Anda di halaman 1dari 13

LAPORAN KASUS

ATRIAL FIBRILASI

Disusun oleh :
Mutiara Dara Ratih, S.Ked
FAA 110 023

Dibawakan dalam rangka tugas kepaniteraan klinik pada bagian Rehabilitasi Medik dan
Kedokteran Emergensi

KEPANITERAAN KLINIK REHABILITASI MEDIK DAN KEDOKTERAN


EMERGENSI
FK UNPAR/RSUD dr. DORIS SYLVANUS
PALANGKARAYA
2015

BAB I
PENDAHULUAN
Atrial fibrilasi (AF) merupakan suatu aritmia jantung paling umum yang melibatkan
peran dari bagian-bagian jantung, terutama atrium. Pengertian kata AF berasal
dari fibrillating atau bergetarnya otot-otot jantung atrium, sehingga bukan merupakan suatu
kontraksi yang terkoordinasi. Hal ini sering diidentifikasi dengan peningkatan denyut jantung
dan ketidakteraturan irama jantung.
Prevalensi Atrial Fibrilasi (AF) semakin meningkat bersamaan dengan peningkatan
populasi usia lanjut dan insiden penyakit kardiovaskular. Saat ini AF mengenai 2,2 juta
individu di Amerika Serikat, setiap tahun ditemukan 160.000 kasus baru dan diperkirakan
akan meningkat 2,5 kali pada tahun 2050. Jumlah tersebut dibawah angka sesungguhnya
karena banyak kasus yang asimptomatik. Pada umur dibawah 50 tahun prevalensi AF kurang
dari 1% dan meningkat lebih dari 9% pada usia 80 tahun. Lebih banyak dijumpai pada lakilaki dibandingkan wanita.1
Di Inggris lebih dari 46 ribu kasus baru didiagnosa setiap tahunnya. Terjadinya 5 kali
peningkatan kejadian tromboemboli, gagal jantung, penurunan kualitas hidup, penurunan
produktivitas kerja, hospitalisasi dan tingginya biaya perawatan kesehatan 2,4. Berkisar 36%
dari

seluruh

penderita

stroke

usia

80-89

tahun

disebabkan

oleh

AF merupakan faktor resiko independen yang kuat terhadap kejadian stroke emboli.

AF.2

BAB II
LAPORAN KASUS

I.

IDENTITAS
1. Identitas penderita:
Nama: Tn. E

Alamat: Jl. Kereng Bangkirai

Usia: 67 tahun

Tgl MRS: 16-5-2015

Pekerjaan: Swasta

Tgl. Anamnesis: 16-5-2015

Agama: Islam

II.

ANAMNESIS
1. Keluhan utama: Sesak Napas
2. Riwayat penyakit sekarang:
Os. Datang dengan keluhan sesak napas yang terjadi sejak 3 hari yang lalu SMRS,
memberat sejak hari ini, 2 jam SMRS. Awalnya sesak muncul bila os. banyak
berjalan, namun hari ini sesak muncul saat pasien beristirahat, tak dipengaruhi cuaca,
bunyi mengi (-), keluhan sesak sebelum ini (-). Os. Tidur dengan 3 bantal untuk
mengurangi sesak, bila malam hari os terbangun karena sesak, batuk pada malam hari
(-). Os. Juga merasakan dada berdebar selama 3 hari, dan dirasakan semakin hebat
sejak hari ini, keluhan serupa sebelumnya (-). Dada berdebar-debar muncul tiba-tiba
tak dipengaruhi aktivitas. Os. Merasa lemas, mudah lelah, mual(+), muntah 4 x
terakhir 1 jam SMRS, keluar keringat dingin (+). nyeri dada disangkal, mata
berkunang-kunang (-), kelemahan wajah dan anggota gerak (-), penurunan berat
badan (-), batuk (-), demam(-), nyeri BAK (-).

Riwayat penyakit dahulu


Os. Terdiagnosis HT sejak 2 tahun yll, pengobatan tidak teratur terakhir 3 bulan yll.
Obat yang dikonsumsi amlodipin 10 mg.
DM (-)
PJK (-)
Hipertiroid (-)
Batuk kronik (-)
3. Riwayat penyakit keluarga
Ayah os riwayat hipertensi.
III.
PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan umum: tampak sakit berat; kesadaran: compos mentis; GCS: eye (4),
verbal (5), motorik (6)
2. Tanda vital: tensi 170/100 mmHg, Denyut nadi: 108 x/m. Ireguler, lemah, volume
kurang, pulsus defisit, suhu 36oC, RR: 32x/m cepat dangkal.
3. kulit: turgor < 2 detik, kelembaban cukup, pucat (-), sianosis (-)
4. Kepala
mata: konjungtiva anemis (-/-), seklera ikterik (-/-),diameter pupil 3mm/3mm, isokor,
RCL (+/+), RCTL(+/+).
5. Leher: JVP 5+2 cm H2O, pembesaran tiroid (-)
6. Toraks: Dada tampak simetris, retraksi suprasternal(+/+), retraksi interkostal +/+),
fremitus taktil normal simetris, sonor, vesikuler (+/+), rhonki (+/+), wheezing (-/-).
Ictus cordis terlihat dan teraba pada SIC V midclavicularis sinistra, S1-S2 ireguler,
denyut jantung: 178x/m, gallop (-),murmur (-).
4

7. Abdomen: supel, datar, bising usus (+) normal, timpani, nyeri tekan (-), hepar lien tak
teraba, shifting dulness (-)
8. Ekstremitas: akral dingin, CRT < 2 detik, kekuatan motorik eks. Superior 5/5, eks
inferior 5/5. Edema (-/-).
IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil laboratorium:
Hb: 13,6 g/dl. Hct: 42%, Leukosit: 16.750/uL, neutrofil: 11.700/uL, limfosit:
1.930/uL, monosit: 1.020/uL, eosinofil: 2.070/uL, basofil: 30/uL, eritrosit:
4,42x106/uL, trombosit: 363.000/uL. GDS 106 mg/dl, Ur: 40, Cr, 0,91, SGPT 10,
SGOT: 15.

Foto Thorax:

Inspirasi cukup, simetris, CTR 50%, corakan bronkovaskular meningkat, trakea terletak
di tengah, diafragma licin, sudut costofrenicus tajam, tulang dan jaringan lunak normal.
Kesan: Edem Pulmonal
EKG:

Irama aritmia, interval R-R ireguler, gelobang P ireguler, kompleks QRS < 0,12 detik.
Kesan: atrial fibrilasi.
V.

DIAGNOSIS
a. Diagnosis banding
- Atrial fibrilasi
- Atrial flutter
- Gagal jantung
b. Diagnosis kerja: Atrial fibrilasi dengan gagal jantung NYHA IV

VI.

PENATALAKSANAAN
Oksigen nasal kanul 2 lpm
Pasang DC
Infus NaCl 0,9%: 500cc/24 jam
Lasix: 2x1 ampul (IV)
Fargoxine: 1x1 ampul (IV)
Ceftriaxone: 2x1 g (IV)
PO: captopril 2x6,5 mg

VII. PROGNOSIS
Quo ad vitam
Quo ad functionam

: dubia Ad bonam
: dubia Ad bonam

Quo ad sanationam

: dubia Ad bonam

BAB III
PEMBAHASAN
Atrial fibrilasi (AF) adalah takikardia supraventrikular dengan karakteristik
aktivasi atrium yang tidak terkoordinasi. AF adalah gangguan irama jantung dengan
karakteristik sebagai berikut:3
1. Ketidakteraturan interval RR yaitu tidak ada pola repetitif pada EKG.
2. Tidak ada gambaran gelombang P yang jelas pada EKG.
3. Siklus atrial (jika terlihat) yaitu interval di antara dua aktivasi atrial sangat bervariasi
(<200 ms) atau >300 kali per menit.
AF disebabkan karena Impuls listrik yang sangat cepat dari atrium dimana hanya
sebagian impuls saja yang sampai di ventrikel karena hambatan dari nodus AV untuk
melindungi ventrikel agar denyut ventrikel tidak terlalu cepat. Keadaan ini
menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau pompa darah jantung.
Menurut AHA (American Heart Association), klasifikasi dari atrial fibrilasi
dibedakan menjadi 4 jenis, yaitu4:
a. AF deteksi pertama: Semua pasien dengan AF selalu diawali dengan tahap AF deteksi
pertama.Tahap ini merupakan tahapan dimana belum pernah terdeteksi AF
sebelumnya dan baru pertama kali terdeteksi.
b. Paroksismal AF yang berlangsung kurang dari 7 hari atau AF yang mempunyai
episode pertama kali kurang dari 48 jam dinamakan dengan paroksismal AF. AF jenis
ini juga mempunyai kecenderungan untuk sembuh sendiri dalam waktu kurang dari
24 jam tanpa bantuan kardioversi.
c. Persisten AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 48 jam tetapi
kurangdari 7 hari. Berbeda dengan paroksismal AF, persisten AF perlu penggunaan
dari kardioversi untuk mengembalikan irama sinus kembali normal.
d. Kronik/permanen AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 7 hari.
Pada permanen AF, penggunaan kardioversi dinilai kurang berarti, karena dinilai
cukup sulit untuk mengembalikan ke irama sinus yang normal.
Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu proses aktivasi lokal dan
multiple wavelet reentry Pada proses aktivasi lokal,fokus ektopik yang dominan
adalah berasal dari vena pulmonalis superior. Selain itu, fokus ektopik bisa juga
berasal dari atrium kanan, vena cavasuperior dan sinus coronarius. Fokus ektopik ini
menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi potensial aksi pada atrium dan
menggangu potensial aksi yang dicetuskan oleh nodus SA7,9,14

Sedangkan multiple wavelet reentry, merupakan proses potensial aksiyang


berulang

dan

melibatkan

sirkuit/jalur

depolarisasi.

Mekanisme

multiple wavelet reentry tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti
pada proses aktivasi lokal, tetapi lebih tergantung pada sedikit banyaknya
sinyalelektrik yang mempengaruhi depolarisasi. Pada multiple wavelet reentry, sedikit
banyaknya sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu periode refraktori, besarnya
ruang atrium dan kecepatan konduksi. Hal ini bisa dianalogikan, bahwa pada
pembesaran atrium biasanya akan disertai dengan pemendekan periode refraktori dan
penurunan kecepatan konduksi. Ketiga faktor tersebutlah yang akan meningkatkan
sinyal elektrik dan menimbulkan peningkatan depolarisasi serta mencetuskan
terjadinya AF.7,9,14
Kondisi-kondisi yang berhubungan dengan kejadian AF dibagi berdasarkan:1

Penyakit jantung yang berhubungan dengan AF:

PJK
Kardiomiopati dilatasi
Penyakit katup jantung
Aritmia jantung
perikarditis

Penyakit di luar jantung yang berhubungan dengan AF:


Hipertensi sistemik
DM
Hipertiroidisme
Neurogenik
Yang menjadi faktor risiko AF adalah:

a.
b.
c.
d.
e.

Diabetes Melitus
Hipertensi
Penyakit Jantung Koroner
Penyakit Katup Mitrale.
Penyakit Tiroidf.

f.
g.
h.
i.

Penyakit Paru-Paru Kronik


Post. Operasi jantung
Usia 60 tahun
Life Style

j. Pada dasarnya AF, tidak memberikan tanda dan gejala yang khas
pada perjalanan penyakitnya. Gejala bergantung pada kecepatan laju irama ventrikel,
lamanya AF, penyakit jantung yang mendasarinya. Keluhan bedebar-debar, sakit dada
utama saat beraktivitas, sesak, cepat lelah, sinkop atau gejala tromboemboli. denyut
nadi ireguler, terjadi pulsus defisit (auskultasi lebih besar dibandingkan perabaan
nadi) karena kontraksi tidak mencukupi untuk membukan katub aorta. Tetapi, lebih
dari 90% episode dari AF tidak menimbulkan gejala-gejala tersebut.1,6
k. Pada kasus ini pasien datang dengan keluhan sesak napas yang disertai dada terasa
berdebar, badan lemah, ortopnea, PND, mudah lelah tanpa disertai kaki bengkak. Faktor
risiko terjadinya AF adalah adanya riwayat hipertensi yang dialami pasien. Hasil pemeriksaan
fisik ditemukan adanya pulsus defisit, takikardia yang ireguler, takipnea, dan adanya ronki
basah. Setelah dilakukan pemeriksaan foto thorax diperoleh corakan bronkovaskular paru
yang meningkat dengan CTR 50%, dan hasil EKG menunjukan atrial fibrilasi. Pasien juga
terdiagnosis sebagai gagal jantung karena terpenuhinya kriteria Framingham 2 gejala mayor
dan 2 gejala minor:
l. Kriteria Major
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Paroksismal nocturnal dyspnea


Distensi vena leher
Ronki paru
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peninggian tekanan vena jugularis
Refluks hepatojugular
m.
w.

n. Kriteria Minor
o.
p.
q.
r.
s.
t.

Edema ekstremitas
Batuk malam hari
Dispnea deffort
Hepatomegali
Efusi leura
Penurunan kapasitas vital 1/3

dari normal
u. Takikardia
v.

Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai

dengan sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan
struktural atau fungsi jantung. Gagal jantung terjadi ketika jantung tidak dapat memompa
cukup darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Karena ventrikel pemukulan sangat cepat dan
tidak mampu untuk benar mengisi dengan darah untuk memompa keluar untuk tubuh, AF
dapat menyebabkan gagal jantung melalui kegagalan pompa jantung akibat adanya aritmia
sehingga darah gagal disirkulasikan ke seluruh tubuh. Kelelahan dan sesak napas adalah
gejala umum dari gagal jantung. Sebuah penumpukan cairan di paru-paru menyebabkan
gejala ini.

x.

Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol ketidakteraturan

irama jantung, menurunkan peningkatan denyut jantung dan menghindari/mencegah adanya


komplikasi tromboembolisme. Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat
dilakukan untuk AF. Menurut pengertiannya, Kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana
ang berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan denyut jantung.
Pada

dasarnya

Kardioversi

dibagi

menjadi

2,

yaitu

pengobatan

farmakologi

( Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik (Electrical Cardioversion).7


y.

Pencegahan pembekuan darah merupakan pengobatan untuk mencegah adanya


komplikasi dari AF. Pengobatan yang digunakan adalah jenis antikoagulan atau
antitrombosis, hal ini dikarenakan obat ini berfungsi mengurangi resiko dari
terbentuknya trombus dalam pembuluh darah serta cabang-cabang vaskularisasi.
z.

Warfarin termasuk obat golongan antikoagulan yang berfungsi dalam proses

pembentukan sumbatan fibrin untuk mengurangi ataumencegah koagulasi. Aspirin secara


irreversible menonaktifkan siklo-oksigenase daritrombosit (COX2) dengan cara asetilasi dari
asam amino serinterminal. Efek dari COX2 ini adalah menghambat produksi endoperoksida
dan tromboksan (TXA2) di dalam trombosit. Hal inilahyang menyebabkan tidak
terbentuknya agregasi dari trombosit. Pada kasus ini pasien tidak mendapatkan antitrombotik
yang sebenarnya diperlukan pada kasus AF untuk mencegah terjadinya tomboembolisme.
aa.

Terdapat 3 jenis obat yang dapat digunakan untuk menurunkan peningkatan

denyut jantung, yaitu obat digitalis, beta blocker dan antagonis kalsium. Obat-obat tersebut
bisa digunakan secara individual ataupun kombinasi.
ab.

Pada kasus ini pasien mendapatkan digoksin. Digoksin merupakan inotropik

positif dimana kerjanya menghambat pompa Na-KATPase pada membran sel otot jantung
sehingga kalsium tertahan di dalam sel. Kadar kalsium intrasel meningkat, dan ambilan
kalsium ke dalam retikulum saroplasmik (RS) meningkat. Dengan demikian kalsium akan
meningkatkan kontraktilitas sel otot jantung. digoksin juga meningkatkan tonus vagal dan
mengurangi aktivitas sipatis di nodus SA maupun AV. Efek pada nodus AV inilah yang
menyebabkan penggunaan digoksin pada AF.8
ac.

Beta-blocker merupakan obat yang menghambat efek sistemsaraf simpatis.

Saraf simpatis pada jantung bekerja untuk meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas
jantung. Efek ini akan berakibat dalam efisiensi kinerja jantung.

ad.

Antagonis kalsium menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung akibat

dihambatnya ion Ca2+ dari ekstraseluler ke dalam intraseluler melewati Ca2+ channel yang
terdapat pada membran sel.
ae.

Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan

untuk menteraturkan irama jantung. Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2, yaitu
pengobatan farmakologi (Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik
(Electrical Cardioversion).
Amiodarone,

Dofetilidec,

Pharmacological
Flecainided,

Cardioversion
Ibutilidee,

(Anti-aritmia)

Propafenonef,

seperti:

Quinidine.

Electrical Cardioversion suatu teknik memberikan arus listrik ke jantung melalui dua pelat
logam (bantalan) ditempatkan pada dada. Fungsi dari terapilistrik ini adalah mengembalikan
irama jantung kembali normal atausesuai dengan NSR (nodus sinus rhythm).
af.

Edukasi yang dapat diberikan pada pasien adalah hentikan merokok, kurangi

makanan yang mengandung tinggi lemak dan kolesterol, kurangi aktivitas berat, batasi
asupan cairan (4 gelas @ 250 cc/hari), diet rendah garam, kontrol dan berobat secara teratur.
ag.
ah.

ai. BAB IV
aj. KESIMPULAN
ak.
al.
am.

Telah dilaporkan pasien laki-laki Tn. E usia 67 Tahun datang dengan sesak

napas yang yang terjadi sejak 3 hari yang lalu, dan memberat sejak 2 jam SMRS yang
dirasakan saat pasien beristirahat. Gejala tambahan berupa berdebar-debar, badan terasa
lemah, mudah lelah, sesak bila tidur tanpa banyak bantal, bila malam terbangun karena sesak.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan takikardia Ireguler, lemah, volume kurang, pulsus defisit;
takipnea cepat dangkal, ditemukan ronki, dan bunyi jantung yang ireguler. Dari pemeriksaan
foto toraks diperoleh corakan bronkovaskular yang meningkat, dan hasil EKG ditemukan
gelombang P yang ireguler dengan interval RR yang ireguler. Dari pemeriksaan tersebut
pasien terdiagnosis AF dengan CHF NYHA IV. Terapi yang diberikan sudah tepat namun ada
yang kurang, yakni pemberian antitrobotik.
an.

1.
2.
3.

4.
5.
6.
7.
ap.

ao. DAFTAR PUSTAKA


Sudoyo Aru W, Setiyohadi B, Alwi I, et al . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III.
Edisi IV. FKUI. Jakarta, 2006. Hal 1537-42.
Rosenthal, Lawrence, Mcmanus David D. Atrial fibrillation. Tersedia di
http://emedicine.medscape.com. Diakses 18 Mei 2015.
Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, Schotten U, Savelieva I, Ernst S, et. al. Guidelines for
the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial
Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J.
2010;31(19):2369-2429.
"Atrial Fibrillation (for Professionals)". American Heart Association, Inc. 2008-12-04.
Archived from the original on 2009-03-28.
Willerson JT, Cohn JN, Wellens HJJ, Holmer DR. Cardiovascular Medicine. Edisi 3.
london: Springer, 2007.
Nasution SA, Ismail D. 2006. Fibrilasi Atrial. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalaml.
Ed.3. Jakarta. EGC, 1522-27.
Wattigney WA, Mensah GA, Croft JB."Increased atrial fibrillationmortality: United
States, 1980-1998". Am. J. Epidemiol. 155 (9) 2002.