LAPORAN KASUS

KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Disusun oleh :
Mutiara Dara Ratih, S.Ked
FAA 110 023

Dibawakan dalam rangka tugas kepaniteraan klinik pada bagian Rehabilitasi Medik dan
Kedokteran Emergensi

KEPANITERAAN KLINIK REHABILITASI MEDIK DAN KEDOKTERAN

EMERGENSI
FK UNPAR/RSUD dr. DORIS SYLVANUS
PALANGKARAYA
2015

BAB I
PENDAHULUAN
Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes mellitus merupakan
suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yangterjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Fungsi Insulin adalah zat utama
yang bertanggungjawab dalam mempertahankan kadar gula darahyang tepat. Insulin
menyebabkan gula berpindah ke dalam sel sehingga bisamenghasilkan energi atau disimpan sebagai
cadangan energi.1
Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang
serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD memerlukan pengelolaan yang
cepat dan tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi. Pencegahan merupakan upaya
penting untuk menghindari terjadinya KAD.1, 2, 3
Ketoasidosis

diabetikum

(KAD)

adalah

keadaan

dekompensasi-kekacauan

metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan
oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami
dehidrasi berat dan bahkan dapat menyebabkan syok. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya
KAD adalah infeksi, infark miokardakut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan
steroid, menghentikan ataumengurangi dosis insulin.4

BAB II
LAPORAN KASUS
I.

II.

IDENTITAS
1. Identitas penderita:
Nama: Ny. S
Usia: 76 tahun
Agama: Islam
Pekerjan: IRT
Alamat: Jl. Menteng
ANAMNESIS
1. Keluhan utama: Sesak napas
2. Riwayat penyakit sekarang
Os. Datang dengan keluhan sesak napas sejak dua hari yang lalu, memberat sejak hari
ini. Sesak napas tidak dipengaruhi suhu dan posis, muncul setiap saat, memberat bila
beraktifitas. Saat sesak berbunyi mengi (-), batuk lama disangkal. Os juga merasakan
badannya terasa sangat lemah, keringat dingin muncul sepanjang hari, kelemahan
anggota gerak (-). Mual (+), muntah satu kali hari ini, perut terasa sakit pada bagian
ulu hati, rasa tertekan di dada (-), nyeri menjalar ke lengan kiri hingga punggu
disangkal. Nafsu makan menurun, intake makan dan minum kurang. BAK lebih
banyak dari sebelumnya. Napas berbau seperti buah disangkal.
Riwayat demam sebelumnya disangkal. Nyeri BAK(-), luka pada bagian tubuh (-).
Os. selama ini membatasi asupan makan yang mengandung glukosa. Luka pada
bagian tubuh (-).
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat DM sejak 5 tahun yang lalu, namun 1 tahun ini os tidak pernah mengonsumsi
obat DM tsb, Os. Lupa nama obat yang dikonsumsi.
Riwayat HT, dan kolesterol disangkal.
3. Riwayat penyakit keluarga
Riwayat keluarga dengan DM disangkal.

III.
PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan umum: tampak sakit berat; kesadaran: compos mentis; GCS: eye (4),
verbal (5), motorik (6)
2. Tanda vital: tensi 130/90 mmHg, nadi 108x/m reguler, isi dan tegangan kurang,
kecil; suhu 35,9oC; respirasi 50x/m reguler, kussmaul.
3. kulit: turgor < 2 detik, kulit kering (-), pucat (-).
4. Kepala

mata: konjungtiva anemis (-/-), seklera ikterik (-/-), mata cekung (-/-), diameter pupil
3mm/3mm, isokor, refleks cahaya (+/+), napas keton (-), bibir kering (+), mukosa
kering (+), mata cekung (-)
5. Leher: JVP tidak meningkat
6. Toraks: Dada tampak simetris, retraksi suprasternal(+/+), retraksi interkostal (+/+),
fremitus taktil normal simetris, sonor, vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-).
Ictus cordis terlihat dan teraba pada 1 cm medial garis midklavikula sinistra, SIC V,
S1-S2 tunggal, gallop (-),murmur (-).
7. Abdomen: supel, datar, bising usus (+) normal, timpani, nyeri tekan epigastrium (-),
hepar lien tak teraba.
8. Ekstremitas: akral dingin, CRT < 2 detik, edema (-/-), ulkus (-)
IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil laboratorium:
Hb: 13,3 g/dl. Hct: 41,9%, Leukosit: 18.740/uL, neutrofil 16.470/uL, limfosit
1.350/uL, monosit 800/uL, eosinofil 100/uL, basofil 20/uL,eritrosit: 3,46x106/uL,

trombosit: 345.000/uL. GDS 337 mg/dl, cr: 1,10

Kesan: leukositosis dan hiperglikemia
AGD:
pH: 7,15
pCO2: 9 mmHg
pO2: 99 mmHg
Na+: 129 mmol/L
K+: 3,7 mmol/L
Ca++: 0,48 mmol/L
Hct: 59%

HCO3-: 3,1 mmol/L

HCO3 std: 7,3 mmol/L
TCO2: 3,4 mmol/L
BE ecf: -25,8 mmol/L
BE (B): -22,4 mmol/L
SO2c: 95%

Urin Lengap:
Pemeriksaan kimia:
Warna, kejernihan: kuning keruh

Hb: +1

BJ, pH: 1,025 , 5

Sedimen urine:

Leukosit: -

Epitel skuamosa: +/pos

Eritrosit

Leukosit: 1-3

Protein +1

Eritrosit: 0-2

Glukosa +4

Jamur: -

Keton: +3

Bakteri: +/pos

Bilirubin:

Silinder hialin: +/pos

Darah: -

Frekuensi 100x/m (normal) reguler, irama sinus, gelombang P normal, interval PR normal,
interval QRS normal, segmen ST tidak mengalami depresi/elevasi, interval QT melebar.
V.

DIAGNOSIS
a. Diagnosis banding
-

Diabetes Ketoasidosis
HONK

Asidosis metabolik

b. Diagnosis kerja: DKA+ SIRS

c.
VI.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.
l.
m.
VII.
n.
o.
VIII.
p.
q.

PENATALAKSANAAN
Oksigen nasal kanul 2 lpm
Pasang DC
NaCl: satu jam pertama guyur
Sp Insulin start 3 IU/jam: cek GDS tiap jam dalam 6 jam pertama
Ceftriaxone : 2x1 G IV/ST
Ranitidin: 3x1 ampul
IVFD 2 jalur:
NaCl otsuka saline 3% 8 tpm
D5% 300 cc+ natrium bikarbonat 50 cc >> habis dalam 6 jam
USULAN PEMERIKSAAN
Cek GDS tiap jam, cek elektrolit 6 jam kemudian, cek HbA1C
PROGNOSIS
Quo ad vitam
Quo ad functionam
r.

t.

: Ad bonam
: Ad bonam

Quo ad sanationam

: dubia Ad bonam
s.

u. BAB III
v. TINJAUAN PUSTAKA
w.
Ketoasidosis diabetikum adalah suatu kedaruratan medik akibat gangguan

x.

metabolisme glukosa dengan tanda-tanda hiperglikemia (GDS >300 mg/dL).

hiperketonemia/ketonuria dan asidosis metabolik (pH darah < 7,3 dan bikarbonat
darah 15 mEq/L).5
y.
KAD ditandai oleh adanya hiperglikemia, asidosis metabolik, dan
peningkatan konsentrasi keton yang beredar dalam sirkulasi. Ketoasidosis merupakan
akibat dari kekurangan atau inefektifitas insulin yang terjadi bersamaan dengan
peningkatan hormon kontraregulator (glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth
hormon).
z.

Kedua

hal

pengeluaran glukosa dan

tersebut

mengakibatkan

perubahan

produksi

dan

meningkatkan lipolisis dan produksi benda keton .

Hiperglikemia terjadi akibat peningkatan produksi glukosa hepar dan ginjal

(glukoneogenesis dan glikogenolisis) dan penurunan utilisasi glukosa pada jaringan
perifer. Peningkatan

glukoneogenesis

akibat

dari

tingginya

kadar

substrat

nonkarbohidrat (alanin, laktat, dan gliserol pada hepar, dan glutamin pada ginjal) dan
dari

peningkatan

aktivitas

enzim

glukoneogenik

(fosfoenol

piruvat

karboksilase/PEPCK, fruktose 1,6 bifosfat, dan piruvat karboksilase).

aa.
Peningkatan produksi glukosa hepar menunjukkan patogenesis utama
yang bertanggung jawab terhadap keadaan hiperglikemia pada pasien dengan KAD.
Selanjutnya,

keadaan hiperglikemia dan kadar keton yang tinggi menyebabkan

diuresis osmotik yang akan mengakibatkan hipovolemia dan penurunan glomerular

infiltration

rate. Keadaan yang terakhir akan memperburuk hiperglikemia.

Mekanisme yang mendasari peningkatan produksi benda keton telah dipelajari selama
ini. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan konsentrasi hormon kontraregulator
menyebabkan aktivasi hormon lipase yang sensitif pada jaringan lemak. Peningkatan
aktivitas ini akan memecah trigliserid menjadi gliserol dan asam lemak bebas (free
fatty acid/FFA) . Diketahui bahwa gliserol merupakan substrat penting untuk
glukoneogenesis pada

hepar, sedangkan pengeluaran asam lemak bebas yang

berlebihan diasumsikan sebagai prekursor utama dari ketoasid.

ab.
Pada hepar, asam lemak bebas dioksidasi menjadi benda keton yang
prosesnya distimulasi terutama oleh glukagon. Peningkatan konsentrasi glukagon
menurunkan kadar malonyl coenzyme A (CoA) dengan cara menghambat konversi
piruvat menjadi acetyl Co A melalui inhibisi acetyl Co A carboxylase, enzim pertama

yang dihambat pada sintesis asam lemak bebas. Malonyl Co A menghambat camitine
palmitoyl-transferase I (CP T I ), enzim untuk transesterifikasi dari fatty acyl Co A
menjadi f atty acyl camitine, yang mengakibatkan oksidasi asam lemak menjadi benda
keton. CPT I diperlukan untuk perpindahan asam lemak bebas ke mitokondria tempat
dimana asam lemak teroksidasi. Peningkatan aktivitas fatty acyl Co A d a n CPT I
pada KAD mengakibatkan peningkatan ketongenesis.6

ac.
ad.
ae. Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat
hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor :7,8
-

Infeksi
Tidak minum obat atau insulin
Penderita tidak tahu kalau menderita DM
Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress

mendorong peningkatan proses katabolik.

Penyakit lainnya yang mendorong stress dan katabolic seperti :
infark miokardium, cedera otak, trauma, kehamilan, pembedahan, akromegali,

abses gigi.
Idiopatik
af.

Pada kasus pemicu KAD kemungkinan adalah karena adanya SIRS

yang dialami pasien dan riwayat pengobatan yang tidak adekuat. SIRS ditegakkan
dengan terpenuhinya minimal 2 dari kriteria berikut:
ag. Suhu >38oC atau <36oC
Denyut Nadi >90 kali per menit
Respirasi >20 kali per menit
PaCo2 <32 mmHg
WBC Count >12.000 cells/mm3, <4.000 cells/mm3 atau >10% band cells
ah. Pasien mengalami kondisi hipertermia, takikardia, takipnea, serta leukositosis.
ai.
Langkah pertama yang harus diambil pada pasien KAD terdiri dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti terutama memperhatikan
patensi jalan napas, status mental, status ginjal dan kardiovaskular, dan status hidrasi.
Meskipun gejala DM yang tidak terkontrol mungkin tampak dalam beberapa hari,
perubahan metabolik yang khas untuk KAD biasanya tampak dalam jangka waktu
pendek (< 24 jam). Umumnya penampakan seluruh

gejala dapat tampak atau

berkembang lebih akut dan pasien dapat tampak menjadi KAD tanpa gejala atau
tanda KAD sebelumnya. Pemeriksaan klinis termasuk turgor kulit yang menurun,
respirasi Kussmaul, takikardia, hipotensi, perubahan status mental, syok, dan koma.
Lebih dari 25% pasien KAD menjadi muntah-muntah yang tampak seperti kopi.
Perhatian lebih harus diberikan untuk pasien dengan hipotermia karena menunjukkan
prognosis yang lebih buruk.6

aj.

ak. Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah:

-

Penggantian cairan dan garam yang hilang

Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati

dengan pemberian insulin

Mengatasi stress sebagai pencetus KAD
Mengembalikan
keadaan
fisiologis

normal

dan

menyadari

pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

al.

Rehidrasi dengan cairan: infus NaCl 0,9% sebanyak kurang lebih 1-2

liter pada 1 jam pertama, lalu 1 liter pada jam kedua, lalu 0,5 liter pada jam ketiga
dan keempat, dan 0,25 L oada jam kelima dan keenam, selanjutnya sesuai
kebutuhan. Jumlah cairan yang diberikan sekitar 5 L dalam 15 jam.
am.
Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD
ditegakkan dan rehidrasi memadai. Jika tidak terdapat hipokalemia (K< 3,3 mEq/L),
dapat diberikan insulin reguler 0,15 IU/kgBB, diikuti dengan infus kontinu 0,1
IU/kgBB/jam. Jika kadar kalium <3,3 mEq/L, maka harus dikoreksi dahulu untuk
mencegah hipokalemia yang lebih buruk. Insulin dosis rendah biasanya menurnkan

hula darah dengan kecepatan 50-75 mg/dl/jam. Jika gula darah dalam 1 jam tidak
menurun sebesar 50 mg/dl, maka infus insulin dapat dinaikkan 2 kali lipat setiap jam
sampai penurunan gula darah konstan 50-75 mg/dl/jam. ketika gula darah mencapai
250 mg/dl, turunkan infus insulin menjadi 0,05-0,1 IU/kgBB/jam dan tambahkan
infus dekstrosa 5-10%.6

an.

ao.

aq.

ap.
ADA merekomendasikan pemberian pengganti bikarbonat bila pH dibawah
6,9 menggunakan 100 mEq sodium bikarbonat dalam 400 cc saline dengan 20
mEq KCl dengan kecepatan 200 cc/jam selama 2 jam. diulang tiap 2 jam sampai
pH pasien mencapai 6,9 atau lebih.5 Pada kasus ini kurang tepat pemberian

natrium bikarbonat karena pH darah pasien belum di bawah 6,9.

ar. Kadar natrium pada umumnya menurun akibat efek dilusi hiperglikemia.
as.

Defisit natrium = (140-Natrium) x TBW

at.
TBW wanita = BBx0,5
au.
TBW pria = BBx 0,6

av. Jika telah diketahui jumlah defisit maka dapat diberikan NaCl 3% (Na 513mEq/L)
dengan kecepatan 15-80 ml/jam. Pada kasus ini pasien mengalami hiponatremia.
Pada kasus ini pemberian natrium sudah tepat.
aw.
Pada pemeriksaan awal, kadar kalium dapat normal atau meningkat,
meskipun kadar kalium total mengalami penurunan. Hal ini terjadi akibat adanya

kebocoran kalium intraselular. Insulin akan memfasilitasi kalium kembali ke

intraselular, dan kadar kalium mungkin menurun secara cepat selama terapi diberikan.
Pada kasus ini tidak ditemukan adanya hipokalemia.

ax.

az.

BAB III
ay.
KESIMPULAN
Dilaporan pasien Ny. S, 76 th datang dengan keluhan sesak napas,

badan lemas, keringat dingin, memiliki riwayat DM tak terkontrol, berhenti

pengobatan 1 tahun. Pemeriksaan fisik didapatkan napas kussmaul dan hioptermi.
Pemeriksaan

laboratrium

diperoleh

tanda-tanda

kAD

berupa

tanda-tanda

hiperglikemia (GDS >300 mg/dL). hiperketonemia/ketonuria dan asidosis metabolik

(pH darah < 7,3 dan bikarbonat darah 15 mEq/L). Pasien juga mengalami
hiponatremia. Terapi yang diberikan berupa rehidrasi, pemberian insulin, dan koreksi
asam basa serta elektrolit.
ba.

bb.

DAFTAR PUSTAKA

1. Fauci AS, braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al.Acute
complications of diabetes mellitus. Harrisons Principles of InternalMedicine 17th
edition. USA : The Mc Graw-Hill Inc. 2008.2.
2. Hamdy
O.
Diabetic

ketoacidosis.

Diunduh

dari

:http://emedicine.medscape.com/article/118361-overview. 2015.
3. Umpierrez GE. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome.
Journal Diabetes Spectrum, 2002;15(1):p28-36.4.
4. Becker W,Berlauk J, Canafax DM, Cerra FB, Crumbley. Diabeticketoacidosis. Manual
of Critical Care. US : Mosby. 1987;p611-616.
5. Westerberg DP. Diabetic Ketoacidosis: Evaluation and Treatment. American Family
Physician. olume 87, Number 5 March 1, 2013
6. Gotera W, Budiyasa DGA. Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik (KAD).J Peny
Dalam, Volume 11 Nomor 2 Mei 2010.
7. Trachtenbarg DE. Management of Diabetic Ketoacidosis. American Family
Physician. 2005;71(9):p1705-1714.7.
8. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Malone JI, Wall BM, Barret EJ, etal.
Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. DiabetesCare ADA.
2001;24(1):131.
bc.