LAPORAN TUTORIAL SKENARIO 3

BLOK ENDOCRINE, METABOLIC, AND NUTRITION

OLEH

KELOMPOK 8 (Delapan)

1. Benny Prayogi 1318011035

2. Triola Fitria 1318011170
3. Dara Marissa 1318011045
4. Romanna Julia D S 1318011145
5. M. Agung Yudistira P 1318011096
6. Mia Trihasna Asrizal 1318011109
7. Nur Anggraini 1318011123
8. Rachel Junita Sitepu 1318011133
9. Restu Pamanggih 1318011138
10. Farras Cahya P 1318011068
11. Nurulia Astri 1318011125
12. Azzren Virgita P 1318011031

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS LAMPUNG

2014
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat dan rahmat- Nya
lah, kami dapat menyelesaikan laporan tutorial ini dengan baik dan tepat waktu.

Laporan tutorial ini disusun dalam rangka memenuhi tugas blok EMN
yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran
Universitas Lampung.

Kami mengucapkan terima kasih kepada :

 Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan petunjuk dan

kemudahan dalm penyusunan laporan ini.
 Tutor kami, yang telah membimbing kami dalam proses tutorial.
 Teman-teman yang telah menyediakan waktu,tenaga dan pikirannya
untuk merampungkan tugas tutorial in dengan baik.
 Orang tua yang telah memberikian kami fasilitas untuk membuat
laporan ini.
Kami menyadari, tugas ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu,
kritik dan saran yang sifatnya membangun dari semua pihak sangat kami
harapkan agar bermanfaat bagi revisi tugas ini.

Semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi proses pembelajaran

selanjutnya dan bagi semua pihak yang membutuhkan.

Bandar Lampung, 17 September 2014

Kelompok Tutorial 8
 I. PENDAHULUAN

I.1. SKENARIO

Sumber: Google.com

Kok gemuk?

Ana, seorang gadis berusia 21 tahun sudah didiagnosa menderita Rheumatoid

artritis sejak 5 tahun yang lalu. Sejak itu dia secara rutin mengkonsumsi obat-
obatan yang diberikan dokter, antara lain analgetik, antiinflamasi golongan
kortikosteroid.

Namun sejak 3 bulan terakhir ini dia mengeluh kenapa badannya terasa lebih
gemuk dan setelah ditimbang ternyata memang berat badannya bertambah 3 kg.
Selain itu, ia merasa terutama bahu dan pipinya bertambah gemuk sehingga
wajahnya berbentuk bulat seperti bulan. Di samping itu pada kulitnya mulai
muncul striae. Karena takut akan menimbulkan komplikasi yang lebih hebat, dia
mengkonsultasikan penyakitnya ke seorang dokter penyakit dalam.
 I.2. SEVEN JUMPS

Step 1

1. Rheumatoid Artritis
2. Analgetik
3. Striae

1. Rheumatoid Artritis : Penyakit autoimun sistemik kronis berupa reaksi

inflamasi pada membrane sinovial hingga destruksi kartilago sendi dan
deformitas lebih lanjut.
2. Analgetik : Obat Penghilang nyeri tanpa menghilangkan kesadaran.
3. Striae : Garis-garis yang berwarna putih kemerah-merahan,
ruptur pada bagian kulit daerah abdomen pada jaringan elastik karena
pemberian kortikosteroid yang berlebihan.

Step 2

Step 2 adalah mengidentifikasikan masalah masalah yang timbul pada skenario

ini:

1. Dalam skenario, pasien menderita penyakit apa dan bagaimana

etiologinya ?
2. Bagaimana penatalaksanaan dari komplikasi pada kasus ?
3. Mengapa terbentuk striae ? Mengapa badannya gemuk, bahu, dan
pipinya juga bertambah gemuk ?
4. Apa pengaruh kortikosteroid terhadap tubuh dalam jangka waktu
lama ?
5. Apa komplikasi lebih lanjut akibat penyakit ini ?

Step 3

1. Sindrom Cushing, karena:

- Pemakaian kortikosteroid dalam jangka lama
- Dependen ACTH dan Independen ACTH
- Iatrogenik: pemberian hormon kortikosteroid eksogen

2. Dependen:
- Hiperfungsi non tumor
- Pembedahan
 Independen:

- Obat-obat perangsang kortisol

- Diangkat neoplasmanya
- Kemoterapi

Radiasi

3. Striae, karena:
- Katabolisme protein
- Glikogen menurun
- Glukosa meningkat dan disimpan dalam bentuk lemak, terjadi
peregangan (striae)
- Pencegahan lipogenik dan lipolisis

Moonface, karena:

- Penumpukan kemak-lemak dari jaringan adiposa pada wajah, bahu,

pundak
- Insulin yang mengarah ke sentral tubuh
- Retensi air

4. Pengaruh kortikosteroid dalam jangka lama:

- Cushing sindrom: akibat penumpukan kortisol dalam darah
- Atrofi otot: akibat penumpukan kortisol dalam darah
- Hiperglikemi sehingga bisa menjadi DM

5. Komplikasi lebih lanjut:

- Cushing sindrom - Diabetes
- Obesitas - psikologis (euphoria, depresi ringan)
- Hipertensi

Step 4

1. Cushing Syndrom

Pada sindrom cushing, kadar kortikosteroid berlebihan, biasanya dari produksi

berlebihan pada kelenjar adrenal.

 Sindrom cushing biasanya diakibatkan dari tumor yang menyebabkan

kelenjar adrenalin menghasilkan kortikosteroid berlebihan.
  Orang dengan sindrom cushing biasanya menghasilkan lemak berlebihan
melalui torso dan mempunyai bentuk wajah yang besar.
 Dokter mengukur kadar kortisol untuk mengenali sindrom cushing.
 Operasi atau terapi radiasi seringkali dibutuhkan untuk mengangkat
sebuah tumor.

Kelenjar adrenalin bisa memproduksi kortikosteropid secara berlebihan

diakibatkan masalah pada kelenjar adrenalin atau diakibatkan terlalu banyak
rangsangan dari kelenjar pituitary. Ketidaknormalan pada kelenjar pituitary,
seperti sebuah tumor, bisa menyebabkan pituitary menghasilkan kortikotropin
dalam jumlah besar, hormon yang mengendalikan produksi kortikosteroid dari
kelenjar adrenalin. Tumor diluar kelenjar pituitary, seperti kanker sel kecil paru-
paru, bisa menghasilkan kortikotropin dengan baik (sebuah kondisi yang disebut
sindrom kortikotropin ectopic). Kortikotropin bisa juga dihasilkan oleh sebuah
tumor yang disebut carcinoid, yang bisa terjadi hampir di seluruh bagian di dalam
tubuh.

Kadangkala tumor yang tidak bersifat kanker (adenoma) terjadi pada kelenjar
adrenalin, yang menyebabkan kelenjar adrenalin menghasilkan kortikosteroid
secara berlebihan. Adrenal adenomas sangat umum. Setengah orang
mengalaminya pada usia 70. hanya bagian kecil pada adenomas menghasilkan
hormon berlebihan, meskipun begitu tumor yang tidak bersifat kanker pada
kelenjar adrenalin sangat langka.

Sindrom cushing bisa terjadi juga pada orang yang harus menggunakan
kortikosteroid dosis tinggi karena keadaan medis serius. Mereka yang harus
mengggunakan dosis tinggi memiliki gejala yang sama dengan mereka yang
menghasilkan terlalu banyak hormon tersebut. Gejala-gejalanya bisa kadangkala
terjadi bahkan jika kortikosteroid dihirup, seperti untuk asma, atau digunakan
khususnya untuk sebuah kondisi kulit.
GEJALA

Kortikosteroid berubah-ubah banyaknya dan didistribusikan ke lemak tubuh.

lemak tubuh terbentuk melaui torso dan kemungkinan nyata sekali diatas
punggung. Seseorang dengan sindrom cushing biasanya memiliki muka yang
besar, (muka bulan). Tangan dan kaki biasanya ramping pada bagian batang yang
menebal. Otot kehilangan kekuatannya, dan menjadi lemah. Kulit menjadi tipis,
mudah memar, kurang sembuh dengan baik ketika memar atau luka. Lapisan
warna ungu yang terlihat seperti tanda kerutan bisa terbentuk diatas perut. orang
dengan sindrom cushing cenderung mudah lelah.

kadar kortikosteroid tinggi setiap waktu meningkatkan tekanan darah,

melemahkan tulang (osteoporosis), dan mengurangi perlawana terhadap infeksi.
Resiko terbentuknya batu ginjal dan diabetes meningkat, dan gangguan mental,
termasuk depresi dan halusinasi, bisa terjadi. Wanita biasanya memiliki siklus
menstruasi yang tidak teratur. Anak dengan sindrom cushing lambat bertumbuh
dan tetap pandek. Pada beberapa orang, kelenjar adrenal juga menghasilkan
androgen dalam jumlah besar (testosteron dan hormon sejenisnya), menyebabkan
peningkatan muka dan rambut tubuh pada wanita dan kebotakan.

2. Penatalaksanaan
Dependen ACTH:
- Pembedahan pada adenoma hipofisis
- Iradiasi hiperplasia hipofisis
- Pembedahan untuk neoplasma ektopik
- Supresi kimia dengan ketokonazol,aminoglutetimid,mitotane
Independen ACTH
- pembedahan pada tumor adrenal
- adrenalektomi

Ketika dokter menduga sindrom cushing, mereka mengukur kadar kortisol,

hormon utama kortikosteroid, pada darah. Secara normal, kadar kortisol tinggi
pada pagi hari dan rendah pada malam hari. Pada orang yang memiliki sindrom
cushing, kadar kortisol sangat tinggi setiap hari.

Jika kadar kortisol tinggi, dokter bisa menganjurkan tes suppression

deksametason. Deksametason menekan kelenjar pituitary dan harus menyebabkan
tekanan pada pengeluaran kortisol dengan kelenjar adrenalin. Jika sindrom
cushing disebabkan oleh terlalu banyak rangsangan pituitary, kadar kortisol akan
jatuh kebeberapa perluasan, meskipun tidak sebanyak pada orang yang tidak
memiliki sindrom cushing. Jika sindrom cushing mempunyai penyebab lain, kadar
kortisol akan tetap tinggi. Kadar kortikotropin yang tinggi lebih lanjut
menyebabkan rangsangan berlebihan pada kelenjar adrenalin.

Tes imaging kemungkinan dibutuhkan untuk memastikan penyebab pasti,

 termasuk sebuah computed tomography (CT) atau magnetic resonance imaging
(MRI) scan pada pituitary atau kelenjar adrenalin dan sebuah sinar-X dada atau
CT scan pada paru-paru. Meskipun begitu, tes-tes ini bisa kadangkala gagal untuk
menemukan tumor.

Ketika produksi berlebihan pada kortikotropin dinyatakan sebagai penyebab,

contoh darah kemungkinan diambil dari pembuluh yang mengeringkan pituitary
untuk melihat jika hal tersebut adalah sumber. Pengobatan bergantung pada
apakah masalah pada kelenjar adrenal, kelenjar pituitary, atau daerah lain. Operasi
atau terapi radiasi kemungkinan dibutuhkan untuk mengangkat atau
menghancurkan tumor pituitary. Tumor pada kelenjar adrenalin (biasanya
adenomas) bisa seringkali bisa diangkat dengan cara operasi. Kedua kelenjar
adrenalin bisa diangkat jika pengobatan ini tidak efektif atau jika tidak terdapat
tumor. Orang yang kedua kelenjar adrenalinnya diangkat, dan banyak orang yang
memiliki bagian pada kelenjar adrenalinnya diangkat, harus menggunakan
kortikosteroid untuk hidup. Tumor diluar pituitary dan kelenjar adrenalin yang
mengeluarkan hormon berlebihan biasanya diangkat dengan cara operasi. Obat-
obatan tertentu, seperti metyrapone atau ketoconazole, bisa menurunkan kadar
kortisol dan bisa digunakan ketika menunggu pengobatan yang lebih pasti seperti
operasi.

Etiologi
Sindrom cushing dapat disebabkan oleh :
a. Penyebab tersering chusing syndrom adalah iatrogenik à pemberian dosis
farmakologis jangka panjang kortikosteroidàchusing iatrogenik
b. Hiperfungsi korteks adrenalà patologis pada hipofisis maupun patologis
pada kelenjar suprarenal
c. Meningginya kadar ACTH, tidak selalu karena adenoma sel basofil
adrenal
d. Meningginya kadar ACTH karena adanya tumor di luar hipofisis, misalnya
tumor paru, timus, pankreas yang mengeluarkan “ACTH like subtance”
e. Neoplasma adrenal yaitu adenoma dan karsinoma
f. Hiperplasia adrenal bilateral oleh karena hipersekresi ACTH hipofisis
g. 20-25% pasien sindrom Cushing menderita neoplasma adrenal
h. Penyebab terbanyak adalah iatrogenik
i. Lain-lain : kehamilan, pengaruh obat-obatan kortikosteroid eksogen
(atrogenik) seperti salisilat, ACTH dan glukortikoid

Berdasarkan penyebabnya sindrom cushing dibagi menjadi 4 tipe, yaitu :

a. Penyakit cushing (cushing desease), ditemukan pada kira-kira
80%, sel-sel basofil menunjukkan degranulasi (crooke’s change)
sekunder terhadap glukortikoid berlebihan. Terjadi hiperplasia
bilateral korteks adrenal.
b. Tumor adrenal, dijumpai pada kira-kira 15%. Biasanya adenoma
kecil, tunggal dan jinak, dapat berubah menjadi karsinoma yang
mengeluarkan kortikosteroid.
c. ACTH ectopic, salah satu sindrom cushing yang disebabkan karena
produksi ectopic, yaitu ACTH oleh tumor maligna non endokrin
biasa dalam bentuk cat – cell bronchial carsinoma. Gejalanya klinis
ditandai penyakit yang cepat menjadi berat, penurunan BB dan
edema serta pigmentasi.
d. Alkoholisme, ini dapat menyebabkan sindrom cushing sementara.

3. Moon face
Penggunaan kortikosteroid dalam jangka waktu lama menyebabkan
kondisi hiperkortisme sehingga menimbulkan gambaran habitus Cushing.
Kortikosteroid yang berlebihan akan memicu katabolisme lemak sehingga
terjadi redistribusi lemak di bagian tertentu tubuh. Gejala yang timbul
antara lain moon face, buffalo hump, penumpukan lemak supraklavikular,
ekstremitas kurus, striae, acne dan hirsutism. Moon face dan buffalo hump
disebabkan redistribusi/akumulasi lemak di wajah dan punggung.

Striae (parut kulit berwarna merah muda)

Muncul akibat peregangan kulit (stretching) di daerah abdomen yang
disebabkan oleh akumulasi lemak subkutan. (steroid berperan dalam
 metabolisme lipolisis dan mobilisasi asam amino, itu sebabnya terjadi
moon face, karena terjadi redistribusi lemak pada wajah

4. Pengaruh Kortikosteroid jangka lama

o Katarak
o Penurunan kalsium tulang yang menyebabkan osteoporosis dan
tulang rapuh sehingga mudah patah.
o Menurunkan produksi hormon oleh kelenjar adrenal
o Menstruasi tidak teratur
o Mudah terinfeksi
o Penyembuhan luka yang lama

- Meningkatkan glukoneogenesis, yaitu pembentukan glukosa dari

protein,  sehingga beresiko meningkatkan kadar gula darah. Karena
itu, orang dengan resiko diabetes dapat mengalami kenaikan kadar
gula darah yang nyata.
- Efek katabolik, yaitu mengurai protein sehingga mengurangi
pembentukan protein, termasuk protein yang diperlukan untuk
pembentukan tulang. Akibatnya terjadi osteoporosis atau keropos
tulang, karena matriks protein tulang menyusut. Efek ini juga
menyebabkan gangguan pertumbuhan jika digunakan pada anak-
anak dalam jangka waktu lama.
- Mempengaruhi metabolisme lemak tubuh dan distribusinya,
sehingga menyebabkan pertambahan lemak di bagian-bagian
tertentu tubuh, yaitu di wajah (jadi membulat), bahu, dan perut.
- Mengurangi menghambat proses radang, sehingga merupakan obat
pilihan berbagai penyakit peradangan,
- Menurunkan fungsi jaringan limfa sehingga menyebabkan
berkurangnya dan mengecilnya sel limfosit. Efek ini menyebabkan
menurunnya kekebalan tubuh atau imunosupresan.Sedangkan efek
 mineralokortikoid utamanya adalah mengatur keseimbangan garam
mineral dan air dalam tubuh.

5. Komplikasi
a. Penyakit arteri koroner, terjadi karena hipertensi berat
b. Infeksi berat, terjadi jika pasien mengalami diabetes melitus dan
mengalami luka, sehingga memungkinkan terjadinya infeksi berat
c. Penyakit serebro vaskuler (cerebro vascular desease/CVD)
d. Osteoporosis dan Obesitas
e. Psikologis (euphoria, depresi ringan)

Step 5

Penentuan Learning Objectives

1. Apa dan bagaimana gangguan hormon korteks adrenal ?

2. Bagaimana penatalaksanaan Sindrom Cushing Iatrogenik ?
3. Bagaimana pemberian kortikosteroid yang benar (tethering
off)? Dan bagaimana edukasi kepada pasien ?

Step 6

Mencari jawaban di Step 5 di rumah.

Step 7
 DAFTAR PUSTAKA

Cotran, Ramzi S. et, al. 2013. Buku Ajar Patologi Robbins Volume 2. Edisi 7.
Jakarta : EGC

Guyton, Arthur C. et, al. 2012. Buku Ajar Fisilogi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta :
EGC

Isselbacher, Kurt J. et, al. 2006. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Harrison.
Edisi 13. Jakarta : EGC

Katzung, Betram G. et, al. 2014. Farmakologi Dasar & Klink Volume 1. Edisi 12.
Jakarta : EGC

Price, Sylvia A. et, al. 2013. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
Volume 2. Edisi 6. Jakarta : EGC

Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia: Dari Sel Ke Sistem. Edisi 6.

Jakarta : EGC