Anda di halaman 1dari 16

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN

CUSHING SYNDROME

A. Definisi

Cushing syndrome adalah kumpulan gejala yang disebabkan oleh


hiperadrenokortisisme akibat neoplasma korteks adrenal atau adenohipofisis, atau
asupan glukokortikoid yang berlebihan. Bila terdapat sekresi sekunder hormon
adrenokortikoid yang berlebihan akibat adenoma hipofisis dikenal sebagai
Cushing Disease (Dorland, 2002).

Cushing’s Sindrom adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek


metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang
menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemberian
dosis farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid. (Sylvia A. Price;
Patofisiolgi, Hal. 1088).

Cushing’s Sindrom adalah penyakit akibat aktivitas korteks adrenal yang


meningkat dalam pemberian kortikosteroid atau ACTH ( Suzzanne C. Smeltzer
dan Brenda G. Bare. 2001 : 1327-1328 ).

Cushing’s Sindrom adalah causa primer yang tidak terletak di hipofisis akan
tetapi di supraren sebagai suatu adenoma / karsinoma ( Harvey Cushing, 1932 ).
Syndrom cushing adalah syndrom yang diakibatkan oleh aktivitas adrenolkortikal
yang berlebihan ( Baughman dkk. 2001 : 486 ).
B. Etiologi
1. Primary chusing syndrome
Terlampau banyaknya produksi cortison yang diakibatkan oleh
adrenal adenoma atau carsinoma.
2. Secondary chusing syndrome
Terlampau banyaknya produksi cortisol yang diakibatkan oleh
adrenal hyperplasia karena banyak sekali ACTH. Terlalu banyak produksi
ACTH dapat diakibatkan oleh :
a. Pituitary mengeluarkan terlalu banyak ACTH karena gangguan
pituitary atau hypothalamus.
b. Peningkatan produksi ACTH yang berasal dari cetopic non-pituitary
(produksi hormon diluar pituitary), seperti pada bronchogenic
carsinoma, bronchial adenoma, pancreatic carsinoma.
3. Iatrogenic chusing syndrome
Kadar cortisol yang sangat tinggi sebagai akibat dari terapi
glucocorticoids yang berlangsung lama.

C. Fatofisiologi
Faktor- faktor patofisiologi yang dikaitkan dengan cortisol yang
berlebihan adalah akibat pengaruh yang berlebihan dari glucocorticoids.
Yang berikut adalah rincian patofisiologi dari corticosteroid yang berlebihan :
1. Perubahan metabolisme protein
Katabolisme protein yang berlebihan mengaktifkan kurangnya
massa otot- otot dengan tanda- tanda :
 Atrophy otot- otot terutama pada ekstremitas yang mengakibatkan
lengan dan kaki kelihatan kurus; sulit berdiri dari posisi duduk; sulit
naik tangga; keletihan dan kecapean.
 Mengurangnya protein matriks dari tulang- tulang yang
mengakibatkan osteoporosis, fraktura compression pada tulang
belakang, fraktura pathological, nyeri tulang- tulang dan punggung.
 Hilangnya collagen support dari yang mengakibatkan kulit menjadi
tipis, cepat timbul memar, ecchymosis, dan striae kemerah- merahan
pada abdomen.
 Luka sulit sembuh.
2. Perubahan metabolisme lemak
Perubahan metabolisme lemak mengakibatkan obesitas dan
distribusi jaringan- jaringan lemak tidak normal. Banyak lemak pada muka
mengakibatkan “moon face” daerah intracapular mengakibatkan “buffalo
hump”; pada messenterium“truncal obesity” atau berat badan meningkat.
3. Perubahan metabolisme karbohidrat
Ada peningkatan hepatic gluconeogenesis dan ketidakmampuan
memaki insulin yang mengakibatkan postprandial hyperglycemia dan
diabetes mellitus. Pasien yang sudah ada DM, gangguan metabolisme
karbohidrat akan memperberat tanda- tanda DM.
4. Perubahan pada respon imun dan respon terhadap inflamasi
 Mengurangnya lymphocyte terutama T- lymphocytes.
 Meningkatnya neutrophils.
 Terganggunya kegiatan antibody.
5. Gangguan metabolisme air dan mineral.
Cortisol itu sendiri mempunyai mineralocorticoid activity, maka
kelebihan corticol mengakibatkan tanda-tanda dan gejala-gejala
peningkatan kegiatan mineralocorticoid. Sekalipun aldosterone adalah
normal. Termasuk tanda-tanda dan gejalanya :
a. Retensi sodium dan air yang bisa mengakibatkan berat badan
meningkat dan edema.
b. Hypertensi sebagai akibat dari peningkatan volume cairan dan
peningkatan sensitivity dari arteriole terhadap catecholamines.
c. Meningkatnya ekskresi kalium dan chloride melalui urine
(hypokelamia dan hypochloremia) yang bisa mengakibatkan metabolic
alkalosis.
d. Meningkatnya resorpsi kalsium dari tulang-tulang dan renal calculi
dari hyperculuria.
6. Perubahan pada emotional stability.
a. Cepat marah, cemas.
b. Depression ringan, konsentrasi dan ingatan menurun yang bisa
berkembang ke depression berat dan psychosis.
7. Perubahan hematological.
Erythrocyte (RBC), hemoglobin, hematokrit bisa meningkat.
8. Kegiatan androgen meningkat.
a. Hirtusism (banyak bulu tubuh pada muka dan seluruh tubuh)
b. Rambut kepala rontok.
c. Acne (jerawat).
d. Menstrual cycle terganggu dari oligumenorrhea sampai ke amernorrhea.
e. Perubahan libido
D. Manifestasi Klinik
1. Rambut kepala menjadi tipis
2. Jerawat, pipi kemerahan
3. Moon face
4. Buffalo hump
5. Bulu halus banyak pada muka dan seluruh tubuh atau Hirtusisme
6. Striae kemerah-merahan pada abdomen
7. Lengan dan kaki kurus dengan atrophy otot-otot
8. Kulit cepat memar, ecchymosis, penyembuhan luka sulit
9. Berat badan bertambah atau obesitas
10. Diabetes melitus
11. Hipertensi

E. Pemeriksaan Diagnostik
1. Peningkatan kemih 17-hydroxycorticoids dan 17-ketogenic steroid.
2. Kadar kortisol yang berlebihan plasma.
3. Plasma ACTH meningkat.
4. Penekanan deksametason tes, mungkin dengan pengukuran ekskresi
kortisol urin, untuk memeriksa:
 Unsuppressed tingkat kortisol dalam menyebabkan sindrom Cushing
oleh tumor adrenal.
 Ditekan tingkat kortisol pada penyakit Cushing disebabkan oleh
tumor hipofisis.
5. CT scan dan ultrasonografi menemukan tumor.
6. Pemeriksaan elektro kardiografi : untuk menunjukkan adanya hifertensi
7. Pemeriksaan darah lengkap eosinofil menurun

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Yang diperikasa Hasil
laboratorium
17 - hidroksikortikoid (17-OHCS) Naik
(plasma, urin).
Hormone / Metabolik
17 - ketosteroid (17-KS) Naik
(plasma, urin)
Eosinofil Turun
Sel darah
Neutrofil Naik
Darah Naik
Glukosa
Urin Positif

Pemeriksaan Penunjang
Bila data laboratorium masih meragukan, perlu dilakukan pemeriksaan
penunjang untuk menegakkan diagnosis Sindrom Cushing.

Pemeriksaan Penunjang Hasil

a. Foto rontgen tulang - Osteoporosis terutama pelvis, cranium,


costa, vertebra

b. - Pielografi - Pembesaran adrenal (karsinoma)


- Laminografi

c. Arteriografi - Lokalisasi tumor adrenal

d. Scanning - Tumor
- Hiperplasi
e. Ultrasonografi - Tumor
- Hiperplasi

f. Foto rontgen kranium - Tumor Hipofisis

F. an Penatalaksanaan
1. Terapi
Pengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam,
bergantung pada apakah sumber ACTH adalah hipofisis atau ektopik.
Beberapa pendekatan terapi digunakan pada kasus dengan hipersekresi
ACTH hipofisis. Jika dijumpai tumor hipofisis sebaiknya diusahakreseksi
tumor transfenoidal. Tetapi jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun
tumor tidak dapat ditemukan maka sebagai gantinya dapat dilakukan
radiasi kobalt pada kelenjar hipofise.
Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenalektomi
total dan diikuti pemberian kortisol dosis fisiologik atau dengan kimia
yang mampu mrnghambat atau merusak sel-sel korteks adrenal yang
mensekresi kortisol. Pengobatan sindrom ACTH ektopik adalah dengan
reseksi neoplasma yang mensekresi ACTH atau adrenalektomi atau
supresi kimia fungsi adrenal seperti dianjurkan pada penderita sindrom
cushing jenis tergantung ACTH hipofisis. (Silvia A.Price; Patofisiologi,
Hal. 1093).
2. Tindakan Medis
a. Operasi pengangkatan tumor melalui hipokisektomi transfenoidalis,
biasanya penyebabnya adalah tumor hipofisis.
b. Radiasi kelenjar hipofisis, untuk mengendalikan gejala.
c. Adrenalektomi biasanya untuk pas dengan hipertrofi adrenal primer.
d. Jika dilakukan adrenolektomi bilateral (keduanya diangkat) tetapi
pergantian dengan hormon – hormon kortex adrenal seumur hidup.
e. Preparat penyekat enzim adrenal (metyrapon, aminoglutethimide,
mitotone, ketokonazol) untuk mengurangi hiperadrenalisme jika
penyebabnya adalah tumor yang tidak dapat dihilangkan secara tuntas.
f. Therapi penggantian temporer dengan hidrokortison selama beberapa
bulan sampai kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respon yang
normal.
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Pada pengkajian meliputi:
1. Identitas klien
2. Keluhan Utama
Adanya memar pada kulit, pasien. Mengeluh lemah, terjadi
kenaikan berat badan.
3. Riwayat penyakit sekarang
Pasien mengatakan ada memar pada kulit.
4. Riwayat penyakit dahulu

Kaji apakah pasien pernah mengkonsumsi obat-obatan kartekosteroid


dalam jangka waktu yang lama.

CONTOHNYA Aminoglutetimid 20 mg/hari Nifedipin 10 mg


4xsehari

5. Riwayat penyakit keluarga


Kaji apakah keluarga pernah menderita penyakit cushing sindrom.
6. Pemeriksaan Fisik
a. Sistem Pernapasan
 Inspeksi : Pernapasan cuping hidung kadang terlihat, tidak terlihat
retraksi intercouste hidung, pergerakan dada simetris
 Palpasi : Vocal premilis teraba rate, tidak terdapat nyeri tekan
 Perkusi : Suara sonor
 Auskultasi : Terdengar bunyi nafas normal, tidak terdengar bunyi
nafas tambahan ronchi wheezing
b. Sistem Kardiovaskuler
 Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
 Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS 4-5 mid klavikula
 Perkusi : Pekak
 Auskultasi : S1 S2 Terdengar tunggal
c. Sistem Pencernaan
 Mulut : Mukosa bibir kering
 Tenggorokan : Tidak dapat pembesaran kelenjar tiroid
 Limfe : Tidak ada pembesaran vena jugularis
 Abdoment :
 I : Simetris tidak ada benjolan
 P : Tidak terdapat nyeri tekan
 P : Suara redup
 A : Tidak terdapat bising usus
d. Sistem Eliminasi
Tidak ada gangguan eliminasi
e. Sistem Persyarafan
Composmentis (456)
f. Sistem Integument / ekstrimitas
Kulit:Adanya perubahan-perubahan warna kulit,berminyak,jerawat
g. Sistem Muskulus keletal
 Tulang : Terjadi osteoporosis
 Otot : Terjadi kelemahan

Data Subjektif
1. Perubahan pada body proportion, berat badan, distribusi bulu-bulu tubuh,
rambut kepala rontok atau menipis, pigmentasi kulit, memar, ecchymosis, luka
sulit sembuh.
2. Nyeri tulang-tulang terutama nyeri punggung.
3. Riwayat infeksi : kulit, saluran pernafasan.
4. Neurological data : tingkah laku, konsentrasi, ingatan.
5. 24 jam intake makanan dan cairan.
6. Peningkatan rasa haus, nafsu makan.
7. Perubahan output urine
8. Sexuality data :
 Wanita : perubahan menstruasi,ciri-ciri seksualitas sekunder,libido
 Laki-laki : perubahan -perubahan libido,ciri-ciri seksualitas sekunder
9. Pengetahuan : perubahan penyakitnya,diagnostik test pengobatan

Data Objektif

1. Adanya moon face,buffale hump,truncal obesity,lengan dan kaki kurus,


hyperpigmentasi, striade, ecchymosis, luka yang belum sembuh
2. Neurological:ketepatan emosi dengan situasi,konsentrasi,ingatan
3. Cardivasculer : blood pressure ,weight, pulse, adanya edema, distensi jugular
vein.
4. Nutritition:intake makanan dan cairan
5. Musculoskeletal :muscle mass,strenght,kemampuan berdiri dari posisi duduk

Analisa Data

Data Pendukung Etiologi Masalah


DS : - Tumor adrenokortikal, Intoleransi Aktivitas
- Kelemahan secara hyperplasia adrenal, dan
menyeluruh tumor ekstra pituitary
DO : - sekresi kortisol
- kemampuan berdiri dari - kadar kortisol dalam
posisi duduk darah
- aktivitas dibantu keluarga - produksi protein
dan perawat - pembentukan energy
- tirah baring /imobilisasi - Intoleransi aktivitas
DS : - Tumor adrenokortikal, Kerusakan integritas
- Klien mengatakan ada hyperplasia adrenal, dan kulit
memar dan lukanya sulit tumor ekstra pituitary
sembuh - sekresi kortisol
DO : - kadar kortisol dalam
- Terdapat memar dan ada darah
luka yang belum sembuh - produksi protein
- Kelembapan kulit - protein kulit hilang
- Perubahan pigmentasi - kerusakan integritas
- Perubahan turgor kulit
DS : - Pemakaian obat Gangguan citra tubuh
- penolakan terhadap glukokortikoid dalam
berbagai perubahan actual jangka panjang
- perasaan negative mengenai - kadar kortisol dalam
bagian tubuh (perasaan darah
tidak berdaya) - distribusi jaringan
- keputusasaan atau tidak ada adipose
kekuatan - Moon face, buffalo
DO : hump
- adanya moon face, buffalo - Gangguan citra tubuh
hump, obesitas
- perubahan struktur dan atau
fungsi actual
DS : - Tumor adrenokortikal, Kelebihan volume cairan
- Perubahan haluaran urine hyperplasia adrenal, dan
DO : tumor ekstra pituitary
- Haluaran urine dan adanya - sekresi kortisol
glukosuria - kadar kortisol dalam
darah
- Retensi natrium
- Penumpukan cairan
- Gangguan
keseimbangan cairan
DS : - Pemakaian obat Nyeri
- melaporkan nyeri baik glukokortikoid dalam
secara verbal maupun jangka panjang
nonverbal - kadar kortisol dalam
DO : darah
- posisi untuk mengurangi - sekresi lambung
nyeri - ulkus
- tingkah laku ekspresif - nyeri
(gelisah, meringis, dan
mengeluh)
- perubahan dalam nafsu
makan
DS : - Tumor adrenokortikal, Resiko Cedera
- Keterbatasan kemampuan hyperplasia adrenal, dan
untuk melakukan tumor ekstra pituitary
ketramppilan motorik halus - sekresi kortisol
DO: - kadar kortisol dalam
- Keterbatasan ROM darah
- produksi protein
- protein jaringan hilang
- atropi otot
- resti cedera

B. Diagnosa
1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan dan perubahan
metabolisme protein.
2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema.
3. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik
4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan natrium
5. Nyeri berhubungan dengan meningkatnya sekresi lambung
6. Resiko cedera berhubungan dengan atropi otot

C. Intervensi
1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan dan perubahan
metabolisme protein.
a. Kaji tanda-tanda intoleransi
b. Bantu untuk memilih aktivitas yang sesuai dengan kemampuan fisik,
psikologis dan social
c. Bantu aktivitas klien yang berarti
d. Pastikan lingkungan aman bagi keberlangsungan gerakan-gerakan
yang melibatkan sejumlah besar otot-otot tubuh

2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema.


a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskular.
b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa.
c. Inspeksi area tergantung edema.
d. Berikan perawatan kulit. Berikan salep atau krim.
e. Anjurkan menggunakan pakaian katun longgar.
f. Kolaborasi dalam pemberian matras busa.

3. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik


a. Bina hubungan saling percaya
b. Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang kondisi dan pengobatan
c. Diskusikan arti perubahan pada pasien.
d. Anjurkan orang terdekat memperlakukan pasien secara normal dan
bukan sebagai orang cacat.
e. Rujuk ke perawatan kesehatan. Contoh: kelompok pendukung.

4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan natrium


a. Ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif. Timbang
berat badan tiap hari.
b. Awasi tekanan darah.
c. Kaji derajat perifer/edema dependen
d. Awasi albumin serum dan elektrolit (khususnya kalium dan natrium)
e. Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi.

5. Nyeri berhubungan dengan meningkatnya sekresi lambung


a. Catat keluhan nyeri, lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10)
b. Kaji ulang faktor yang meningkatkan dan menurunkan nyeri
c. Berikan makan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien
d. Berikan obat sesuai indikasi. Mis, antasida.

6. Resiko cedera berhubungan dengan atropi otot


a. Kaji tanda-tanda ringan infeksi
b. Ciptakan lingkungan yang protektif
c. Bantu klien ambulasi
d. Berikan diet tinggi protein, kalsium, dan vitamin D