BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Di masyarakat kini beredar mitos bahwa ngilu sendi berarti asam
urat. Pengertian ini perlu diluruskan karena tidak semua keluhan dari nyeri
sendi disebabkan oleh asam urat. Pengertian yang salah ini diperparah oleh
iklan jamu/obat tradisional. Penyakit rematik banyak jenisnya. Tidak
semua keluhan nyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti asam urat.
Untuk memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium.
Sebenarnya yang dimaksud dengan asam urat adalah asam yang
berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme
purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam
nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin
terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel
hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau
pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden).
Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang
kadarnya tidak boleh berlebih. Setiap orang memiliki asam urat di dalam
tubuh, karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat.
Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang banyak
mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen senyawa
purin untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari
makanan hanya sekitar 15 persen.
Sayangnya, fakta ini masih belum diketahui secara luas oleh
masyarakat. Akibatnya banyak orang suka menyamaratakan semua
makanan. Orang menyantap apa saja yang dia inginkan, tanpa
mempertimbangkan kandungan di dalamnya. Makanan sumber dari
produk hewani biasanya mengandung purin sangat tinggi.Produk makanan
mengandung purin tinggi kurang baik bagi orang-orang tertentu, yang
punya bakat mengalami gangguan asam urat. Jika mengonsumsi makanan

ini tanpa perhitungan, jumlah purin dalam tubuhnya dapat melewati

ambang batas normal.
Beberapa jenis makanan dan minuman yang diketahui bisa
meningkatkan kadar asam urat adalah alkohol, ikan hearing, telur, dan
jeroan. Ikan hearing atau sejenisnya (sarden), dan jeroan merupakan
sumber senyawa sangat potensial. Yang tergolong jeroan bukan saja usus
melainkan semua bagian lain yang terdapat dalam perut hewan seperti
hati, jantung, babat, dan limfa.
B. Tujuan
1. Untuk mengetahui apa itu penyakit gou
2. Bagaimana asuhan keperawatan pada penyakit gout
3. Untuk mengetahui penyebab dari penyakit gout
4. Untuk mengetahui komplikasi dari gout
5. Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan dari penyakit gout
C. Rumusan masalah
1. Apa itu penyakit gout ?
2. Apa penyebab penyakit gout ?
3. Bagaimana perjalanan penyakit gout ?
4. Bagaimana penatalaksanaan penyakit gout ?
5. Apa komplikasi dari penyakit gout ?
6. Bagaimana asuhan keperawatan pada penyakit gout ?

BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian
Pirai atau gout adalah

suatu penyakit yang

ditandai

dengan

serangan mendadak dan berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri
karena adanya endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam

sendi

sebagai

akibat

dari

tingginya

kadar asam

urat di

dalam darah (hiperurisemia).

Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena
deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai
akibat dari hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum
meningkat) disebabkn karena penumpukan purin atau ekresi asam urat
yang kurang dari ginjal. Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang
mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis akut. Artritis akut disebabkan
karena

reaksi

inflamasi

jaringan

terhadap

pembentukan

kristal

monosodium urat monohidrat

B. Etiologi
Penyebab utama terja dinya gout adalah karena adanya deposit /
penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering
terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan
Kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat
yang kurang dari ginjal.
Beberapa factor lain yang mendukung, seperti :
1. Faktor

genetik

seperti

gangguan

metabolisme

purin

yang

menyebabkan asam urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat,

atau keduanya.

2. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi,

gangguan ginjal yang akan menyebabkan :
Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.
Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi
asam urat seperti : aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam
nikotinat, aseta zolamid dan etambutol.
3. Pembentukan asam urat yang berlebih.
Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang

bertambah.
Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat

berlebih karana penyakit lain, seperti leukimia.

4. Kurang asam urat melalui ginjal.
Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus

distal ginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui.

Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal,
misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

C. Patofisiologi
Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan
yang mengandung asam urat tinggi, dan sistem ekskresi asam urat yang
tidak adequat akan menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan di
dalam plasma darah (Hiperurecemia), sehingga mengakibatkan kristal
asam urat menumpuk dalam tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi
lokal dan menimbulkan respon inflamasi.
Hiperurecemia merupakan hasil :

Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine

abnormal.
Menurunnya ekskresi asam urat.
Kombinasi keduanya.

Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh
lain, maka asam urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk
garam-garam urat yang akan berakumulasi atau menumpuk di jaringan
konectiv diseluruh tubuh, penumpukan ini disebut tofi. Adanya kristal
akan memicu respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan lisosomnya.
Lisosom tidak hanya merusak jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi.
Pada penyakit gout akut tidak ada gejala-gejala yang timbul. Serum urat
maningkat tapi tidak akan menimbulkan gejala. Lama kelamaan penyakit
ini akan menyebabkan hipertensi karena adanya penumpukan asam urat
pada ginjal.
Serangan akut pertama biasanya sangat sakit dan cepat memuncak.
Serangan ini meliputi hanya satu tulang sendi. Serangan pertama ini sangat
nyeri yang menyebabkan tulang sendi menjadi lunak dan terasa panas,
merah. Tulang sendi metatarsophalangeal biasanya yang paling pertama
terinflamasi, kemudian mata kaki, tumit, lutut, dan tulang sendi pinggang.
Kadang-kadang gejalanya disertai dengan demam ringan. Biasanya
berlangsung cepat tetapi cenderung berulang dan dengan interval yang
tidak teratu
Periode intercritical adalah periode dimana tidak ada gejala selama
serangan gout. Kebanyakan pasien mengalami serangan kedua pada bulan
ke-6 sampai 2 tahun setelah serangan pertama. Serangan berikutnya
disebut dengan polyarticular yang tanpa kecuali menyerang tulang sendi
kaki maupun lengan yang biasanya disertai dengan demam. Tahap akhir
serangan gout atau gout kronik ditandai dengan polyarthritis yang
berlangsung sakit dengan tofi yang besar pada kartilago, membrane
synovial, tendon dan jaringan halus. Tofi terbentuk di jari, tangan, lutut,
kaki, ulnar, helices pada telinga, tendon achiles dan organ internal seperti
ginjal. Kulit luar mengalami ulcerasi dan mengeluarkan pengapuran,
eksudat yang terdiri dari Kristal asam urat.

Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout.

Salah satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat
dalam darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui
beberapa fase secara berurutan.

Presipitasi kristal monosodium urat.

Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila
kosentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di
rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon,
dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan
dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan
dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap

pembentukan kristal.
Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)
Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang
menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi
fagositosis kristal oleh leukosit.

D. Tanda dan Gejala

1. Nyeri tulang sendi
2. Kemerahan dan bengkak pada tulang sendi
3. Tofi pada ibu jari, mata kaki dan pinna telinga
4. Peningkatan suhu tubuh.

Gangguan akut :
Nyeri hebat
Bengkak dan berlangsung cepat pada sendi yang terserang
Sakit kepala
Demam.
Gangguan kronis :
Serangan akut
Hiperurisemia yang tidak diobati
Terdapat nyeri dan pegal

Pembengkakan sendi membentuk noduler yang disebut tofi

(penumpukan monosodium urat dalam jaringan).


E. Penatalaksanaan
Tujuan : untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin,
mencegah serangan berulang, dan pencegahan komplikasi.
1. Pengobatan serangan akut dengan Colchicine 0,6 mg (pemberian
oral),
2.
3.
4.
5.
6.

Colchicine

1,0-3,0

mg

(dalam

NaCl

intravena),

phenilbutazon, Indomethacin.
Sendi diistirahatkan (imobilisasi pasien)
Kompres dingin
Diet rendah purin
Terapi farmakologi (Analgesic dan antipiretik)
Colchicines (oral/IV) tiap 8 jam sekali untuk mencegah
fagositosis dari Kristal asam urat oleh netrofil sampai nyeri

berkurang.
7. Nonsteroid, obat-obatan anti inflamasi (NSAID) untuk nyeri dan
inflamasi.
8. Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat
dan untuk mencegah serangan.
9. Uricosuric (Probenecid dan Sulfinpyrazone) untuk meningkatkan
ekskresi asam urat dan menghambat akumulasi asam urat
(jumlahnya dibatasi pada pasien dengan gagal ginjal).
10. Terapi pencegahan dengan meningkatkan ekskresi asam urat
menggunakan

probenezid

0,5

g/hari

atau

sulfinpyrazone

(Anturane) pada pasien yang tidak tahan terhadap benemid atau

menurunkan pembentukan asam urat dengan Allopurinol 100 mg
2 kali/hari.

F. Komplikasi
1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)

Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah

radang sendi (gout). Telah dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia

asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun jaringan ikat

longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya
gout, namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan
serangan gout akut masih belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi
pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi,
banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis
gout.

Gejala

hiperurisemia

klinis

tak

dari

bergejala,

Gout

bermacam-macam,

serangan

akut

gout,

yaitu,
gejala

antara(intercritical), serangan gout berulang, gout menahun disertai

tofus.Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang
amat sangat yang disertai tanda peradangan (bengkak, memerah,
hangat dan nyeri tekan). Adanya peradangan juga dapat disertai
demam yang ringan. Serangan akut biasanya puncaknya 1-2 hari sejak
serangan pertama kali. Namun pada mereka yang tidak diobati,
serangan dapat berakhir setelah 7-10 hari. Serangan biasanya berawal
dari malam hari. Awalnya terasa nyeri yang sedang pada persendian.
Selanjutnya nyerinya makin bertambah dan terasa terus menerus
sehingga sangat mengganggu.

Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari

ekstremitas bawah merupakan persendian yang pertama kali terkena.
Persendian ini merupakan bagian yang umumnya terkena karena
temperaturnya

lebih

rendah

dari

suhu

tubuh

dan

kelarutan

monosodium uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah

juga dapat memicu serangan. Trauma pada persendian yang menerima
beban berat tubuh sebagai hasil dari aktivitas rutin menyebabkan
cairan masuk ke sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air
direabsobsi dari celah sendi dan meninggalkan sejumlah MSU.

Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah

sesuai dengan waktu. Sekitar 60% pasien mengalami serangan akut
kedua dalam tahun pertama, sekitar 78% mengalami serangan kedua

dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien yang tidak mengalami

serangan akut kedua dalam 10 tahun.

Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi

adalah benjolan dari kristal monosodium urat yang menumpuk di
jaringan lunak tubuh. Tofi merupakan komplikasi lambat dari
hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan dan
kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom
penekanan saraf.

2. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu

ginjal, gangguan ginjal akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal
terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan kristal
asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya,
pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan
terbentuk batu.

Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam

urat akan bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya
sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat
kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat
pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat
menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari
kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.

G. Pencegahan

1. Pembatasan purin : Hindari makanan yang mengandung purin yaitu :

Jeroan (jantung, hati, lidah ginjal, usus), Sarden, Kerang, Ikan herring,
Kacang-kacangan, Bayam, Udang, Daun melinjo.
2. Kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan kalori harus benar
disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat
badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan,
berat badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah
konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa
meningkatkan kadar asam urat karena adanya badan keton yang akan
mengurangi pengeluaran asam urat melalui urine.
3. Tinggi karbohidrat : Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti
dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat
karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urine.
4. Rendah protein : Protein terutama yang berasal dari hewan dapat
meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Sumber makanan yang
mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati,
ginjal, otak, paru dan limpa.
5. Rendah lemak : Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui
urin. Makanan yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega
sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen
dari total kalori.
6. Tinggi cairan : Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui
buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang
disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis,
dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain
juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung
purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan
durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.

7. Tanpa alkohol : Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam

urat mereka yang mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan
mereka yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena

alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan
menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Pengumpulan data klien, baik subjektif ataupun objektif melalui
anamnesis riwayat penyakit, pengkajian psikososial, pemeriksaan fisik,
dan pemeriksaan diagnostik.
1. Anamnesis
Identitas

Meliputi nama, jenis jenis kelamin ( lebih sering pada pria

daripada wanita ), usia ( terutama pada usia 30- 40), alamat, agama,
bahasa yang digunakan, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan,
asuransi kesehatan, golongan darah, nomor register, tanggal masuk
rumah sakit, dan diagnosis medis.

Pada umumnya keluhan utama pada kasus gout adalah

nyeri pada sendi metatarsofalangeal ibu jari kaki kemudian
serangan bersifat poli artikular. Gout biasanya mengenai satu
atau beberapa sendi. Untuk memeperoleh pengkajian yang lengkap
tentang nyeri klien, perawat dapat menggunakan metode PQRST.
Provoking Incident : hal yang menjadi factor presipitasi
nyeri adalah gangguan metabolism puroin yang ditandai

dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang.

Quality of pain: nyeri yang dirasakan bersifat menusuk.
Region,
Radiation,
Relief:
Nyeri
pada
sendi

metatarsofalangeal ibu jari kaki.

Severity (Scale) of pain: Nyeri yangdirasakan antara 1-3
pada rentang pengukuran 0-4. Tidak ada hubungan antara
beratnya nyeri dan luas kerusakan yang terlihat pada

pemeriksaan radiologi.
Time: Berapa lama nyeri berlangsung, kapan, apakah

bertambah buruk pada malam hari atau siang hari.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pengumpulan data dilakukan sejak munculnya

keluhan dan secara umum mencakup awitan gejala dan bagaimana

gejala tersebut berkembang. Penting ditanyakan berapa lama

pemakaian obat analgesic, alopurinol.

Riwayat Penyakit dahulu

Pada pengkajian ini, ditemukan kemungkinan

penyebab yang mendukung terjadinya gout (mis: penyakit gagal
ginjal kronis, leukemia, hiperparatiroidisme). Masalah lain yang
perlu ditanyakan adalah pernahkah klien dirawat dengan masalah
yang sama. Kaji adanya pemakaian alcohol yang berlebihan,
penggunaan obat diuretik.

Riwayat penyakit keluarga

Kaji adanya keluarga dari generasi terdahulu yang

mempunyai keluhan yang sama dengan klien karena klien gout
dipengaruhi oleh factor genetic. Ada produksi/ sekresi asam urat
yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya.

Riwayat psikososial

Kaji respon emosi klien terhadap penyakit yang

dideritanya dan peran klien dalam keluarga dan masyarakat.
Respons didapat meliputi adanya kecemasan individu dengan
rentang variasi tingkat kecemasan yang berbeda dan berhubungan
erat dengan adanya sensasi nyeri, hambatan mobilitas fisik akibat
respon nyeri, dan ketidaktahuan akan program pengobatan dan
prognosis penyakit dan peningkatan asam urat pada sirkulasi.
Adanya perubahan peran dalam keluarga akibat adanya nyeri dan
hambatan mobilitas fisik memberikan respon trhadap konsep diri

yang maladaptif.
Pemeriksaan fisik dibagi menjadi dua yaitu pemeriksaan umum
dan pemeriksaan setempat.
B1 (Breathing)

Inspeksi: bila tidak melibatkan system pernafasan,

biasanya ditemukan kesimetrisan rongga dada, klien tidak

sesak nafas, tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan.
Palpasi : Taktil fremitus seimbang kanan dan kiri.
Perkusi : Suara resonan pada seluruh lapang paru.
Auskultasi : Suara nafashilang/ melemah pada sisi yang

sakit, biasanya didapatkan suara ronki atau mengi.

B2 (Blood)
Pengisian kapiler kurang dari 1 detik, sering ditemukan
keringat dingin dan pusing karena nyeri. Suara S1 dan S2

tunggal.

B3(Brain)
Kepala dan wajah
Mata
ikterik,konjungtiva

: ada sianosis
:sklera
biasanya
anemis

pada

kasus

tidak
efusi

pleura

hemoragi kronis
Leher
: biasanya JVP batas normal

B4 (Bladder)

Produksi urine biasanya dalam batas normal dan

tidak ada keluhan pada system perkemihan, kecuali penyakit gout
sudah mengalami komplikasi ke ginjal berupa pielonefritis, batu
asam urat, dan gagal ginjal kronik yang akan menimbulkan

perubahan fungsi pada system ini.

B5 (Bowel)

Kebutuhan elimknasi pada kasus gout tidak ada

gangguan, tetapi tetap perlu dikaji frekuensi, konsistensi, warna,
serta bau feses. Selain itu, perlu dikaji frekuensi, kepekatan, warna,
bau, dan jumlah urine. Klien biasanya mual, mengalami nyeri
lambung. Dan tidak nafsu makan, terutama klien yang memakan
obat alnagesik dan antihiperurisemia.

B6 ( Bone ). Pada pengkajian ini di temukan:

Look. Keluhan nyeri sendi yang merypoakan keluhan utama

yang mendorong klien mencari pertolongan (meskipun
mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah
bentuknya). Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan
sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan
tertentu

kadang

menimbulkan

nyeri

yang

lebih

dibandingkan dengan gerakan yang lain. Deformitas sendi

(pembentukan tofus) terjadi dengan temuan salah satu sendi

pergelangan kaki secara perlahan membesar.

Feel. Ada nyeri tekan pda sendi kaki yang membengkak.
Move. Hambatan gerak sendi biasanya seamkin bertambah
berat.

Pemeriksaan diasnostik.

Gambaran radiologis pada stadium dini terlihat

perubahan yang berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yang
ringan. Pada kasus lebih lanju, terlhat erosi tulang seperti lubanglubang kecil (punch out).

B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri sendi b. d peradangan sendi, penimbunan kristal pada membrane
sinovia, tulang rawan artikular, erosi tulang rawan, prolifera sinovia
dan pembentukan panus.
2. Hambatan mobilisasi fisik b. d penurunaan rentang gerak, kelemahan
otot, pada gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder akibat
erosi tulang rawan, proloferasi sinovia, dan pembentukan panus.
3. Gangguan citra diri b. d perubahan bentuk kaki dan terbenuknya tofus.

C. Rencana Dan Implementasi Keperawatan

1. Nyeri sendi b. d peradangan sendi, penimbunan Kristal pada
membrane sinovia, tulang rawan arikular, erosi tulang rawan, prolifera
sinovia dan pembentukan panus.
Tujuan keperawatan : Nyeri berkurang, hilang, teratasi.
Kriteria hasil
:
Klien melaporkan penelusuran nyeri.
menunjukan perilaku yang lebiih rileks.
memperagakan keterampilan reduksi nyeri.

Skala nyeri 0 1 atau teratasi.

INTERVENSI

MANDIRI

Kaji lokasi, intensitas,an tipe nyeri.

yangbdapat

yang baru. Kaji nyeri dengan skala

menggunakan skala nyeri. Klien

0 4.

melaporkan nyeri biasanya di atas

tingkat cedera.

Bantu klien dalam mengidentifikasi

tindakan

pereda

dan

farmakologilain

keefektifan

dalam

mengurangi nyeri.

Ajarkan relaksasi: teknik terkait

Akan melancarkan peredaran darah

ketegangan otot rangka yang dapat

sehingga kebutuhan oksigen pada

mengurangi intensitas nyeri.

jaringan terpenuhi dan mengurangi

nyeri.

Ajarkan metode distraksi selama

Mengalikan perhatian klien terhadap

nyeri ke hal yang menyenangkan.

nyeri akut.
Tingkatkan pengetahuaan
penyebab

nyeri

dan

tentang

hubungan

Hindarkan klien meminum alcohol,

kafein, dan obat diuretik.

tersebut

mengurangi

nyeri

membatu
dan

dapat

kepatuhan

klien terhadap rencana terapeutik

berlangsung.

pegetahuan

menbatumeningkatkan

dengan berapa lama nyeri akan

Pendekatan dengan menggunakan

menunjukan

dengan

Nyeri dipengaruhi oleh kecemasan

relaksasi

nyeri

nonfamakologi dan non invasif.

dikaji

dan peradangan pada sendi.

Jelaskan dan bantu klien terkait

dengan

Nyeri merupakan respon subjektif

Observasi kemajuan nyeri ke daerah

factor pencetus.

RASIONAL

pemakaian alkohol, kafein, dan obatobatan diuretik akan menambah

peningkatan kadar asam urat dalam
serum.

KOLABORASI

Alopurinol menghambat biosentesis

Kolaborasi dengan tim medis untuk

asam urat sehingga menurunkan

pemberian alopurinol

kadar asam urat serum.

2. Hambatan mobilisasi fisik b. d penurunaan rentang gerak, kelemahan

otot, pada gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder akibat
erosi tulang rawan, proloferasi sinovia, dan pembentukan panus.
Tujuan keperawatan
: klien mampu melaksanakan
aktifitas fisik sesuai dengan kemampuannya.
Kreteria hasil :
klien ikut dalam program latihan
tidak mengalami kontraktur sendi
kekuatan otot bertambah
klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas dan
mempertahankan koordinasi optimal.

INTERVENSI
MANDIRI

Kaji mobilitas yang ada dan observasi

Ajarkan klien melakukan latihan gerak

kemampuan

Gerakan aktif memberi masa tonus,

aktif pada ekstermitas yang tidak sakit.

dan kekuatan otot, serta memperbaiki

Bantu klien melakukan latihan ROM dan

fungsi jantung dan pernafasan.

perawatan diri sesuai toleransi.

tingkat

klien dalam melakukan aktifitas.

adanya peningkatan kerusakan.

Mengetahui

RASIONAL

sendi sesuai kemampauan.

Pantau kemajuan dan perkembangan

kemamapuan klien dalam melakukan
aktifitas

Untuk mempertahankan fleksibilitas

Untuk
klien.

mendeteksi

perkembangan

KOLABORASI

Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk

Kemampuan mobilisasi ekstermitas

dapat ditingkatkan dengan latihan

latihan fisik klien.

fisik dari tim fisioterapi.

3. Gangguan citra diri b. d perubahan bentuk kaki dan terbenuknya tofus.

Tujuan perawatan
: Citra diri klien meningkat
Kriteria hasil :
Klien mampu mengatakan atau mengkomunikasikan dengan
orang terdekat tentang situasi dan perubahan yang terjadi
mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi
mengakui dan menggabungkan perubhan dalam konsep diri

dengan cara yang akurat tanpa merasakan harga dirinya negatif.

Kaji

perubhan

hubungannya

INTERVENSI
MANDIRI
perspsi

dan

individual

atau pemilihan intervensi

mampuan.

Membantu klien melihat bahwa

Ingantkan kembali realitas bahwa

peraat menerima kedua bagian dari

masih dapat menggunakan sisi yang

seluruh tubuh dan mulai menerima

sakit dan belajar mengontrol sisi yang

situasi baru.

sehat.

bantuan

dalm menyusun rencana perawatan

dengan derajat kletidak

Menetukan

RASIONAL

Bantu dan ajurkan perawatan yang

Membantu

meningkatkan

perasaan harga diri dan mengontrol

baik dan memperbaiki kebiasaan.

lebih dari satu area kehidupan.

Menghidupkan kembali perasaan

untuk

mandiri dn membatu perkemabangan

mengizinkan klien melakukan sebanyak

harga diri serta memengaruhi proses

mungkin hal untuk dirinya.

rehabilitasi.

Anjurkan

orang

terdekat

dapat meningkat kan rasa percaya

Bersama klien mencari alternatif

diri klien.

koping yang positif.

Klien dapat beradaptasi terhadap

Dukung

Dukungan perawat kepada klien

prilaku

atau

perubahan dan memahami peran

usaha

peningkata minat atau partisipasi dalam

individu dimasa mendatang.

aktifitas rehabilitasi.

Kolaborasi

KOLABORASI
denagn

ahli

neuropsikologi dan konseling bila da

Dapat memfasilitasi perubahan

peran

yang

penting

perkembangan perasaan.

indikasi .

BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan

Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan

penumpukan asam urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering
ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki bagian tengah.
Artritis pirai (gout) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit kristal
asam urat di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya serangan
inflamasi akut. Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya
deposit / penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam
urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal
dan Kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat
yang kurang dari ginjal.

untuk


B. Saran

Dalam pembuatan makalah ini masih jauh dari sempurna.

Oleh karena itu meminta kritik dan saran yang membangun dari pembaca.
Semoga makalah yang kami buat dapat bermanfaat bagi pembaca.

DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia.A. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.

Ed.6 ; Cet.1 ; Jil.II. Jakarta : EGC.
Setiadi. 2007. Anatomi dan Fisiologi Manusia. Cet. 1. Yogyakarta : Graha
Ilmu.
Suratun. 2008. Asuhan Keperawatan Klein Gangguan Sistem Muskuloskeletal.
Cet. 1. Jakarta : EGC.
Syaifiddin. 2006. Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan. Ed.3 ;
Cet. 1. Jakarta : EGC.
http://www.daviddarling.info/images/muscles_human_body_back.jpg
http://www.daviddarling.info/images/muscles_human_body_front.jpg