Modul 3

Step 1: Terminologi

1. Moon Face : kondisi dimana wajah membengkak secara bertahap hingga menjadi membulat,
akibat penumpukan lemak pada wajah.
2. Bufffalo Hump: lemak yang ada di belakang leher, bentuknya seperti punuk.
3. Striae (+): muncul garis-garis beruntai pada kulit.
4. Edema Tungkai: penumpukan cairan tungkai yang mengakibatkan pembengkakan di tungkai,
yang mengakibatkan ukuran membesar dan rasa nyeri.

Step 2: Identifikasi Masalah

1. Mengapa Pak Kus merasakan keluhan cepat lelah, tungkai lemah, dan perut membuncit
sejak 2 minggu yang lalu?
2. Apa hubungan usia dan jenis kelamin terhadap keluhan Pak Kus?
3. Apa hubungan keluhan nyeri lutut sejak 5 tahun yang lalu dengan gejala yang dialami
sekarang?
4. Mengapa wajah Pak Kus bisa menjadi sembab dan mudah memar?
5. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik Pak Kus?
6. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan kepala Pak Kus?
7. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan leher, abdomen, dan edema tungkai Pak Kus?
8. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan laboratorium Pak Kus?
9. Apa indikasi rujukan dan pemeriksaan apa saja yang akan dilakukan di faskes rujukan untuk
menunjang diagnosis?
10. Apa yang tatalaksana yang dilakukan di faskes rujukan?

Step 3: Analisis masalah:

1. Kasus ini mengarah ke sindrom cushing, merupakan sekumpulan gejala dan tanda klinis
akibat peningkatan kadar glukokortikoid (kortisol) dalam darah.
 Keadaan hiperglukokortikoid mengakibatkan katabolisme lemak yang berlebihan
 Keadaan hiperglukokortikoid mengakibatkan hiperlipedimia dan hiperkolesterolemia
 Perut membuncit: obesitas sentral yang diakibatkan oleh peningkatan hormon
kortisol. Akibatnya seseorang mengalami resistensi insulin yang mengakibatkan ia
mudah lelah
 Hiperkortisol diakibatkan oleh keadaan endogen dan eksogen.
o Endogen: dari kelenjar adrenal, ACTH
o Eksogen: penggunaan jangka panjang dari obat kortikosteroid
 Aksis Hipotalamus-Hipofisis-Adrenal: mengatur sekresi hormon kortisol
 Kortikosteroid: efeknya sama dengan hormon kortisol (hormon steroid). Pemakaian
jangka panjang mengakibatkan peningkatan produksi hormon kortisol (berlebihan)
2. Hubungan antara usia dan jenis kelamin terhadap gejala.
 Usia tua: masuk ke fase degeneratif/penurunan fungsi tubuh. Usia tidak
berhubungan langsung
 Jenis kelamin: Belum ada hubungan yang pasti, namun cushing syndrome lebih
cenderung terjadi pada wanita karena kortisol yang tinggi bisa menghambat GRH di
hipotalamus yang memengaruhi fungsi ovum dan testis.
3. Hubungan keluhan nyeri pada lutut yang makin bertambah dengan keluhan sekarang
 Kelemahan otot: penurunan sintesis protein, peningkatan proteolisis.
 Kortisol yang bisa mengontrol dan menghilangkan rasa nyeri pada keadaan yang
berlebihan bisa berbahaya karena mengakibatkan tubuh mudah terkena infeksi dan
inflamasi
4. Mengapa wajah Pak Kus bisa menjadi sembab dan mudah memar?
 Hormon kortisol meningkatkan kadar kadar glukosa dalam darah  meningkatkan
glukoneogenis & lipolisis  hiperglikemia  hipertrofi dan hiperplasia lemak viseral
 peningkatan timbunan lemak dan retensi garam dan air  memberikan efek
pada jaringan adiposa (lemak menumpuk di wajah)
 Wajah mudah sembab: efek dari kortikosteroid jangka panjang
 Keadaan hiperglukokortikoid mengakibatkan kulit di subkutan menjadi tipis sehingga
rapuh dan mudah memar
5. Interpretasi pemeriksaan fisik Pak Kus
 Tekanan darah 160/90: hipertensi derajat 2 (Akibat penggunaan kortikosteroid
jangka panjang), peningkatan sekresi angiotensin
 HR 98 bpm : masih normal (mengarah ke takikardi)
 RR: 22 per menit: normal
 IMT: obesitasi tingkat 1
6. Interpretasi pemeriksaan kepala
 Moon face
 Konjungtiva tidak anemis: normal
 Sklera tidak ikterik: normal
7. Interpretasi pemeriksaan leher, abdomen, dan edema tungkai
 Buffalo Hump: penumpukan lemak di bahu belakang, gejala dari sindrom cushing
 Abdomen buncit/obesitas sentral: penumpukan lemak di perut
 Striae (+): akibat penurunan sintesis hormon kolagen yang berfungsi untuk menjaga
elastisitas kulit.
 Edema tungkai: penumpukan cairan di tungkai, bisa diakibatkan gangguan jantung
yang mengakibatkan pembengkakan di kulit. Peningkatan albumin yang mengatur
kadar air dalam tubuh
 Hiperkortisol mengakibatkan peningkatan pengikatan kortisol terhadap albumin.
8. Interpretasi pemeriksaan laboratorium
 Hiperglukokortikoid menginduksi stimulasi glukoneogenesis di hati dan
penghambatan sensitivitas insulin.
 GD Sewaktu: 280mg/dl  tinggi (ada indikasi DM)
 Peningkatan lipolisis fatty acid  meningkatkan kemungkinan resistensi insulin
9. Indikasi Rujukan dan pemeriksaan yang akan dilakukan di faskes rujukan
Membuktikan kelebihan hormon kortisol
Pemlab awal: 2x pemeriksaan kortisol pada urin, late night salivary cortisol, 7-mg overnight
dexamethason supression test, atau longer low-dose DST.
Singkirkan kemungkinan penyebab fisiologis hiperkortikolisme
Pemeriksaan selanjutnya: Pemeriksaan supresi dexametason dosis tinggi dan pemeriksaan
kadar ACTH plasma

10. Tatalaksana yang dilakukan di faskes rujukan

Langkah pertama:
 Langkah Kedua
Langkah ketiga
Sambil menunggu hasil, diberikan anti-steroidogenesis.
Profilaksis berupa cotrimoxazole

Step 4: Skema
1. Pria, 50 tahun
2. Konsumsi obat kortikosteroid
3. Hiperkortisolemia
4. Peningkatan glukoneogenesis
5. Peningkatan lipolisis
6. Hiperglikemia
7. Hipertrofi dan hiperplasia lemak viseral
8. Peningkatan timbunan lemak
9. Retensi garam dan air
10. Lemak menumpuk di wajah
11. Cepat lelah
12. Tungkai lemah
13. Perut membuncit
14. Nyeri lutut
15. Wajah sembab
16. Mudah memar
17. TD 160/90mmHg
18. HARI 90 bpm
19. RR 22x/menit
20. Suhu 37 C
21. BB 75 kg
22. TB 160 cm
23. Wajah moon face kemerahan
24. Konjungtiva tidak anemis
25. Sklera tidak ikterik
26. Leher Buffalo Hump
27. Abdomen membuncit
28. Striae (+)
29. Edema tungkai (+)
30. GD sewaktu 280 mg/dL
31. Rujukan
32. Tatalaksana lanjutan

Step 5: Learning Objective

1. Definisi dan klasifikasi penyakit kelenjar adrenal, hipofisis, dan kelenjar endokrin lainnya
2. Epidemiologi penyakit kelenjar adrenal, hipofisis, dan kelenjar endokrin lainnya
3. Etiologi dan faktor risiko penyakit kelenjar adrenal, hipofisis, dan kelenjar endokrin lainnya
4. Patogenesis dan patofisiologi penyakit kelenjar adrenal, hipofisis, dan kelenjar endokrin
lainnya
5. Manifestasi klinis penyakit kelenjar adrenal, hipofisis, dan kelenjar endokrin lainnya
6. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang penyakit kelenjar adrenal, hipofisis, dan
kelenjar endokrin lainnya
7. Diagnosis Kerja dan DD penyakit kelenjar adrenal, hipofisis, dan kelenjar endokrin lainnya
8. Tatalaksana (awal dan gawat darurat) serta indikasi rujukan penyakit kelenjar adrenal,
hipofisis, dan kelenjar endokrin lainnya
9. Prognosis dan komplikasi penyakit kelenjar adrenal, hipofisis, dan kelenjar endokrin lainnya