuhan nutrisi klien -Kaji/ kebiasaan - mengetahui

2 nutrisi terpenuhi Ditandai makan klien seberapa besar
kurang dari dengan : asupan
kebutuhan nafsu makan nutrisi klien
b/d intake bertambah, mual -Berikan asupan -dengan
tidak berkurang nutrisi klien sedikit memberikan
adekuat tapi sering. asupan nutrisi
(mual, klien sedang
muntah,anor tapi sering
eksia) pada pasien
defisiensi akan
glukontikord mengurangi
. rasa mual
-berikan pasien
makan
selingan(seperti -dengan
 buah) memberikan
pasien makan
selingan, akan
memvariasika
n makanan
klien agar
-berikan penkes tidak bosan
tentang pentingnya
nutrisi untuk tubuh -menambah
pengetahuan
-kolaborasi dengan klien
ahli gizi untuk
-gizi
menentukan nutrisi
seimbang
seimbang
memperbaiki
nutrisi klien

Dx gangguan Pasien mampu -Beri kesempatan -Membina

3 citra tubuh mengungkapkan pasien untuk hubungan dan
berhubungan penerimaan terhadap mengungkapkn peningkatan
dengan keadaan diri sendiri perasaan tentang keterbukaan
hiperpigment diungkapkan secara keadaannya, dengan
asi verbal. tunjukkan pasien,
Ditandai dengan : perhatian, bersikap membentuk
Pasien menunjukkan tidak menghakimi dalam
kemampuan adaptasi mengevaluasi
terhadap perubahan berapa banyak
yang ditandai pasien masalah yang
berpartisipasi aktif dapat diubah
dalam bekerja/ oleh pasien.
bermain/ berhubungan -Dorong pasien - Pasien tidak
dengan orang lain. untuk membuat merasa
daftar bantuan sendirian dan
orang terdekat. merasa
berguna
dalam
berhubungan
dengan orang
lain.
-Dorong pasien
-Data
untuk membuat
membantu
pilihan dan
meningkatan
berpartisipasi dalam
tingkat
perawatan diri.
kepercayaan
diri,
memperbaiki
harga diri dan
meningkatkan
perasaan
terhadap
-Sarankan pasien pengendalian
untuk diri.
menggunakan
ketrampilan -Me
management stres, minimalkan
misal: teknik perasaan stres,
relaksasi, frustasi,
visualisasi dan meningkatkn
bimbingan kemampuan
imajinasi. koping dan
kemampuan
untuk
-Sarankan untuk mengendalika
mengunjungi n diri.
seseorang yang
penyakitkan telah -Dapat
 terkontrol. menolong
pasien untuk
melihat hasil
dari
pengobatan
-Tindakan yang telah
kolaborasi dengan: dilakukan.
rujuk ke pelayanan
sosial, konseling - Pendekatan
dan kelompok komprehensif
pendukung sesuai dapat
kebutuhan membantu
memenuhi
kebutuhan
pasien untuk
memelihara
tingkah laku.
Dx Intoleransi Kriteria evaluasi yang -Kaji/diskusikan -Pasien
4 Aktivitas b.d diharapkan : tingkat kelemahan biasanya telah
kelemahan Pasien menyatakan klien dan mengalami
fisik akibat mampu untuk identifikasi aktifitas penurunan
penurunan beristirahat, yang dapat tenaga,
produksi peningkatan tenaga dilakukan klien. kelelahan otot
energi dan penurunan rasa menjadi terus
metabolisme lelah memburuk
(gula darah) Ditandai dengan : setiap hari
Mampu menunjukkan karena proses
faktor yang penyakit dan
berpengaruh terhadap munculnya
kelelahan. ketidakseimba
Pasienmampu ngan natrium
menunjukkan dan kalium.
peningkatan
kemampuan dan - Pantau tanda vital -Kolapsnya
 berpartisipasi dalam sebelum dan sirkulasi dapat
aktifitas. sesudah melakukan terjadi sebagai
aktivitas observasi akibat dari
adanya takikardia stres aktifitas
hipotensi dan jika curah
perifer yang dingin. jantung
berkurang
-Sarankan pasien - Mengurangi
untuk menentukan kelelahan dan
masa/periode antara mencegah
istirahat dan ketegangan
melakukan aktifitas pada jantung.

-Diskusikan cara - Pasien akan

untuk menghemat dapat
tenaga (misal: melakukan
duduk lebih baik lebih banyak
daripada berdiri kegiatan
selama melakukan dengan
aktifitas/latihan), mengurangi
jika perlu biarkan pengeluaran
pasien tenaga pada
melakukannya setiap
sendiri. kegiatan yang
dilakukannya.

Dx Disfungsi Pasien dapat -Bantu pasien untuk mengungkapka

5 seksual b.d menerima perubahan mengekspresikan n permasalahan
penurunan struktur tubuh perubahan fungsi
libido/peruba terutama pada fungsi tubuh termaksud
han struktur seksual yang organ seksual
-memberikan
tubuh yang dialaminya dengan
 ditandai kreteria hasil : -Diskusikan solusi atas
Mengekspresikankeny
dengan beberapa pilihan masalah klien
amanan
perubahan agar dicapai
Mengekspresikan
dalam kenyamanan(seperti
kepercayaan diri
mencapai posisi dalam
kepuasaan melakukan
seksual hubungan seksual,
dan juga kapan
dilakukannya
hubungan seksual,
-menambah
juga suasana yang
pengetahuan
diinginkan dalam
tentang
hubungan)
penurunan
fungsi seksual

-Berikan
pendidikan
kesehatan tentang
penurunan fungsi
seksual.

.
.

DAFTARPUSTAKA

Brunner And suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Vol.1. Jakarta :
EGC Marylynn E, Doenges, dkk.1999. Rencana asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC
Huddak and Gallok.1996.Keperawatan Kritis Vol. II Edisi VI,. Jakarta : EGC