DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................................................................ii
BAB I..........................................................................................................................................................1
PENDAHULUAN.......................................................................................................................................1
1.1 Latar Belakang.............................................................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah........................................................................................................................1
1.3 Tujuan..........................................................................................................................................1
BAB II.........................................................................................................................................................3
TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................................................................3
2.1 Anatomi Fisiologi Hipoglikemia.......................................................................................................3
2.2 Etiologi..............................................................................................................................................4
2.4 Manifestasi Klinis..............................................................................................................................5
2.3 Patofisiologi.......................................................................................................................................6
2.5 Komplikasi........................................................................................................................................8
2.6 Penatalaksanaan Medis......................................................................................................................8
2.6 Penatalaksanaan Keperawatan.........................................................................................................11
BAB III......................................................................................................................................................12
ASUHAN KEPERAWATAN...................................................................................................................12
A. Pengkajian Primer.............................................................................................................................12
B. Pengkajian Secondary Survey (SAMPLE).......................................................................................13
C. Pemeriksaan Penunjang....................................................................................................................14
D. Diagnosa Yang Sering Muncul.........................................................................................................14
E. Intervensi Keperawatan.....................................................................................................................15
BAB IV.....................................................................................................................................................21
EBNP (EVIDANCE BASE NURSING PRACTICE)...............................................................................21
A. Jurnal 1..........................................................................................................................................21
B. Jurnal 2..........................................................................................................................................22
C. Jurnal 3..........................................................................................................................................23
BAB V.......................................................................................................................................................24
PENUTUP.................................................................................................................................................24
A. Kesimpulan....................................................................................................................................24
B. Saran..............................................................................................................................................24

ii
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................................................25

ii
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemi yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-
duanya (Ernawati, 2012). Terdapat komplikasi akut yang dapat muncul pada penderita
diabetes mellitus salah satunya adalah hipoglikemi dimana keadaan tubuh dengan kadar
glukosa darah sewaktu dibawah 60 mg/dl lebih rendah dari kebutuhan tubuh (Smeltzer,
2001).
Berdasarkan data WHO tahun 2011 jumlah penderita diabetes mellitus di dunia
mencapai 200 juta jiwa. Indonesia menempati urutan keempat terbesar dalam jumlah
penderita diabetes mellitus di dunia, pada tahun 2011 terdapat sekitar 5,6 juta penduduk
Indonesia yang mengidap diabetes. Menurut data dari Dinkes Jateng (2011), prevalensi
diabetes mellitus tergantung insulin di Provinsi Jawa Tengah pada tahun 2011 sebesar
0,09%, mengalami peningkatan bila dibandingkan prevalensi tahun 2010 sebesar 0,08%.
Adapun pasien yang datang ke IGD RSUD Sragen pada tanggal 2-28 Juli 2012sebanyak
1.833 orang. Kasus DM hipoglikemi yang ditemukan di IGD RSUD Sragen sebanyak
3 orang (0,2%).

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan hipoglikemia?
2. Apa etiologi hipoglikemia?
3. Bagaimana manifestasi klinis dari hipoglikemia?
4. Bagaimana patofisiologi dari hipoglikemia?
5. Bagaimana komplikasi dari hipoglikemia?
6. Bagaimana penatalaksaan medis hipoglikemia?
7. Bagaimana penatalaksanaan keperawatan hipoglikemia?
8. Bagaimana asuhan keperawatan dari hipoglikemia?
9. Apa saja EBNP yang dapat diberikan pada pasien hipoglikemia

1
 2

1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui hipoglikemia.
2. Untuk mengetahui etiologi hipoglikemia.
3. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari hipoglikemia
4. Untuk mengetahui patofisiologi dari hipoglikemia.
5. Untuk mengetahui komplikasi dari hipoglikemia.
6. Untuk mengetahui penatalaksaan medis hipoglikemia.
7. Untuk mengetahui penatalaksanaan keperawatan hipoglikemia.
8. Untuk mengetahui asuhan keperawatan dari hipoglikemia.
9. Untuk mengetahui apa saja EBNP yang dapat diberikan pada pasien hipoglikemia.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Fisiologi Hipoglikemia

Pankreas terletak di belakang lambung dan di bagian belakang perut. Panjang organ ini
sekitar 15 cm dan berbentuk seperti ikan atau tabung, serta memiliki kepala, badan, dan ekor.
Kepala organ meulas ke sisi kanan tubuh dan terletak di samping duodenum, atau bagian
pertama dari usus kecil, sementara ekornya menyempit ke kiri, dan tubuh pancreas terletak di
antara dua bagian ini. Ada kelompok sel yang berbeda, disebut sebagai pulau Langerhans,
yang menyusun pancreas. Kelompok ini tersebut termasuk sel-sel beta, sel gamma, sel-sel
alfa, dan sel-sel delta. Masing-masing ini memiliki funsi tertentu dalam tubuh.

Gambar 1 Anatomi Pankreas

Sel alfa bertanggung jawab dalam memproduksi glucagon, sedangkan sel beta penting dalam
produksi insulin. Glucagon mempertahankan jumlah glukosa di antara waktu makan. Insulin
memungkinkan glukosa yang akan diambil oleh sel-sel yang berbeda di dalam tubh untuk
digunalam . somatostatin, protein atau hormone yang membantu mengatur system saraf dan
system endokrin, dilepaskan oleh sel-sel delta pancreas, serta oleh beberapa sel-sel dari otak
dan usus. Sel gamma berfungsi untuk membantu dalam pengurangan nafsu makan.

3
 4

Gambar 2 patofisiologi hipoglikemia

Masih termasuk dalam fisiologi dan anatomi pancreas adalah pelepasan enzim. Enzim adalah
zat sebagian besar terdiri dari protein, yang penting dalam pencernaan pati, lemak, dan proten
yang berasal dari makanan . jika diperlukan oleh tubuh, cairan pancreas ini mengalir ke
saluran pancreas meunju duodenum. Terhubung ke saluran ini adalah saluran empedu, yang
memberikan empedu ke usus. Empedu yang juga diperlukan untuk pencernaan lemak, adalah
zat kuning-hijau yang dibuat di hati dan biasanya disimpan di kantong empedu.

2.2 Etiologi
Hipoglikemia umum terjadi pada pasien DM yang sedang mengkonsumsi obat anti diabetes
(OAD) atau insulin. Selain itu, hipoglikemia juga disebabkan oleh beberapa penyakit seperti
insulinoma, penyakit kritis disertai gagal organ, sepsis, defisiensi hormon, penyakit
metabolik turunan dan operasi prior gastric
 Hipoglikemia puasa (pasca absorbs)
 Obat-obatan
Paling sering: insulin, sulfonylurea, etanol Kadang-kadang: golongan quinine,
pentamidine Jarang: salisilat, sulfonamide, dan lain-lain
 Keadaan sakit berat
Gagal hati, ginjal, atau jantung Sepsis
Koma
 Defisiensi hormon
Kortisol, growth hormone, atau keduanya
 5

Glucagon dan epinefrin (pada diabetes dengan defisiensi insulin)

 Tumor non sel-ẞ
- Hiperinsulin endogen Insulinoma
- Penyakit sel ẞ lainnya
- Insulin secretagogue (sulfonlurea dan lainnya)
- Autoimun (autoantibodi pada insulin atau pada insulin reseptor
- Sekresesi insulin ektopik
 Penyakit pada neonates dan balita
Transient intolerance of fasting Hiperinsulin congenital
Defisiensi enzim turunan
 Hipoglikemia reaktif (postpandrial)
 Alimentary (postgatrektomi)
 Noninsulinoma pancreatogenous hypoglycemia syndrome
Tanpa riwayat operasi sebelumnya
Setelah operasi Roux-en-Y-gastric bypass
 Penyebab lain dari hiperinsulin endogen Intoleransi fruktosa bawaan, galaktosemia
 Idiopatik

2.4 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari hipoglikemia yaitu pertama meliputi gejala yang berkaitan dengan
aktivasi sistem saraf autonom dan pelepasan epinefrin yang disertai dengan penurunan kadar
glukosa. Kedua meliputi gejala yang disebabkan karena penurunan penggunaan glukosa otak
yang disertai dengan hipoglikemia yang lama.
Gejala gula darah rendah atau hipoglikemia dapat muncul secara tiba-tiba dan bervariasi pada
tiap penderita. Gejala tersebut meliputi:
 Mudah lapar
 Mudah marah
 Sulit berkonsentrasi
 Kesemutan
 Lelah
 6

 Pusing
 Gemetar atau tremor
 Pucat
 Keringat dingin
 Jantung berdebar

Hipoglikemia akan memburuk jika dibiarkan, terutama bila penderita tidak menyadari kadar
gula darahnya turun. Akibatnya, penderita bisa mengalami kondisi berikut
 Gangguan penglihatan
 Tampak bingung dan berperilaku tidak normal
 Penurunan kesadaran
 Kejang

2.3 Patofisiologi
Keseimbangan Konsentrasi Glukosa dan Mekanisme Kontraregulator

Glukosa merupakan bahan bakar metabolisme yang utama untuk otak. Selain itu otak
tidak dapat mensintesis glukosa dan hanya menyimpan cadangan glukosa (dalam bentuk
glikogen) dalam jumlah yang sangat sedikit. Oleh karena itu, fungsi otak yang normal sangat
tergantung pada konsentrasi asupan glukosa dari sirkulasi. Gangguan pasokan glukosa yang
berlangsung lebih dari beberapa menit dapat menimbulkan disfungsi sistem saraf pusat,
gangguan kognisi dan koma.
Konsentrasi glukosa plasma normalnya dipertahankan pada batas normal, sekitar 70-110
mg/dL (3,9-6,1 mmol/L) pada saat puasa disertai adanya perubahan sesaat yang mencolok
sesaat setelah makan, ataupun peningkatan yang bervariasi pada saat mendapatkan glukosa
eksogen (dari makanan) disertai dengan produksi glukosa endogen (saat olahraga). Diantara
waktu makan dan saat puasa, konsentrasi glukosa plasma dipertahankan tubuh dengan cara
produksi glukosa endogen, glikogenolisis hepatik, dan glukoneogenesis hepatik (dan renal).
Cadangan glikogen hepatik dapat menjaga konsentrasi glukosa plasma dalam batas normal
selama kurang lebih 8 jam, tetapi pada beberapa keadaan seperti olah raga (dimana glukosa
 7

yang dipakai bertambah banyak) atau pada saat cadangan glikogen terbatas (contohnya pada
saat sakit atau puasa) cadangan glikogen tersebut hanya dapat bertahan beberapa saat
Penurunan konsentrasi glukosa plasma akan memicu respon tubuh yaitu penurunan
konsentrasi insulin secara fisiologis seiring dengan turunnya konsentrasi glukosa plasma
yang masih dalam batas fisiologis, peningkatan konsentrasi glukagon dan epinefrin sebagai
respon neuro endokrin pada konsentrasi glukosa plasma sedikit di bawah batas normal, dan
timbulnya gejala neurogenik (autonom) dan penurunan kesadaran pada konsentrasi glukosa
darah di bawah batas normal (gambar 1). Batas konsentrasi glukosa plasma yang dimaksud
yaitu konsentrasi glukosa plasma pada rata-rata orang sehat. Konsentrasi glukosa plasma
yang masih dapat diterima tubuh sangat bervariasi. Konsentrasi glukosa plasma normal pada
subjek DM dengan glukosa darah yang tidak terkontrol akan lebih tinggi dari pada subjek
DM yang glukosa darahnya terkontrol baik dan orang sehat. Sedangkan pada orang yang
sering mengalami episode hipoglikemia berulang, konsentrasi glukosa plasma normal akan
lebih rendah daripada orang sehat.
Konsentrasi glukosa darah berkaitan erat dengan sistem hormonal, persarafan, dan
pengaturan produksi glukosa endogen serta penggunaan glukosa oleh organ perifer. Insulin
memegang peranan yang utama dalam pengaturan konsen trasi glukosa darah. Saat puasa
konsentrasi glukosa darah turun secara fisiologis dan sekresi insulin oleh sel ẞ pankreas ikut
menurun. Hal ini akan meningkatkan glikogenolisis
hepatik dan glukoneogenesis hepatik (dan renal). Konsentrasi insulin yang rendah juga
mengurangi penggunaan glukosa pada jaringan perifer, merangsang lipolisis dan proteolisis,
serta melepaskan prekursor glukoneogenik. Oleh karena itu pengurangan sekresi insulin
merupakan mekanisme kontrareglukosasi yang pertama untuk menangglukosangi
hipoglikemia.
Apabila konsentrasi glukosa darah menurun melewati batas bawah konsentrasi normal,
hormon-hormon kontraregulasi akan dilepaskan. Dalam hal ini, glukagon yang diproduksi
oleh sel a pankreas berperanan penting sebagai pertahanan utama terhadap hipoglikemia.
Selanjutnya epinefrin, kortisol dan hormon pertumbuhan juga berperan meningkatkan
produksi dan mengurangi penggunaan glukosa." Glukagon dan epinefrin merupakan dua
hormon yang disekresi pada kejadian hipoglikemia akut. Glukagon hanya bekerja di hati.
Glukagon mula mula meningkatkan glikogenolisis dan kemudian gluko neogenesis.
 8

Epinefrin selain meningkatkan glikogenolisis dan glukoneogenesis di hati juga menyebabkan

lipolisis di Jaringan lemak serta glikogenolisis dan proteolisis di otot. Gliserol, hasil lipolisis,
serta asam amino (alanin dan aspartat) merupakan bahan baku (precursor) glukoneogenesis
hati. Epinefrin juga meningkatkan glukoneogenesis di ginjal, yang pada keadaan tertentu
merupakan 25% produksi glukosa tubuh. Kortisol dan growth hormon ber peran pada
keadaan hipoglikemia yang berlangsung lama, dengan cara melawan kerja insulin di jaringan
perifer (lemak dan otot) serta meningkatkan glukoneogenesis.

2.5 Komplikasi
Menurut teori (Jevon,2010) Hipoglikemia merupakan gangguan tingkat kesadaran yang dapat
berubah kapan saja yang dimana dapat menyebabkan gangguan pernafasan, selain itu
Hipoglikemia juga dapat mengakibatkan kerusakan otak akut. Hipoglikemia yang
berkepanjangan parah bahkan dapat menyebabkan gangguan neuropsikologis, sampai dengan
terjadinya gangguan neuropsikologis berat karena efek Hipoglikemi berkaitan dengan system
saraf pusat yang biasanya di tandai oleh perilaku dan pola bicara yang abnormal dan menurut
Hipoglikemi yang berlangsung lama bisa menyebabkan kerusakan otak yang permanen,
Hipoglikemi juga dapat menyebabkan koma sampai kematian.

2.6 Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan hipoglikemia bertujuan untuk mendeteksi dan mengatasi kadar glukosa
darah yang rendah dengan cepat hingga kadar yang aman. Namun, pemberian terapi yang
berlebihan juga perlu dihindari sebab hal tersebut akan menyebabkan hiperglikemia balik dan
peningkatan berat badan jika dilakukan terus menerus dalam waktu yang lama.
1. Penatalaksanaan Hipoglikemia pada Orang Dewasa
Penatalaksanaan hipoglikemia pada dewasa dapat dibedakan sesuai derajat hipoglikemia.
a. Hipoglikemia Ringan-Sedang
Pemberian karbohidrat sebanyak 15 gram dalam bentuk tablet atau larutan glukosa
maupun sukrosa diperlukan sebagai pertolongan pertama hipoglikemia ringan hingga sedang
pada orang dewasa. Terapi awal ini cukup untuk memicu kenaikan glukosa darah hingga 38
mg/dL dalam 20 menit dan perbaikan gejala pada sebagian besar individu dengan
 9

hipoglikemia ringan-sedang. Pilihan rejimen terapi awal lainnya seperti susu dan jus jeruk
kurang cepat dalam menaikkan kadar glukosa darah dan memperbaiki gejala.
Apabila pasien memiliki riwayat DM, pengukuran kadar glukosa dilakukan dalam 15
menit sejak pemberian terapi glukosa awal. Jika kadar glukosa darah masih di bawah 70
mg/dL, pemberian 15 gram glukosa atau sukrosa dapat diulang. Apabila tablet glukosa tidak
tersedia, sediaan karbohidrat 15 gram oral lainnya yang ekivalen adalah 15 mL gula pasir
yang dilarutkan dalam air, 5 kubus kecil gula, dan 15 mL madu. [1,35]
b. Hipoglikemia Berat
Apabila pasien mengalami hipoglikemia berat namun masih sadar penuh dan memiliki
riwayat diabetes, pemberian karbohidrat oral 20 gram dilakukan dalam bentuk glukosa tablet
dan sediaan lain yang ekivalen. kadar glukosa darah kemudian diperiksa dalam kurun waktu
15 menit setelah pemberian terapi glukosa awal. Pemberian glukosa 15 gram dapat diulang
apabila kadar glukosa darah masih < 70 md/dL.
Jika pasien mengalami hipoglikemia berat dan tidak sadarkan diri, pemberian 10-25 gram
glukosa atau 20-50 mL dekstrosa 50% dalam air (D50W) dapat diberikan secara intravena
selama 1-3 menit apabila pasien memiliki akses intravena. Jika pasien tidak memiliki akses
intravena, 1 mg glukagon dapat diberikan secara subkutan atau intramuskular. Pedoman
klinis di Amerika Serikat dan Kanada menyarankan agar pasien dengan DM dan keluarga
yang merawat memiliki sediaan glukagon serta mampu memberikan obat tersebut sesuai
indikasi. Namun, sediaan glukagon saat ini belum tersedia di Indonesia dan bahkan di negara
maju harganya masih sangat mahal
Apabila hipoglikemia telah teratasi, pasien harus mendapatkan makanan atau kudapan yang
semestinya dia dapatkan sesuai jadwal makan harian guna mencegah hipoglikemia berulang.
Apabila jadwal makan lebih dari 1 jam sejak kejadian hipoglikemia, kudapan (termasuk
karbohidrat 15 gram dan protein) perlu diberikan bagi pasien.

2. Penatalaksanaan Hipoglikemia pada Anak-anak

Apabila sampel untuk pemeriksaan laboratorium kritis guna melacak penyebab dasar
hipoglikemia telah diambil, pemberian bolus kecil dekstrosa 0,2 gram/kgBB dapat diberikan
melalui infus intravena selama 1 menit (dekstrosa 10% 2 mL/kgBB). Kemudian, infus
 10

intravena kontinu dekstrosa 10% dengan dosis 8 mg/kg/menit dapat dimulai. Kadar glukosa
darah perlu diperiksa 15 menit setelah dilakukan bolus kecil di awal dan selama pemberian
infus dekstrosa rumatan masih berlangsung.
Apabila hipoglikemia berulang, pemberian bolus intravena dekstrosa dapat diberikan
pada dosis 0,5 gram/kgBB atau sebanyak 5 mL/kgBB dekstrosa 10% yang dilanjutkan
dengan peningkatan jumlah glukosa melalui infus rumatan hingga 25%-50%.
Sebagai alternatif terhadap glukosa intravena, pemberian berulang gula sublingual 0,2
gram/kg merupakan pilihan yang cukup efektif bagi anak-anak dengan hipoglikemia yang
berusia 6 bulan hingga 15 tahun

Invasif pada Hipoglikemia

Alat pengukur glukosa darah berdasarkan aspek perusakan bagian tubuh dapat dibedakan
menjadi dua macam, yakni invasif (merusak) dan non-invasif (tidak merusak). Metode
invasif melibatkan proses pengambilan darah baik melalui pembuluh darah perifer maupun
pembuluh darah vena. Proses pengambilan darah ini sangat beresiko diantaranya dapat
menimbulkan memar pada kulit, pembengkakan, kemerahan serta dapat menimbulkan
ketidaknyamanan, dan rasa sakit. Bahkan pada sebagian orang dapat menimbulkan rasa
traumatis sehingga tidak heran bila beberapa penderita menolak untuk menerima proses
pengambilan darah. Alat ukur glukosa darah yang beredar di masyarakat saat ini merupakan
alat glucometer yang bekerja secara invasif.
Metode yang paling berpotensi sebagai alternatif adalah metode non-invasif, yakni
metode pengukuran biomarker tubuh yang tidak menerapkan perusakan bagian tubuh untuk
mendapatkan sampel darah. Metode spektroskopi merupakan metode pengukuran kadar
glukosa darah non-invasif yang dilaporkan paling banyak digunakan. Pengukuran secara
non-invasif atau tanpa melukai tubuh ini memanfaatkan fenomena optik berupa terjadinya
penyerapan cahaya pada panjang gelombang spesifik glukosa darah (Hazan, 2017; Satria,
2013).
Teknik sampling non invasif lainnya dapat dilakukan untuk pemeriksaan kadar gula
darah secara kuantitatif menggunakan metode elektrometri diantaranya voltammetri dan
potensiometri. Metode ini mampu mendeteksi kadar glukosa darah hingga konsentrasi 1
mg/dL. Nilai tersebut berada pada kisaran hingga 100 kali lebih rendah dibandingkan metode
 11

kuantitatif yang digunakan pada laboratorium medis. Dengan demikian pengambilan sampel
darah tidak perlu dilakukan melalui pembuluh darah perifer atau vena, melainkan dengan
cara menusuk jari dengan jarum kemudian mengambil setetes darah yang keluar dari jari dan
mengencerkannya hingga volume yang diperlukan (Khasanah et al., 2020; Djunaidi, et al.,
2021)

2.6 Penatalaksanaan Keperawatan

Nutrisi
Berbagai metode pemberian nutrisi enteral telah berkembang sejalan dengan inovasi
kecanggihan teknologi kesehatan dan tentunya tidak mengabaikan esensi fisiologis oleh
karena kemutakhiran tersebut diaplikasikan kepada manusia. Berdasarkan hasil tinjauan
sistematis ini, pengembangan metode pemberian nutrisi enteral dapat memungkinkan
memberi manfaat dalam kontrol glikemik dan keseimbangan kadar glukosa darah. Metode
pemberian nutrisi enteral diantaranya;

1) continuous feeding; Jika dilihat dari waktu pemberiannya maka continuous dan cyclic
feeding merupakan jenis metode pemberian nutrisi yang secara terus-menerus selama 24
jam
2) cyclic feeding; membedakan adalah terdapat jeda waktu istirahat beberapa jam pada
metode cyclic (Ren et al., 2021; Mcnelly et al., 2020).
3) intermittent feeding; ). Pada intermittent, sequential dan bolus merupakan jenis metode
pemberian nutrisi secara berselang atau terputus-putus dengan waktu yang telah
ditentukan. Hasil penelitian Mcnelly et al., (2020) metode intermittent digunakan 6 kali
makan setiap 4 jam selama 24 jam diberikan melalui selang nasogastric menggunakan
spuit selama 3-5 menit
4) sequential feeding, Pada metode sequential feeding dalam penelitian Ren et al., (2021)
pemberian nutrisi didistribusikan secara merata ketiga periode waktu dengan kecepatan
seragam dalam waktu 2 jam yakni pukul 7-9, pukul 11-13 dan pukul 17-19 dari total
dosis harian nutrisi enteral sesuai kebutuhan pasien
5) bolus feeding, metode bolus feeding dilakukan dengan menggunakan spuit 50 mL
secara manual sebanyak 6 kali pemberian berselang 3 jam dalam waktu 18 jam dan jeda
 12

istirahat malam selama 6 jam. Ataupun pada penelitian Seyyedi et al., (2020) bolus
feeding diberikan melalui nasogastric per 3 jam.

Cairan
Resusitasi cairan harus dilakukan segera dengan target untuk mengembalikan volume
cairan ekstraselular, intraselular, dan elektrolit yang hilang melalui proses diuresis
osmotik dan muntah. Pada jam pertama, resusitasi menggunakan cairan normal saline
0,9% sebanyak 10-20 ml/kg. Bolus cairan dapat diulang jika pasien masih dalam kondisi
syok atau dehidrasi berat.Pemberian bolus cairan tidak dianjurkan untuk melebihi 40
ml/kg dari total cairan intravena pada 4 jam pertama. Defisit cairan selanjutnya
dilakukan dalam 48 jamberikutnya dengan cairan Normal Saline atau setengah saline
dengan penambahan natrium dan kalium sesuai dengan kebutuhan pasien. Umumnya
kalium yang ditambahkan sebesar 40 meq/L kedalam cairan lanjutan setelah resusitasi
awal, kecuali jika terdapat peningkatan kadar kalium. Pemantauan kadar elektrolit perlu
dilakukan berkala. Jika terjadi peningkatan kadar kalium atau adanya gelombang T
yang tinggi pada monitor, elektrokardiogram harus segera dilakukan.

Penggantian cairan secara umum dilakukan dengan kecepatan 1,5-2 kali kebutuhan
cairan harian berdasarkan pada berat badan. Setelah resusitasi cairan jam pertama,
insulin perlu diberikan untuk mengganti kekurangan insulin dalam tubuh dan
menghentikan ketogenesis yang berkontribusi memperberat asidosis. Insulin diberikan
terus menerus menggunakan insulin regulerdengan dosis 0,1 U/kg/jam, sampai glukosa
darah stabil dan keadaan ketoasidosis berhasil diatasi. Jika insulin intravena tidak
dapat diberikan maka perlu diberikan insulin subkutan kerja singkat tiap 1 sampai 2
jam. Saat glukosa darah berkisar antara 250-300 mg/dL, pemberian insulin dilanjutkan
bersama penambahan cairan dextrose 10% untuk mencegah hipoglikemi.15Beberapa studi
menunjukan penggunaan insulin dan pemberian cairan rehidrasi akan menurunkan gula
darah dengan kecepatan 3,6-6,9 mmol/l/jam (64-124 mg/dL).15Penggunaan insulin perlu
disesuaikan untuk menjaga glukosa darah berkisar antara 150-200 mg/dL sampai
keadaan ketoasidosis berhasil tertangani, terbukti dengan normalisasi pH darah dan
anion gap. Pada pasien yang baru pertama kali terdiagnosis diabetes melitus untuk
pertama kali dan sedang menjalani perawatan untuk mengontrol kadar gula darahnya,
 13

target penurunan glukosa dimodifikasi menjadi 5,5-10,0 mmol/L (100-180 mg/dL), untuk
meminimalkan risiko hipoglikemi pada pasien.
Eliminasi
Penyakit gangguan metaboli yang ditandai dengan kadar gula darah melebihi batas normal.
Ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah dimana terdapat penurunan melakukan
kemampuan untuk merespon terhadap insulin maupun adanya penurunan pembentukan
insulin oleh pankreas.
Aktivitas
Aktivitas fisik dapat menurunkan gula darah dan meningkatkan sensitivitas terhadap insulin.
Faktor yang dapat menyebabkan gula darah tidak stabil pada penderita DM adalah kurangnya
edukasi dan kepatuhan terhadap manajemen terapi. Ketidakpatuhan dalam menjaga serta
menjalani berbagai pengobatan serta ketidakdisiplinan melakukan pengobatan dan pola hidup
merupakan salah satu bentuk kurang beradaptasinya terhadap terapi yang harus dijalani, dan
dapat menimbulkan masalah yang dapat mempengaruhi prognosa penyakit diabetes melitus,
serta menimbulkan tingkat kekambuhan yang cukup tinggi.
Psikologis
Dukungan sosial dapat berpengaruh secara langsung maupun tidak langsung dengan aspek
kepribadian. Dibandingkan dengan penderita penyakit lainnya, penderita DM berisiko lebih
banyak dan jauh lebih besar terhadap gangguan depresi. DM dan depresi mempunyai
hubungan sebab akibat. Pertama, depresi akan lebih parah dua kali lipat jika diderita oleh
individu dengan DM, dibandingkan dengan penderita lain
 12

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian Primer
1. A (Airway)
Mengecek jalan nafas dengan tujuan menjaga jalan nafas disertai control servikal jika
dicurigai adanya fraktur servical atau basis cranii. Ukur frekuensi nafas pasien dan
dengarkan jika ada nafas tambahan. Kaji adanya sumbatan jalan napas, karena adanya
penurunan kesadaran/koma sebagai akibat dari gangguan transport oksigen ke otak.
Pada pasien Hipoglikemia biasanya untuk Jalan nafas bebas, tidak ada bunyi nafas
tambahan, suara nafas normal.
2. B (Breathing)
Mengecek pernafasan dengan tujuan mengelola pernafasan agar oksigenasi adekuat.
Gambaran klinik yang penting diperhatikan pada pasien hipoglikemia adalah sesak napas
(tachypnea, hyperpnea) dan asidosis metabolik (Mansyur, 2018).
Biasanya pasien dengan Hipoglikemia : Frekuensi nafas cepat , nafas tersengal-sengal,
irama nafas tidak teratur, pola nafas dispnea, bunyi nafas vesikuler, penggunaan otot
bantu nafas dengan cuping hidung, dan saturasi oksigen tinggi 92%-94%.
3. C (Circulation)
Kaji adanya kesemutan dibagian ekstremitas, keringat dingin, hipotermi, nadi lemah,
tekanan darah menurun. Pasien dengan ketidakstabilan kadar glukosa darah akibat
hipoglikemia akan mengalami perubahan hemodinamik melalui peningkatan denyut
jantung, dan tekanan darah sistolik di perifer. Konsekwensi dari perubahan hemodinamik
tersebut adalah peningkatan beban kerja jantung yang dapat memicu terjadinya serangan
iskemia dan gangguan perfusi jantung. Perubahan fungsional lainnya pada kondisi
hipoglikemia adalah aktivasi sistim saraf otonom yang ditandai oleh pengeluaran keringat
yang berlebihan, tremor dan gemetar, penurunan suhu tubuh, tahikardia, fibrilasi bahkan
kematian mendadak (Mansyur, 2018).
Biasanya pada pasien Hipoglikemia terjadi hipotensi, bradikardi, nadi teraba lemah,
hipotermi, akral dingin,pucat, anemis,capillary refill kembali < 2 detik.

12
 13

4. D (Disability)
Kaji status umum dan neurologi dengan memeriksa atau cek GCS dan cek reflek pupil.
Pasien dengan diagnosa ketidakstabilan kadar glukosa darah akibat hipoglikemia
biasanya mengalami kelemahan otot, tampak lemas, pusing, sakit kepala, perubahan
perilaku, kebingungan, penurunan fungsi kognitif, kejang kejang sampai penurunan
kesadaran dan koma (Mansyur, 2018).
5. E (Exposure)
Kaji adanya trauma pada seluruh tubuh pasien. Kaji tanda vital pasien.Biasanya pada
pasien Hipoglikemia tidak terdapat luka atau trauma.

B. Pengkajian Secondary Survey (SAMPLE)

 S : kaji tanda dan gejala pada hipoglikemi menurunnya kadar glukosa darah<70 mg/dl
dengan atau adanya whiple triad,gejala otonom meliputi munculnya tanda gejala seperti
berkeringat, jantung berdebar, gemetar, pusing, dan lapar, sedangkan gejala
neuroglikopenikyaitu kebingungan, ngantuk, kesulitan berbicara, berperilaku aneh,
dan tidak mampu melakukan koordinasi dan gejala neuroglikopenia yaitu Kesulitan
konsentrasi, bingung, Lemah, lesu, dizziness, Pandangan kabur, pusing, perubahan sikap,
gangguan kognitif, pandangan kabur, diplopia
 A : Alergi yang dipunyai klien
 M: Tanyakan obat yang dikonsumsi yang menyebabkan hipoglikemi seperti terapi
insulin, sulfolinurea, dan terapi kombinasi merupakan prediktor kuat terjadinya
hipoglikemia,
 P: Tanyakan kepada pasien apakah pasien pernah menderita penyakit diabetes
meliitus.Hal ini diperlukan untuk mengetahui kemungkinan adanya faktor predisposisi.
Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit- penyakit yang
diketahui sebagai penyebab hipo glikemi seperti diabetes mellitus
 L : Makan minum terakhir, jenis yang dikonsumsi, penurunan dan peningkatan napsu
makan
 E: Pencetus atau kejadian penyebab keluhan,pada pasien hipoglikemi biasanya Dosis
insulin dan insulin sekretagog (sulfonilurea/glinid) yang berlebihan, salah aturan pakai
 14

atau salah jenis insulin.,Intake glukosa berkurang, bisa disebabkan oleh lupa makan atau
puasa,Penggunaan glukosa yang meningkat (pada saat dan sehabis olahraga),Produksi
glukosa endogen berkurang (pada saat konsumsi alkohol),Sensitivitas insulin meningkat
(pada saat tengah malam, berat badan turun, kesehatan membaik dan pada saat
peningkatan kontrol glikemik),Penurunan bersihan insulin (pada kasus gagal ginjal)

C. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien diabetes melitus yang mengalami
hipoglikemia antara lain (Black dan Hawks, 2021) :

a. Gula darah puasa

Diperiksa untuk mengetahui kadar gula darah puasa (sebelum diberi glukosa 75 gram
oral) dan nilai normalnya antara 70- 110 mg/dl. Biasanya pada penderita hipoglikemia
akan terjadi penurunan kadar glukosa darah <60mg/dL,
b. Pemeriksaan AGD
Bisanya masih dalam batas normal namun dapat terjadi asidosis respiratorik sedang.
c. HBA1c
Pemeriksaan dengan menggunakan bahan darah untuk memperoleh kadar gula darah
yang sesungguhnya karena pasien tidak dapat mengontrol hasil tes dalam waktu 2- 3
bulan. HBA1c menunjukkan kadar hemoglobin terglikosilasi yang pada orang normal
antara 4 - 6%. Semakin tinggi maka akan menunjukkan bahwa orang tersebut menderita
DM dan beresiko terjadinya komplikasi.
d. Pemeriksaan Elektrolit
Biasanya tejadi peningkatan creatinin jika fungsi ginjalnya telah terganggu
e. Pemeriksaan darah lengkap
Leukosit, terjadi peningkatan jika terdapat infeksi pada pasien

D. Diagnosa Yang Sering Muncul

Diagnosa yang sering muncul pada pasien hipoglikemia :

- Ketidakstabilan kadar glukosa darah b.d penggunaan

insulin/hyperinsulinemia/endokrinopati/disfungsi hati/ disfungsi ginjal kronis/efek agen
 15

farmakologis/tindakan pembedahan/gangguan metabolic bawaan d.d kadar glukosa darah

turun
- Resiko aspirasi b.d penurunan kesadaran
- Ansietas b.d ketidakmampuan menangani penyakit/kurang terpapar informasi d.d merasa
bingung/merasa khawatir dengan akibat dari kondisi yang dihadapi
- Defisit pengetahuan b.d kurangnya terpapar informasi d.d menunjukkan perilaku yang tidak
sesuai

E. Intervensi Keperawatan
No SDKI SLKI SIKI
1. Ketidakstabilan kadar Setelah dilakukan Manajemen Hipoglikemia
glukosa darah b.d tindakan keperawatan, (I.03115)
penggunaan maka kriteria hasil Observasi
insulin/hyperinsuline yang dirapkan :  Identifikasi tanda dan gejala
mia/endokrinopati/dis  Kesadaran hipoglikemia
fungsi hati/ disfungsi cukup  Identifikasi kemungkinan
ginjal kronis/efek meningkat ke- penyebab hipoglikemia
agen 4 Terapeutik
farmakologis/tindaka  Pusing cukup  Berikan karbohidrat
n menurun ke- sederhana, jika perlu
pembedahan/ganggua 4lelah/lesu  Berikan glukagon, jika perlu
n metabolic bawaan cukup  Berikan karbohidrat
d.d kadar glukosa menurun ke-4 kompleks dan protein sesuai
darah turun  Gemetar cukup diet
menurun ke-  Pertahankan kepatenan jalan
4kesulitan nafas
bicara cukup  Pertahankan akses IV, jika
menurun ke-4 perlu
 Kadar glukosa  Hubungi layanan medis
dalam darah darurat, jika perlu
cukup Edukasi
 16

membaik ke-4  Anjurkan membawa

karbohidrat sederhana setiap
hari
 Anjurkan memakai identitas
darurat yang tepat
 Anjurkan monitor kadar
glukosa darah
 Anjurkan berdikusi dengan
tim perawatan diabetes
tentang penyesuaian program
pengobatan
 Jelaskan interaksi antara
dieat, insulin/agen oral, dan
olahraga
 Ajarkan pengelolaan
hipoglikemia (mis. tanda dan
gejala, faktor resiko, dan
pengobatan hipoglikemia)
 Ajarkan perawatan mandiri
untuk mencegah
hipoglikemia (mis.
mengurangi insulin/agen oral
dan/atau meningkatkan
asupan makanan untuk
berolahraga)
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian
dekstrose, jika perlu
 Kolaborasi pemberian
glukagon, jika perlu
2. Risiko aspirasi b.d Setelah dilakukan Pencegahan Aspirasi (I.01018)
 17

penurunan kesadaran tindakan keperawatan,

maka kriteria hasil Observasi
yang dirapkan :  Monitor tingkat kesadaran,
 Tingkat batuk, muntah, dan
kesadaran kemapuan menelan
cukup  Monitor status pernapasan
meningkat ke-  Monitor bunyi napas
4 terutama stelah
 Kebersihan makan/minumperiksa residu
mulut cukup gaster sebelum memberi
membaik ke-4 asupan oral
 Kelemahan  Periksa kepatenen selang
otot cukup nasogatrik sebelum meberi
menurun ke-4 asupan oral
 Sianosis ckup Terapeutik
menurun ke-4  Posisikan semi fowler (30-45
 frekuensi nafas derajat) 30 menit sebelum
cukup memberi asupan oral
membaik ke-4  Pertahanka kepatenan jaan
nafas (mis. teknik head till
chin lift, jaw thrust, in line)
 Lakukan penghisapan jalan
nafas, jika produksi sekeret
meningkat
 Sediakan suction di ruangan
 Hindari memberikan makan
melalui selang
gastrointestinal, jika residu
banyak
 Berikan makanan dengan
 18

ukuran kecil atau lunak

 Berikan obat oral dalam
bentuk cair
Edukasi
 Anjurkan makan secara
perlahan
 Ajarkan strategi mencegah
aspirasi
 Ajarkan teknik mengunyah
atau menelan, jika perlu
3. Ansietas b.d Setelah dilakukan Reduksi Ansietas (I.09314
ketidakmampuan tindakan keperawatan, Observasi
menangani maka kriteria hasil  Identifikasi saat tingkat
penyakit/kurang yang dirapkan : ansietas berubah (mis.
terpapar informasi d.d  Verbaisasi kondisi, waktu, stresor)
merasa kebingungan  Identifikasi kemampuan
bingung/merasa cukup mengambil keputusan
khawatir dengan menurun ke-4  Monitor tanda-tanda ansietas
akibat dari kondisi  Verbalisasi (verbal dan nonverbal)
yang dihadapi khawatir Terapeutik
akibat kondisi  Ciptakan suasana terapeutik
yang dihadapi untuk menimbulkan
cukup kepercayaan
menurun ke-4  Temani pasien untuk
 Perilaku mengurangi kecemasan, jika
gelisah cukup memungkinkan
menurun ke-4  Pahami situasi yang
 Perilaku membuat ansietas
tegang cukup  Dengarkan dengan penuh
menurun ke-4 perhatian
 Konsentrasi  Gunakan pendekatan yang
 19

cukup tenang dan meyakinkan

membaik ke-4  Diskusikan perencanaan
 Orientasi realistis tentang peristiwa
cukup yang akan datang
membaik ke-4 Edukasi
 Jelaskan prosedur, termasuk
sensasi yang mungkin
dialami
 Informasikan secara faktual
mengenai diagnosa,
pengobatan, dan prognosis
 Anjurkan melakukan
kegiatan yang tidak
kompetitif, sesuai kebutuhan
 Anjurkan mengungkapkan
perasaan dan persepsi
 Latih teknik relaksasi
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian obat
antiansietas, jika perlu
4. Defisit pengetahuan Setelah dilakukan Edukasi Kesehatan (I.12383)
b.d kurangnya tindakan keperawatan, Observasi
terpapar informasi d.d maka kriteria hasil  Identifikasi kesiapan dan
menunjukkan yang dirapkan : kemampuan menerima
perilaku yang tidak  Perilaku sesuai informasi
sesuai anjuran cukup  Identifikasi faktor-faktor
meningkat ke- yang dapat meningkatkan
4 dan menurunkan motivasi
 Perilaku sesuai perilaku hidup bersih dan
dengan sehat
pengetahuan
 20

cukup Terapeutik
membaik ke-4  Siapakan materi dan media
 Pertanyaan pendidikan kesehatan
tentang  Jadwalkan pendidikan
masalah yang kesehatan sesuai kesepakatan
dihadapi cukup  Berikan kesempatan untuk
menurun ke-4 bertanya
 Persepsi yang Edukasi
keliru terhadap  Jelaskan faktor resiko yang
masaah cukup dapat mempengaruhi
menurun ke-4 kesehatan
 Perilaku cukup  Ajarkan perilaku hidup
membaik ke-4 bersih dan sehat
 Ajarkan strategi yang dapat
digunakan untuk
meningkatkan periaku hidup
bersihdan sehat
 BAB IV
EBNP (EVIDANCE BASE NURSING PRACTICE)

A. Jurnal 1
“Gambaran Penanganan Hipoglikemia yang dilakukan keluarga pada pasien Diabetes
Mellitus”

Patient/Population Intervention Comparison Outcom

Populasi penelitian ini 1.Menganjurkan pen Hasil Penelitian

adalahKeluarga derita beristriahat d menunjukan bahwa
pasien an tidur rata-rata usia 27
diabetes mellitus 2.memberikan jelly / tahun, 61 orang
dengan sampel permen (69,3%) berjenis
penelitian yaitu 88 3.Memberikan karb kelamin perempuan,
orang yang diambil ohidrat sederhana (n pendidikan SMA 48
dengan teknik asi) orang(54,5%), tanda
accidental sampling. 4.memberikan 2-3 s dan gejala
endok teh madu hipoglikemia
5.memberikan jus b kategori sedang 50
uah tanpa gula orang (56,8%),
6.memberikan maka penanganan
nan ringan yng men hipoglikemia
gandung protein dan yang dilakukan
zat tepung (susu,kej keluarga terbanyak
u atau crakers) adalah istirahat
7.mengajurkan pend dan tidur 81 orang
erita mengonsumsi t (92,0%).
eh seduh daun tin ke
ring
8.memberikan cokla
t(kue coklat,coklat b

21
 atangan,susu coklat,
makanan yg bebrhn
coklat
9.menganjurkan pen
derita sellu membaw
a gula tebu sepnjg w
aktu

B. Jurnal 2
“ PENGARUH PENDIDIKAN KESEHATAN TERHADAP PENGETAHUAN
PERTOLONGAN PERTAMA HIPOGLIKEMIA PADA PENDERITA DIABETES
MELLITUS”

Population Intervention comparison outcome

populasi Peningkatan Pengetahuan dengan
sebanyak 33 memberikan pendidikan
responden Kesehatan
penderita
diabetes mellitus Penelitian ini menjelaskan bahwa
pertolongan pertama dalam
mengatasi hipoglikemia yaitu
dengan menyelamatkan nyawa
seseorang dengan memberikan
makanan atau minuman yang
mengandung kadar gula tinggi,
seperti permen, minuman ringan
atau teh manis.
Keberhasilan dalam memberikan
penanganan pertolongan pertama
- Pada penelitian 13
responden 39,4 %
dengan pengetahuan
cukup, 21 responden
(63,6%) dengan
pengetahuan baik Uji
Hipotesis Non
Parametric Wilcoson
Rank Test pada tabel
diatas yaitu dilihat dari
nilai Sig (2 tailed).
(Signifikan) yaitu
0,000. Maka, Jika P
value < 0,05 (H0
ditolak, Ha diterima)

22
 hipoglikemia tentu memerlukan berarti terdapat
sebuah cara agar penderita Pengaruh Pendidikan
diabetes memiliki pengetahuan Kesehatan Terhadap
yang luas. Cara tersebut yakni Pengetahuan
menggunakan teknik promosi Pertolongan Pertama
kesehatan. Promosi kesehatan Hipoglikemia pada
tersebut melalui pendidikan Penderita Diabetes
kesehatan Mellitus.

C. Jurnal 3
“EFEKTIFITAS LEMBAR PEMANTAUAN INSULIN TERINTEGRASI UNTUK
MENGURANGI KEJADIAN HIPOGLIKEMIA PADA PASIEN DIABETES MELLITUS
TIPE 2 ”

Patient/population Intervention Comparison Outcom

Populasi penelitian Pemberian lembar - Pada penelitian ini
adalah pasien DM Tipe pemantaun insulin diperoleh hasil bahwa
2 yang mendapat terapi lembar pemantauan
insulin analog dan insulin terintegrasi tidak
bersedia menjadi efektif untuk mengurangi
responden dengan lama kejadian hipoglikemia.
penggunaan terapi Hasil penelitian
insulin selama satu menunjukkan bahwa
minggu (7 hari) terdapat hubungan
signifikan antara
pemberian rapidacting
insulin saat makan sore
dengan kejadian
hipoglikemia melalui

23
 pemantauan lembar
insulin terintegrasi.

24
 BAB V
PENUTUP

A. Kesimpulan
Hipoglikemia adalah kondisi ketika kadar gula dalam darah berada di bawah normal.
Hipoglikemia umum terjadi pada pasien DM yang sedang mengkonsumsi obat anti diabetes
(OAD) atau insulin. Selain itu, hipoglikemia juga disebabkan oleh beberapa penyakit seperti
insulinoma, penyakit kritis disertai gagal organ, sepsis, defisiensi hormon, penyakit
metabolik turunan dan operasi prior gastric.

Penatalaksanaan hipoglikemia bertujuan untuk mendeteksi dan mengatasi kadar glukosa

darah yang rendah dengan cepat hingga kadar yang aman. Namun, pemberian terapi yang
berlebihan juga perlu dihindari sebab hal tersebut akan menyebabkan hiperglikemia balik
dan peningkatan berat badan jika dilakukan terus menerus dalam waktu yang lama

B. Saran
Dalam membuat asuhan keperawatan gawat darurat, harus memperhatikan dan memahami
konsep dari hipoglikemia itu sendiri, serta harus bisa melakukan pengkajian primer dan
pengkajian sekunder secara seksama.

25
 DAFTAR PUSTAKA

Kirnantoro. Maryana. 2020. Anatomi Fisiologi.Halaman 267-268. Yogyakarta : PT. Pustaka

Baru.

Bambang setyohadi, P. m. (2016). EIMED PAPDI Kegawadaruratan Penyakit Dalam . Jakarta :

InternaPublishing.

Jevon, Philip. 2010. Basic Guide To Medical Emergencies In The Dental Practice. Inggris:
Wiley Blackwell

Kedia, Nitil. 2011. Treatment of Severe Dyabetic Hypoglycemia With Glucagon :an
Underutilized Therapeutic Approach. Dove Press Journal

Setyohadi, Bambang. 2011. Kegawatdaruratan Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam

https://www.alomedika.com/penyakit/endokrinologi/hipoglikemia/penatalaksanaan

Achoki R, Opiyo N, English M. Mini-review: Management of hypoglycaemia in children aged 0-

59 months. J Trop Pediatr . 2010 Aug;56(4):227–34. Available from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19933785

https://jurnal.ugm.ac.id/ijc/article/view/58964

https://news.unair.ac.id/2021/12/10/metode-non-invasif-sebagai-solusi-terhadap-traumatik
pemeriksaan-gula-darah-pada-pasien-diabetes-mellitus/?lang=id

https://journal.ipm2kpe.or.id/index.php/JKS/article/view/3228

https://media.neliti.com/media/publications/139444-ID-peran-faktor-faktor-psikologis-
terhadap.pdf

Syarli Setiadi,Devi Putri Yulia,Maulina Yana. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat

Hipoglikemia Pada Diabetes Melitus di RSUD Embung Fatimah Kota Batam. Jurnal
Keperawatan Muhammadiyah.Vol 6.Nomor 4.2021
Budiawan,heri,dkk.2020.FAKTOR RISIKO HIPOGLIKEMIA PADA DIABETES MELLITUS;
LITERATURE RIVIEW. Healthcare Nursing Journal - vol. 2 no. 2 (2020) . View of
FAKTOR RISIKO HIPOGLIKEMIA PADA DIABETES MELLITUS: LITERATURE
RIVIEW (umtas.ac.id)

http://repository.poltekkes-denpasar.ac.id/7541/3/BAB%20II%20Tinjauan%20Pustaka.pdf

Maya Andriani, Lucky (2021) ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DIABETES

MELLITUS DENGAN MASALAH KEPERAWATAN KETIDAKSTABILAN KADAR
GLUKOSA DARAH (HIPERGLIKEMIA). Tugas Akhir (D3) thesis, Universitas
Muhammadiyah Ponorogo.

Darliana Devi (2020) Manajemen asuhan keperawatan pada pasien diabetes mellitus. Jurnal
PSIK-FK UNSIYAH. Vol II No. 2. ACEH

http://www.jki.ui.ac.id/index.php/jki/article/viewFile/497/614

Helza Risdianti.2022. “PENGARUH PENDIDIKAN KESEHATAN TERHADAP

PENGETAHUAN PERTOLONGAN PERTAMA HIPOGLIKEMIA PADA
PENDERITA DIABETES MELLITUS.” Jurnal ilmiah Wijaya.vol 14(1):34-43

http://jurnal.univrab.ac.id/index.php/keperawatan/article/view/2183