Anda di halaman 1dari 34

Tugas Kelompok

Sistem Endokrin

Syndrome Chusing
Dosen : Ns. Desy Wulandari, S.Kep

Disusun Oleh :

Annissa Puspa J. (I1031151006) Wahyu N. (I1031151038)

Cindi Laruna O. (I1031151009) Aina R. D (I1031151041)

Novara Q. L. (I1031151013) Yuni A. (I1031151046)

Atika M. (I1031151029) Uray N. S. (I1031151048)

Nada Eliza N. (I1031151030)

Program Studi Ilmu Keperawatan

Fakultas Kedokteran

Universitas Tanjungpura

2017
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, yang atas rahmat-Nya maka
saya dapat menyelesaikan Makalah yang berjudul Sindrome Chusing tepat pada
waktunya. Dalam Penulisan makalah ini kami merasa masih banyak kekurangan-
kekurangan baik pada teknis penulisan maupun materi, mengingat akan kemampuan yang
kami miliki. Untuk itu kritik dan saran dari semua pihak sangat penulis harapkan demi
penyempurnaan pembuatan makalah ini.
Dalam penyusunan makalah ini kami menyampaikan ucapan terima kasih kepada
pihak-pihak yang membantu dalam menyelesaikan makalah ini, khususnya kepada :
1. Ibu Desy Wulandari,S.Kep.,Ners sebagai dosen pembimbing kami pada mata kuliah
Sistem Endokrin
2. Orang tua dan teman-teman PSIK FK UNTAN angkatan 2015.
3. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu, yang telah memberikan bantuan
dalam penulisan makalah ini.
Semoga makalah ini bermanfaat bagi pembaca, oleh karena itu kritik dan saran dari
semua pihak yang bersifat membangun penulis harapkan demi mencapai kesempurnaan
makalah berikutnya.
Sekian penulis sampaikan terimakasih kepada semua pihak yang telah membantu.
Semoga Allah SWT senantiasa meridhai segala usaha kita. Amin.

Pontianak, 24 Maret 2017

Penyusun

i
Daftar Isi
KATA PENGANTAR .......................................................................................................................................... i

BAB I .................................................................................................................................................................. 1

PENDAHULUAN ............................................................................................................................................... 1

A. Latar Belakang .......................................................................................................................................... 1

B. Rumusan Masalah ..................................................................................................................................... 1

C. Tujuan ....................................................................................................................................................... 2

D. Manfaat ..................................................................................................................................................... 2

BAB II ................................................................................................................................................................. 3

PEMBAHASAN ................................................................................................................................................. 3

A. Definisi...................................................................................................................................................... 3

B. Klasifikasi ................................................................................................................................................. 3

C. Epidemiologi ............................................................................................................................................. 3

D. Etiologi...................................................................................................................................................... 4

E. Patofisiologi .............................................................................................................................................. 5

F. Manifestasi Klinis ................................................................................................................................... 10

G. Penatalaksanaan Chusing Syndrome ...................................................................................................... 11

H. Pemeriksaan diagnostik dan Penunjang .................................................................................................. 12

I. Prognosis ................................................................................................................................................. 13

J. Komplikasi .............................................................................................................................................. 14

K. Asuhan Keperawatan .............................................................................................................................. 14

Pengkajian ................................................................................................................................................. 14

Diagnosa Keperawatan .............................................................................................................................. 17

Intervensi Keperawatan ............................................................................................................................. 19

Implementasi ............................................................................................................................................. 25

BAB III .............................................................................................................................................................. 29

PENUTUP ......................................................................................................................................................... 29

ii
A. Kesimpulan ............................................................................................................................................. 29

B. Saran ....................................................................................................................................................... 29

DAFTAR PUSTAKA........................................................................................................................................ 30

iii
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Sindrom cushing adalah kumpulan keadaan klinis yang diakibatkan oleh efek
metabolik dari kadar glukokortikoid atau kortisol yang meningkat dalam darah. Nama
penyakit ini diambil dari Harvey Cushing seorang ahli bedah yang pertama kali
mengidentifikasi penyakit ini pada tahun 1912. Sindrom cushing terjadi akibat kelebihan
glukokortikosteroid. Sangat sering terjadi akibat pemberian kortikosteroid terapeutik.
Kumpulan gejala klinis yang ditemukan yaitu hipertensi, striae, osteoporosis,
hiperglikemia, moon face, buffalo hump (penumpukan lemak di area leher, dan lain
sebagainya. Gejala klinis yang ditemukan sangat mudah berpengaruh terhadap
perkembangan penyakit selanjutnya atau risiko komplikasinya.
Oleh karena itu, untuk mencegah angka kematian khususnya ibu pasca
melahirkan dengan sindrom cushing yang semakin bertambah kami mencoba untuk
menyusun asuhan keperawatan penyakit sindrom cushing. Kami akan menyusun asuhan
keperawatan penyakit sindrom chusing secara umum yang baik.
B. Rumusan Masalah
1) Apa definisi dari sindrom cushing?
2) Bagaimana epidemiologi terkait sindrom chusing?
3) Apa saja klasifikasi dari sindrom chusing?
4) Apasaja etiologi dari sindrom cushing?
5) Apa manifestasi klinis dari sindrom cushing?
6) Bagaimana patofisiologi dari sindrom cushing?
7) Bagaimana pemeriksaan diagnostik pada pasien dengan sindrom cushing?
8) Bagaimana penatalaksanaan klien dengan sindrom cushing?
9) Komplikasi apa yang dapat terjadi pada sindrom cushing?
10) Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan sindrom cushing?

1
C. Tujuan
1. Tujuan umum
Mampu menjelaskan konsep patologis penyakit sindrom cushing dan menyusun
asuhan keperawatan pada klien yang mengalami sindrom cushing
2. Tujuan khusus
a. Dapat mengetahui konsep anatomi dari kelenjar adrenal
b. Dapat mengetahui proses terjadinya dari sindrom cushing
c. Mampu mengidentifikasi tanda dan gejala sindrom cushing
d. Mampu memahami masalah keperawatan yang sedang terjadi pada klien dengan
sindrom cushing
e. Dapat merumuskan asuhan keperawatan dari sindrom cushing
D. Manfaat
Bagi mahasiswa
Makalah ini dapat dijadikan sebagai salah satu bahan bacaan oleh mahasiswa
khususnya keperawatan sebagai informasi mengenai konsep penyakit sindrom
cushing dan penyusunan asuhan keperawatan pada klien dengan sindrom cushing
yang tepatsehingga dapat meminimalisir angka kejadian cushing sindrom.

2
BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi
Cushing sindrome adalah hiperaktivitas atau hiperfungsi kelenjar adrenal sehingga
mengakibatkan hipersekresi hormon glukokortikoid (kortisol). Bentuk gangguan ini
relatif jarang dijumpai. Sindrom cushing adalah suatu keadaan dimana glukokortikoid
yang tinggi dan mencakup kelebihan glukokortikoid yang disebabkan oleh pemberian
terapeutik kortikosteroid.
Sindrom cushing merupakan pola khas obesitas yang disertai dengan hipertensi,
akibat dari kadar kortisol darah yang tinggi secara abnormal karena hiperfungsi korteks
adrenal. Sindromnya dapat tergantung kortikotropin (ACTH) ataupun tidak tergantung
ACTH.
B. Klasifikasi
Penyebab hiperkortisolisme endogen dikategorikan dengan ACTH-Tergantung
atau ACTH-tidak tergantung. Sekitar 80% dari kebanyakan kasus Cushing sidrom dapat
diklasifikasikan sebagai ACTH-tergantung, dengan presentase 70% disebabkan oleh
adenoma hipofisis yang mensekresi ACYH dan 10% terjadi dalam pengaturan sindrom
paraneoplastic disebabkan oleh sel kecil kanker paru-paru dan tumor karsinoid,
Perbedaan antara Cushing sindrom dan penyakit Cushing adalah, Sindrom Cushing
adalah tanda-tanda yang berhubungan dengan hiperkortisolisme, sedangkan penyakit
Cushing khusus untuk tumor hipofisis mensekresi yang mensekresi ACTH &
menghasilkan sindrom Cushing. Penyebab paling umum dari sindrom cushing ACTH-
tidak tergantung adalah pemberian eksogen glukokortikoid jangka panjang. Sindrom
Cushing ACTH-tidak tergantung ini disebabkan oleh tumor adrenal (misalnya, adenoma
jinak atau karsinoma sel adrenal ganas) pada sekitar 10% kasus. Sindrom Cushing lebih
umum di beri dosis supraphysiologic obat kortikosteroid dibanding produksi spontan
kortikosteroid oleh neoplasma adrenal.

C. Epidemiologi
Insiden terjadinya sindrome chusing bisa dikatakan relatif jarang terjadi yaitu
berkisar antara 0,7 2,4 per satu juta populasi pertahun. Sindrome chusing muncul

3
perlahan-lahan selama berbulan-bulan atau pertahun-tahun dan bisa hilang timbul, gejala
dari sindrome ini pun bervariasi. Setiap orang dapat mengalami sindrome chusing, seperti
halnya pasien obesitas dengan diabetes tipe 2 pada pasien tersebut akan terjadi penurunan
kontrol kadar glukosa darah dan hipertensi, dimana prevalensi untuk terjadinya sindrome
chusing berkisar antara 2 % - 5 %. Selain itu, sindrome chusing juga dapat terjadi akibat
tumor adrenal maupun pituitari yang mana kasusnya lebih sering terjadi pada wanita
dengan rasio kejadian 5:1. Adapun sindrome ini cenderung menyerang umur 25 40
tahun. ACTH ektopik yang diproduksi misalnya oleh kanker paru-paru ataupun kanker
lainnya juga dapat berisiko menimbulkan sindrome chusing walaupun kasus ini jarang
terjadi sedangkan penggunaan glukokortikoid dengan dosis farmakologis merupakan
kasus yang sering terjadi berkaitan dengan sindrome ini.

D. Etiologi
Sindrom Cushing terjadi akibat adanya hormon kortisol yang sangat tinggi di dalam
tubuh. Kortisol berperan dalam berbagai fungsi tubuh, misalnya dalam pengaturan
tekanan darah, respon tubuh terhadap stress, dan metabolisme protein, karbohidrat, dan
lemak dalam makanan.
Sindroma Cushing dapat diakibatkan oleh penyebab di luar maupun di dalam tubuh.
Penyebab sindroma Cushing dari luar tubuh yaitu sindroma chusing latrogenik yaitu
akibat konsumsi obat kortikosteroid (seperti prednison) dosis tinggi dalam waktu lama.
Obat ini memiliki efek yang sama seperti kortisol pada tubuh.
Penyebab sindroma Cushing dari dalam tubuh yaitu akibat produksi kortisol di dalam
tubuh yang berlebihan. Hal ini terjadi akibat produksi yang berlebihan pada salah satu
atau kedua kelenjar adrenal, atau produksi hormon ACTH (hormon yang mengatur
produksi kortisol) yang berlebihan dari kelenjar hipofise. Hal ini dapat disebabkan oleh :
1) Hiperplasia adrenal yaitu jumlah sel adrenal yang bertambah. Sekitar 70-80%
wanita lebih sering menderita sindroma chusing.
2) Tumor kelenjar hipofise, yaitu sebuah tumor jinak dari kelenjar hipofise yang
menghasilkan ACTH dalam jumlah yang berlebihan, sehingga menstimulasi
kelenjar adrenal untuk membuat kortisol lebih banyak.
3) Tumor ektopik yang menghasilkan hormon ACTH. Tumor ini jarang terjadi,
dimana tumor terbentuk pada organ yang tidak memproduksi ACTH, kemudian

4
tumor menghasilkan ACTH dalam jumlah berlebihan. Tumor ini bisa jinak atau
ganas, dan biasanya ditemukan pada paru-paru seperti oat cell carcinoma dari
paru dan tumor karsinoid dari paru, pankreas (tumor pankreas), kelenjar tiroid
(karsinoma moduler tiroid), atau thymus (tumor thymus).
4) Gangguan primer kelenjar adrenal, dimana kelenjar adrenal memproduksi kortisol
secara berlebihan diluar stimulus dari ACTH. Biasanya terjadi akibat adanya
tumor jinak pada korteks adrenal (adenoma). Selain itu dapat juga tumor ganas
pada kelenjar adrenal (adrenocortical carcinoma).
5) Sindrom chusing alkoholik yaitu produksi alkohol berlebih, dimana akohol
mampu menaikkan kadar kortisol.
6) Pada bayi, sindrom cushing paling sering disebabkan oleh tumor adrenokorteks
yang sedang berfungsi, biasanya karsinoma maligna tetapi kadang-kadang
adenoma benigna.
E. Patofisiologi
Glukokortikoid meningkat karena berbagai faktor baik dari luar maupun dalam
tubuh, seperti yang sudah dijelaskan pada poin etiologi chusing syndrome. Fungsi
metabolik glukokortikoid atau kortisol yang stabil dipengaruhi oleh jumlah sekresi
glukokortikoid atau kortisol. Kelebihan glukokortikoid dapat menyebabkan perubahan
berbagai kondisi di dalam tubuh khususnya fungsi metabolik seperti dibawah ini:
1) Metabolisme protein
Efek katabolik dan antianabolik pada protein yang dimiliki glukokortikoid
menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentuk protein untuk
mensistesis protein. Kortisol menekan pengangkutan asam amino ke sel otot dan
mungkin juga ke sel ekstrahepatika seperti jaringan limfoid menyebabkan
konsentrasi asam amino intrasel menurun sehingga sintesis protein juga menurun.
Sintesis protein yang menurun memicu peningkatan terjadinya proses katabolisme
protein yang sudah ada di dalam sel. Proses katabolisme protein ini dan proses
kortisol memobilisasi asam amino dari jaringan ekstrahepatik akan menyebabkan
tubuh kehilangan simpanan protein pada jaringan perifer seperti kulit, otot,
pembuluh darah, dan tulang atau seluruh sel tubuh kecuali yang ada di hati. Oleh
karena itu secara klinis dapat ditemukan kondisi kulit yang mengalami atropi dan

5
mudah rusak, luka-luka sembuh dengan lambat. Ruptura serabut-serabut elastis
pada kulit menyebabkan tanda regang pada kulit berwarna ungu (striae). Otot-otot
mengalami atropi dan menjadi lemah. Penipisan dinding pembuluh darah dan
melemahnya jaringan penyokong pembuluh darah menyebabkan mudah timbul
luka memar. Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan
osteoporosis, sehingga dapat dengan mudah terjadi fraktur patologis. Kehilangan
asam amino terutama di otot mengakibatkan semakin banyak asam amino tersedia
dalam plasma untuk masuk dalam proses glukoneogenesis di hati sehingga
pembentukan glukosa meningkat.
2) Metabolisme karbohidrat
Efek kortisol terhadap metabolisme karbohidrat untuk merangsang
glukoneogenesis yaitu pembentukan karbohidrat dari protein dan beberapa zat
lain oleh hati. Seringkali kecepatan glukoneogenesis sebesar 6 sampai 10 kali
lipat. Salah satu efek glukoneogenesis yang meningkat adalah jumlah
penyimpanan glikogen dalam sel-sel hati yang juga meningkat. Kortisol juga
menyebabkan penurunan kecepatan pemakaian glukosa oleh kebanyakan sel
tubuh. Glukokortikoid menekan proses oksidasi nikotinamid-adenin-dinukleotida
(NADH) untuk membentuk NAD+. Karena NADH harus dioksidasi agar
menimbulkan glikolisis, efek ini dapat berperan dalam mengurangi pemakaian
glukosa sel.
Peningkatan kecepatan glukoneogenesis dan kecepatan pemakaian glukosa
oleh sel berkurang dapat meningkatkan konsentrasi glukosa darah. Glukosa darah
yang meningkat merangsang sekresi insulin. Peningkatan kadar plasma insulin ini
menjadi tidak efektif dalam menjaga glukosa plasma seperti ketika kondisi
normal. Tingginya kadar glukokortikoid menurunkan sensitivitas banyak jaringan,
terutama otot rangka dan jaringan lemak, terhadap efek perangsangan insulin pada
ambilan dan pemakaian glukosa.
Efek metabolik meningkatnya kortisol dapat menganggu kerja insulin
pada sel-sel perifer, sebagai akibatnya penderita dapat mengalami hiperglikemia.
Pada seseorang yang mempunyai kapasitas produksi insulin yang normal, maka
efek dari glukokortikoid akan dilawan dengan meningkatkan sekresi insulin untuk

6
meningkatkan toleransi glukosa. Sebaliknya penderita dengan kemampuan sekresi
insulin yang menurun tidak mampu untuk mengkompensasi keadaan tersebut, dan
menimbulkan manifestasi klinik DM.
3) Metabolisme lemak
gliserofosfat yang berasal dari glukosa dibutuhkan untuk penyimpanan
dan mempertahankan jumlah trigliserida dalam sel lemak. Jika gliserofosfat
tidak ada maka sel lemak akan melepaskan asam lemak. Asam lemak akan
dimobilisasi oleh kortisol sehingga konsentrasi asam lemak bebas di plasma
meningkat. Hal ini menyebabkan peningkatan pemakaian untuk energi dan
penumpukan lemak berlebih sehingga obesitas. Distribusi jaringan adiposa
terakumulasi didaerah sentral tubuh menimbulkan obesitas wajah bulan (moon
face). Memadatnya fossa supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (punguk
bison), Obesitas trunkus dengan ekstremitas atas dan bawah yang kurus akibat
atropi otot memberikan penampilan klasik perupa penampilan Chusingoid.
4) Sistem kekebalan
Ada dua respon utama sistem kekebalan yaitu pembentukan antibodi
humoral oleh sel-sel plasma dan limfosit B akibat ransangan antigen yang lainnya
tergantung pada reaksi-reaksi yang diperantarai oleh limfosit T yang tersensitasi.
Pemberian dosis besar kortisol akan menyebabakan atrofi yang bermakna pada
jaringan limfoid di seluruh tubuh. Hal ini akan mengurangi sekresi sel-sel T dan
antibodi dari jaringan limfoid. Akibatnya tingkat kekebalan terhadap sebagian
besar benda asing yang memasuki tubuh akan berkurang.
Glukokortikoid mengganggu pembentukan antibodi humoral dan
menghambat pusat-pusat germinal limpa dan jaringan limpoid pada respon primer
terhadap anti gen. Gangguan respon imunologik dapat terjadi pada setiap
tingkatan berikut ini yaitu proses pengenalan antigen awal oleh sel-sel sistem
monosit makrofag, Induksi dan proleferasi limfosit imunokompeten, produksi anti
bodi, reaksi peradangan,dan menekan reaksi hipersensitifitas lambat.
5) Elektrolit
Glukokortikoid memiliki efek minimal pada kadar elektrolit serum.
Glukokortikoid yang diberikan atau disekresikan secara berlebih akan

7
menyebabkan retensi natrium dan pembuangan kalium sehingga menyebabkan
edema, hipokalemia dan alkalosis metabolik.
6) Sekresi lambung
Sekeresi asam lambung dapat ditingkatkan sekresi asam hidroklorida dan
pepsin dapat meningkat. Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah oleh steroid dan
faktor-faktor ini dapat mempermudah terjadinya tukak.
7) Fungsi otak
Perubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal ini
ditandai dengan oleh ketidak stabilan emosional, euforia, insomnia, dan episode
depresi singkat.
8) Eritropoesis
Kortisol mengurangi jumlah eosinofil dan limfosit di dalam darah.
Involusi jaringan limfosit, menyebabkan rangsangan untuk pelepasan neutrofil
dan peningkatan eritropoiesis.

8
Pathway
Tumor kelenjar hipofisis Faktor eksogen Tumor korteks adrenal

Hipersekresi ACTH Syndrom Policystik


Ovarium

Ketidakseimbangan
hormon steroid

Hipersekresi aldosteron Hipersekresi glukokortikoid Hipersekresi androgen


(kortisol)
Peningkatan reabsorbsi
Jerawat, seborea Hiertutisme,
Na+ pada tubulus Katabolisme protein
amenore,
proksimal ginjal, ekskresi
Penurunan Kerusakan
K+ dan hidrogen Penurunan kemampuan
matriks protein integritas kulit Gg. citra tubuh
sel mensintesis protein
tulang
Hipertensi endokrin

Kehilangan protein
Kerapuhan tulang
Kelebihan volume pada jaringan Akumulasi distribusi sentral
cairan lemak
Atrofi dan kelemahan otot
Osteoporosi Fraktur patologis
Obesitas, moon face, buffalo hump
s
Hambatan mobilitas fisik
Nyeri Hambatan mobilitas fisik Gg. Citra tubuh
Eaforia, insomnia, depresi Ketidakstabilan emosi Perubahan
psikologik

Gg. Rasa nyaman

9
F. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala sindrom cushing bervariasi, akan tetapi kebanyakan orang dengan
gangguan tersebut memiliki obesitas tubuh bagian atas, wajah bulat, peningkatan lemak
di sekitar leher, dan lengan yang relatif ramping dan kaki. Anak-anak cenderung untuk
menjadi gemuk dengan tingkat pertumbuhan menjadi lambat.
Manifestasi klinis yang sering muncul pada penderita cushing syndrome antara lain :
a. Rambut tipis
b. Moon face
c. Penyembuhan luka buruk
d. Mudah memar karena adanya penipisan kulit
e. Petekie
f. Kuku rusak
g. Kegemukan dibagian perut
h. Kurus pada ekstremitas
i. Striae
j. Osteoporosis
k. Diabetes Melitus
l. Hipertensi
m. Neuropati perifer
Tanda-tanda umum dan gejala lainnya termasuk
(a) Kelelahan yang sangat parah
(b)Otot-otot yang lemah
(c) Tekanan darah tinggi
(d)Glukosa darah tinggi
(e) Rasa haus dan buang air kecil yang berlebihan
(f) Mudah marah, cemas, bahkan depresi
(g)Punuk lemak (fatty hump) antara dua bahu
(National Endocrine and Metabolic Diseases Information Service, 2008)

10
G. Penatalaksanaan Chusing Syndrome
Penatalaksanaan Cushing Syndrome bergantung pada apa penyebab hormon kortisol
yang diproduksi secara berlebihan. Penatalaksanaan dapat dilakukan secara pembedahan,
radiasi, kemoterapi atau penggunaan obat untuk menghambat kortisol. Jika penyebabnya
adalah penggunaan jangka panjang hormon glukokortikoid yang digunakan untuk mengobati
gangguan lain, dokter secara bertahap akan mengurangi dosis hingga mencapai dosis
terendah namun tetap cukup untuk mengendalikan gangguan itu. Setelah kontrol berhasil
dilakukan, dosis harian hormon glukokortikoid dapat ditingkatkan dua kali lipat dan
diberikan pada hari lain untuk mengurangi efek samping .
a. Hipofisis Adenoma
Pengobatan yang tersedia untuk penyakit Adenoma Hipofisis . Cara yang paling
banyak digunakan adalah operasi pengangkatan tumor , yang dikenal sebagai
transsphenoidal adenomectomy. Cara ini menggunakan mikroskop khusus dan instrumen
yang sangat halus, ahli bedah akan mendekati kelenjar pituitari melalui lubang hidung
atau pembukaan yang dibuat di bawah bibir atas. Tingkat keberhasilan atau penyembuhan
dari prosedur ini lebih dari 80 persen bila dilakukan oleh seorang ahli bedah yang
berpengalaman. Setelah operasi hipofisis, tingkat produksi ACTH dua tetes di bawah
normal. Hal ini merupakan penurunan yang alami, namun untuk sementara klienakan
diberi bentuk sintetis dari kortisol ( seperti hydrocortisone atau prednisone).
Pada klien yang mengalami gagal operasi transsphenoidal , dapat dilakukan metode
radioterapi. Radiasi ke kelenjar pituitari diberikan selama 6. Hal ini memerlukan waktu
beberapa bulan atau tahun sebelum klien merasa lebih baik. Namun demikian, kombinasi
dari radiasi dan obat Mitotane (Lysodren) dapat membantu mempercepat pemulihan .
Mitotane dapat menekan produksi kortisol dan menurunkan kadar hormon plasma dan
urin. Tingkat keberhasilan dengan menggunakan pengobatan Mitotane mencapai 30
sampai 40 persen. Obat lain yang digunakan tanpa atau dengan kombinasi untuk
mengontrol produksi kelebihan kortisol diantaranya aminoglutethimide , metyrapone ,
trilostane dan ketoconazole.
b. Ektopik ACTH Syndrome
Kelebihan produksi kortisol yang disebabkan oleh sindrom ACTH ektopik dapat
disembuhkan dengan menghilangkan semua jaringan kanker yang mensekresi ACTH.

11
Pilihan pengobatan kanker - operasi, radioterapi, kemoterapi, imunoterapi, atau
kombinasi dari perawatan ini tergantung pada jenis kanker dan seberapa jauh tumor
tersebut telah menyebar. Karena ACTH, tumor mensekresi ( misalnya, kanker paru-paru
sel kecil) mungkin sangat kecil dan bahkan telah menyebar luas pada saat diagnosis, obat
penghambat, seperti Mitotane, merupakan bagian penting dari pengobatan. Pada beberapa
kasus, jika operasi hipofisis tidak berhasil, operasi pengangkatan kelenjar adrenal (
adrenalektomi bilateral ) dapat menggantikan cara pengobatan.
c. Tumor Adrenal
Pembedahan adalah pengobatan utama untuk tumor kanker dari kelenjar adrenal.
Pada penyakit Primary Pigmented Micronodular Adrenal operasi pengangkatan kelenjar
adrenal mungkin diperlukan.
H. Pemeriksaan diagnostik dan Penunjang
Pada pemeriksaan diagnostik dapat dilakukan dengan uji laboratorium dengan
memeriksa hormon metabolik, sel darah dan glukosa.
Pemeriksaan
Variabel Hasil
Laboratorium
a. Hormon Metabolik a) 17-Hidroksikortikoid Naik
(17OHCS)
b) 17-ketosteroid Naik
(17KS)

b. Sel Darah a) Eosinofil Turun


b) Neutrofil Naik
c) Darah Naik
d) Urin Turun

c. Glukosa Positif

Pemeriksaan Diagnostik lain yang dilakukan adalah


1. Sampel darah, untuk menentukan adanya variasi di urnal yang normal pada kadar
kartisol plasma. Variasi ini biasanya tidak terdapat pada gangguan fungsi adrenal.

12
2. Test supresi deksametason, untuk menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing
apakah dari hipofisis atau adrenal. Deksametason diberikan pada pukul 11 malam dan
kadar kortisol plasma diukur pada pukul 8 pagi di hari berikutnya.
3. Pengukuran kadar kortisol. Bebas dalam urine 24 jam, untuk memeriksabkadar 17-
hidroksikortikosteroid serta 17-ketosteroid yang merupakan metabolit kortisol &
androgen dalam urine. Pada sindrom cushing kadar metabolit dan kadar kortisol plasma
akan meningkat.
4. Stimulasi CRF ( Corticotropin Releasing Faktor), untuk membedakan tumor hipofisis
dengan tempat-tempat ektopik produksi ACTH.
5. Pemeriksaan Radioimunoassay ACTH plasma, untuk mengenali penyebab sindrom
cushing
6. Pemindai CT, USG atau MRI Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal & mendeteksi
tumor pada kelenjar adrenal
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang Hasil
a. Foto Rontgen tulang a. Osteoporosis terutama pelvis,
Kranium, kosta, vertebra
b. Pielografi b. Pembesaran adrenal (Karsinoma)
Laminografi Lokalisasi tumor adrenal
c. Arteriografi c. Hiperplasi
d. Scanning d. Tumor
e. Ultrasonografi e. Hiperplasi
f. Foto Rontgen Kranium f. Tumor Hipofisis

I. Prognosis
Sindrom Chusing yang tidak diobati akan fatal dalam beberapa tahun oleh karena
gangguan kardiovaskuler dan sepsis. Setelah pengobatan radikal kelihatan membaik,
bergantung kepada apakah gangguan kerusakan kardiovaskuler irreversibel.
Pengobatan sustitusi permanen memberikan risiko pada waktu klienmengalami stres
dan dipelrukan perawatan khusus. Karsinoma adrenal atau yang lainnya cepat menjadi fatal
oleh karena kakeksia dan atau metastasis.

13
J. Komplikasi
Komplikasi sindrome chusing meliputi :
Osteoporosis
Peninngkatan kerentanan terhadap infeksi
Batu uretra
Hirsutisme
Metastase tumor malignan
K. Asuhan Keperawatan
Pengkajian
a. Identitas Klien
Identitas klien meliputi : nama, jenis kelamin, tempat/tgl lahir , umur, pendidikan,
agama, alamat, tanggal masuk RS. Lebih lazim sering terjadi pada wanita dari pada
laki-laki dan mempunyai insiden puncak antara usia 20 dan 30 tahun.
b. Keluhan Utama
Klien mengalami amenore, jerawatan, histutisme, klien mengalami kelemahan
dan peningkatan berat badan.
c. Riwayat penyakit dahulu
Klien mengalami Polycystic Ovary Syndrome
d. Riwayat Kesehatan keluarga
Kaji apakah keluarga pernah menderita penyakit Polycystic Ovary Syndrome atau
kelainan kelenjar adrenal lainnya.
e. Riwayat Kesehatan Sekarang
Pengumpulan riwayat dan pemeriksaan kesehatan :
1) Klien mengalami perubahan pada kulit yaitu terdapatnya jerawat dan histutisme
serta klien mengalami perubahan bentuk wajah menjadi lebih bulat dari
sebelumnya dan peningkatan berat badan
2) Klien mengalami nyeri punggung dengan skala 7-8, dan telah ditemukan nya
adanya fraktur kompresi pada bagian lumbal serta klien mengalami kelemahan
otot yang sangat signifikan sehingga tidak bisa menggendong bayinya

14
3) Saat dilakukan pemeriksaan klien tampak mengalami perubahan mood, gelisah,
depresi, gangguan pola tidur, sleep apnea, tampak kurang bergairah dan tidak
tertarik untuk berinteraksi dengan orang lain.
4) Tekanan darah klien 160/90 mmHg
5) Hasil tes laboratorium menunjukan nilai kortisol bebas urin 228,235,265,246
(nilai normal < 50). Hasil pemeriksaan Inferior Petrosal Sinus (IPS) sampling
menunjukan tingkat ACTH di IPS lebih tinggi dibandingkan ACTH di perifer
f. Riwayat Pengobatan
Klien diberikan resep mifepristone 300 mg.
Pengumpulan riwayat dan pemeriksaan kesehatan difokuskan pada efek pada
tubuh dari hormon korteks adrenal yang konsentrasinya tinggi dan pada kemampuan
korteks adrenal untuk berespons terhadap perubahan kadar kortisol dan aldosteron.
Riawayat kesehatan mencakup informasi tentang tingkat aktivitas klien dan kemampuan
untuik melakukan aktivitas rutin dan perawatan diri. Detailnya pengkajian keperawatan
untuk klien ini mencakup:
1) Kaji kulit klien terhadap trauma, infeksi, lecet-lecet, memar, dan edema.
2) Amati adanya perubahan fisik dan dapatkan respons klien tentang perubahan ini.
3) Lakukan pengkajian fungsi mental klien, termasuk suasana hati, respons terhadap
pertanyaan, kewaspadaan terhadap lingkungan, dan tingkat depresi. Keluarga
klien merupakan sumber terbaik untuk mendapatkan informasi tentang perubahan
ini.
g. Pemeriksaan Fisik
Pola Gordon
1) Aktifitas/istirahat
- Gejala : Sleep apneu, otot lemah.
- Tandanya : Mengalami gangguan tidur
2) Sirkulasi
- Gejala : -
- Tandanya : TD 160/90 mmHg
3) Eliminasi
- Klien tidak mengalami gangguan eliminasi

15
4) Itegritas ego
- Gejala : Mengalami perubahan mood, depresi, tidak mau berinteraksi dengan orang lain
- Tandanya : Depresi, gelisah.
5) Makanan atau cairan
- Gejala : Kenaikan berat badan yang tinggi sebesar 15 Kg, moon facce, buffal hump
- Tanda : kenaikan BB dari 62 Kg menjadi 77 Kg
6) Neorosensori
- Klien tidak mengalami gangguan neurosensori.
7) Pernafasan
- Klien tidak mengalami gangguan pernafasan
8) Integumen
- Gejala : Jerawat, rambut pada wajah
9) Nyeri atau kenyamanan
- Klien mengatakan nyeri punggung
10) Keamanan
- Klien tidak mengalami gangguann akan rasa aman
11) Seksualitas
- Klien mengalami henti menstruasi
Analisa Data
Data Pendukung Etiologi Masalah
DS :
Klien mengatakan nyeri
punggung
DO :
Fraktur kompresi bagian
Nyeri akut b.d agen cedera
lumbal Nyeri
biologis (nyeri pada punggung)
Nyeri punggunng skala 7-8
TD : 160/90 mmHg
BB : 77 Kg
BB sebelum : 62 Kg
TB : 160
Hambatan mobilitas fisik b.d
DS :
kelemahan otot dan perubahan Hambatan mobilitas
Klien mengatakan tidak
fisik
sanggup menggendong katabolisme protein

16
bayinya yang berusia 3
tahun
DO :
Fraktur kompresi bagian
lumbal
Nyeri punggunng skala 7-8
TD : 160/90 mmHg
BB : 77 Kg
BB sebelum : 62 Kg
DS :
Klien mengatakan susah
tidur
DO : Gangguan rasa nyaman b.d
Klien tampak mengalami gejala terkait penyakit Gangguan rasa nyaman
perubahan mood, gelisah,
depresi, kurang bergairah, (sindrome chusing)
dan tampak tidak tertarik
unntuk berinteraksi dengan
orang lain
Kerusakan integritas kulit b.d
DS :
kondisi gangguan hormonal Kerusakan integritas
DO :
(hiperandrogen) kulit
Terdapat jerawat

DS :
Klien mengatakan telah
menderita hipertensi 1 Kelebihan volume cairan b.d
tahun yyang lalu retensi natrium akibat kortisol Kelebihan volume
DO : dalm darah meningkat cairan
TD : 160/90 mmHg
BB : 77 Kg
BB sebelum : 62 Kg

Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan utama yang dapat dijumpai pada klien dengan sindrom
cushing adalah sebagai berikut:
a. Nyeri akut b.d agen cedera biologis (nyeri pada punggung)
b. Hambatan mobilitas fisik b.d kelemahan otot dan perubahan katabolisme protein
c. Gangguan rasa nyaman b.d gejala terkait penyakit (sindrom cushing)

17
d. Kerusakan integritas kulit b.d kondisi gangguan hormonal (hiperandrogen)
e. Kelebihan volume cairan b.d retensi natirum akibat kortisol dalam darah menningkat

18
Intervensi Keperawatan
No. Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi

1. Nyeri akut b.d agen cedera Setelah dilakukan Pain management


biologis (nyeri pada tindakan keperawatan
Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termsuk
punggung) selama ...x 24 jam
lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, dan faktor
diharapkan nyeri klien
presipitasi
dapat berkurang dengan
Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
kriteria hasil :
Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui
Klien mampu pengalaman nyeri pasien
mengontrol nyeri ( Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau
tahu penyebab nyeri, Evaluasi bersama pasien dan tim kesehatan lain tentang
mampu menggunakan ketidakefektifan control nyeri masa lampau
tehnik nonfarmakologi Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan
untuk mengurangi dukungan
nyeri, mencari kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti
bantuan) suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan
Klien melaporkan pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi,
bahwa nyeri berkurang nonfarmakologi dan interpersonal)
dengan menggunakan kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi
menejemen nyeri
berikan analgetik untuk mengurangi nyeri
Klien mampu
evaluasi keefektifan control nyeri

19
mengenali nyeri ( tingkatkan istirahat
skala, intensitas, kolaborasikan dengan dokter jika ada keluhan dan tindakan
frekuansi, dan tanda nyeri tidak berhasil
nyeri ) monitor penerimaan pasien tentang menejemen nyeri
Menyatakan rasa
analgesic administration
nyaman setelah nyeri
berkurang tentukan lokasi, karakteristik, kualitas dan derajat nyeri
sebelum pemberian obat
cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis dan frekuensi
cek riwayat alergi
pilih analgesik yang diperlukan atau kombinasi dari
analgesic ketika pemberian lebih dari Satu
tentukan pilihan analgesic tergantung tipe dan beratnya
nyeri
tentukan analgesic pilihan, rute pemberian, dan dosis
optimal
pilih rute pemberian secara IV, IM untuk pengobatan nyeri
secara teratur
monitor TTV sebelum dan sesudah pemberian analgesik
pertama kali
berikan analgesic tepat waktu terutama saat nyeri hebat

20
evaluasi efektifitas analgesic, tanda dan gejala

2. Hambatan mobilitas fisik Setelah dilakukan Monitor TTV sebelum dan sesudah latihan dan lihat
b.d kelemahan otot dan tindakan keperawatan respon pasien saat latihan
katabolisme protein selama ...x 24 jam Konsultasikan dengan terapi fisik tentang rencana
diharapkan klien dapat ambulasi sesuai dengan kebutuhan
beraktivitas seperti biasa Ajarkan pasien atau tenaga kesehatan lain tentang teknik
dengan kriteria hasil : ambulasi
Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi
Klien meningkat
Latih pasien dalam pemenuhan kebutuhan ADLS secara
dalam aktivitas fisik
mandiri sesuai kemampuan
Memverbalisasikan Dampingi dan bantu pasien saat mobilisasi dan bantu
perasaan dalam penuhi kebutuhan ADLSPS
meningkatkan Berikan alat bantu jika klien memerlukan
kekuatan Ajarkan pasien bagaimana merubah posisi dan berikan

Mengerti tujuan dari bantuan jika diperlukan

peningkatan mobilitas

Klien dapat
beraktivitas seperti
biasa

21
3. Gangguan rasa nyaman b.d Setelah dilakukan Anxiety reduction ( penurunan kecemasan)
gejala terkait penyakit tindakan keperawatan
Gunakan pendekatan yang menenangkan
(syndrome chusing) selama ...x 24 jam
Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien
diharapkan rasa nyaman
Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama
klien dapat terpenuhi
prosedur
dengan kriteria hasil :
Pahami prespektif pasien terhadap situasi stress
Klien mampu Temani pasien untuk memberikan keamanan dan
mengontrol kecemasan mengurangi takut
Status lingkungan Dorong keluarga untuk menemani klien
yang nyaman Dengarkan dengan penuh perhatian
Klien dapat Identifikasi tingkat kecemasan
mengontrol nyeri Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan
Kualitas tidur dan kecemasan
istirahat klien adekuat Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan,
Status kenyamanan persepsi
klien meningkat Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi
Support sosial Berikan obat untuk mengurangi kecemasan
Diskusikan dengan pasien dan keluarga tentang teknik
tidur pasien
Instruksikan untuk memonitor tidur pasien

22
4. Kerusakan integritas kulit Setelah dilakukan Pressure management
b.d kondisi gangguan tindakan keperawatan
Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering
hormonal selama ...x 24 jam
monitor kulit akan adanya kemerahan
diharapkan integritas kulit
monitor aktivitas
klien dapat kembali
monitor status nutrisi pasien
normal dengan kriteria
anjurkan kepada klien untuk mandi dengan sabun dan air
hasil :
hangat
Integritas kulit yang
baik bisa
dipertahankan (sensasi,
elastisitas,
temperature, hidrasi)
Tidak ada luka atau
lesi pada kulit
Menunjukkan
pemahaman dalam
proses perbaikan kulit
dan mencegah
terjadinya segera
berulang
Mampu melindungi

23
kulit dan
mempertahankan
kelembaban kulit dan
perawatan alami

5. Kelebihan volume cairan Setelah dilakukan Fluid management


berhubungan dengan retensi tindakan
Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP,
natrium akibat kortisol keperawatan
PAP, PCWP
dalam darah meningkat selama x 24 jam
Monitor vital sign
diharapkan jalan
Monitor indikasi retensi atau kelebihan cairan
napas klien efektif
Monitor masukan makanan atau cairan dan hitung
Kriteria hasil intake kalori
Monitor status nutrisi
Memelihara
tekanan vena Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrerni dilusi

sentral, tekanan dengan serum Na < 130 mEq/L

kapiler paru, Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul

output jantung, dan memburuk

vital sign dalam Kolaborasi pemberian diuretik sesuai instruksi

batas normal
Terbebass dari
kelelahan,
kecemasan atau

24
kebingungan
Menjelaskan
indikator kelebihan
cairan

Implementasi
DX 1 : Nyeri akut b.d agen cedera biologis (nyeri pada punggung)

Pain management

Melakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termsuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, dan faktor
presipitasi
Mengobservasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
Menggunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri pasien
Mengevaluasi pengalaman nyeri masa lampau
Mengevaluasi bersama pasien dan tim kesehatan lain tentang ketidakefektifan control nyeri masa lampau
Membantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan
Mengontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan
Memilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi, nonfarmakologi dan interpersonal)
Mengkaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi
Memberikan analgetik untuk mengurangi nyeri
Mengevaluasi keefektifan control nyeri

25
Meningkatkan istirahat
Mengkolaborasikan dengan dokter jika ada keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil
Memonitor penerimaan pasien tentang menejemen nyeri

analgesic administration

Menentukan lokasi, karakteristik, kualitas dan derajat nyeri sebelum pemberian obat
Mengecek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis dan frekuensi
Mengecek riwayat alergi
Memilih analgesik yang diperlukan atau kombinasi dari analgesic ketika pemberian
lebih dari Satu
menentukan pilihan analgesic tergantung tipe dan beratnya nyeri
menentukan analgesic pilihan, rute pemberian, dan dosis optimal
Memilih rute pemberian secara IV, IM untuk pengobatan nyeri secara teratur
Memonitor TTV sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali
Memberikan analgesic tepat waktu terutama saat nyeri hebat
Mengevaluasi efektifitas analgesic, tanda dan gejala

DX 2 : Hambatan mobilitas fisik b.d kelemahan otot dan perubahan katabolisme protein

Memonitor TTV sebelum dan sesudah latihan dan lihat respon pasien saat latihan
Mengkonsultasikan dengan terapi fisik tentang rencana ambulasi sesuai dengan
kebutuhan
Mengajarkan pasien atau tenaga kesehatan lain tentang teknik ambulasi
Mengkaji kemampuan pasien dalam mobilisasi
Melatih pasien dalam pemenuhan kebutuhan ADLS secara mandiri sesuai
kemampuan
Mendampingi dan bantu pasien saat mobilisasi dan bantu penuhi kebutuhan ADLSPS
Memberikan alat bantu jika klien memerlukan
Mengajarkan pasien bagaimana merubah posisi dan berikan bantuan jika diperlukan

DX 3 : Gangguan rasa nyaman b.d gejala terkait penyakit (sindrom cushing)

26
Anxiety reduction ( penurunan kecemasan)

Menggunakan pendekatan yang menenangkan


Menyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien
Menjelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur
Memahami prespektif pasien terhadap situasi stress
Menemani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut
Mendorong keluarga untuk menemani klien
Mendengarkan dengan penuh perhatian
Mengidentifikasi tingkat kecemasan
Membantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan
Mendorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi
Menginstruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi
Memberikan obat untuk mengurangi kecemasan
Mendiskusikan dengan pasien dan keluarga tentang teknik tidur pasien
Menginstruksikan untuk memonitor tidur pasien

DX 4 : Kerusakan integritas kulit b.d kondisi gangguan hormonal (hiperandrogen)

Pressure management

Menjaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering


Memonitor kulit akan adanya kemerahan
Memonitor aktivitas
Memonitor status nutrisi pasien
Menganjurkan kepada klien untuk mandi dengan sabun dan air hangat

DX 5 : Kelebihan volume cairan b.d retensi natirum akibat kortisol dalam darah menningkat
Fluid management

Memonitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, PCWP


Memonitor vital sign
Memonitor indikasi retensi atau kelebihan cairan

27
Memonitor masukan makanan atau cairan dan hitung intake kalori
Memonitor status nutrisi
Membatasi masukan cairan pada keadaan hiponatrerni dilusi dengan serum Na < 130
mEq/L
Mengkolaborasikan dengan dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk
Mengolaborasikan dengan pemberian diuretik sesuai instruksi

28
BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Cushing sindrom adalah kelainan hiperfungsi kelenjar adrenal yang bertugas
memproduksi glukokortikoid atau kortisol. Pada penyakit ini kadar kortisol dalam darah
meningkat. Faktor pemicu keadaan tersebut ada dua yaitu faktor luar dan dalam tubuh.
Secara umum yang paling sering terjadi yaitu pengobatan kortikosteroid dan keganasan
dalam tubuh yang memicu peningkatan CRH oleh hipotalamus dan ACTH dari hipofisis
sebagai respon umpan balik saat sel target akan hormon kortisol. Hormon kortisol yang
meningkat memberikan dampak pada beberapa fungsi tubuh seperti penumpukan lemak
pada daerah sentral yang disebut moon face, tubuh semakin gemuk baik akibat kelebihan
volume cairan maupun penumpukan lemak, dan lain sebagainya.
B. Saran
Setelah mengetahui dan memahami bagaimana proses penyakit cushing sindrom dan
asuhan keperawatan kepada klien dengan cushing sindrom, mahasiswa keperawatan
sebaiknya mampu menerapkannya dalam praktik lapangan. Hasil diskusi kelompok kami ini
tentunya masih memiliki banyak kekurangan, oleh karena itu kami memohon kritik dan sran
sehingga dapat membangun kesempurnaan makalah ini.

29
DAFTAR PUSTAKA

Bernard M. Karnath, M., & Olugbenga Babatunde Ojo, M. (2008). Cushings Syndrome.
Hospital Physician, 25.
Nurarif , A. H., & Kusuma , H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa
Medis dan Nanda Nic-Noc Edisi Revisi Jilid I. Yogyakarta : Mediaction .
Price, S. A., & Wilson, L. M. (1995). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit .
Jakarta: EGC.

30