MAKALAH KEPERAWATAN ANAK

“PATOFISIOLOGI KELAINAN SISTEM ENDOKRIN DAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN JUVENILE
DIABETES”

DOSEN PENGAMPUN:Ns. NURLAILI, M.KES

DISUSUN OLEH:
1. ELVIRA MAULIZA (2114201017)
2. MASRUL SUBHAN (2114201021)
3. MAULIDIANA (21142010122)
4. MIFTAHUL JANNAH (2114201023)
5. LILI SAFURA (2114201018)

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMADDIYAH MAHAKARYA ACEH
2023\2024
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR………………………………………………………………….
DAFTAR ISI…………………………………………………………………………...
BAB I PENDAHULUAN……………………………………………………………..
1.1.1 LATARBELAKANG…………………………………………………………...
1.1.2 RUMUSAN MASALAH……………………………………………………….
1.1.3 TUJUAN……………………………………………………………………….
BAB II PEMBAHASAN………………………………………………………………
2.2.1 ANATOMI FISIOLOGI…………………………………………………………..
2.2.2 DEFINISI DIABETES…………………………………………………………..
2.2.3 EPIDEMOLOGI…………………………………………………………………
2.2.4 PATOFISIOLOGI ……………………………………………………………..….
2.2.5 KLASIFIKASI DAN TANDA GEJALA…………………………………………
2.2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG ………………………………………………..
2.2.7 PENATALAKSANAAN DAN KOMPLIKASI………………………………….
2.2.8 DAMPAK TERHADAP PEMENUHAN KDM …………………………………
2.2.9 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA JUVENILE DIABETES ………
BAB III PENUTUP …………………………………………………………………
3.3.1 KESIMPULAN ………………………………………………………………
3.3.2 SARAN ……………………………………………………………………….
DAFTAR PUSTAKA ……………………………………………………………..
 KATA PENGANTAR

Puja dan puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah
memberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini
dengan judul "Patofisiologi Kelainan Sistem Endokrin Dan Asuhan Keperawatan Pada Pasien
Juvenile Diabetes". Makalah ini di susun dalam rangka memenuhi tugas mata kuliah
"Keperawatan Anak".

Dalam menyusun makalah ini, penulis banyak memperoleh bantuan dari berbagai
layanan internet. Oleh karena itu. Penulis menyadari bahwa dalam menyusun makalah ini
masih jauh dari sempurna untuk itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang
sifatnya membangun guna sempurnanya makalah ini Penulis berharap semoga makalah ini
dapat bermanfaat bagi untuk saya maupun untuk semuanya.

bireuen,19 juni 2023 .

Penyusun
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1.1 Latar Belakang

Diabetes adalah gangguan metabolisme yang dapat disebabkan berbagai macam

etiologi, disertai dengan adanya hiperglikemia kronis akobat gangguan sekresi insulin atau
gangguan kerja insulin atau keduanya. Diabetes mellitus tipe 1 adalah kelainan sistemik
akibat terjadinya gangguan metabolism glukosa yang ditandai oleh hiperglikemia kronik,
keadaan ini diakibatkan oleh kerusakan sel beta pancreas baik olch proses autoimun maupun
idiopatik sehingga produksi insulin berkurang, bahkan berhenti. Angka penderita diabetes
yang didapatkan di Asia Tenggara adalah Singapura 10,4 persen (1992), Thailand 11,9 persen
(1995), Malaysia 8 persen lebih (1997), dan Indonesia (5,6 persen (1992). Kalau pada 1995
Indonesia berada di nomor tujuh sebagai negara dengan jumlah diabetes terbanyak di dunia,
diperkirakan tahun 2025 akan naik ke nomor lima terbanyak. Pada saat ini, dilaporkan bahwa
di kota-kota besar seperti Jakarta dan Surabaya, sudah hampir 10 persen penduduknya
mengidap diabetes. Pada periode ini, gejala klinis DM mulai muncul. Pada periode ini sudah
terjadi sekitar 90% kerusakan sel ẞ-pankreas. Karena sekresi insulin sangat kurang, maka
kadar gula darah akan tinggi meningkat. Kadar gula darah yang melebihi 180 mg/dl akan
menyebabkan diuresis osmotik. Keadaan ini menyebabkan terjadinya pengeluaran cairan dan
elektrolit melalui urm (poliuria, dehidrasi. polidipsi). Karena gula darah tidak dapat di-uptake
kedalam sel, penderita akan merasa lapar (polifagi), tetapi berat badan akan semakin kurus.
Pada periode ini penderita memerlukan insulin dari luar agar gula darah di- uptakekedalam
sel.

1.1.2 Rumusan Masalah

1. Apa anatomi fisiologi dari juvenile diabetes?

2. Apa yang dimaksud dari juvenile diabetes?
3. Bagaimana epidemiologi dari juvenile diabetes?
4. Bagaimana patofisiologi dari juvenile diabetes?
5. Bagaimana klasifikasi dan tanda gejala dari juvenile diabetes
6. Apa sajakah pemeriksaan penunjang dari juvenile diabetes?
7. Bagaimana penatalaksanaan dan apasaja komplikasi dari juvenile diabetes?
8. Dampak terhadap pemenuhan kebutuhan dasar manusia dalam konteks keluarga pada
juvenile diabetes?
9. Konsep asahan keperawatan dari juvenile diabetesa.

Tujuan Umum
a. Tujuan Umum
Untuk memahami keperawatan tentang patofisiologi kelainan pada sistem endokrin
dan juvenile diabetes dan dampaknya terhadap pemenuhan kebutuhan dasar manusia

b. Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui matomi fisiologi dan juvenile diabetes
2. Untuk mengetahui juvenile diabetes
3. Untuk mengetahui epidemiologi dari juvenile diabetes
4. Untuk mengetahui patofisiologi dari juvenile diabetes
5. Untuk mengetahui klasifikasi dan tanda gejala dari juvenile diabetes
6. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari juvenile diabetes?
7. untuk mengetahui penatalaksanaan dan komplikasi dari juvenile diabetes?
8. untuk mengetahui dampak terhadap kebutuhan dasar manusia dalam konteks keluarga pada
juvenile diabetes?
9. untuk mengetahui konsep asuhan keperawatan juvenile diabetes?
 BAB II
PEMBAHASAN
2.2.1 Anatomi Fisiologi
A. Kelenjar endokrin
Kelenjar endokrin atau kelenjar buntu adalah kelenjar yang mengirimkan hasil
sekresinya langsung ke dalam darah yang beredar dalam jaringan. Kelenjar tanpa melewati
duktus atau saluran dan hasil sekresinya disebut hormon. Beberapa dari organ endokrin ada
yang menghasilkan satu macam hormon (hormon tunggal). Di samping itu juga ada yang
menghasilkan lebih dari satu macam hormon atau hormon ganda, misalnya kelenjar hipofise
sebagai pengatur kelenjar yang lain.

B. Kelenjar Hipofise
Yaitu suatu ke yang terletak di dasar tengkorak yang memegang peranan penting
dalam sekresi hormon dari semua organ-organ endokrin. Dapat dikatakan sebagai kelenjar
pemimpin, sebab hormon-hormon yang dihasilkannya dapat memengaruhi pekerjaan kelenjar
lainnya.
C. Kelenjar Tiroid
Merupakan kelenjar yang terdapat di dalam leher bagian depan bawah. melekat pada
dinding laring. Terdiri dari dua buah lobus yang terletak di sebelah kanan trakea, diikat
bersama oleh jaringan tiroid dan yang melintasi trakea di sebelah depan. Atas pengaruh
hormon yang dihasilkan kelenjar hipofise lobus anterior, kelenjar tiroid ini dapat
memproduksi hormone tiroksin (berfungsi mengatur pertukaran zat/metabolisme dalam tubuh
dan mengatur pertumbuhan jasmani dan rohani). Struktur kelenjar tiroid terdiri atas sejumlah
besar vesikel- vesikel yang dibatasi oleh epithelium silinder, disatukan oleh jaringan ikat. Sel-
selnya mengeluarkan sera, cairan yang bersifat lekat yaitu koloid tiroid yang mengandung zat
senyawa yodium dan dimakan hormon tiroksi.
D. kelenjar paratiroid
Yaitu kelenjar yang terletak disetiap sisi kelenjar tiroid yang terdapat di dalam leher,
kelenjar ini berjumlah empat buah yang tersusun berpasangan yang menghasilkan hormon
paratiroksin (mengatur kadar kalsium dan fosfor di dalam tubuh). Fisiologi kelenjar
paratiroid:
E. Kelenjar Timus
Yaitu kelenjar yang hanya dijumpai pada anak-anak di bawah umur 18 tahun. Kelenjar
ini terletak di dalam mediastinum di belakang os sternum, dan di dalam toraks kira-kira
setinggi bifurkasi trakea, warna kemerah-merahan dan terdiri dari 2 lobus.
 F. Kelenjar Suprarenalis/Adrenal
Terdapat pada bagian atas dari ginjal kiri dan kanan, ukurannya berbeda-beda,
beratnya rata-rata 5-9 gram.
G. Kelenjar Pienalis
Yaitu kelenjar yang dapat di dalam otak (ventrikel) berbentuk kecil merah seperti
sebuah camera .Kelenjar ini menghasilkan sekresi interna dalam membantu pancreas dan
kelenjar kelamin.
H. Kelenjar Pankreatika
Yaitu kelenjar yang terdapat pada belakang lambung didepan vertebra lumbalis I dan
II yang terdiri dari sel-sel alfa dan beta. Sel alfa menghasilkan hormon grukagon sedangkan
sel-sel beta menghasilkan hormon insulin.
I .Kelenjar Pienalis
Yaitu kelenjar yang dapat di dalam otak (ventrikel) berbentuk kecil merah seperti
sebuah camera .Kelenjar ini menghasilkan sekresi interna dalam membantu pancreas dan
kelenjar kelamin
J.
Yaitu kelenjar yang terdapat pada belakang lambung didepan vertebra lumbalis I dan II
yang terdiri dari sel-sel alfa dan beta. Sel alfa menghasilkan hormon grukagon sedangkan sel-
sel beta menghasilkan hormon insulin.
K. Kelenjar Kelamin
Kelenjar testis terdapat pada pria, terletak pada skrotum dan menghasilkan hormon
testoteron. Kelenjar ovarika terdapat pada wanita, terletak pada ovarium di samping kiri dan
kanan uterus. Kelenjar ini menghasilkan hormon progesterone dan esterogen.

2.2.2 Definisi Diabetes

Diabetes adalah gangguan metabolism yang dapat disebabkan berbagai macam
etiologi, disertai dengan adanya hiperglikemia kronis akobat gangguan sekresi insulin atau
gangguan kerja insulin atau keduanya. Diabetes mellitus tipe I adalah kelainan sistemik
akibat terjadinya gangguan metabolism glukosa yang ditandai oleh hiperglikemia kronik,
keadaan ini diakibatkan oleh kerusakan sel beta pancreas baik oleh proses autoimun maupun
idiopatik sehingga produksi insulin berkurang, bahkan berhenti.
Diabetes Mellitu sadalah penyakit metabolik yang bersifat kronik. Oleh karena itu,
onset Diabetes Mellitus yang terjadi sejak dini memberikan peranan penting dalam kehidupan
penderita. Diabetes melitus secara definisi adalah keadaan hiperglikemia kronik.
Hiperglikemia ini dapat disebabkan oleh beberapa keadaan, di antaranya adalah gangguan
sekresi hormon insulin, gangguan aksøkerja dari hormon insulin arau gangguan kedua-
duanya (Weinzimer SA, Magge S. 2005).

2.2.3 Epidemologi
Angka penderita diabetes yang didapatkan di Asia Tenggara adalah : Singapura 10,4
persen (1992). Thailand 11,9 persen (1995), Malaysia 8 persen lebih (1997), dan Indonesia
(5,6 persen (1992). Kalau pada 1995 Indonesia berada di nomor tujuh sebagai negara dengan
jumlah diabetes terbanyak di dunia, diperkirakan tahun 2025 akan naik ke nomor lima
terbanyak. Pada saat ini, dilaporkan bahwa di kota-kota besar seperti Jakarta dan Surabaya,
sudah hampir 10 persen penduduknya mengidap diabetes. Berdasarkan data rumah sakit
terdapat 2 puncak insidens DM tipe-I pada anak yaitu pada usia 5-6 tahun dan 11 tahun. Patut
dicatat bahwa lebih dari 50% penderita baru DM tipe-1 berusia lebih dari > 20 tahun. Factor
genetic dan lingkungan sangat berperan dalam terjadinya DM tipe-1. Walaupun hamper 80%
penderita DM tipe-1 baru tidak mempunyai riwayat keluarga dengan penyakit serupa, namun
factor genetic diakui berperan dalam pathogenesis DM tipe-1. Factor genetic dikaitkan
dengan pola HLA tertentu, tetapi system HLA bukan merupakan satu-satunya ataupun factor
dominan pada pathogenesis DM tipe-1. System HLA berperan sebagai suatu sespectibility
gene atau factor kerentanan. Diperlukan suatu factor pemicu yang berasal dari lingkungan
(infeksi virus,toksin) untuk menimbulkan gejala klinis DM tipe-I pada seseorang yang rentan.

2.2.4 Patofisiologi
Perjalanan penyakit ini melalui beberapa periode menurut ISPAD Clinical Practice
Consensus Guidelines tahun 2009, yaitu:
 Periode pra-diabetes
Pada periode ini gejala-gejala klinis diabetes belum nampak karena baru ada proses
destruksi sel ẞ-pankreas. Predisposisi genetik tertentu memungkinkan terjadinya proses
destruksi ini. Sekresi insulin mulai berkurang ditandai dengan mulai berkurangnya sel B-
pankreas yang berfungsi.Kadar C-peptide mulai menurun Pada periode ini autoantibodi mulai
ditemukan apabila dilakukan pemeriksaan laboratorium.
 Periode manifestasi klinis
Pada periode ini, gejala klinis DM mulai muncul. Pada periode ini sudah
terjadi sekitar 90% kerusakan sel B-pankreas. Karena sekresi insulin sangat kurang, maka
kadar gula darah akan tinggi/meningkat. Kadar gula darah yang melebihi 180 mg/dl akan
menyebabkan diuresis osmotik. Keadaan ini menyebabkan terjadinya pengeluaran cairan dan
elektrolit melalui urin(poliuria, penderita akan merasa lapar (polifagi), tetapi berat badan akan
semakin kurus. Pada periode ini penderita memerlukan insulin dari luar agar gula darah di
uptakekedalam sel.
 . Periode honey-moon
Periode ini disebut juga fase remisi parsial atau sementara. Pada periode ini sisa-sisa
sel B-pankreas akan bekerja optimal sehingga akan diproduksi insulin dari dalam tubuh
sendiri. Pada saat ini kebutuhan insulin dari luar tubuh akan berkurang hingga kurang dari 0,5
U/kg berat badan/hari.
Namun periode ini hanya berlangsung sementara, bisa dalam hitungan hari ataupun bulan,
sehingga perlu adanya edukasi ada orang tua bahwa periode ini bukanlah fase remisi
 Periode ketergantungan insulin yang menetap
Periode ini merupakan periode terakhir dari penderita DM. Pada periode ini penderita
akan membutuhkan insulin kembali dari luar tubuh seumur hidupnya. (Brink SJ, dkk. 2010)

2.2.5 Klasifikasi dan Tanda gejala

- Klasifikasi
Klasifikasi DM tipe 1, berdasarkan etiologi sebagai berikut: Pada DM tipe 1. dikenal 2
bentuk dengan patofisiologi yang berbeda.
- Tipe IA, diduga pengaruh genetik dan lingkungan memegang peran utama untuk
terjadinya kerusakan pankreas. HLA-DR4 ditemukan mempunyai hubungan yang sangat erat
dengan fenomena ini.
-. Tipe IB berhubungan dengan keadaan autoimun primer pada sekelompok penderita
yang juga sering menunjukkan manifestasi autoimun lainnya. seperti Hashimoto disease.
Graves disease, pernicious anemia, dan myasthenia gravis. Keadaan ini berhubungan dengan
antigen HLA-DR3 dan muncul pada usia sekitar 30 - 50 tahun.
Tanda Gejala
Manifestasi klinis DM tipe sama dengan manifestasi pada DM tahap awal, yang sering
ditemukan :
1. Poliuri (banyak kencing)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya
serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak
menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.
2. Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena
poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum
3. Polifagia (banyak makan)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar).
Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak makan,
tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah.
 4. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang.
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh
berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein,
karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan
makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien
dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus.
5. Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa sarbitol fruktasi) yang
disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sorbitol dari lensa,
sehingga menyebabkan pembentukan katarak
6. Ketoasidosis.
Anak dengan DM tipe-1 cepat sekali menjurus ke-dalam ketoasidosis diabetic yang
disertai atau tanpa koma dengan prognosis yang kurang baik bila tidak diterapi dengan baik

2.2.6 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dlakukan pada DM tipe 1 dan 2 umumnya tidak jauh berbeda.
1. Glukosa darah meningkat 200-100mg/dL
2. Aseton plasma (keton): positif secara mencolok
3. Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat
4. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
5. Elektrolit:
Natrium: mungkin normal, meningkat, atau menurun
Kalium: normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler), selanjutnya akan menurun
Fosfor: lebih sering menurun
6. Hemoglobin glikosilat: kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir (lama hidup SDM) dan
karenanaya sangat bermanfaat untuk membedakan DKA dengan control tidak adekuat versus
DKA yang berhubungan dengan insiden (mis, ISK baru)
7. Gas Darah Arteri: biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3(asidosis
metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
8. Trombosit darah Ht mungkin meningkat (dehidrasi); leukositosis: hemokonsentrasi
merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
9. Ureum/kreatinin mungkin meningkat atau nommal (dehidrasi penurunan fungsi ginjal)
 10. Amilase darah mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pancreatitis akut
sebagai penyebab dari DKA.
11. Insulin darah mungkin menurun / atau bahka sampai tidak ada (pada tipe 1) atau normal
sampai tinggi (pada tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/ gangguan dalam
penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin dapat berkembang sekunder terhadap
pembentukan antibody. (autoantibody)
12. Pemeriksaan fungsi tiroid: peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat meningkatkan
glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
13. Urine: gula dan aseton positif: berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.
14. Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi
pernafasan dan infeksi pada luka

2.2.7 Penatalaksanaan dan Komplikasi Penatalaksanaan

a. Medis
- Insulin merupakan terapi yang mutlak harus diberikan pada penderita DM Tipe 1. Dalam
pemberian insulin perlu diperhatikan jenis insulin, dosis insulin, regimen yang digunakan,
cara menyuntik serta penyesuaian dosis yang diperlukan.
-. Dosis insulin: dosis total harian pada anak berkisar antara 0,5-1 unit/kg berat badan pada
awal diagnosis ditegakkan. Dosis ini selanjutnya akan diatur disesuaikan dengan faktor-faktor
yang ada, baik pada penyakitnya maupun penderitanya.
-.Regimen: kita mengenal dua macam regimen, yaitu regimen konvensional serta regimen
intensif. Regimen konvensional/mix- split regimendapat berupa pemberian dua kali
suntik/hari atau tiga kali suntik/hari. Sedangkan regimen intensif berupa pemberian regimen
basal bolus. Pada regimen basal bolus dibedakan antara insulin yang diberikan untuk
memberikan dosis basal maupun dosis bolus.
-. Cara menyuntik: terdapat beberapa tempat penyuntikan yang baik dalam hal absorpsinya
yaitu di daerah abdomen (paling baik absorpsinya), lengan atas, lateral paha. Daerah bokong
tidak dianjurkan karena paling buruk absorpsinya.
-. Penyesuaian dosis: Kebutuhan insulin akan berubah tergantung dari beberapa hal, seperti
hasil monitor gula darah, diet, olahraga, maupun usia pubertas terkadang kebutuhan
meningkat hingga 2 unit/kg berat badan/hari), kondisi stress maupun saat sakit
b. Diet
Secara umum diet pada anak DM tipe I tetap mengacu pada upaya untuk
mengoptimalkan proses pertumbuhan. Untuk itu pemberian diet terdiri dari 50- 55%
karbohidrat, 15-20% protein dan 30% lemak.Pada anak DM tipe 1 asupan kalori perhari
harus dipantau ketat karena terkait dengan dosis insulin yang diberikan selain monitoring
pertumbuhannya pengaturan persentase diet yaitu 20% makan pagi, 25% makan siang serta
25% makan malam, diselingi dengan 3 kali snack masing-masing 10% total kebutuhan kalori
perhari. Pemberian diet ini juga memperhatikan regimen yang digunakan. Pada regimen basal
bolus, pasien harus mengetahui rasio insulin karbohidrat untuk menentukan dosis pemberian
insulin.
c. Keperawatan
-. Aktivitas fisik/exercise
Anak DM bukannya tidak boleh berolahraga. Justru dengan berolahraga akanmembantu
mempertahankan berat badan ideal, menurunkan berat badanapabila menjadi obes serta
meningkatkan percaya diri. Olahraga akan membantu menurunkan kadar gula darah serta
meningkatkan sensitivitas tubuh terhadap insulin. Namun perlu diketahui pula bahwa
olahraga dapat meningkatkan risiko hipoglikemia maupun hiperglikemia (bahkan
ketoasidosis). Sehingga pada anak DM memiliki beberapa persyaratan yang harus dipenuhi
untuk menjalankan olahraga, di antaranya adalah target gula darah yang diperbolehkan untuk
olahraga, penyesuaian diet, insulin serta monitoring gula darah yang aman.
-. Edukasi
Langkah yang tidak kalah penting adalah edukasi baik untuk penderita maupun orang
tuanya. Keluarga perlu diedukasi tentang penyakitnya. patofisiologi, apa yang boleh dan tidak
boleh pada penderita DM, insulin(regimen, dosis, cara menyuntik, lokasi menyuntik serta
efek samping penyuntikan), monitor gula darah dan juga target gula darah ataupun HbA1c
yang diinginkan.
-. Monitoring kontrol glikemik
Monitoring ini menjadi evaluasi apakah tatalaksana yang diberikan sudah baik atau
belum, Kontrol glikemik yang baik akan memperbaiki kualitas hidup pasien. termasuk
mencegah komplikasi baik jangka pendek maupun jangka panjang Pasien harus melakukan
pemeriksaan gula darah berkala dalam sehari. Setiap 3 bulan.Kebutuhan kalori
perharisebagaimana kebutuhan pada anak sehat normal. Ada beberapa anjuran
-. Komplikasi

Komplikasi DM baik pada DM tipe 1 maupun 2. dapat dibagi menjadi 2 kategori, yaitu
komplikasi akut dan komplikasi menahun.
1. Komplikasi Metabolik Akut
Ketoasidosis Diabetik (khusus pada DM tipe 1)
Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemi dan glukosuria
berat, penurunan glikogenesis, peningkatan glikolisis, dan peningkatan oksidasi asam lemak
bebas disertai penumpukkan benda keton, peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan
ketosis, peningkatan ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria juga
mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidasi dan kehilangan elektrolit
sehingga hipertensi dan mengalami syok yang akhirnya klien dapat koma dan meninggal
-. Hipoglikemi
Seseorang yang memiliki Diabetes Mellitus dikatakan mengalami hipoglikemia jika
kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dl. Hipoglikemia dapat terjadi akibat lupa atau
terlambat makan sedangkan penderita mendapatkan therapi insulin, akibat latihan fisik yang
lebih berat dari biasanya tanpa suplemen kalori tambahan, ataupun akibat penurunan dosis
insulin. Hipoglikemia umumnya ditandai oleh pucat, takikardi, gelisah, lemah, lapar,
palpitasi, berkeringat dingin, mata berkunang-kunang, tremor, pusing/sakit kepala yang
disebabkan oleh pelepasan epinefrin, juga akibat kekurangan glukosa dalam otak akan
menunjukkan gejala-gejala seperti tingkah laku aneh, sensorium yang tumpul, dan pada
akhirnya terjadi penurunan kesadaran dan koma.
2. Komplikasi Vaskular Jangka Panjang (pada DM tipe biasanya terjadi memasuki
tahun ke 5)
-. Mikroangiopaty
Merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina (retinopaty
diabetik), glomerulus ginjal (nefropatik diabetic dijumpai pada 1 diantara 3 penderita DM
tipe-1), syaraf-syaraf perifer (neuropaty diabetik), otot- otot dan kulit. Manifestasi klinis
retinopati berupa mikroaneurisma (pelebaran sakular yang kecil) dari arteriola retina. Akibat
terjadi perdarahan, neovasklarisasi dan jaringan parut retina yang dapat mengakibatkan
kebutaan. Manifestasi dini nefropaty berupa protein urin dan hipetensi jika hilangnya fungsi
nefron terus berkelanjutan, pasien akan menderita insufisiensi ginjal dan uremia. Neuropaty
dan katarak timbul sebagai akibat gangguan jalur poliol (glukosa sorbitol-fruktosa) akibat
kekurangan insulin. Penimbunan sorbitol dalam lensa mengakibatkan katarak dan kebutaan.
Pada jaringan syaraf terjadi penimbunan sorbitol dan fruktosa dan penurunan kadar
mioinositol yang menimbulkan neuropaty. Neuropaty dapat menyerang syaraf-syaraf perifer,
syaraf-syaraf kranial atau sistem syaraf otonom.
 -. Makroangiopaty
Gangguan-gangguan yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab
berbagai jenis penyakit vaskuler. Gangguan ini berupa :
a. Penimbunan sorbitol dalam intima vascular.
b. Hiperlipoproteinemia
c. Kelainan pembekun darah
Pada akhirnya makroangiopaty diabetik akan mengakibatkan penyumbatan vaskular jika
mengenai arteria-arteria perifer maka dapat menyebabkan insufisiensi vaskular perifer yang
disertai Klaudikasio intermiten dan gangren pada ekstremitas. Jika yang terkena adalah
arteria koronaria, dan aorta maka dapat mengakibatkan angina pektoris dan infark
miokardium.

2.2.8 Dampak Terhadap Pemenuhan Kebutuhan Dasar Manusia (Dalam Konteks

Keluarga) Pada Juvenile Diabetes Mikroangiopaty
Menurut Maslow, manusia termotivasi untuk memenuhi kebutuhan hidupnya.
Kebutuhan-kebutuhan tersebut memiliki tingkaran atau hirarki. Lima tingkat kebutuhan dasar
menurut teori Maslow adalah sebagai berikut kebutuhan fisiologis, kebutuhan keselamatan
dan keamanan, kebutuhan cinta dan memiliki. kebutuhan rasa berharga dan harga diri dan
aktualisasi diri(Potter & Perry, 2005). Menurut Maslow kebutuhan fisiologis merupakan
kebutuhan paling dasar pada manusia.
Kebutuhan fisiologis terbagi menjadikebutuhan akan nutrisi, cairan, eliminasi,
temperatur, istirahat dan seks (Potter & Perry, 2005). Kebutuhan fisiologis inilah merupakan
kebutuhan utama yang dibutuhkan oleh penderita DM. Pada saat kadar glukosa darah
meningkat, akan timbul gejala-gejala khas pada penderita DM yaitu poliuri, podipsi, dan
polipaghi dan muncul gejala-gejala lain seperti adanya mual muntah, penurunan berat badan,
impotensi, kelelahan serta kelemahan. Dari gejala khas yang terjadi jika kebutuhan dasar ini
tidak terpenuhi, makt tubuh akan menjadi rentan terhadap penyakit, terasa lemah, tidak fit,
sehingga proses untuk memenuhi kebutuhan selanjutnya dapat terhambat(Misnadiarly, 2006,
Guyton & Hall, 2008), Ketika kebutuhan fisiologis seseorang telah terpenuhi secara layak.
kebutuhan akan rasa aman mulai muncul. Keburuhan akan rasa aman dan keselamatandibagi
menjadi keselamatan fisik dan keselamatan psikologis Keselamatan fisik meliputi
keselamatan atas ancaman terhadap tubuh atau hidup (Hidayat, 2012).
Ancaman yang mungkin timbul pada penderita DM adalah berupa penyakit yang
diderita. Pada penderita DM jangka panjang, komplikasi makrovaskuler dan mikrovaskuler
inilah yang menjadi ancaman bagi penderita DM, karena hal ini akan menyebabkan organ-
organ tubuh terganggu seperti ginjal, jantung dan retina. Organ-organ tubuh yang terganggu
akan menjadi ancaman bagi penderita DM karena akan meningkatkanresiko injuri dan rasa
tidak aman pada penderita DM( Hidayat, 2012: Novita, 2012). Keselamatan psikologis yaitu
keselamatan atas ancaman dari pengalaman baru dan asing (Hidayat, 2012). Bagi penderita
DM yang baru dan belum mempunyai pengalaman akan penyakitnya, tentu akan
menimbulkan kekhawatiran, kecemasan dan ketakutan bagi penderita.