Anda di halaman 1dari 12

I.

LANDASAN TEORI

A. DEFINISI

Sindrom cushing merupakan kumpulan abnormalitas klinis yang disebabkan oleh


keberadaan hormon korteks adrenal (khususnya kortisol) dalam jumlah berlebih atau
kortikosteroid yang berkaitan, dan hormon androgen serta aldosterone (dalam taraf lebih rendah).
Penyakit cushing (kelebihan kortokotropin yang diproduksi oleh kelenjar hipofisis) menempati
sekitar 80% kasus endrogen sindrom cushing. Penyakit cushing paling sering terjadi pada usia
antara 20 dan 40 tahun, dan tiga hingga 8 kali lipat sering pada wanita. (Kowalak,2011)

B. ANATOMI FISIOLOGI

Anatomi fisiologi kelenjar adrenal terletak didalam tubuh, disisi anteriorsuporior (depan-atas)
ginjal. Kelenjar terletak sejajar dengan tulang punggung toraks ke 12 dan mendapatkan suplai
darah dari arteri ardenalis. Kelenjar suprarenalis atau adrenal jumlahnya ada 2, terdapat pada
bagian atas dari ginjal kiri dan kanan. Ukurannya berbeda-beda, beratnya rata-rata 59 gram.
Fungsi kelenjar suprarenalis terdiri dari :

1. Mengatur keseimbanga air, elektrolit dan garam-garam


2. Mengatur atau mempengaruhi metabolisme lemak, hidratarang dan protein
3. Mempengaruhi aktivitas jaringan limfoid kelenjar adrenal terdiri atas dua bagian, yaitu
medulla adrenal dan korteks adrenal.

Korteks adrenal adalah bagian dari kelenjar adrenal yang dapat mensintesis kolesterol dan
mengambilnya dari sirkulasi yang dibagi dalam 3 lapisan zona, yaitu :

a. Zona glumerolusa, menghasilkan meneralokartikoid


b. Zona vasikulata, menghasilkan glukokortikoid
c. Zona retikularis dan hormon kelamin gonadokortikoid kelenjar adrenal terdiri dari
sepasang, berbentuk pyramid, terletak dibagian atas ginjal, bagian luar atau korteks padat
dan merupakan kira-kira 80% berat adrenal normal dan menghasilkan steroid.

C. ETIOLOGI

Penyebab sindrom cushing meliputi :

 Kelebihan hormon hipofisis anterior (kortikotropin)


 Sekresi kortikotropin yang bersifat otonom dan ektopik oleh tumor diluar kelenjar
hipofisis (biasanya bersifat malignan. Kerap kali berupa karsinomaoat cell pada paru-
paru)
 Pemberian kortikosteroid yang berlebihan, termasuk pemakaian yang lama.
(Kowalak,2011)
D. MANIFESTASI KLINIS

Sebagaimana gangguan endokrin yang lain, sindrom cushing menimbulkan perubahan pada
banyak system tubuh. Tanda dan gejalanya bergantung pada derajat dan durasi hiperkotisolisme,
ada tidaknya kelebihan androgen, dan efek tambahan yang berkaitan dengan tumor (karsinoma
adrenal atau sindrom kortikotropin ektopik). Efek klinis yang spesifik bervariasi menurut system
yang terkena dan meliputi :

 Diabetes mellitus disertai penurunan toleransi glukosa, hiperglikemia puasa, dan


glukosuria akibat resistensi insulin yang diinduksi oleh kortisol serta peningkatan
gukoneogenesis dalam hati (system endokrin dan metabolic)
 Kelemahan otot
 Striae berwarna ungu (striae lividae)
 Plethora fasialis (edema dan distensi pembuluh darah)
 Jerawat
 Moonface
 Punuk kerbau pada porterior leher
 Nyeri punggung
 Obesitas
 Depresi
 Penipisan kulit

E. KLASIFIKASI

Sindrom cushing dapat dibagi dalam 2 jenis :

a. Tergantung ACTH Hiperfungsi korteks adrenal mungkin dapat disebabkan oleh sekresi
ACTH kelenjar Hipofise yang abnormal berlebihan. Tipe ini mula-mula dijelaskan oleh
Harvey Cushing pada tahun 1932, maka keadaan ini disebut juga sebagai penyakit
cushing.
b. Tak tergantung ACTH adanya adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH, selain itu
terdapat bukti-bukti histology

Hyperplasia hipofisis kortikotrop, masih tidak jelas apakah kikroadenoma maupun


hyperplasia timbal balik akibat gangguan pelepasan CRH (kortokotropin realizing hormone) oleh
neuro hipotalamus. (Sylvia A.Price; Patofisiologi. Hal 1091)

Berdasarkan penyebabnya sindrom cushing dibagi menjadi 4 tipe yaitu :

a. Penyakit cushing ditemukan pada kira-kira 80% sel-sel basophil menunjukkan


degranulasi (cooke’s change) sekunder terhadap glukortiroid berlebihan. Terjadi
hiperplasi bilateral korteks adrenal.
b. Tumor adenal, dijumpai pada kira-kira 14%. Biasanya adenoma kecil, tunggal dan jinak,
dapat berubah menjadi kersinoma yang mengeluarkan kortikosteroid.
c. ACTH ektopik, salah satu sindrom cushing yang disebabkan karena produk etopik, yaitu
ACTH oleh tumor malligna non endokrin biasa dalam bentuk catbrochial karsinoma.
Gejala klinis ditandai penyakit yang cepat menjadi berat, penurunan BB dan edema serta
pigmentasi,
d. Alkoholisme, ini dapat menyebabkan sindrom cushing sementara.

F. PATOFISIOLOGI

Sindrom cushing disebabkan oleh pajanan lama pada obat-obat glukokortikoid yang
berlebihan. Sindrom cushing dapat bersifat eksogen dan terjadi karena pemberian glukokortikois
atau kortikotrofin yang lama, atau bersifat endogen, akibat peningkatan sekresi kortisol atau
kortikotrofin. Kelebihan kortisol akan menimbulkan efek anti inflamasi dan katobolisme protein
serta lemak perifet yang berlebihan untuk mendukung produksi glukosa oleh hati. Mekanisme
tersebut dapat bergantung kortikotrofin. Kortisol yang berlebihan akan menekan poros
hipotalamus-hipofisis-adrenal dan juga ditemukan pada tumor yang menyekresi kortikotrofin
secara ektopik.
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan diagnostik :

a. Peningkatan kemih 17-hydroxycoticoid dan 17-ketogenicsteroid


b. Kadar kortisol yang berlebihan plasma
c. Plasma ACTH meningkat
d. Penekanan deksametason tes
e. CT-Scan dan ultrasonografi
f. Pemerikaan elektro kardiografi
g. Pemeriksaan darah lengkaP

I.PENATALAKSAAN

Pengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam, bergantung apakah sumber
ACTH adalah hipofisis/ektopik.

a. Jika dijumpai tumor hipofisis. Sebaiknya diusahakan reseksi tumor tranfenoida.


b. Jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan maka
sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobait pada kelenjar hipofisis
c. Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenolektomi total dan diikuti
pemberian kortisol dosis fisiologik.
d. Bila kelebihan kortisol disebabkan oleh neoplasma disusul kemoterapi pada penderita
karsinoma/terapi pembedahan
e. Digunakan obata dengan jenis metyropone, amino gluthemide yang bisa mensekresikan
kortisol
II. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Identitas Klien
Identitas klien meliputi nama, jenis kelamin, jenis kelamin, tempat/tgl lahir, umur,
pendidikan, agama, alamat, tanggal masuk RS.
b. Keluhan Utama
Adanya memar pada kulit, pasien mengeluh lemah, terjadi kenaikkan berat badan.
c. Riwayat penyakit dahulu
Kaji apakah pasien pernah mengkonsumsi obat-obatan kartekostroid dalam jangka
waktu yang lama
d. Riwayat penyakit keluarga
Kaji apakah keluarga pernah menderita penyakit cushing sindrom
e. Pemeriksaan Fisik
1). B1 (Breath)
Inspeksi : Pernapasan cuping hidung kadang terlihat, pergerakan dada simetris
Palpasi : Vokal premitus terabe rate, tidak terdapat nyeri tekan
Perkusi : Suara sonor
Auskultasi : Terdengar bunyi nafas normal, tidak terdengar bunyi nafas tambahan

2). B2 (Blood)
Perkusi pekak, S1 S2 Terdengar tunggal, hipertensi, TD meningkat.

3). B3 (Brain)
Composmentis (456), kelebihan alam perasaan depresi sampai mania

4). B4 (Bladder)
Poliuri, kadang terbentuk batu ginjal, retensi natrium.

5). B5 (Bowel)
Terdapat peningkatan berat badan, nyeri pada daerah lambung, terdapat striae di
daerah abdomen, mukosa bibir kering, suara redup.

6). B6 (musculoskeletal dan integument)


Kulit tipid, peningkatan pigmentasi, mudah memar, atropi otot, ekimosis,
penyembuhan luka lambat, kelemahan otot, osteoporosis, moon face, punguk bison,
obesitas tunkus.
2. Diagnosa
a. Kelebihan volume cairang tubuh
b. Kerusakan integritas kulit
c. Resiko terhadap cedera
d. Gangguan citra tubuh
e. Perubahan proses piker
f. Nyeri akut
g. Perubahan penurunan nutrisi
h. Kurang pengetahuan

3. Intervensi
1. Kelebihan volume cairan

NOC : NIC :
Kelebihan volume cairan  Electrolit and acid base Fluid management
balance  Timbang
 Fluid balance popok/pembalut jika
 Hydration diperlukan
 Pertahankan catatan
intake dan output
Kriteria Hasil : yang akurat
 Terbebas dari edema,  Pasang urin kateter
efusi, anaskara jika diperlukan
 Bunyi nafas bersih,  Monitor hasil LAB
tidak ada dyspnea/ yang sesuai dengan
ortopneu resistensi cairan
 Terbebas dari distensi (BUN,Hmt,
vena jungularis, reflex osmolialitas urin)
hepatojugular (+)  Monitor status
 Memelihara tekanan hemodinamik
vena sentral, tekanan termasuk CVP, MAP,
kapiler paru, output PAP, dan PCWP
jantung dan vital sign  Monitor indikasi
dalam batas normal retensi/kelebihan
 Terbebas dari cairan (cracles, CVP,
kelelahan, kecemasan edema, distensi vena
atau kebingungan leher, asites)
 Menjelaskan indicator
 Kaji lokasi dan luas
kelebihan cairan
edema
 Monitor masukan
makanan/cairan dan
hitung intake kalori
harian
 Monitor status nutrisi
 Berikan diuretic
sesuai intruksi
 Batasi masukan cairan
pada keadaan
hiponatermi dilusi
dengan serum Na<130
mEq/1
 Kolaborasi dokter jika
tanda cairan berlebih
muncul memburuk

Fluid Monitoring
 Tentukan riwayat
jumlah dan tipe intake
cairan dan eliminasi
 Tentukan
kemungkinan faktor
resiko dari ketidak
seimbangan cairan
(Hipertermi, terapi
diuretic, kelainan
renal, gagal jantung,
diaporesis, disfungsi
hati, dll)
 Monitor berat badan
 Monitor serum dan
elektrolit urine
 Monitor serum dan
osmilalitas urine
 Monitor BP, HR, dan
RR
 Monitor tekanan
darah orthostatic dan
perubahan irama
jantung
 Monitor parameter
hemodiamik infasif
 Catat secara akurat
intake dan output
 Monitor adanya
distensi leher, rinchi,
eodem perifer dan
penambahan BB
 Monitor tanda dan
gejala odema
2. Kerusakan Integritas kulit

NOC : NIC :
Kerusakan integritas kulit Tissue Integrity : Skin and Pressure Management
Mocous Membranes  Anjurkan pasien untuk
menggunakan pakaian
Kriteria Hasil : yang longgar
 Integritas kulit yang  Hindari kerutan pada
baik bisa tempat tidur
dipertahankan  Jaga kebersihan kulit
(Sensasi, elastilitas, agar tetap bersih dan
temperature, hidrasi, kering
pigmentasi)  Mobilisasi pasien (ubah
 Tidak ada luka/lesi posisi pasien) setiap
pada kulit dua jam sekali
 Perfusi jaringan baik  Monitor kulit akan
 Menunjukkan adanya kemerahan
pemahaman dalam  Oleskan lotion atau
proses perbaikkan minyak/baby oil pada
kulit dan mecegah daerah yang tertekan
terjadinya cedera
 Monitor status nutrisi
berulang
pasien
 Mampu melindungi
 Memandikan pasien
kulit dan
dengan sabun dan air
mempertahankan
hangat
kelembaban kulit
dan perawatan alami
3. Resiko terhadap cedera

NOC : NIC :
Resiko terhadap cedera Risk Kontrol Environment Mnagement
(Manajemen lingkungan)
Kriteria Hasil :  Sediakan
 Klien terbebas dari cedera lingkungan yang
 Klien mampu menjelaskan aman untuk pasien
cara/metode untuk  Identifikasi
mencegah injuri/cedera kebutuhan
 Klien mampu menjelaskan keamanan pasien,
factor resiko dari sesuai dengan
lingkungan/perilaku kondisi fisik dan
personal fungsi kognitif
 Mampu memodifikasi gaya pasien dan riwayat
hidup untuk mencegah penyakit terdahulu
injuri pasien
 Menggunakan fasilitas  Menghindari
kesehatan yang ada lingkungan yang
 Mampu mengenali berbahaya
perubahan status kesehatan  Memasang side rail
tempat tidur
 Menyediakan
tempat tidur yang
nyaman dan bersih
 Menempatkan
saklar lampu
ditempat yang
mudah dijangkau
pasien
 Membatasi
pengunjung
 Memberikan
penerangan yang
cukup
 Menganjurkan
keluaga untuk
menemani pasien
 Mengontrol
lingkungan dari
kebisingan
 Memindahkan
barang-barang
yang dapat
membahayakan

4. Kurang pengetahuan

NOC : NIC :
Kurang pengetahuan  Knowladge : disease Teaching : disease process
process  Berikan penilaian tentang
 Knowladge : health tingkat pengetahuan
behavior pasien tentang proses
penyakit yang spesifik
Kriteria Hasil :  Jelaskan patofosiologi
 Pasien dan keluarga dari penyakit dan
menyatakan pemahaman bagaimana hal ini
tentang penyakit, berhubungan dengan
kondisi, prognosis dan anatomi dan fisiologi,
program pengobatan dengan cara tepat
 Pasien dan keluarga  Gambarkan tanda dan
mampu melaksanakan gejala yang biasa muncul
prosedur yang dijelaskan pada penyakit, dengan
secara benar cara yang tepat
 Pasien dan keluarga  Gambarkan proses
mampu menjelaskan penyakit, dengan cara
kembali apa yang yang tepat
dijelaskan perawat/tim  Identifikasi kemungkinan
kesehatan penyebab, dengan cara
yang tepat
 Sediakan informasi pada
pasien tentang kondisi,
dengan cara yang tepat
 Hindari harapan kosong
 Sediakan bagi keluarga
atau SO informasi
tentang kemajuan pasien
dengan cara yang tepat
 Diskusiakan perubahan
gaya hidup yang
mungkin diperlukan
untuk mencegah
komplikasi di masa yang
akan dating dan atau
proses pengontrolan
penyakit
 Diskusikan pilihan terapi
atau penanganan
4.Evaluasi

a) Tidak terjadi kelebihan cairan


b) Integritas kulit baik bisa dipertahankan
c) Bebas dari cidera
d) Mampu menyatakan pemahaman tentang penyakit sindrom cushing
LAPORAN PENDAHULUAN
SINDROM CUSHING (SC)
RSUD AMPANA

INDRI SAFITRI
PO7120318067

CI RUANGAN PERAWATAN PENYAKIT DALAM PEMBIMBING AKADEMIK

POLTEKKES KEMENKES PALU


PRODI DIV KEPERAWATAN
JURUSAN KEPERAWATAN
T.A 2020/2021

Anda mungkin juga menyukai