DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN ...................................................................................... 1

A. LATAR BELAKANG .................................................................................... 1
B. RUMUSAN MASALAH................................................................................ 2
C. TUJUAN ......................................................................................................... 2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA........................................................................... 3
A. DEFINISI KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD) ................................. 3
B. ETIOLOGI KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD) .............................. 4
C. FAKTOR PENCETUS ................................................................................ 4
D. TANDA DAN GEJALA .............................................................................. 5
WOC ....................................................................................................................... 7
E. PATOFISIOLOGI ........................................................................................ 8
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG ................................................................. 9
a. Pemeriksaan Laboratorium....................................................................... 9
b. Pemeriksaan Diagnostik ......................................................................... 11
G. DIAGNOSIS KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD) ........................... 12
H. DIAGNOSIS BANDING KAD .................................................................. 12
I. KOMPLIKASI ............................................................................................... 13
J. PENATALAKSANAAN MEDIS ................................................................. 14
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN TEORI ................................................ 16
A. PENGKAJIAN KAD ................................................................................ 16
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN KAD ...................................................... 18
C. INTERVENSI ............................................................................................ 19
BAB IV KASUS ................................................................................................... 31
A. Biodata ....................................................................................................... 31
B. RIWAYAT KESEHATAN ........................................................................ 32
C. PRIMARY SURVEY ................................................................................ 32
D. SECONDARY SURVEY .......................................................................... 32
DIAGNOSA KEPERAWATAN SESUAI PRIORITAS .................................. 33
INTERVENSI KEPERAWATAN .................................................................... 35
CATATAN PERKEMBANGAN ...................................................................... 39
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 44

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Ketoasidosis diabetikum adalah salah satu komplikasi metabolik akut
pada diabetes mellitus dengan perjalanan klinis yang berat dalam angka kematian
yang masih cukup tinggi. Ketoasidosis diabetikum dapat ditemukan baik pada
mereka dengan diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2. Tetapi lebih sering pada
diabetes melitus tipe 1.
Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh penurunan kadar insulin efektif
disirkulasi yang terkait dengan peningkatan sejumlah hormon seperti
glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone. Ketoasidosis diabetik
(KAD) merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak dengna
Diabetes Melitus tipe 1 (IDDM). Mortalitas terutama berhubungan dengan edema
serebri yang terjadi sekitar 57% - 87% dari seluruh kematian akibat KAD.
Resiko KAD pada IDDM adalah 1-10% per pasien per tahun. Risiko
meningkat dengan kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah
mengalami episode KAD. Angka kematian ketoasidosis menjadi lebih tinggi pada
beberapa keadaan yang menyertai, seperti : sepsis, syok yang berat, infark
miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah yang tinggi,
uremia, kadar keasaman darah yang rendah.
Gejala yang paling menonjol pada ketoasidosis adalah hiperglikemia dan
ketosis. Hiperglikemia dalam tubuh akan menyebabkan poliuri dan polidipsi.
Sedangkan ketosis menyebabkan benda-benda keton bertumpuk dalam tubuh,
pada sistem respirasi benda keton menjadi resiko terjadinya gagal nafas.
Oleh sebab itu penanganan ketoasidosis harus cepat, tepat dan
tanggap. Mengingat masih sedikitnya pemahaman mengenai ketoasidosis diabetik
dan prosedur atau konsensus yang terus berkembang dalam penatalaksanaan
ketoasidosis diabetik. Maka, perlu adanya pembahasan mengenai bagaimana
metode tatalaksana terkini dalam menangani ketoasidosis diabetik.

1
B. RUMUSAN MASALAH
Berdasarkan uraian latar belakang diatas, penulis ingin mengetahui dan
membahas tentang Keto Asidosis Diabetikum (KAD)

C. Tujuan
1. Tujuan umum
Untuk mengetahui tentang Keto Asidosis Diabetikum (KAD)

2. Tujuan khusus
Mengetahui pengertian, penyebab, manisfestasi klinis, Penatalaksanaan
dan asuhan keperawatan pada pasien dengan Keto Asidosis Diabetikum (KAD)

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik
yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan
komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan
gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat
dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD)
merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi,
kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari
defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat
dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius
pada diabetes ketergantungan insulin.
KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolik
akibat pembentukan keton yang berlebihan, sedangkan SHH ditandai dengan
hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi
dari KAD murni (American Diabetes Association, 2004).
Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia,
asidosis, dan ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-1.
(Samijean Nordmark, 2008).
Salah satu kendala dalam laporan mengenai insidensi, epidemiologi
dan angka kematian KAD adalah belum ditemukannya kesepakatan tentang
definisi KAD. Sindroma ini mengandung triad yang terdiri dari
hiperglikemia, ketosis dan asidemia. Konsensus diantara para ahli dibidang
ini mengenai kriteria diagnostik untuk KAD adalah pH arterial < 7,3, kadar
bikarbonat < 15 mEq/L, d an kadar glucosa darah > 250 m g/dL disertai
ketonemia dan ketonuria moderate (Kitabchi dkk, 1994).
Diabetic Keto Acidosis (DKA) adalah komplikasi akut yang mengancam
jiwa seorang penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Kondisi kehilangan
urin, air, kalium, amonium, dan natrium menyebabkan hipovolemia,

3
ketidakseimbangan elektrolit, kadar glukosa darah sangat tinggi, dan pemecahan
asam lemak bebas menyebabkan asidosis dan sering disertai koma.

B. ETIOLOGI KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam
pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau
tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
a. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
b. Keadaan sakit atau infeksi
c. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:
a. Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa
jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari
infeksi.
b. Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
c. Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
d. Kardiovaskuler : infark miokardium
e. Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan
kortikosteroid and adrenergik.
(Samijean Nordmark,2008)

C. FAKTOR PENCETUS
Krisis hiperglikemia pada diabetes tipe 2 biasanya terjadi karena
ada keadaan yang mencetuskannya. Faktor pencetus krisis hiperglikemia ini
antara lain :
a. Infeksi : meliputi 20 –55% dari kasus krisis hiperglikemia
dicetuskan oleh Infeksi. Infeksinya dapat berupa : Pneumonia, Infeksi
traktus urinarius, Abses, Sepsis, Lain-lain.

4
 b. Penyakit vaskular akut: Penyakit serebrovaskuler, Infark miokard
akut, Emboli paru, Thrombosis V.Mesenterika
c. Trauma, luka bakar, hema subdural
d. Heat stroke
e. Kelainan gastrointestinal: Pankreatitis akut, Kholesistitis akut,
Obstruksi intestinal
f. Obat-obatan : Diuretika, Steroid, Lain-lain

Pada diabetes tipe 1, krisis hiperglikemia sering terjadi karena yang

bersangkutan menghentikan suntikan insulin ataupun pengobatannya tidak
adekuat. Keadaan ini terjadi pada 20-40% kasus KAD. Pada pasien muda
dengan DM tipe 1, permasalahan psikologi yang diperumit dengan
gangguan makan berperan sebesar 20% dari seluruh faktor yang
mencetuskan ketoasidosis. Faktor yang bisa mendorong penghentian suntikan
insulin pada pasien muda meliputi ketakutan akan naiknya berat badan pada
keadaan kontrol metabolisme yang baik, ketakutan akan jatuh dalam
hypoglikemia, pemberontakan terhadap otoritas, dan stres akibat penyakit kronis
(Gaglia dkk, 2004)

D. TANDA DAN GEJALA

Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24
jam. Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi
beberapa hari menjelang KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut.
Nyeri perut sering disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'. Asidosis metabolik
diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala ini akan
menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.
Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus),
dehidrasi dan syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor,
hipotensi dan takikardi). Tanda lain adalah :
a. Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut )
b. Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul )
c. Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering )

5
d. Kadang-kadang hipovolemi dan syok
e. Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium
f. Didahului oleh poliuria, polidipsi.
g. Riwayat berhenti menyuntik insulin
h. Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut

6
WOC KAD (KETOASIDOSIS DIABETIKUM)

7
E. PATOFISIOLOGI
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena
dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan
terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam
sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya
terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan
insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau
penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun
kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak
langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya
lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian
diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia,
asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik,
yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium,
kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi terjadi bila terjadi secara
hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok
hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh
peningkatan derajat ventilasi (pernafasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat
kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan
rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk
membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel
akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk
menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan

8
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan
kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri)
akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Penderita ketoasidosis
diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga
500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.Akibat
defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam
lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton
oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan
sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah
timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam
sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik. (Lihat
Pathway KAD)

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan Laboratorium
a) Glukosa
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian
pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian
lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang
biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis
diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien
dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 –
200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan
ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500
mg/dl.
b) Natrium
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler.
Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum
diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium
serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.
c) Kalium.

9
 Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan
perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat
potasium.
d) Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang
rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan
kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik.
Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil
pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya
dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.
e) Sel darah lengkap (CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai
pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
f) Gas darah arteri (AGD).
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH
measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas
darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada AGD.
g) Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu,
ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.
h) ß-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat ß kapiler dapat digunakan untuk mengikuti
respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L
dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk
ketoasidosis diabetik (KAD).
i) Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi
infeksi saluran kencing yang mendasari.
j) Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg /
dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma

10
biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang
dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.
k) Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk,
alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
l) Tingkat BUN meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
m) Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat
terjadi pada dehidrasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin
dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami
insufisiensi renal.

Tabel Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian)

metabolik pada diabetes.
Diabetic Hyperosmolar
Sifat-sifat Asidosis laktat
ketoacidosis non ketoticcoma
(KAD) (HONK)
Glukosa plasma Tinggi Sangat tinggi Bervariasi
Ketone Ada Tidak ada Bervariasi
Asidosis Sedang/hebat Tidak ada Hebat
Dehidrasi Dominan Dominan Bervariasi
Hiperventilasi Ada Tidak ada Ada

b. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan
dengan cara:
a) Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari
200mg/dl). Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang
menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress.
b) Gula darah puasa normal atau diatas normal.

11
 c) Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
d) Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
e) Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat
menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan
propensitas pada terjadinya aterosklerosis.
f) Aseton plasma: Positif secara mencolok
g) As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat
h) Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat serum Fosfor
turun
i) Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal
j) Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik)
dengan kompensasi alkalosis respiratorik
k) Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis,
hemokonsentrasi
l) Ureum/creatinin: meningkat/normal
m) Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut

G. DIAGNOSIS KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Didasarkan atas adanya "trias biokimia" yakni : hiperglikemia,
ketonemia, dan asidosis. Kriteria diagnosisnya adalah sebagai berikut :
a. Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (> 200 mg/dL).
b. Asidosis, bila pH darah < 7,3.
c. kadar bikarbonat < 15 mmol/L).
Derajat berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut :
a. Ringan: bila pH darah 7,25-7,3, bikarbonat 10-15 mmol/L.
b. Sedang: bila pH darah 7,1-7,24, bikarbonat 5-10 mmol/L.
c. Berat: bila pH darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.

H. DIAGNOSIS BANDING KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

KAD juga harus dibedakan dengan penyebab asidosis, sesak, dan koma
yang lain termasuk : hipoglikemia, uremia, gastroenteritis dengan asidosis

12
metabolik, asidosis laktat, intoksikasi salisilat, bronkopneumonia, ensefalitis, dan
lesi intrakranial.

I. KOMPLIKASI
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
a. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila
penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat
protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah.
Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan
gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa
menimbulkan gagal jantung kongesif.
b. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa
mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.
c. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa
stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati
rasa).
d. Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya
aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai
komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut,
maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab
kematian mendadak.
e. Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan
kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera.
Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa
gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.
f. Hipertensi.

13
 Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal
penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah
pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh
kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan
signal ke otak untuk menambah tekanan darah.

J. PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan penatalaksanaan :
a. Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi),
b. Menghentikan ketogenesis (insulin),
c. Koreksi gangguan elektrolit,
d. Mencegah komplikasi,
e. Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.

a. Airway dan Breathing (Oksigenasi / ventilasi)

Jalan napas dan pernapasan tetap prioritas utama. Jika pasien dengan
kesadaran / koma (GCS <8) mempertimbangkan intubasi dan ventilasi. Pada
pasien tsb sementara saluran napas dapat dipertahankan oleh penyisipan Guedel's
saluran napas. Pasang oksigen melalui masker Hudson atau non-rebreather masker
jika ditunjukkan. Masukkan tabung nasogastrik dan biarkan drainase jika pasien
muntah atau jika pasien telah muntah berulang. Airway, pernafasan dan tingkat
kesadaran harus dimonitor di semua treatment DKA.
b. Circulation
Penggantian cairan. Sirkulasi adalah prioritas kedua. DKA pada pasien
yang menderita dehidrasi berat bisa berlanjut pada shock hipovolemik. Oleh sebab
itu, cairan pengganti harus dimulai segera. Cairan resusitasi bertujuan untuk
mengurangi hiperglikemia, hyperosmolality, dan counterregulatory hormon,
terutama dalam beberapa jam pertama, sehingga mengurangi resistensi terhadap
insulin. Terapi Insulin paling efektif jika didahului dengan cairan awal dan
penggantian elektrolit. Defisit cairan tubuh 10% dari berat badan total maka lebih
dari 6 liter cairan mungkin harus diganti. Resusitasi cairan segera bertujuan untuk
mengembalikan volume intravaskular dan memperbaiki perfusi ginjal dengan

14
solusi kristaloid, koloid dan bisa digunakan jika pasien dalam syok hipovolemik.
Normal saline (NaCl 0,9%) yang paling sesuai. Idealnya 50% dari total defisit air
tubuh harus diganti dalam 8 jam pertama dan 50% lain dalam 24 jam berikutnya.
Hati-hati pemantauan status hemodinamik secara teliti (pada pasien yang tidak
stabil setiap 15 menit), fungsi ginjal, status mental dan keseimbangan cairan
diperlukan untuk menghindari overload cairan.
(Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007. Diabetic Ketoacidosis DKA)

15
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN TEORI

A. PENGKAJIAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

1. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, Kram otot, tonus otot
menurun, gangguan istirahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktifitas,
Letargi/disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot

2. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, Klaudikasi, kebas dan
kesemutan pada ekstremitas, Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama,
Takikardia
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, Nadi yang
menurun/tidak ada, Disritmia, Krekels, Distensi vena jugularis, Kulit panas,
kering, dan kemerahan, bola mata cekung
3. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, Rasa
nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang, Nyeri tekan
abdomen, Diare
Tanda :Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), Urin berkabut, bau busuk
(infeksi), Abdomen keras, adanya asites, Bising usus lemah dan menurun,
hiperaktif (diare)
5. Nutrisi/Cairan

16
 Gejala : Hilang nafsu makan, Mual/muntah, Tidak mematuhi diet,
peningkattan masukan glukosa/karbohidrat, Penurunan berat badan lebih dari
beberapa hari/minggu, Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, Kekakuan/distensi abdomen,
muntah, Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan
peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, Kesemutan, kebas, kelemahan
pada otot, parestesia, Gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, Refleks tendon dalam
menurun (koma), Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)
7. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati

8. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/ tanpa sputum
purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, Frekuensi
pernapasan meningkat
9. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaforesis, Kulit rusak, lesi/ulserasi, Menurunnya
kekuatan umum/rentang erak, Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot
pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
10. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi), Masalah impoten pada pria,
kesulitan orgasme pada wanita
11. Penyuluhan/pembelajaran

17
 Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.
Penyembuhan yang, Lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid),
dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin
atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan
Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengatuan
diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM

(KAD)
a. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikema, pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan
intake akibat mual, kacau mentalPola nafas tidak efektif berhubungan
dengan kompensasi asidosis metabolik
b. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan
kadar glukosa
c. Ketidakseimbangan nutrisi:kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidak cukupan insulin, penurunan masukan oral, status
hipermetabolisme.
d. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajan informasi

18
C. INTERVENSI
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN
1 Defisit Volume Cairan
Definisi : Penurunan cairan intravaskuler,
interstisial, dan/atau intrasellular.
mengarah ke dehidrasi, kehilangan cairan
dengan pengeluaran sodium
Batasan Karakteristik :
- Kelemahan
- Haus
- Penurunan turgor kulit/lidah
- Membran mukosa/kulit kering
- Peningkatan denyut nadi, penurunan
tekanan darah, penurunan volume/tekanan
nadi
- Pengisian vena menurun
- Perubahan status mental
- Konsentrasi urine meningkat
INTERVENSI
TUJUAN DAN KRITERIA HASIL
NOC: NIC :
a. Fluid balance a. Fluid management
Ini b. Hydration b. Pertahankan catatan intake dan output
c. Nutritional Status : Food yang akurat
and Fluid Intake c. Monitor status hidrasi (kelembaban
membran mukosa, nadi adekuat, tekanan
Kriteria Hasil : darah ortostatik), jika diperlukan
a. Mempertahankan urine output d. Monitor vital sign
sesuai dengan usia dan BB, BJ e. Monitor masukan makanan / cairan dan
urine normal, HT normal hitung intake kalori harian
b. Tekanan darah, nadi, suhu tubuh f. Kolaborasikan pemberian cairan IV
dalam batas normal g. Monitor status nutrisi
c. Tidak ada tanda tanda dehidrasi, h. Berikan cairan IV pada suhu ruangan
Elastisitas turgor kulit baik, i. Dorong masukan oral
membran mukosa lembab, tidak j. Berikan penggantian nasogatrik sesuai
ada rasa haus yang berlebihan output
19
 - Temperatur tubuh meningkat k. Dorong keluarga untuk membantu pasien
- Hematokrit meninggi makan
- Kehilangan berat badan seketika (kecuali l. Tawarkan snack ( jus buah, buah segar )
pada third spacing) m. Kolaborasi dokter jika tanda cairan
Faktor-faktor yang berhubungan: berlebih muncul
- Kehilangan volume cairan secara aktif n. Atur kemungkinan tranfusi
- Kegagalan mekanisme pengaturan o. Persiapan untuk tranfusi

2 Pola Nafas tidak efektif NOC : NIC :

Definisi : Pertukaran udara inspirasi a. Respiratory status : Ventilation a. Airway Management
dan/atau ekspirasi tidak adekuat b. Respiratory status : Airway b. Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift
Batasan karakteristik : patency atau jaw thrust bila perlu
a. Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi c. Vital sign Status c. Posisikan pasien untuk memaksimalkan
b. Penurunan pertukaran udara per menit Kriteria Hasil : ventilasi
c. Menggunakan otot pernafasan a) Mendemonstrasikan batuk d. Identifikasi pasien perlunya pemasangan
tambahan efektif dan suara nafas yang alat jalan nafas buatan
d. Nasal flaring bersih, tidak ada sianosis dan e. Pasang mayo bila perlu
e. Dyspnea dyspneu (mampu f. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
f. Orthopnea mengeluarkan sputum, mampu g. Keluarkan sekret dengan batuk atau

20
g. Perubahan penyimpangan dada bernafas dengan mudah, tidak suction
h. Nafas pendek ada pursed lips) h. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
i. Assumption of 3-point position b) Menunjukkan jalan nafas tambahan
j. Pernafasan pursed-lip yang paten (klien tidak merasa i. Lakukan suction pada mayo
k. Tahap ekspirasi berlangsung sangat tercekik, irama nafas, j. Berikan bronkodilator bila perlu
lama frekuensi pernafasan dalam k. Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl
l. Peningkatan diameter anterior-posterior rentang normal, tidak ada Lembab
m. Pernafasan rata-rata/minimal suara nafas abnormal) l. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
- Bayi : < 25 atau > 60 c) Tanda Tanda vital dalam keseimbangan.
- Usia 1-4 : < 20 atau > 30 rentang normal (tekanan m. Monitor respirasi dan status O2
- Usia 5-14 : < 14 atau > 25 darah, nadi, pernafasan) n. Terapi oksigen
- Usia > 14 : < 11 atau > 24 o. Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea
n. Kedalaman pernafasan p. Pertahankan jalan nafas yang paten
- Dewasa volume tidalnya 500 ml q. Atur peralatan oksigenasi
saat istirahat r. Monitor aliran oksigen
- Bayi volume tidalnya 6-8 ml/Kg s. Pertahankan posisi pasien
- Timing rasio t. Observasi adanya tanda tanda
- Penurunan kapasitas vital hipoventilasi
u. Monitor adanya kecemasan pasien

21
Faktor yang berhubungan :
- Hiperventilasi
- Deformitas tulang
- Kelainan bentuk dinding dada
- Penurunan energi/kelelahan
- Perusakan/pelemahan muskulo-skeletal
- Obesitas
- Posisi tubuh
- Kelelahan otot pernafasan
- Hipoventilasi sindrom
- Nyeri
- Kecemasan
- Disfungsi Neuromuskuler
- Kerusakan persepsi/kognitif
- Perlukaan pada jaringan syaraf tulang
belakang
terhadap oksigenasi
Vital sign Monitoring
a. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
b. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
c. Monitor VS saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
d. Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
e. Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama,
dan setelah aktivitas
f. Monitor kualitas dari nadi
g. Monitor frekuensi dan irama pernapasan
h. Monitor suara paru
i. Monitor pola pernapasan abnormal
j. Monitor suhu, warna, dan kelembaban

- Imaturitas Neurologis kulit

k. Monitor sianosis perifer
l. Monitor adanya cushing triad (tekanan

22
 nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan
sistolik)
m. Identifikasi penyebab dari perubahan
vital sign
3 Resiko Infeksi NOC : NIC :
Definisi : Peningkatan resiko masuknya a. Immune Status Infection Control (Kontrol infeksi)
organisme patogen b. Knowledge : Infection control a. Bersihkan lingkungan setelah dipakai
Faktor-faktor resiko : c. Risk control pasien lain
- Prosedur Infasif b. Pertahankan teknik isolasi
- Ketidakcukupan pengetahuan untuk Kriteria Hasil : c. Batasi pengunjung bila perlu
menghindari paparan patogen a. Klien bebas dari tanda dan d. Instruksikan pada pengunjung untuk
- Trauma gejala infeksi mencuci tangan saat berkunjung dan setelah
- Kerusakan jaringan dan b. Menunjukkan kemampuan berkunjung meninggalkan pasien
peningkatan paparan lingkungan untuk mencegah timbulnya e. Gunakan sabun antimikrobia untuk
- Ruptur membran amnion infeksi cuci tangan
- Agen farmasi (imunosupresan) c. Jumlah leukosit dalam batas f. Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah
- Malnutrisi normal tindakan keperawatan
- Peningkatan paparan lingkungan d. Menunjukkan perilaku g. Gunakan baju, sarung tangan sebagai
patogen hidup sehat alat pelindung

23
- Imonusupresi h. Pertahankan lingkungan aseptik
- Ketidakadekuatan imum buatan selama pemasangan alat
- Tidak adekuat pertahanan sekunder i. Ganti letak IV perifer dan line central dan
(penurunan Hb, Leukopenia, penekanan dressing sesuai dengan petunjuk umum
respon inflamasi) j. Gunakan kateter intermiten untuk
- Tidak adekuat pertahanan tubuh menurunkan infeksi kandung kencing
primer (kulit tidak utuh, trauma jaringan, k. Tingkatkan intake nutrisi
penurunan kerja silia, cairan tubuh statis, l. Berikan terapi antibiotik bila perlu
perubahan sekresi pH, perubahan
peristaltik) Infection Protection (proteksi terhadap
- Penyakit kronik infeksi)
a. Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik
dan lokal
b. Monitor hitung granulosit, WBC
c. Monitor kerentanan terhadap infeksi
d. Batasi pengunjung
e. Saring pengunjung terhadap penyakit
menular
f. Pertahankan teknik aspesis pada pasien

24
 yang beresiko
g. Pertahankan teknik isolasi k/p
h. Berikan perawatan kulit pada area
epiderma
i. Inspeksi kulit dan membran mukosa
terhadap kemerahan, panas, drainase
j. Inspeksi kondisi luka / insisi bedah
k. Dorong masukkan nutrisi yang cukup
l. Dorong masukan cairan
m.Dorong istirahat
n. Instruksikan pasien untuk minum
antibiotik sesuai resep
o. Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan
gejala infeksi
p. Ajarkan cara menghindari infeksi
q. Laporkan kecurigaan infeksi
r. Laporkan kultur positif
4 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari NOC : NIC :
kebutuhan tubuh a. Nutritional Status : food and Nutrition Management

25
Definisi : Intake nutrisi tidak cukup untuk Fluid Intake a. Kaji adanya alergi makanan
keperluan metabolisme tubuh. b. Nutritional Status : nutrient b. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
Batasan karakteristik : Intake menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang
- Berat badan 20 % atau lebih di bawah dibutuhkan pasien.
ideal Kriteria Hasil : c. Anjurkan pasien untuk meningkatkan
- Dilaporkan adanya intake makanan a. Adanya peningkatan berat intake Fe
yang kurang dari RDA (Recomended Daily badan sesuai dengan tujuan d. Anjurkan pasien untuk meningkatkan
Allowance) b. Berat badan ideal sesuai protein dan vitamin C
- Membran mukosa dan konjungtiva dengan tinggi badan e. Berikan substansi gula
pucat c. Mampumengidentifikasi f. Yakinkan diet yang dimakan mengandung
- Kelemahan otot yang digunakan untuk kebutuhan nutrisi tinggi serat untuk mencegah konstipasi
menelan/mengunyah d. Tidk ada tanda tanda g. Berikan makanan yang terpilih (sudah
- Luka, inflamasi pada rongga mulut malnutrisi dikonsultasikan dengan ahli gizi)
- Mudah merasa kenyang, sesaat setelah e. Menunjukkan peningkatan h. Ajarkan pasien bagaimana membuat
mengunyah makanan fungsi pengecapan dari menelan catatan makanan harian.
- Dilaporkan atau fakta adanya f. Tidak terjadi penurunan berat i. Monitor jumlah nutrisi dan kandungan
kekurangan makanan badan yang berarti kalori
- Dilaporkan adanya perubahan sensasi j. Berikan informasi tentang kebutuhan
rasa nutrisi

26
- Perasaan ketidakmampuan untuk k. Kaji kemampuan pasien untuk
mengunyah makanan mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan
- Miskonsepsi
- Kehilangan BB dengan makanan cukup Nutrition Monitoring
- Keengganan untuk makan a. BB pasien dalam batas normal
- Kram pada abdomen b. Monitor adanya penurunan berat badan
- Tonus otot jelek c. Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang
- Nyeri abdominal dengan atau tanpa biasa dilakukan
patologi d. Monitor interaksi anak atau orangtua
- Kurang berminat terhadap makanan selama makan
- Pembuluh darah kapiler mulai rapuh e. Monitor lingkungan selama makan
- Diare dan atau steatorrhea f. Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak
- Kehilangan rambut yang cukup banyak selama jam makan
(rontok) g. Monitor kulit kering dan perubahan
- Suara usus hiperaktif pigmentasi
- Kurangnya informasi, misinformasi h. Monitor turgor kulit
i. Monitor kekeringan, rambut kusam, dan
Faktor-faktor yang berhubungan : mudah patah
Ketidakmampuan pemasukan atau j. Monitor mual dan muntah

27
 mencerna makanan atau mengabsorpsi zat- k. Monitor kadar albumin, total protein, Hb,
zat gizi berhubungan dengan faktor dan kadar Ht
biologis, psikologis atau ekonomi. l. Monitor makanan kesukaan
m. Monitor pertumbuhan dan
perkembangan
n. Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan
jaringan konjungtiva
o. Monitor kalori dan intake nuntrisi
p. Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik
papila lidah dan cavitas oral.
q. Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet
5 Kurang pengetahuan NOC : NIC :
Definisi : a. Knowlwdge : disease process Teaching : disease Process
Tidak adanya atau kurangnya informasi b. Knowledge : health Behavior a. Berikan penilaian tentang tingkat
kognitif sehubungan dengan topic spesifik. Kriteria Hasil : pengetahuan pasien tentang proses penyakit
Batasan karakteristik : memverbalisasikan a. Pasien dan keluarga yang spesifik
adanya masalah, ketidakakuratan menyatakan pemahaman b. Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan
mengikuti instruksi, perilaku tidak sesuai. tentang penyakit, kondisi, bagaimana hal ini berhubungan dengan
prognosis dan program anatomi dan fisiologi, dengan cara yang

28
Faktor yang berhubungan : keterbatasan pengobatan
kognitif, interpretasi terhadap informasi b. Pasien dan keluarga mampu
yang salah, kurangnya keinginan untuk melaksanakan prosedur yang
mencari informasi, tidak mengetahui dijelaskan secara benar
sumber-sumber informasi. c. Pasien dan keluarga mampu
menjelaskan kembali apa yang
dijelaskan perawat/tim
kesehatan lainnya.
29
tepat.
c. Gambarkan tanda dan gejala yang biasa
muncul pada penyakit, dengan cara yang
tepat
d. Gambarkan proses penyakit, dengan cara
yang tepat
e. Identifikasi kemungkinan penyebab,
dengna cara yang tepat
f. Sediakan informasi pada pasien tentang
kondisi, dengan cara yang tepat
g. Hindari jaminan yang kosong
h. Sediakan bagi keluarga atau SO informasi
tentang kemajuan pasien dengan cara yang
tepat
i. Diskusikan perubahan gaya hidup yang
mungkin diperlukan untuk mencegah
komplikasi di masa yang akan datang dan
atau proses pengontrolan penyakit
j. Diskusikan pilihan terapi atau penanganan
 k. Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau
mendapatkan second opinion dengan cara
yang tepat atau diindikasikan
l. Eksplorasi kemungkinan sumber atau
dukungan, dengan cara yang tepat
m. Rujuk pasien pada grup atau agensi di
komunitas lokal, dengan cara yang tepat
n. Instruksikan pasien mengenai tanda dan
gejala untuk melaporkan pada pemberi
perawatan kesehatan, dengan cara yang tepat

30
 BAB IV
KASUS

Kasus Semu
Ny. Z berumur 58 tahun dibawa ke IGD oleh keluarganya dengan keluhan
diare dan muntah, nyeri abdomen. Ny. Z terlihat lemas dan lelah serta pucat dan
membran mukosa terlihat kering. Dan pernafasan terlihat cepat dan dalam
(kusmaul). Klien juga terlihat syok. Klien mengatakan sering merasa haus, hasil
ukur BB turun secara tiba-tiba. Pasien nmengatakan poliuri. Klien juga menderita
diabetes sejak umur 46 tahun. TD 150/90 mmHg, RR 29x /menit, N 58x/mnt dan
kadar gula darah 800 mg/dl.

A. Biodata
a. Identitas Klien
1. Nama/Nama panggilan : Ny. Z
2. Tempat tgl lahir/usia : Jatirejo, 1 februari 1961/ 58 tahun
3. Jenis kelamin : Perempuan
4. A g a m a : Islam
5. Pendidikan :-
6. Alamat : Jatirejo, kawengen Ungaran
7. Tgl masuk : 21 November 2019 pukul 08.00
8. Tgl pengkajian : 21 November 2019
9. Diagnosa medis : Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
b. Indentitas penanggung jawab
1. Nama : Ny. A
2. Usia : 38 tahun
3. Hubungan : Anak Pasien
4. Pendidikan : S1
5. Pekerjaan : PNS
6. Agama : Islam
7. Alamat : Jatirejo, kawengen Ungaran

31
B. RIWAYAT KESEHATAN
a. Riwayat kesehatan sekarang
Keluhan utama: diare dan muntah, nyeri abdomen
Riwayat keluhan utama: pasien dating dengan keluhan diare dan muntah,
dan merasakan nyeri pada bagian perut. Sudah beberapa hari pasien
merakan bahwa badannya terasa lemas dan mudah lelah. Pasien
mengatakan susah bernapas ( bernapas cepat). pasien sering merasa haus
dan BB turun secara tiba-tiba, Pasien juga sering BAK.
b. Riwayat kesehatan lalu: pasien mengatakan bahwa dirinya menderita DM
sejak umur 46 tahun

C. PRIMARY SURVEY
a. Air way: Pada pasien tidak ditemukan sputum
b. Breathing: Terdapat RR klien 28x/mnt, dan nafas pasien terlihat cepat dan
dalam (kusmaul)
c. Circulation: pasien tampak pucat dan membran mukosa kering.
d. Dissability: pasien mengatakan lemas sehingga sulit melakukan aktifitas
e. Exposure: BB turun drastis, pasien poliuri

D. SECONDARY SURVEY

Riwayat penyakit sekarang : Asidosis Diabetikum

Riwayat penyakit dahulu : pernah menderita DM tipe 1

Riwaya penyakit Keluarga : Diabetes

Analisa Data

DATA MASALAH ETIOLOGI

DS : Deficit nutrisi Kteidakmampuan
- Pasien mangatakan mengabsorbsi nutrien
BB turun secara tiba-
tiba

DO :
- Pasien terlihat lemas

32
 dan lelah serta pucat
- membran mukosa
terlihat kering
- Bb klien turun tiba-
tiba >10%, sebelum
sakit 67kg, saat sakit,
54kg
- TD 120/mmHg
- Gula darah 800mg/dl
DS: Hipovolemia Kehilangan cairan
- Pasien mengatakan aktiv
sudah diare dan
muntah dalam
sehari sebanyak 3-
4x
- Pasien mengatakan
sering haus
- Pasien mengatakan
mudah lelah
- Sering BAK

DO:
- Pasien terlihat
lemah
- N: 58x/mnt
- Membrane mukosa
kering
- BB turun secara
tiba-tiba
DS: Keletihan Penyakit kronis
- Pasien mengatakan
mudah lelah
- Pasien mengatakan
kurang bersemangat
dalam beraktivitas

DO:
- Pasien tampak
lelah
- Pasien tampak
pucat

DIAGNOSA KEPERAWATAN SESUAI PRIORITAS

1. Defisit nutrisi berhubungan dengan peningkatan kebutuhan metabolisme

33
2. Hipovolemia b.d kehilangan cairan aktif
3. Keletihan b.d penyakit kronis

34
INTERVENSI KEPERAWATAN

HARI/ DIAGNOSA TUJUAN & KH INTERVENSI RASIONAL

TGL KEPERAWATAN
Defisit nutrisi b.d Setelah dilkakukan 1. Kaji makanan yang disukai 1. Dengan mengetahui makanan yang
peningkatan asuhan keperawatan pasien (O) disukai pasien, maka dapat ditentukan
kebutuhan selama 3 X 24 jam 2. Monitor Hb tiap hari (O) asupan nutrisi pasien.
metabolisme. diharapkan nutrisi 3. Timbang BB tiap hari (N) 2. Penurunan Hb merupakan salah satu
dalam tubuh seimbang 4. Berikan makanan sesuai indikasi defisit nutrisi.
dengan kriteria hasil: dengan diit alhli gizi (N) 3. Penurunan BB merupakan salah satu
a. Terjadi kenaikan 5. Ajarkan pasien dan keluarga indikasi defisit nutrisi
BB 0,3 Kg tentang diet pada pasien DM 4. Asupan nutrisi pasien sesuai dengan
(E) kebutuhan tubuh pasien DM
6. Kolaborasi dengan dokter 5. Meningkatnya pengetahuan pasien
dalam pemberian tablet zat tentang diet pada pasien DM dapat
besi pada pasien (C) menyeimbangkan kadar glukosa dalam
7. Kolaborasi dengan ahli gizi darah dan nutrisi dalam tubuh pasien.
dalam menentukan asupan 6. Pemeberian tablet zat besi dapat
nutrisi pasien (C) meningkatkan Hb.

35
 7. Asupan nutrisi pasien sesuai dengan
kebutuhan tubuh pasien DM
Hipovolemia b.d Setelah dilakukan 1. Pantau tanda dan gejala 1. Penurunan sisrkulasi volume cairan
kehilangan cairan tindakan keperawatan kekurangan cairan dan menyebabkan kekeringan mukosa dan
aktif. selama 3 x 24 jam elektrolit. pemekataj urin. Deteksi dini
kebutuhan cairan tubuh 2. Pantau intake dan output. memungkinkan terapi pergantian cairan
terpenuhi dengan 3. Timbang berat badan setiap segera untuk memperbaiki defisit.
kriteria hasil : hari. 2. Dehidrasi dapat meningkatkan laju filtrasi
1. Tanda vital dalam 4. Anjurkan keluarga untuk glomerulus membuat keluaran tak
batas normal (N: memberi minum banyak pada aadekuat untuk membersihkan sisa
120-60 x/mnt, S; kien, 2-3 lt/hr metabolisme.
36,5-37,50 c, RR : < 5. Kolaborasi : 3. Mendeteksi kehilangan cairan , penurunan
40 x/mnt ). a. Cairan parenteral ( IV line ) 1 kg BB sama dengan kehilangan cairan 1
2. Turgor elastik , sesuai dengan umur. lt.
membran mukosa 4. Mengganti cairan dan elektrolit yang
bibir basah dan hilang secara oral
pasien tidak lemah. 5. Meningkatkan proses penyembuhan.
3. Mual dan BAB a. Mengganti cairan dan elektrolit secara
berkurang adekuat dan cepat.

36
keletihan b.d Setelah dilkakukan 1. Kaji factor yang 1. Terjadinya kelemahan dapat
penyakit kronis asuhan keperawatan menyebabkan kelemahan diminimalisir dengan mengetahui faktor
selama 3 X 24 jam 2. Montor pasien akan adanya penyebab kelemahan.
diharapkan tidak terjadi kelemahan fisik dan emosi 2. Kelemahan pada pasien menunjukkan
intoleransi aktivitas secara berlebihan (O) keletihan pada pasien
dengan kriteria hasil: 3. Monitor GDS tiap hari (O) 3. Kenaikan GDS menunjukkan gangguan
1. Memverbalisasikan 4. Bantu pasien melakukan metabolisme tubuh yang mempengaruhi
peningkatan energi aktivitas sehari-hari (N) keseimbangan nutrisi
dan merasa lebih 5. Ajarkan dan anjurkan
baik keluarga tentang 4. Pembatasan aktivitas dapat mengurangi
2. Glukosa darah pembatasan aktivitas (E) penggunaan energi.
adekuat (GDS ±200 6. Kolaborasi dengan dokter 5. Pemberian obat dapat mengurangi
mg/dl ) dalam pemberian terapi (C) kelemahan.
3. Pasien mampu
melakukan aktivitas
sehari-hari (makan
sendiri)
4. Pasien tidak tampak

37
lemah / lemah
berkurang

38
CATATAN PERKEMBANGAN

Nama Pasien : Ny. Z No. RM : xxxx

Umur : 58 tahun Dx Medis : KAD

Hari/Tgl Dx. Jam Implementasi TTD/Nama Evaluasi TTD/Nama

Keperawatan
21 nov - Defisit nutrisi b.d 1. Mengkaji makanan yang disukai S: pasien mengatakan bahwa
19 peningkatan pasien (sesuai diet) terjadi kenaikan bb 54,4 kg
kebutuhan 2. menimbang BB tiap hari O:
metabolisme. 3. Memberikan makanan sesuai - kenaikan BB 0,4kg
dengan diet ahli gizi A: masalah teratasi sebagian
4. Mengajarkan pasien dan P: lanjutkan intervensi
keluarga tentang diet pada pasien
DM
5. Berkolaborasi dengan dokter
dalam pemberian tablet zat besi
pada pasien
6. berkolaborasi dengan ahli gizi
dalam menentukan asupan nutrisi

39
 pasien
21 Hipovolemia b.d 1. Memantau tanda dan gejala S: pasien mengatakan diare
November kehilangan cairan kekurangan cairan dan elektrolit. O:Mukosa mulut masih
2019 aktif. 2. Memantau intake dan output. kering, keadan umum
3. Menimbang berat badan setiap lemah, BB 67,4 kg, RR 28
hari. x/mnt, nadi 60x/mnt.
4. Menganjurkan keluarga untuk A: Tujuan belum tercapai.
memberi minum banyak pada P: Lanjutkan intervensi.
kien, 2-3 lt/hr
5. Melakukan kolaborasi dalam
pemberian cairan parenteral ( IV
line )
21 Keletihan b.d 1. mengkaji factor yang S : Pasien mengatakan
November penyakit kronis menyebabkan kelemahan lemanya sudah berkurang,
2019 2. memonitor pasien akan terjadi peningkatan energi.
adanya kelemahan fisik dan O:
emosi secara berlebihan 1. GDS 720mg/dl
3. memonitor GDS tiap hari 2. Pasien mampu
4. membantu pasien melakukan melakukan aktivitas

40
 aktivitas sehari-hari sehari-hari (makan
5. mengajarkan dan anjurkan sendiri)
keluarga tentang pembatasan 3. Lemah pada pasien
aktivitas tampak berkurang
6. mengkolaborasi dengan A : Masalah teratasi
dokter dalam pemberian sebagian
terapi P : lanjutkan intervensi.
22 Defisit nutrisi b.d 10.03 1. Memonitor intake dan out put S:pasien mengatakan sudah
November ketidakmampuan dalam 24 jam. mulai ada nafsu makan
2019 mengabsorbsi 10.10 2. Menciptakan lingkungan yang walaupun sedikit
nutrien. bersih, jauh dari bau yang tak O: k/u tampak lemah, BB
sedap atau sampah, sajikan 55kg
makanan dalam keadaan A: masalah teratasi sebagian.
09.07 hangat. P: Lanjutkan intervensi.
3. Memberikan jam istirahat
10.30 (tidur) serta kurangi kegiatan
yang berlebihan.
4. Mendiskusikan dan
menjelaskan tentang

41
 pembatasan diet (makanan
berserat tinggi, berlemak dan
air terlalu panas atau dingin).
09.00 5. Melakuakn kolaborasi dengan
tim kesehtaan lain :
b. Terapi gizi : Diet
c. Obat-obatan

22 Hipovolemia b.d 1. Memantau tanda dan gejala S: pasien mengatakan sudah

November kehilangan cairan kekurangan cairan dan elektrolit.
2019 aktif. 2. Memantau intake dan output.
3. Menimbang berat badan setiap
hari.
4. Menganjurkan keluarga untuk
memberi minum banyak pada
kien, 2-3 lt/hr
5. Melakukan kolaborasi dalam
pemberian cairan parenteral ( IV
line )
ridak diare namun masih
ada rasa mual
O: k/u lemah, mukosa bibir
basah, pasien mau minum
banyak,
A : Tujuan berhasil sebagian
P : Lanjutkan intervensi.

42
22 Keletihan b.d 1. mengkaji factor yang S : Pasien mengatakan sudah
November penyakit kronis menyebabkan kelemahan mampu berkativitas walaupun
2019 2. memonitor pasien akan adanya dengan perlahan-lahan,
kelemahan fisik dan emosi secara terjadi peningkatan energi.
berlebihan O:
3. memonitor GDS tiap hari a. GDS 720mg/dl
4. membantu pasien melakukan b. Pasien mampu
aktivitas sehari-hari melakukan aktivitas
5. mengajarkan dan anjurkan sehari-hari (makan
keluarga tentang pembatasan sendiri)
aktivitas c. Lemah pada pasien
6. berkolaborasi dengan dokter tampak berkurang
dalam pemberian terapi A : Masalah teratasi
sebagian
P : lanjutkan intervensi.

43
 DAFTAR PUSTAKA

Hyperglycemic crises in patien ts with diabetes mellitus. American

Diabetes Association. Diabetes Carevol27 supplement1 2004, S94-S102.

Gaglia JL, Wyckoff J, Abrahamson MJ . Acute hyperglycemic cr

isis in elderly. Med Cli N Am 88: 1063-1084, 2004.

Sikhan. 2009. Ketoasidosis Diabetikum. http://id.shvoong.com.

Muhammad Faizi, Netty EP. FK UNAIR RS Dr Soetomo Surabaya. Kuliah
tatalaksana ketoasidosis diabetic. http://www.pediatric.com.

Wallace TM, Matthews DR. Recent Advance in The Monitoring and

management of Diabetic Ketoacidosis. QJ Med 2004; 97 : 773-80.

Dr. MHD. Syahputra. Diabetic ketosidosis. www. Library.usu.ac.id.

Samijean Nordmark. Critical Care Nursing Handbook. http://books.google.co.id.

Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007. Diabetic Ketoacidosis DKA.

http://intensivecare.hsnet.nsw.gov.au.

Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB , Rumbak MJ : Diabetic

ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar nonketoti c state. In
Joslin’s Diabetes Mellitus . 13th ed. Kahn CR, Weir GC, Eds. Philadelphia,
Lea & Febiger, 1994, p.738–770

44