Anda di halaman 1dari 21

BAB 1

PENDAHULUAN
1.1. Latar belakang
Suatu irama dengan tiga atau lebih denyut yang berurutan berasal dari ventrikel
dengan laju lebih dari 100 per menit adalah takikardi ventrikel ( ventricular tachicardia-VT ).
VT adalah irama yang mengancam nyawa yang di mulai di bawah berkas His di jaringan
ventrikel jantung. Tiap implus ventrikel mengalir melalui jaringan ventrikel menggunakan
sebuah jalur alternatif. Perubahan jalur menghasilkan QRS lebar, aneh dengan perpanjangan
interval QRS. Irama ini dapat sangat cepat sehingga gelombang T tidak tampak, dan jika
tampak, memiliki defleksi berlawanan dengan gel R.
Ventrikular Takikardi (VT) adalah pelepasan impuls yang cepat oleh fokus ektopic di
Ventricel, yang ditandai oleh sederetan denyut Ventrikel. Terdapat 3 atau lebih komplek yang
berasal dari ventrikel secara berurutan dengan laju lebih dari 100x/ menit. Pengaruhnya
terhadap jantung adalah ventrikel yang berdenyut sangat cepat tanpa sempat mengosongkan
dan mengisi darah secara sempurna, Akibatnya sirkulasi darah menjadi tidak cukup.
Terdapat tiga atau lebih premature ventricular contraction atau ventricular extrasistole
dengan laju lebih dari 120 kali/menit. Fokus takikardi dapat berasal dari ventrikel kiri atau
kanan atau akibat dari proses reentry pada salah satu bagian dari berkas cabang (bundle
branch reentry VT). Dari rekaman EKG permukaan VT umumnya memberikan gambaran
EKG dengan ciri kompleks QRS yang lebar (> 0.12 detik )

1.2. Rumusan Masalah


Dari latar belakang di atas, kami dapat menarik beberapa rumusan masalah anatara
lain sebagai berikut:
1. Apakah pengertian dari Ventrikel Takikardi?
2. Bagaimana epidemiologi Ventrikel Takikardi?
3. Apa etiologi dari Ventrikel Takikardi?
4. Apa saja manifestasi klinis Ventrikel Takikardi?
5. Bagaimana patofisiologi dari Ventrikel Takikardi?
6. Apa saja pemeriksaan diagnostik pada pasien Ventrikel Takikardi?
7. Bagaimana penatalaksanaan Ventrikel Takikardi?
8. Apakah komplikasi Ventrikel Takikardi?
1.4. Tujuan Penulisan
Adapun tujuan dari penulisan makalah ini adalah :
1. Memahami konsep dasar dari Ventrikel Takikardi beserta patofisiologinya.
2. Mengetahui bagaimanakah flowchart dari Ventrikel Takikardi.
3. Memahami manajemen primer dan homme visit pada pasien Ventrikel Takikardi.
1.5. Mamfaat Penulisan
Adapun manfaat dari penulisan makalah ini adalah :
1. Mahasiswa dapat memahami konsep dasar dari Ventrikel Takikardi beserta
patofisiologinya.
2. Mahasiswa dapat mengetahui bagaimanakah flowchart dari Ventrkel Takikardi.
3. Mahasiswa dapat memahami manajemen primer dan homme visit pada pasien
Ventrikel Takikardi.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1. Defenisi
Takikardi Ventrikuler adalah suatu gangguan ritme jantung yang ditandai dengan
detak jantung yang teratur tapi cepat. Jantung orang dewasa biasanya berdenyut antara 60 dan
100 kali per menit pada keadaan istirahat. Pada takikardi ventikuler, jantung umumnya
berdetak lebih dari 100 denyutan per menit karena adanya gangguan pada impuls elektrik
normal yang mengontrol detak jantung. Sinyal elektrik yang lebih cepat dari pada normal
dikirim ke ruang jantung bawah (ventrikel) yang menyebabkan ventrikel berkontraksi dengan
cepat. Denyut jantung yang cepat tidak memungkinkan ventrikel terisi dengan darah yang
cukup dan berkontraksi dengan baik untuk memompa darah secukupnya keseluruh tubuh.
Jika tidak dirawat, keadaan ini dapat memburuk dan menyebabkan terjadinya fibrilasi
ventrikel, yang merupakan suatu kondisi yang mengancam keselamatan jiwa sehingga terjadi
kematian jantung mendadak.
2.2 Epidemiologi
Gangguan irama jantung yang sering menyebabkan kematian mendadak adalah
ventrikel fibrilasi yang sering terjadi bersama dengan ventrikel takikardi yang menyebabkan
sekitar 300 kematian pertahunnya di Amerika Serikat. Kelainan ini juga di temukan sebanyak
0,06 0,08 % pertahunnya pada populasi dewasa. Ventrikel fibrilasi dan ventrikel takikardi
merupakan kelainan pertama yang paling sering terjadi akibat sindrom koroner akut dan
merupakan penyebab 50 % kematian mendadak, yang biasanya terjadi 1 jam setelah onset
infarkmiokard.
Studi epidemiologik jangka panjang menunjukkan bahwa pria mempunyai resiko
gangguan irama ventrikel 2 4 kali lipat dibandingkan dengan wanita. Sementara itu, data
yang lebih baru dari Abildstrom dan kawan-kawan (2002) yang melakukan studi prospektif
selama 4 tahun menemukan bahwa gangguan irama ventrikel pada pria hanya 1,3 kali lebih
sering daripada wanita. Beberapa peneliti dari National Center for Chronic Disease
Prevention and Health Promotion Amerika Serikat mendapatkan bahwa kejadian kematian
mendadak yang disebabkan gangguan irama jantung yang dialami oleh wanita muda
meningkat lebih dari 31 persen selama periode 1989-1996. Padahal, pria hanya mengalami
peningkatan sekitar 10 persen selama periode yang sama.
3

2.3 Etiologi:

Gangguan sirkulasi koroner (iskemik miokard, infark miokard, aterosklerosis


koroner, spasme arteri koroner)

Kardiomiopati

Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia). Ion kalium menentukan


potensial istirahat dari sel otot jantung. Jika terjadi perubahan kadar elektrolit, maka
akan terjadi peningkatan atau perlambatan permeabilitas terhadap ion kalium.
Akibatnya potensial istirahat sel otot jantung akan memendek atau memanjang dan
memicu terjadinya gangguan irama jantung.

Penyebab lain dari ventrikel takikardi adalah :

Medikasi/ obat-obatan seperti digitalis dan obat anti aritmia, obat-obat anti aritmia
bekerja dengan mempengaruhi proses repolarisasi sel otot jantung. Dosis yang
berlebih akan mengubah repolarisasi sel otot jantung sehingga terjadi gangguan irama
jantung

Sarcoidosis (suatu inflamasi yang mengenai kuloit dan jaringan tubuh lainnya)

Perubahan postur, exercise, emosional (stress) atau stimulasi vagal

Respon terkait gaya hidup ( kafein, alkohol nikotin, metamfetamin/kokain)

Faktor resiko ventrikel takikardi

Penderita dengan penyakit jantung sebelumnya

Arteri koroner

Aterosklerosi

Stress

2.4 Manifestasi klinik

Jantung berdebar- debar (palpitasi)

Hipotensi di sebabkan sirkulasi menurun

Penurunan nadi yang di sebabkan oleh denyut jantung tidak memadai

Penurunan pernapasan

Pusing di sebabkan oksigenasi menurun dalam darah

Ketidak sadaran

Apnea

Nyeri dada

2.5 Patofisiologi
Seperti telah di jelaskan bahwa ventrikel takikardi sebabkan oleh infark miokard,
iskemia ,jantung koroner, pada pasien dengan ventrikel takikardi lebih banyak di sebabkan
oleh arteri korener merupakan pembuluh darah yang bertugas memberi nutrisi pada jantung
itu sendiri, jika terjadi infark pada arteri korener yang memperdarahi SA node di atrium
menyebabkan kematian sel otot jantung menimbulkan gangguan pada repolarisasi dan
depolarisasi sehingga mempengaruhi irama jantung. Dengan di lepasnya berbagai enzim
intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat, maka jalur-jalur hantaran listrik
jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel
serta timbulnya aritmia. Penurunan kontraktilitas miokard akibat kematian sel otot jantung
juga dapat menstimulus pengaktifan katekolamin yang meningkatkan rangsangan sistem saraf
simpatis , akibatnya akan terjadi peningkatan frekuensi jantung, peningkatan kebutuhan
oksigen dan vasokontriksi. Selain itu iritabilitas myokard ventrikel juga penyebab munculnya
ventrikel takikardi.

PATHWAY

ETIOLOGI
(IMA, Iskemik miokard, jantung koroner, kardiomiopati)

Suplai darah
ke jantung

Gangguan metabolisme
di jantung

Metabolisme
anaerob

Peningkatan asam
laktat

Nyeri

Gangguan rasa
nyaman

Kematian otot
jantung

Gangguan
penghantaran impuls
Gangguan depolarisasi
dan repolarisasi jantung

Kecepatan pengisian
impuls ke ventrikel

Irama jantung tidak


terkontrol

Pelepasan enzim CKMB


(Creatinin Kinase-MB)

Pengaktifan Sistem
saraf simpatis

Frekuensi jantung
meningkat

Kebutuhan O2 di
jantung

VENTRIKEL TAKIKARDI
ATP

fatique

Intoleransi
aktivitas

Vasokontraksi
Ketidakefektifan ventrikel untuk terisi
dan berkontraksi memompa darah

Resiko tinggi gangguan


perfusi jaringan

2.6 Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis
dari ventrikel takikardia adalah:
1. EKG dengan gambaran sebagai berikut:

Site of Origin : satu atau lebih fokus ektopik di ventrikel

Frekuensi

: biasanya 140-250 bpm

Irama

: biasanya reguler

Gelombang P

: tidak ada

Kompleks QRS : bentuk aneh dan ukuran sama, melebar atau > 0,12 detik

Gelombang T

: tidak ada

Kejadian

: tiga atau lebih PVC yang berjajar dalam satu baris , timbul
mendadak

2. Enzim Jantung, yaitu :


CKMB : dapat dideteksi 4-6 jam pasca infark, mencapai puncaknya pada 24 jam
pertama, kembali normal setelah 2-3 hari.
Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot jantung, dapat dideteksi 3-4 jam pasca
infark
LDH : dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark, mencapai puncaknya setelah 3-6
hari, normal setelah mencapai 8-14 hari.
3. Chest x-ray : untuk menunjukan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel atau katup
4. Drug Screen : menilai adanya keracunan obat digitalis atau quinidine
5. Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalsium kadar kalsium dan/ atau kalsium
dapat menyebabkan gangguan irama jantung

2.7 Penatalaksanaan
a. Farmakologi
1. Amiodaron
Amiodaran adalah obat anti-arrhythmic yang mempengaruhi irama
detak jantung. Amiodarone digunakan untuk membantu menjaga jantung
berdetak dengan normal pada orang yang memiliki gangguan irama jantung
tertentu pada bilik jantungnya (bilik jantung yang lebih kecil yang
membiarkan darah mengalir keluar jantung).
2. Epinephrine
Epinephrine adalah obat yang digunakan untuk penyuntikan pembuluh
darah dalam pengobatan hipersensitivitas akut. Aksi epinephrine menyerupai
pengaruh stimulasi syaraf adrenergic.
3. Lidocaine
Lidocaine adalah anastesi lokal jenis amide dan umumnya digunakan
sebagai anti-arrhythmic yang menggunakan pengaruhnya pada axon syaraf
sodium channels, untuk mencegah depolarisasi
b. Non farmakologi

RJP (resusitasi jantung paru) adalah tindakan yang di lakukan untuk mengatasi
henti nafas dan henti jantung.

Disinkronisasi kardioversi/ Defibrilasi, terapi dengan memberikan aliran listrik


ke jantung pasien dengan tujuan koordinasi listrik jantung dan mekanisme
pemompaan di tunjukan dengan membaiknya cardiak output, perfusi jaringan
dan oksigenasi.

Intubasi endotrakeal.

Pencegahan
-

Menjaga tingkat elektrolit yang seimbang.

Perubahan gaya hidup, seperti berhenti merokok, menghindari konsumsi


berlebihan alkohol dan penggunaan narkoba, modifikasi diet, dan olahraga,
sangat penting dalam mencegah takikardia ventrikel pada pasien dengan risiko
penyakit kardiovaskular.

Penggunaan tembakau merupakan faktor risiko utama untuk penyakit jantung


berkembang, yang merupakan penyebab utama takikardia ventrikel.

Pada prinsipnya, terapi bertujuan untuk :


a. Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control)
b. Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control)
Pada pasien dengan riwayat infark miokard akut dan penurunan fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi,35 %), terdapat VT yang dapat dicetuskan dan tidak dapat dihilangkan dengan
menggunkan obat-obatan, maka ICD (inplantable cardioverter defibrillator) tindakan ini
mirip dengan alat pacu jantung lebih unggul dalam menurunkan mortalitas.
Untuk pencegahan sekunder kematian mendadak (pasien yang berhasil diselamatkan dari
aritmia fatal) pada pasien pasca IMA dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, ICD telah
terbukti lebih unggul dari pada amiodaron

I. Komplikasi
1. Ventrikel Fibrilation
2. CHF
3. Kematian mendadak

BAB III
DESKRIPSI KASUS
3.1 Contoh Kasus
Seorang pria berusia 55 tahun di bawa oleh keluarganya di RS dengan riwayat
nafas pendek dan palpitasi sejak 24 jam yang lalu dan ia mengalami penurunan
kesadaran. Berdasarkan riwayat penyakit terdahulu pasien mempunyai penyakit
infark miokard. Pada pemeriksaan fisik di dapatkan tekanan darahnya 80/52 mmHg,
laju denyut jantung 150 kali/menit dan reguler.

10

3.2 Flow Chart

Kaji jalan nafas:


-

Tidak ada jalan nafas, lakukan jaw thrust

Cek pernafasan :
-

Lihat pergerakan dada ( ada)

Dengar bunyi nafas (normal)

Merasakan hembusan nafas pasien ( ada,lambat )

Sirkulasi :
-

Cek nadi karotis 5-10 detik ( tidak teraba )

mulai bag-mask-ventilation dan RJP ( 30 kompresi 2x ventilasi ) sampai


difibrilator/ monitor tiba
Pasang monitor defibrilator dan nilai irama jantung
-

Gel P : tidak ada

Kompleks QRS : lebar > 0.12s bentuk aneh dan sama

Irama : reguler

Laju : > 100x/menit

Gel T : tidak ada


Ventrikel Takikardi
Lakukan defibrilasi sampai 3 menit

DC shock 200 joule


DC shock 200 joule

DC shock 200 joule

Pantau irama setelah 3


kejut pertama.

B
11

4.
VT menetap/ VT tanpa nadi

1 menit CPR secara teratur ( 5


komprensi : 1 ventilasi

Sirkulasi kembali normal

DC shock 360 joule


DC shock 360 joule
DC shock 360 joule

Kaji tanda-tanda vital ( nadi karotis teraba,


pergerakan dada normal, bunyi nafas normal )
Pertahankan jalan nafas
Pengobatan sesuai dengan tekanan darah,denyut
nadi dan irama
Rekam 12 lead ECG ( ada gel P, ada gel T, QRS (
0,12 s) HR (60-100xmenit))
Rongent toraks
Pemeriksaan darah

Stabilisasi
VT menetap / VT tanpa nadi
Masukan ke ruang CCU atau ICU

CPR pertahankan jalan nafas


berikan obat epinephrine, antiarhythmic ( lidocaine )

DC shock 360 joule, 30-60 detik


pasca pemberian obat-obat sesuai
dosis pola harus : drug shock ,
drug - shock

12

3.3 ASUHAN KEPERAWATAN


3.3.1 DATA UMUM
Nama inisial klien

Umur

Alamat

Agama

Tanggal masuk RS/RB:


Nomor Rekam Medis
Bangsal

:
:

3.3.2 PENGKAJIAN PRIMER


1. Airway
-

Adakah suara nafas ( krekels )


Ya

Tidak

2. Breathing
-

Adakah distress pernafasan


Ya

Tidak

Adakah hipoksemia berat


Ya

Tidak

3.Circulation
- Perubahan tingkat kesadaran
Ya

Tidak

- Apakah ada takikardi


Ya

Tidak

-TD
>100/80mmHg

< 100/80mmHg

-Bagaimana kapilery refill


< 2detik

>2 detik

-Apakah ada sianosis


Ya

Tidak

13

4.kenyamanan
Tanyakan apakah pasien merasa nyeri atau tidak :
Ya

Tidak

Kalau ada, bagaimanakah :


1. P (paliative)

2. Q (quality)

3. R (ratio)

4. S (scale)

5. T (time)

Jam

Lama/durasi

Frekuensi

PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. EKG (12 sadapan lead)
1. Gelombang P
Ada

Tidak

2. Kompleks QRS
> 0,12 s

< 0,12 s

Lebar

Sempit

Reguler

Ireguler

3. Irama

4. Frekuensi
> 100x/mnt

< 100x/mnt

5. Gelombang T
Ada

Tidak

Hipokalemi

Hiperkalemi

b. Elektrolit

c. Chest x-ray ( pembesaran jantung )


Ya

Tidak

Ya

Tidak

d. Drug screen

e. Marker jantung
14

CKMB:

(>2,5% CK total )

PENATALAKSANAAN
INTERVENSI
1. Berikan posisi supinasi kepala ekstensi

Ya

Tidak

2. Berikan oksigenasi :

Ya

Tidak

3. Resusitasi Jantung Paru

Ya

Tidak

4. Defibrilasi

Ya

Tidak

5. Lakukan pemeriksaan EKG

Ya

Tidak

6. Kolaborasi dalam pemeriksaan Chest x-ray

Ya

Tidak

liter/mnt

7. Kolaborasi dalam pemeriksaan enzim jantung atau biomarker jantung


a. CK-MB :

(>2,5% CK total)

Ya

Tidak

8. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat:


a. Amiodarod
- Jam

- Dosis

b.Ephineprin
- Jam

- Dosis

f. lidokain
- Jam

- Dosis

15

EVALUASI

Tanggal Pengkajian

Jam

Keterangan

Tanda Tangan Pengkaji


Nama Terang

16

D. FORMAT PENGKAJIAN KEGAWATDARURATAN JANTUNG (HOME VISIT)


Nama

Jenis Kelamin

: L/P

Alamat

Umur

Agama

Status Perkawinan

Pendidikan

Pekerjaan

Kebangsaan

Sumber informasi

MASALAH KEPERAWATAN
Resiko tinggi gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan ketidak efektivan ventrikel
terisi dan memompa darah
Gangguan rasanyaman berhubungan dengan nyeri akut
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan metabolisme jantung.

Intervensi :

Ya

Tidak

1. Kaji lokasi , karakteristik, frekuensi, durasi ,kualitas dan faktor


pencetus nyeri.
2. Kaji kedisiplinan pasien dalam meminum obat
3. Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri
seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan.
4. Ajarkan pasien tekhnik nafas dalam, relaksasi dan distraksi.
5. Kaji peran keluarga dalam perawatan pasien di rumah
6. Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi atau beraktifitas
7. Latih pasien dalam pemenuhan kebutuhan ADL secara mandiri
sesuai kebutuhan
8. Berikan alat bantu jika klien memerlukan
9. Ciptakan lingkungan yang nyaman dan jauh dari kebisingan
10. Berikan KIE pada pasien dan keluarga tentang kedisiplinan minum
obat

17

11. Ajak keluarga pasien untuk ikut memantau pasien dalam minum
obat
12. Berikan KIE pada keluarga dan pasien tentang penyakitnya
13. Berikan KIE kepada keluarga dan pasien untuk segera
menghubungi petugas kesehatan apabila timbul gejala pusing,
jantung berdebar- debar

RUJUKAN KE RUMAH SAKIT :


Tolong dilakukan pemeriksaan penunjang pada pasien ini, yaitu:
o EKG
1. Gelombang P
Tidak Ada
2. Kompleks QRS
> 0,12 s
3. Irama
Reguler
4.Gelombang T
Tidak Ada
5. frekuensi
> 100x/menit
o Pemeriksaan enzim jantung (biomarker jantung)
CKMB: (>2,5% CK total)

18

Evaluasi :

Tanggal Pengkajian

Jam

Keterangan

Tanda Tangan Pengkaji

Nama Terang

19

BAB IV
PENUTUP

4.1 KESIMPULAN
Pasien dengan penurunan kesadaran dan memiliki riwayat serangan jantung menderita
ventrikel takikardia. Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis yaitu anamnesis,
pemeriksaan fisik dan penunjang perlu diperhatikan dengan seksama untuk mengetahui
penyebab penurunan kesadaran pada pasien.Pada kasus ini diagnosis pasti ditegakkan
dengan gambaran EKG pada 12 sadapan.
Ventrikel takikardia merupakan suatu aritmia pada ventrikel yang mengakibatkan
volume sekuncup berkurang bahkan tidak ada akibat kecepatan denyut ventrikel yang
cepat yaitu 160-250 kali/menit. VT adalah suatu keadaan gawat darurat karena kapan saja
bisa terjadi mati mendadak pada pasien yang menderitanya terutama pada pasien dengan
berbagai penyakit jantung yang menyertainya seperti infark miokard.Oleh karena itu
tindakan pengobatan pada pasien VT adalah dengan medikamentosa, Resusitasi Jantung
Paru, dan Defibrilator.

20

Referensi
G, glenn. Ventricular Tachycardia. Medline plus. 2012.
M, L. Brent. Ventrikel Tachycardia. Merck Manual Home Health Handbook. 2012
VentricularTachycardia.Diunduh
darihttp://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/Arrhythmia/AboutArrhythmia/Tachycardi
30 agustus 2010.
Sinkop dalam buku At a Glance.
Yamin M, Harun S. Aritmia ventrikel dalam Buku Ajar IPD. Jilid II edisi ke-5.
Jakarta:Internapublishing; 1623-9.
Cheitlin M D, dkk. Clinical Cardilogy. Edisi ke-6. California: Prentice-hall Interntional
Inc;544-50.

21