Makalah ini disusun guna memenuhi nilai tugas kelompok mata kuliah KMB II
yang diampu oleh Dr. Suriman, MN
Disusun Oleh :
2 Reguler A
1
BAB I
PENDAHULUAN
2
1.2 Rumusan Masalah
a. Apa definisi ketoasidosis diabetikum (KAD)?
b. Apa etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)?
c. Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD)?
d. Bagaimana patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)?
e. Apa saja manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD)?
f. Apa saja pemeriksaan penunjang klien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD)?
g. Bagaimana penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD)?
h. Apa komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)?
i. Bagaimana prognosis dari klien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD)?
j. Bagaimana asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD)?
1.3 Tujuan
a. Tujuan Umum
Mahasiswa dapat menjelaskan dan melakukan asuhan
keperawatan pada klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD).
b. Tujuan Khusus
a. Mengetahui definisi ketoasidosis diabetikum (KAD).
b. Mengetahui etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)
c. Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD).
d. Mengetahui patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD).
e. Menyebutkan manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD).
f. Mengetahui pemeriksaan penunjang pada ketoasidosis diabetikum
(KAD).
g. Mengetahui penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD).
h. Mengetahui komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD).
3
i. Mengetahui prognosis klien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD).
j. Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis
diabetikum (KAD).
1.4 Manfaat
a. Mendapatkan pengetahuan tentang ketoasidosis diabetikum
(KAD).
b. Mendapatkan pengetahuan tentang asuhan keperawatan tentang
ketoasidosis diabetikum (KAD).
c. Dapat menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan
ketoasidosis diabetikum (KAD).
4
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
2.2 Etiologi
5
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati.
2.4. Patofisiologi
6
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat
kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah
merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus
diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid
normal.
1. Hiperglikemi
7
3. Kelemahan
4. Sakit kepala
5. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan
menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar
20 mmHg atau lebih pada saat berdiri).
6. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai
denyut nadi lemah dan cepat.
7. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
8. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi
asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.
9. Mengantuk (letargi) atau koma.
10. Glukosuria berat.
11. Asidosis metabolik.
12. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit.
13. Hipotensi dan syok.
14. Koma atau penurunan kesadaran.
a. Glukosa.
8
b. Natrium.
c. Kalium.
d. Bikarbonat.
9
bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan
lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan
sebagai cara untuk menilai asidosis juga.
g. Keton.
h. β-hidroksibutirat.
i. Urinalisis (UA)
j. Osmolalitas
k. Fosfor
10
l. Tingkat BUN meningkat.
m. Kadar kreatinin
2.7 Penatalaksanaan
1. Cairan.
11
pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang
beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Infus dengan kecepatan
sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa
jam selanjutnya.
2. Insulin.
3. Potassium.
Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih
kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin
intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa
otomatis, dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan.
Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD
(ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia
yang cermat.
12
2.8 Komplikasi
4. Kelainan Jantung.
13
komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot
jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini
merupakan penyebab kematian mendadak. Selain itu terganggunya saraf
otonom yang tidak berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar cepat.
Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah.
5. Hipoglikemia.
6. Impotensi.
14
mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-
turut, berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang
berlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan lainnya.
7. Hipertensi.
8. Komplikasi lainnya.
15
2.9 Prognosis
16
Sel β tidak mampu
menghasilkan insulin
Defisiensi insulin
Hiperglikemi
Glukosa
Rentang infeksi
vol. sirkulasi
Invasi kuman
Hipotensi Devisit
KETOASIDOSIS DIABETIKUM takikardi cairan
17
B1 (Breath) B2 (Blood) B3 (Brain) B4 (Bladder) B5 (Bowel) B6 (Bone) Tidak
mengenal
Insulin Glukosa PK.Hiperglikemi Lipolisis Metabolisme sel sumber
meningkat informasi
Sel hungry Diuresis osmotik Ketosis ATP
Sumbatan Kesalahan
di N2 Kerja penginter-
Ulkus Kehilangan cairan Mual,
muntah metabolisme prestasian
Suplai O2 informasi
Invasi
turun
mikroorganisme
MK: Kelemahan
Nutrisi Pasien
MK: Dehidrasi Poliuri
MK: kurang dari ansietas
Infeksi Perubahan MK:
kebutuhan
persepsi Intoleran aktivitas
sensori Pasien
MK:
Frek. napas penglihatan sering
Defisit vol. Cairan
dan elektrolit bertanya
Sesak
Perfusi jartingan Penurunan MK:
MK : Resiko
serebral kesadaran Kurang
MK: Cidera
Ketidakefektifan pengetahuan
18
pola napas
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
1. Pengumpulan data
Anamnese didapat :
a. Identifikasi klien.
b. Keluhan utama klien
Mual muntah
c. Riwayat penyakit sekarang
d. Riwayat penyakit dahulu
Menderita Diabetes Militus
e. Riwayat kesehatan keluarga
f. Riwayat psikososial
2. Pemeriksaan fisik
a. B1 (Breath)
Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak). Tanda : Lapar udara, batuk
dengan/tanpa sputum purulen Frekuensi pernapasan meningkat.
b. B2 (Blood)
1. Tachicardi
2. Disritmia
c. B3 (Bladder) :
Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri dan anuri
d. B4 (Brain)
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala
Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia.
Gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).
19
Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, aktifitas kejang
(tahap lanjut dari DKA)
e. B5 (Bowel)
1. Distensi abdomen
2. Bising usus menurun
f. B6 (Bone)
Penurunan kekuatan otot, Kram otot, tonus otot menurun, gangguan
istrahat/tidur.
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas
Kriteria Hasil :
20
RR : 16-20 x/menit
Suhu : 36.5-37.5 0C
Intervensi Rasional
1.Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah Membantu memperkirakan
dan berkemih berlebihan pengurangan volume total. Proses
infeksi yang menyebabkan
demam dan status hipermetabolik
meningkatkan pengeluaran cairan
insensibel.
2.Monitor vital sign dan perubahan tekanan
Hypovolemia dapat
darah orthostatik
dimanifestasikan oleh hipotensi
dan takikardia. Hipovolemia
berlebihan dapat ditunjukkan
3.Monitor perubahan respirasi: kussmaul, bau
dengan penurunan TD lebih dari
aceton
10 mmHg dari posisi berbaring
ke duduk atau berdiri.
21
5.Observasi ouput dan kualitas urin. keton dan akan hilang bila sudah
terkoreksi
Menggambarkan kemampuan
kerja ginjal dan keefektifan terapi
8.Ciptakan lingkungan yang nyaman,
Menunjukkan status cairan dan
perhatikan perubahan emosional
keadekuatan rehidrasi
22
Hematokrit
Natrium
Plasma ekspander dibutuhkan
saat kondisi mengancam
Kalium
kehidupan atau TD sulit kembali
- Berikan Kalium sesuai indikasi normal
Menurun mencerminkan
perpindahan cairan dari intrasel
(diuresis osmotik), tinggi berarti
kehilangan cairan/dehidrasi berat
atau reabsorpsi natrium dalam
berespons terhadap sekresi
aldosteron
23
urine, kadar absolut dalam tubuh
berkurang. Bila insulin diganti
dan asidosis teratasi kekurangan
kalium terlihat
Mencegah hipokalemia
Kriteria hasil :
Intervensi Rasional
1.Pantau berat badan setiap hari atau Mengkaji pemasukan makanan yang
sesuai indikasi adekuat termasuk absorpsi dan
utilitasnya
2.Tentukan program diet dan pola
makan pasien dan bandingkan Mengidentifikasi kekurangan dan
dengan makanan yang dihabiskan penyimpangan dari kebutuhan terapetik
24
adanya nyeri abdomen/perut cairan dan elektrolit dapat menurunkan
kembung, mual, muntahan motilitas/fungsi lambung (distensi atau
makanan yang belum dicerna, ileus paralitik)yang akan
pertahankan puasa sesuai indikasi mempengaruhi pilihan intervensi.
25
karbohidrat mendekati normal
perawatan harus diberikan untuk
menhindari hipoglikemia
Kriteria hasil :
Intervensi Rasional
1.Buat jadwal perencanaan dengan Dapat memberikan motifasi untuk
px dan identifikasi aktifitas meningkatkan aktifitas meskipun px
yang menimbulkan kelelahan. masih lemah
26
sehari sesui yang dapat
ditoleransi.
Kriteria hasil:
Intervensi Rasional
1.Pertahankan pemberian oksigen Memaksimalkan untuk bernafas
27
BAB 4
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
4.2 Saran
28
Daftar Pustaka
29
Review of Literature. www.ijccm.org (diakses pada tanggal 22 mei 2011
pukul 18.30 WIB)
30